- 2 -

Declarado de Interés Científico Sanitario por la CONSEJERÍA DE SALUD DE LA JUNTA DE ANDALUCÍA

- 3 -

XL Reunión Anual

Sociedad Andaluza

de Neurología

Acreditada en Formación Continuada por la Agencia de Calidad Sanitaria de la Junta de Andalucía

con 2 créditos

- 4 -

Junta Directiva de la SANJunta Directiva de la SANJunta Directiva de la SANJunta Directiva de la SAN

Presidente: Dr. Félix Viñuela Fernández

Vicepresidente: Dr. Eduardo Agüera Morales

Secretario: Dr. Francisco José Hernández Ramos

Tesorero: Dr. José Manuel López Domínguez

Vocales: Dr. Jesús Romero Imbroda

Dra. Eva Cuartero Rodríguez

Dr. Miguel Ángel Moya Molina

Vocal Residentes: Dr. Rafael Pérez Noguera

ComitComitComitComitéééé Organizador Organizador Organizador Organizador

Dra. Gloria Sanchís Sanz

Dra. Ángela Ollero Ortiz

ComitComitComitComitéééé Cient Cient Cient Cientííííficoficoficofico

Presidente: Dr. José R. Chacón Peña Vocales: Dr. Miguel A. Moya Molina

Dr. Francisco J. Hernández Ramos

Dr. Juan Carlos Sánchez Álvarez

Dr. Francisco Escamilla Sevilla

- 5 -

PPPPoooonentes y Moderadoresnentes y Moderadoresnentes y Moderadoresnentes y Moderadores

Dra. Virginia Reyes Garrido. Málaga. Dr. Jesús Olivares Romero. Almería.

Dra. Teresa Muñoz Ruiz. Málaga. Dr. Pablo Mir Rivera. Sevilla.

Dr. Justo García de Yébenes. Madrid. Dr. Félix Viñuela Fernández. Sevilla.

Sra. Ángela García Cañete. Jaén. Dra. Mariela Grana Costa. Ronda.

Dr. Joan Carles March Cerdá. Granada. Dra. Almudena Aguilera del Moral. Almería.

Dr. Jesús Romero Imbroda. Málaga. Dra. Maribel Chamorro Muñoz. Málaga.

Dr. Jesús Esteban Pérez. Madrid. Dra. María Rabasa Pérez. Madrid.

Dr. Eloy Rivas Infante. Sevilla. Dr. José Antonio Salazar Benítez. Sevilla.

Dr. Omar Hamad Cueto. Málaga. Dra. Lucía García Trujillo. Málaga.

Dra. Esperanza Pato Cour. Madrid. Dr. David Ezpeleta. Madrid.

Dr. Cristóbal Carnero Pardo. Granada. Dra. Josefina Martínez Simón. Almería.

Dr. Raúl Espinosa Rosso. Cádiz. Dr. Pedro Serrano Castro. Málaga.

Dra. Rosa Querol Pascual. Badajoz. Dr. Rafael Toledano Delgado. Madrid.

Dr. Jesús Ruiz Jiménez. Granada. Dr. Francisco Moniche Álvarez. Sevilla.

Dr. José F. Maestre Moreno. Granada. Dr. Jaime Díaz Guzmán. Madrid.

Dra. Patricia Martínez Sánchez. Almería. Dr. Pablo Cabezudo. Algeciras.

Dra. Lucía Forero Díaz. Cádiz. Dr. Eduardo Agüera Morales. Córdoba.

Dra. Elena Zapata Arriaza. Sevilla. Dr. Dr. Iñigo Rojas-Marcos. Sevilla.

- 6 -

JUEVES 19 DE OCTUBRE

11:00.- Apertura Secretaría técnica. Recogida Acreditaciones. 16:00 a 17:00.- Sesión Póster Forum.

Moderador: Dra. Virginia Reyes Garrido. H. Regional Carlos Haya. Málaga.

PF-01.- ANÁLISIS DEL TIEMPO DE INTRODUCCIÓN DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES CON ICTUS Y FA NO-VALVULAR. Dra. L. Ainz. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

PF-02.- RELACIONANDO PARÁMETROS EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE; COGNICIÓN Y OCT. T. Ruiz Quesada. HOSPITAL UNIV. REINA SOFÍA. Córdoba.

PF-03.- VALIDEZ DISCRIMINATIVA DE UNA PRUEBA DE FLUIDEZ VERBAL FONÉTICA ABREVIADA M. Carrasco García. COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada.

PF-04.- HEMATOMAS INTRACRANEALES EN PACIENTES EN TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES DE ACCIÓN DIRECTA. SERIE DE CASOS EN NUESTRO CENTRO. M. Iglesias Espinosa. HOSPITAL UNIV. TORRECÁRDENAS. Almería.

PF-05.- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA ROMBOENCEFALITIS. G. Pons Pons, HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO. Málaga.

PF-06.- INCIDENCIA DE ICTUS EN CEUTA. DIFERENCIA ENTRE GRUPOS SOCIOCULTURALES. I. Micheli, HOSPITAL UNIV. PUERTA DEL MAR. Cádiz.

PF-07.- ENCEFALITIS MEDIADA POR ANTICUERPOS ANTI-NMDA. DESCRIPCIÓN DE DOS CASOS TRATADOS EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL. P. Baena. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

PF-08.- ICTUS ISQUÉMICO DEL BUCEADOR SIN SHUNT DERECHA-IZQUIERDA. C. Del Toro Pérez. HOSPITAL UNIV. TORRECARDENAS. Almería.

PF-09.- EFICACIA DEL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO EN EL HOSPITAL REINA SOFÍA DURANTE EL AÑO 2016. A. Valverde Moyano. HOSPITAL UNIV. REINA SOFÍA. Córdoba.

PF-10.- PERFIL SODIODEMOGRAFICO Y COMORBILIDADES DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR ICTUS EN UN HOSPITAL COMARCAL. J. Osuna Sánchez. HOSPITAL COMARCAL. Melilla.

PF-11.- SÍNDROME DE FOIX-CHAVANY-MARIE SECUNDARIO A ICTUS ISQUÉMICO OPERCULAR UNILATERAL: A PROPÓSITO DE DOS CASOS. L. Carazo Barrios. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga.

PF-12.- IMPORTANCIA DE LA MEDIDA DEL ÍNDICE CINTURA-CADERA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO (SAHS). M. Iglesias Espinosa. HOSPITAL UNV. TORRECÁRDENAS. Almería.

PF-13.- MIASTENIA GRAVIS OCULAR SEROPOSITIVA DE INICIO ATÍPICO. M. Carrasco García. COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada.

PF-14.- CÓDIGO ICTUS. CUANDO NO TODO ES TROMBOSIS. S. Rodrigo. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

PF-15.- SINUSITIS ESFENOIDAL Y AFECTACIÓN DE PARES CRANEALES: UNA ASOCIACIÓN A TENER EN CUENTA. C. García Campos. HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla.

PF-16.- MIORRITMIA TRAS ICTUS TALÁMICO. I. Rego García. COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada

- 7 -

17:00 a 18:00.- Actualización en Ataxias y Enfermedad de Huntington.

Moderadores: Dr. Jesús Olivares Romero. H. U. Torrecárdenas. Almería. Dra. Teresa Muñoz Ruiz. H. Regional Carlos Haya. Málaga.

• Actualización en Ataxias. - Dr. Pablo Mir Rivera. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.

• Novedades en Enfermedad de Huntington. - Dr. Justo García de Yébenes. Profesor de Neurología UAM. Presidente de la Fundación para Investigaciones Neurológicas. Madrid.

18:00 a 19:00.- Simposio patrocinado por ZAMBON. (Ver página 11)

19:00 a 20:00.- Decisiones compartidas en el campo de las demencias.

Moderadores: Dr. Félix Viñuela Fernández. Presidente S.A.N. Sra. Ángela García Cañete. Presidenta CONFEAFA.

• Aspectos ético-legales en demencia: Más allá de la capacidad. - Dra. Mariela Grana Costa. Miembro Comité de ética asistencial de

Málaga. Medicina Interna. Hospital Serranía. Ronda.

• Co Responsabilidad del paciente y su familia en la demencia. - Dr. Joan Carles March Cerdá. Escuela Andaluza de Salud Pública (EASP).

Granada.

20:00 a 20:30.- Acto Inaugural. 20:30 Cóctel de Bienvenida.

VIERNES 20 DE OCTUBRE

08:00 a 09:30.- Sesión Comunicaciones Orales. Moderadores: Dra. Almudena Aguilera del Moral. H. U. Torrecárdenas. Almería. Dr. Jesús Romero Imbroda. H. Regional Carlos Haya. Málaga

CO-01.- PROYECTO SIPIA-CT: TC DE TÓRAX DE ALTA RESOLUCIÓN (TACAR) COMO GOLD STANDARD PARA DETECTAR INFECCIONES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL ICTUS: VALIDACIÓN DE CRITERIOS CLÍNICOS. B. Pardo Galiana. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

CO-02.- EXPERIENCIA TERAPÉUTICA EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR Y STENT CAROTÍDEO EN UNA COHORTE DE PACIENTES DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL. P. Baena. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

CO-03.- ANÁLISIS DE LOS CÓDIGOS ICTUS DE UN HOSPITAL TERCIARIO. L. Ainz. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

CO-04- SERIE DE CASOS DE AMNESIA EPILÉPTICA TRANSITORIA. I. Rego García, COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada.

- 8 -

CO-05.- ESTUDIO DE TIPOS DE ESTRÉS OXIDATIVO EN LCR, SUERO Y SALIVA DE ENFERMOS DE PARKINSON. F. Damas Hermoso. HOSPITAL UNV. VIRGEN DE VALME. Sevilla.

CO-06.- ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA DEL ÁREA SUBTALAMICA POSTERIOR EN SÍNDROMES TREMORICOS GRAVES. M. J. Pérez Navarro. COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada.

CO-07.- INFLUENCIA DEL TIPO DE GUARDIA DE NEUROLOGÍA (PRESENCIAL VS LOCALIZADA) EN EL TIEMPO PUERTA-AGUJA PARA FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA. C. De la Cruz Cosme. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga.

CO-08.- VOLUMEN DE LESIÓN ISQUÉMICA EN DIFUSIÓN COMO PREDICTOR DE DISCAPACIDAD. A. Gallardo Tur. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga.

CO-09.- RESULTADOS EN 4 AÑOS TRAS LA IMPLANTACIÓN DE UN PROCOLO DE CÓDIGO ICTUS EN UN HOSPITAL COMARCAL DE ANDALUCIA. A. Ollero Ortiz. HOSPITAL DE LA SERRANIA. Ronda.

CO-10.- OPTIMIZACION DEL MANEJO DEL ICTUS EN EL AMBITO PREHOSPITALARIO. M. Marín Cabañas. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCIO. Sevilla

CO-11.- RESULTADOS DE FIBRINOLISIS INTRAVENOSA EN MÁLAGA OESTE EN COMPARACIÓN CON RESULTADOS DE ENSAYOS CLÍNICOS PIVOTALES. A. Gallardo Tur. HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. 09:30 a 10:30.- Actualización en miopatías. Discusión casos clínicos complejos.

Moderadores: Dra. Maribel Chamorro Muñoz. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. Dr. Iñigo Rojas- Marcos Rodríguez de Quesada. H. U. Virgen Macarena. Sevilla.

•••• Insuficiencia ventilatoria de causa muscular. - Dr. Jesús Esteban Pérez. H. U. 12 de Octubre. Madrid.

•••• Miopatía inflamatoria. Algunos aspectos. - Dra. María Rabasa Pérez. Hospital de Fuenlabrada. Madrid. - Dr. Eloy Rivas Infante. Neuropatología. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.

10:30 a 11:30.- Simposio patrocinado por ACTELION. (Ver página 11)

11:30 a 12:00.- Pausa Café. 12:00 a 13:00.- Simposio patrocinado por MERCK- SERONO. (Ver página 12) 13:00 a 14:00.- Revisión y actualización del diagnóstico y manejo de patologías neurosistémicas.

Moderadores: Dr. José Antonio Salazar Benítez. H. Regional Carlos Haya. Málaga. Dr. Omar Hamad Cueto. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.

•••• Actualización en diagnóstico de patologías neurosistémicas. - Dra. Lucía García Trujillo. H. Regional Carlos Haya. Málaga.

• Manejo práctico de inmunosupresores en patologías neurosistémicas. - Dra. Esperanza Pato Cour. Reumatóloga. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

- 9 -

14:00 a 16:00.- Seminario Comida patrocinado por UCB. (Ver página 12) 16:30 a 17:30.- Simposio patrocinado por BIOGEN. (Ver página 13) 17:30 a 18:30.- Simposio patrocinado por NOVARTIS. (Ver página 13) 18:30 a 20:00.- NEURODESAFIO ANDALUZ. Patrocinado por TEVA.

Presentadores: Dr. David Ezpeleta Echavarri. Madrid.

•••• Equipo Andalucía Oriental: - Capitaneado por la Dra. Josefina Martínez Simón. H. U. Torrecárdenas.

Almería. •••• Equipo Andalucía Occidental: - Capitaneado por el Dr. Raúl Espinosa Rosso. H. U. Puerta del Mar.

Cádiz.

20:00 a 20:45.- Reunión Administrativa de la S.A.N. 21:30.- Cena oficial.

SÁBADO 21 DE OCTUBRE

09:00 a 10:00.- Neuroimagen en epilepsia.

Moderadores: Dr. Pedro Serrano Castro. H. Regional Carlos Haya. Málaga. Dra. Rosa Querol Pascual. H. U. Infanta Cristina. Badajoz

•••• Papel actual de la neuroimagen en el diagnóstico y orientación terapéutica de las epilepsias temporales.

- Dr. Rafael Toledano Delgado. H. U. Ramón y Cajal. Madrid. •••• Papel actual del a neuroimagen en el diagnóstico y orientación

terapéutica de las epilepsias extra temporales. - Dr. Jesús Ruiz Giménez. C. H. U. de Granada.

10:00 a 11:00.- Simposio patrocinado por ROCHE. (Ver página 14)

11:00 a 11:30.- Pausa Café. 11:30 a 12:30.- Ictus en el paciente del siglo XXI.

Moderadores: Dr. Francisco Moniche Álvarez. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Dr. José F. Maestre Moreno. C. H. U. de Granada.

•••• Novedades en la epidemiología del ictus y actualización de los factores de riesgo vascular emergentes.

- Dr. Jaime Díaz Guzmán. H. U. 12 de Octubre. Madrid.

- 10 -

•••• Ictus criptogénico: nuevas etiologías para nuevos test diagnósticos. - Dra. Patricia Martínez Sánchez. H. U. Torrecárdenas. Almería.

12:30 a 13:30.- Simposio patrocinado por SHIRE. (Ver página 14) 13:30 a 15:30.- Seminario comida patrocinado por BOEHRINGER. (Ver página 15)

16:00 a 17:00.- Sesión Casos clínicos.

Moderador: Dr. Pablo Cabezudo García. Hospital de la Línea. Algeciras. CC-01.- PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERCALÉMICA EN UNA FAMILIA MALAGUEÑA. N. Lundahl Ciano Petersen. HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO. Málaga.

CC-02.- ENCEFALITIS ANTI-NMDA ASOCIADA A ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE. I. Carrera Sánchez. H. UNIV. NUESTRA SEÑORA DE VALME. Sevilla.

CC-03.- MIOPATÍA PROGRESIVA SECUNDARIA A MUTACIÓN DOMINANTE EN EL GEN VCP. J. Romero Imbroda. CLINICA DE NEUROCIENCIAS IMBRAIN. Melilla.

CC-04.- ICTUS ISQUÉMICO SECUNDARIO A DISECCIÓN DE AORTA TORÁCICA. J. A. Medina Gámez. COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada.

CC-05.- ENCEFALOPATÍA RETARDADA POR MONÓXIDO DE CARBONO, DESPUÉS DE LA CALMA PUEDE VOLVER LA TORMENTA. R. Lorenzo Álvarez. HOSPITAL DE LA SERRANIA. Ronda.

CC-06.- CIERRE DE OREJUELA EN PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR Y DIAGNÓSTICO DE ANGIOPATÍA AMILOIDE. B. Vélez Gómez. HOSPITAL UNIV, VIRGEN DEL ROCIO. Sevilla.

CC-07.- SÍNDROME DE OPSOCLONO-MIOCLONO: LA IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO PRECOZ. C. García Campos. HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla.

CC-08.- HEMATOMA ESPINAL ESPONTÁNEO COMO CAUSA DE DOLOR TORÁCICO. A. Ruz Zafra. HOSPITAL DE LA SERRANÍA. Ronda.

CC-09.- EMBOLIA CEREBRAL POR LIPIODOL TRAS QUIMIOEMBOLIZACIÓN HEPÁTICA. M. Villagrán García. HOSPITAL REGIONAL UNIV. Málaga.

CC-10.- INFARTO TALÁMICO Y PARÁLISIS VERTICAL DE LA MIRADA. C. García López. HOSPITAL UNIV. NUESTRA SEÑORA DE VALME. Sevilla.

CC-11.- FÍSTULA DURAL MEDULAR Y SU DIFICULTAD DIAGNÓSTICA, A CUENTA DE UN CASO CLÍNICO. A. Sánchez Refolio. HOSPITAL UNIV. PUERTA DEL MAR. Cádiz. 17:00 a 19:00.- TALLERES DOCENTES.

SALA A) Taller: Actualización en manejo del ictus en fase aguda. Criterios de indicación actualizados de fibrinólisis sistémica y trombectomía mecánica.

● Tc simple (Escala Aspect), Angio Tc, Tc de perfusión y Fibrinolisis sistémicas: Indicaciones y controversias. Casos prácticos.

- Dra. Lucía Forero Díaz. Hospital Univ. Puerta del Mar. Cádiz.

- 11 -

● Trombectomía mecánica: indicaciones y controversias. Casos

prácticos. - Dra. Elena Zapata Arriaza. Hospital Univ. Virgen del Rocío Sevilla.

● Casos clínicos y conclusions. - Dr. Eduardo Agüera Morales. Hospital Univ. Reina Sofía. Córdoba.

SALA B) Taller: Detección del deterioro cognitivo.

Docente: Dr. Cristóbal Carnero Pardo. Complejo Hospitalario Univ. de Granada

SALA C) Taller: Cefalea. Aplicaciones y dosis de Onabotulimtoxin A en Migraña Crónica. Bloqueos anestésicos en cefaleas.

Docentes: Dra. Carmen González Oria. Hospital Univ. Virgen del Rocío. Sevilla. Dr. Javier Viguera Romero. Hospital Univ. Virgen Macarena. Sevilla. Dr. Ángel Gómez Camello. Complejo Hospitalario Universitario de Granada.

REUNIONES GRUPOS DE TRABAJO DE LA SAN

Las reuniones de celebrarán en la: SALA A

• Grupo de Demencias – Jueves 19 de Octubre de 18:00 a 18:45 horas

• Grupo de Cefaleas – Viernes 20 de Octubre de 10:30 a 11:30 horas

• G.A.T.M. – Viernes 20 de Octubre de 18:00 a 18:30 horas

• Grupo Neurovascular – Sábado 21 de Octubre de 10:00 a 10:30 horas

• Grupo Neuromuscular – Sábado 21 de Octubre de 11:30 a 12:30 horas

• Grupo Enfermedades Desmielinizantes – Sábado 21 de Octubre de 12:30 a 13:30

- 12 -

SIMPOSIOS

PATROCINADOS

- 13 -

JUEVES 19 DE OCTUBRE

18:00 a 19:00.- Simposio patrocinado por ZAMBON.

Primer año con Xadago: experiencia y manejo en la práctica clínica.

Moderador: Dr. Francisco Escamilla Sevilla. C. H. U. de Granada.

◊ Detección precoz de las fluctuaciones en pacientes con enfermedad de Parkinson. - Dra. Concepción del Río Oliva. Hospital Quirón. Málaga.

◊ Sintomatología no motora en la enfermedad Parkinson detección y tratamientos. - Dr. Guillermo Rubio Esteban. Hospital de Jerez. Cádiz.

VIERNES 19 DE OCTUBRE

10:30 a 11:30.- Simposio patrocinado por ACTELION.

Actualización en Enfermedad de Niemann Pick tipo C.

Moderador: Dra. Gloria Sanchís Sanz. Hospital Serranía de Ronda.

◊ Aspectos Clínico-diagnóstico y manejo terapéutico. - Dr. Jordi Gascón-Bayarri. Hospital Univ. de Bellvitge. Barcelona.

◊ Discusión de casos clínicos.

- 14 -

12:00 a 13:00.- Simposio patrocinado por MERCK – SERONO.

Actualidad en Esclerosis Múltiple.

Introducción - Coordinadora: Dra. Carmen Arnal García. Hospital Campus de la Salud. Granada.

◊ IFNβ-1a sc y clínica habitual en esclerosis múltiple. - Dr. Francisco Padilla Parrado. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. ◊ Necesidades no cubiertas en EM - Dra. Mercedes Romera Tellado. H. U. Virgen de Valme. Sevilla.

◊ Nuevo fármaco oral para el tratamiento de la EM. - Dra. Sara Eichau Madueño. H. U. Virgen Macarena. Sevilla.

14:00 a 16:00.- Simposio patrocinado por UCB

◊ Taller de Epilepsia: presentación APP Epígora.

Ponentes: - Dr. Jorge Romero Godoy. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. - Dr. Pablo Quiroga Subirana. H. U. Torrecárdenas. Almería. - Dr. José Carlos Estevez María. H. U. Reina Sofía. Córdoba.

- 15 -

16:30 a 17:30.- Simposio patrocinado por BIOGEN.

Aportando eficacia desde el diagnóstico de la EM. Moderador: Dr. Guillermo Izquierdo Ayuso. H. U. Virgen Macarena. Sevilla.

◊ Abordaje del paciente con actividad leve o moderada. - Dra. Lucia Forero Díaz. H. U. Puerta del Mar. Cádiz.

◊ Abordaje del paciente con alta actividad. - Dr. Eduardo Agüera Morales. H. U. Reina Sofía. Córdoba.

17:30 a 18:30.- Simposio patrocinado por NOVARTIS.

Una visión diferente de la EM.

Moderador: Dr. Guillermo Izquierdo Ayuso. H. U. Virgen Macarena. Sevilla.

◊ Factores pronósticos en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple. Factores de bajo, medio y alto impacto. - Dr. Francisco Padilla Parrado. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.

◊ La importancia de la RWE en la Esclerosis Múltiple. - Dra. Sara Eichau Madueño. H. U. Virgen Macarena. Sevilla.

◊ Abacus: una nueva forma de medir la atrofia. - Dr. Juan Luís Ruiz Peña. Sevilla.

- 16 -

SÁBADO 21 DE OCTUBRE

10:00 a 11:00.- Simposio patrocinado por ROCHE.

Células B en EM: un papel fundamental en las formas Remitentes- Recurrentes y Progresivas.

Moderador: Dra. Lucía Forero Díaz. H. U. Puerta del Mar. Cádiz.

◊ El Rol de las Células B en la patología de la EM. - Dra. Sara Eichau Madueño. H. U. Virgen Macarena. Sevilla. ◊ Avanzando en la Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva. - Dr. Jesús Romero Imbroda. H. Regional Carlos Haya. Málaga

12:30 a 13:30.- Simposio patrocinado por SHIRE.

Papel del neurólogo en el diagnóstico precoz de la Enfermedad de Fabry.

Moderadora: Dra. Ángela Ollero Ortiz. Hospital de la Serranía. Ronda. ◊ Fisiopatología de la Enfermedad de Fabry. - Dr. Luis Tamargo Gutiérrez. Hospital de la Serranía. Ronda. ◊ Detección precoz de la Enfermedad de Fabry en Neurología. - Dr. Eduardo Gutiérrez-Rivas. H. U. 12 de Octubre. Madrid.

- 17 -

13:30 a 15:30.- Simposio patrocinado por BOEHRINGER.

Actualización en el manejo de las situaciones complejas en pacientes con ACODs, ¿Qué dicen las guías?

◊ Manejo de la F.A.N.V: A quién, cómo y cuando anticoagular a un paciente con ictus isquémico o hemorrágico. - Dr. Miguel Moya Molina. H. U. Puerta del Mar. Cádiz

◊ Fibrinólisis, y evidencias en la Reversión con Idarucizumab. - Dr. Carlos de la Cruz Cosme. H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.

- 18 -

ABSTRACT COMUNICACIONES ORALES

CO-01.- PROYECTO SIPIA-CT: TC DE TÓRAX DE ALTA RESOLUCIÓN (TACAR) COMO GOLD STANDARD PARA DETECTAR INFECCIONES RESPIRATORIAS ASOCIADAS AL ICTUS: VALIDACIÓN DE CRITERIOS CLÍNICOS. AUTORES: Pardo Galiana; B., Zapata Arriaza, E., Serrano Gotarredona, P., Navarro Herrero, S., Escudero Martínez, I., Vega Salvatierra, Á., Mancha Molina, F., Lebrato Hernández, L., Cabezas Rodríguez, J. A., González, A., Moniche, F. y Montaner, J. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: La neumonía asociada al ictus (NAI) y demás infecciones respiratorias (IR) carecen de criterios clínicos definidos y nunca han sido validados frente a un gold standard. Nuestro objetivo es evaluar el valor diagnóstico de estos criterios clínicos frente al TACAR como gold standard. MATERIAL Y MÉTODOS: Reclutamos en nuestro centro de forma prospectiva pacientes con ictus isquémico y NIHSS ? 10 al ingreso, realizándose a todos ellos TACAR entre 5 y 7 días después del inicio de los síntomas. RESULTADOS: Incluimos 45 pacientes, realizándose TACAR a 41 de ellos (3 pacientes fallecieron previo al TACAR y 1 presentó agitación importante), con una edad media de 74,7 ± 10,5 años y mediana de NIHSS basal 20[rango 15-22]. 10 pacientes presentaron datos clínicos de IR (24.4%), de los cuales se hallaron en el TACAR datos de NAI en 4 pacientes(40%), patrón de EPOC reagudizado en 3 pacientes (30%), siendo el TACAR normal en el resto de pacientes(30%). El TACAR fue positivo para IR en 2 del total de pacientes (4.9%) que no presentaban clínica de IR. Por tanto, los valores de sensibilidad/especificidad de los criterios clínicos comparados con los hallazgos en TACAR fueron del 80% y 83.3% respectivamente con un VPP del 40% y un VPN del 96,7%. CONCLUSIONES: Por primera vez se compara la utilidad de los signos clínicos frente al gold standard en la NAI (TACAR), mostrando estos criterios datos de especificidad y sensibilidad válidos para el diagnóstico inicial de la infección respiratoria asociada al ictus. No obstante son necesarios estudios más amplios que confirmen nuestros resultados.

CO-02.- EXPERIENCIA TERAPÉUTICA EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR Y STENT CAROTÍDEO EN UNA COHORTE DE PACIENTES DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL. AUTORES: Baena, P., Escudero, I., Zapata, E., De Torres, R., Pardo, B., Ainz, L., Montaner, J. y Moniche, F. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.

OBJETIVOS: Describir una cohorte de pacientes con fibrilación auricular y con implantación de stent carotídeo. Analizar el número de eventos hemorrágicos en el primer mes tras la intervención según el tratamiento. MÉTODO: Estudio prospectivo, descriptivo de 63 pacientes, sometidos a implantación de stent. Se recogieron los datos de la historia clínica, el tratamiento administrado y el número de eventos hemorrágicos en el primer mes (2010-2017). RESULTADOS: La edad media fue 72 años. 84,1% eran hombres. El CHADS-VASC medio fue de 5,48, y HAS-BLED de 4,01. Cuarenta y ocho pacientes (78,3%) recibieron doble antiagregación. Veintiocho de ellos (44,4%) asociada a anticoagulación: 31,3% recibieron acenocumarol, 7,1% heparina a dosis anticoagulantes, 28,6% heparina a dosis intermedias, 7,1% rivaroxaban y 3,6% apixaban. Veinte de estos pacientes (71,4%) no recibieron anticoagulante. Quince pacientes del total recibieron antiagregación simple (23,8%), el 73,3% asociada a antiacoagulación: 54,5% recibieron acenocumarol, 18,2% anticoagulación a dosis anticoagulantes, 18,2% rivaroxabán y 9,1% dabigatrán. En el mes posterior, se produjeron hemorragias en 6 pacientes, cinco en el grupo que recibió triple terapia (17,9%) y uno en el de doble antiagregación (5%). El 50% de tipo cutáneo 33,3% genitourinarios y 16,7% intracraneales, siendo este el único mortal. En un caso se retiró la anticoagulación. No ocurrieron eventos en el grupo de monoantiagreción asociada a anticoagulación.

- 19 -

DISCUSIÓN: La triple terapia presenta un elevado índice de complicaciones hemorrágicas, incluso mortales. La monoantiagregación asociada a un anticoagulante de acción directa debería ser considerada como alternativa, dado que ha demostrado menor número de eventos hemorrágicos con similar número de eventos tromboembólicos. CO-03.- ANÁLISIS DE LOS CÓDIGOS ICTUS DE UN HOSPITAL TERCIARIO. AUTORES: Ainz, L., Lebrato, L.,Escudero, I., Moniche, F., Mancha, F., Vega, A. y Montaner, J. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Describir características clínico-demográficas de pacientes con ictus en nuestro medio atendidos como Código Ictus en un Hospital terciario. MATERIAL Y MÉTODOS: Se realiza análisis descriptivo transversal de pacientes que llegan a urgencias de un hospital de tercer nivel de forma prospectiva,en los que se activa Código Ictus,desde mayo-2014 hasta noviembre-2016. RESULTADOS: Recogemos 410 pacientes (56% hombres, mediana de 71 años[57-78]). El 63%(262) eran hipertensos, 38% dislipémicos, 21% fumadores,18.5% bebedores habituales y 26.1% diabéticos. Un 15.6%(64 pacientes) tenía ictus previo. El 8.1% tenían cardiopatía isquémica y 18% embolígena. El inicio de los síntomas fue principalmente en hora conocida (58%),mientras un 15% fueron ictus del despertar. Se evidenció en ECG una FA en el 13’2%.Se realizó TC multimodal al 19.8% y RM multimodal al 0.2%.El 17’3% mostraron signos precoces de isquemia,4’1% infarto establecido y 15’6% hemorragia. En el estudio vascular urgente (angioTC, DTC, angioRM) de los 219 pacientes(53.4%);149 no presentaron oclusión,35 oclusión de ACM,20 de ACI extracraneal,4 de TICA y 3 de A.Basilar. El 8,8% fueron AIT, el 65.6% fueron ictus y el 19% fueron stroke-mimics. Entre los ictus, el 77.3% fueron isquémicos y el 22.67% hemorrágicos. Siguiendo la clasificación TOAST,un 24% fueron aterotrombóticos/gran vaso,44.5% cardioembolicos, 15.3% lacunares, 5.7% de causa infrecuente y 10.5% indeterminados. En 129 pacientes(31.5%) se realizó revascularización aguda (rTPa iv y/o trombectomía mecánica). CONCLUSIONES: Los datos presentados concuerdan con los descritos en la literatura. Sin embargo, destaca marcada prevalencia de ictus cardioembólicos, y alto porcentaje de tratamientos de revascularización, probablemente debido a que se incluyen los códigos ictus activados y no el total de pacientes con ictus. CO-04- SERIE DE CASOS DE AMNESIA EPILÉPTICA TRANSITORIA. AUTORES: Rego García, I., Medina Gámez, J. A., López Alcalde, S. y Carnero Pardo, C. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: La amnesia epiléptica transitoria (AET) es un trastorno comicial caracterizado por episodios recurrentes de amnesia de duración variable y una alteración intercrítica de la memoria episódica autobiográfica. En muchos casos confundida con la amnesia global transitoria (AGT), conviene distinguirla por sus connotaciones etiológicas y terapéuticas. Nuestro objetivo es describir nuestra experiencia para facilitar su identificación. MATERIAL Y MÉTODOS: Descripción de una serie de casos de AET atendidos en nuestra Unidad. RESULTADOS: 4 sujetos (2 hombres/2 mujeres), con edades comprendidas entre 64 y 69 años, presentaron episodios repetidos de alteración de la memoria de fijación de frecuencia y duración variable (de minutos hasta varias horas); dos de ellos presentaron signos adicionales durante los episodios (extrañeza, chupeteo). Todos los sujetos, independientemente de los episodios, aquejaban problemas de memoria referidos a hechos recientes. El estudio RM fue normal en todos ellos; 3 sujetos mostraron actividad irritativa específica temporal intercrítica. La evaluación neuropsicológica mostró, en general, fallos en la codificación y almacenamiento de la información a corto plazo; en el recuerdo a largo plazo (1 semana), presentaban una alteración en la evocación del material que mejoraba con claves y reconocimiento. Todos quedaron asintomáticos con monoterapia (3 carbamazepina, 1 lacosamida). CONCLUSIONES: La AET es un síndrome epiléptico criptogénico con caracteres bien definidos, claramente diferenciables de la AGT y con una excelente respuesta al tratamiento.

- 20 -

CO-05.- ESTUDIO DE TIPOS DE ESTRÉS OXIDATIVO EN LCR, SUERO Y SALIVA DE ENFERMOS DE PARKINSON. AUTORES: Damas Hermoso, F. y Fernández Espejo, E. Centro de trabajo: HOSPITAL UNV. VIRGEN DE VALME. Sevilla. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El estrés oxidativo se propone como una de las causas de la enfermedad de Parkinson (EP). Nuestro trabajo se basa en el estudio de algunas sustancias oxidativas con el fin de poder realizar correlaciones clínicas y bioquímicas en los diferentes estadíos de la enfermedad MATERIAL Y MÉTODOS: Se han extraído muestra de saliva, sangre y LCR a pacientes con EP y controles. Han sido analizadas mediante ELISA, western-blotting y espectrofotometría. Además a todos los pacientes se les ha pasado una serie de escalas clínicas (UPDRS, Schwab-England, Hoehn-Yahr). Este año se ha incluido una nueva escala de síntomas no motores, desarrollada por los autores. RESULTADOS: Se detecta estrés oxidativo nitrativo con aumento de proteínas 3-nitrotirosinadas en el LCR del 55% de los enfermos (p<0,05), pero no en suero o saliva. No hay estrés oxidativo halogenativo del tipo “clorado”, pues el aumento de proteínas cloradas AOP y cloro-peroxidasas no es significativo. Sin embargo, se detecta estrés halogenativo “no clorado” en LCR y saliva de los pacientes con un incremento de deshalogenasa PARK9 en el 71% de LCR (p<0,003) y 55% de saliva (p<0,01), y déficit deshalogenante. Finalmente, hay claro estrés peroxidativo en LCR y saliva, donde más del 80% de los pacientes presentan una menor actividad glutation-peroxidasa y catalasa (p<0,01). No se han detectado correlaciones clínicas hasta la fecha. CONCLUSIONES: Los enfermos presentan signos de estrés halogenativo del tipo “no clorado” y estrés peroxidativo en LCR y saliva, no en suero. El LCR muestra signos de estrés nitrativo

CO-06.- ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA DEL ÁREA SUBTALAMICA POSTERIOR EN SÍNDROMES TREMORICOS GRAVES. AUTORES: Pérez Navarro, M. J., Madrid Navarro, C., Guillén Martínez, V., Pérez Gámez, M., Arnal García, C.,; Iáñez Velasco, B., Jouma Katati, M., Minués Castellanos, A. y Escamilla Sevilla, F. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: La estimulación cerebral profunda del núcleo ventral intermedio del tálamo (ECP-VIM) es una opción terapéutica consolidada en el temblor esencial refractario, no obstante su eficacia es menos predecible en determinados síndromes tremóricos (cerebelosos, rúbricos, o esenciales con predominio proximal apendicular). Presentamos dos casos en los que se optó por la ECP del área subtalámica posterior (PSA) como diana quirúrgica. CASOS CLÍNICOS1.- Mujer de 31 años diagnosticada de una esclerosis múltiple remitente recurrente de 13 años de evolución con un síndrome cerebeloso y un temblor progresivo grave y discapacitante refractario a fármacos (propranolol, primidona, isoniazida y biperideno) y al uso de muñequeras lastradas. Exploración: temblor cefálico de negación; “titubación” axial, voz escándida con temblor de la voz; temblor de acción postural severo de predominio en manos, de amplitud y frecuencia medias, simétrico, y temblor intencional grave; con dismetría leve en las manos; ataxia de la marcha moderada (usa bastón habitualmente).2.- Varón de 60 años con temblor esencial progresivo discapacitante y refractario de larga data, cuya exploración muestra un predominio del temblor a nivel cefálico y apendicular proximal, de frecuencia media y con cambios en la amplitud. Ambos pacientes fueron tratados mediante ECP-PSA bilateral sin efectos adversos relevantes, con control óptimo del temblor y recuperación funcional en los 3 meses de seguimiento. En el acto quirúrgico seleccionamos un trayecto que incluyó el VIM en los contactos proximales y el PSA en los distales. CONCLUSIÓN: La ECP-PSA es una opción terapéutica a considerar en determinados síndromes tremóricos refractarios distintos del temblor esencial clásico.

- 21 -

CO-07.- INFLUENCIA DEL TIPO DE GUARDIA DE NEUROLOGÍA (PRESENCIAL VS LOCALIZADA) EN EL TIEMPO PUERTA-AGUJA PARA FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA. AUTORES: De la Cruz Cosme, C., Gallardo Tur, A. y Romero Acebal, M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El código ictus (CI) pretende minimizar el intervalo entre el inicio de síntomas y el tratamiento reperfusor en el ictus agudo. No hay datos bibliográficos sobre la influencia al respecto del estado presencial o localizado del neurólogo de guardia. MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisaron retrospectivamente CI derivados en fibrinólisis intravenosa (FIV) desde 2012 a 2017. Se excluyeron los CI activados en pacientes ingresados y los casos con demoras por fluctuaciones clínicas o por errores de la cadena asistencial ajenos al neurólogo. Se recogieron la hora de llegada, de TAC y de bolo de FIV en cada tramo de guardia: De presencia (GP, 8:00 a 20:00 horas), localizada (GL, 20:00 a 8:00 horas) y localizada con residente (GLR). Se compararon los tiempos Puerta-TAC (TPT), TAC-Aguja (TTA) y Puerta-Aguja (TPA). RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Hubo 144 FIV entre 2012 y 2017. Se incluyeron en el estudio 110, 77 en GP, 20 en GL y 13 en GLR. Las medias (minutos) de TPT fueron: GP=21, GL=21 y GLR=26 (p=0,3). Las de TTA: GP=36, GL=56 y GLR=52 (p=0,014). Las de TPA: GP=59, GL=78 y GLR=71 (p=0,003). El número de FIV es claramente superior durante el tramo de presencia. El TPT no se ve influido por el tramo de guardia. El TTA y el TPA es mayor en GL que en GP. La presencia del residente en la GL reduce las diferencias. CONCLUSIONES: La localización del neurólogo de guardia incrementa de forma significativa el tiempo puerta-aguja en los pacientes con ictus agudo. CO-08.- VOLUMEN DE LESIÓN ISQUÉMICA EN DIFUSIÓN COMO PREDICTOR DE DISCAPACIDAD. AUTORES: Gallardo Tur, A., De la Cruz Cosme, C., García Casares, N., y Romero Acebal, M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. OBJETIVOS: Valoración del Volumen de lesión isquémica en ictus isquémico agudo (IIA) tratados con fibrinólisis intravenosa (FIV) como factor pronóstico precoz y a largo plazo. MATERIAL Y MÉTODOS: Se reclutaron, retrospectivamente, pacientes con IIA tratados con FIV, desde 2007 a 2015. Se registraron: Edad, Tiempo de inicio de fibrinólisis (TIF), NIHSS basal, NIHSS 24 horas, Recuperación NIHSS a las 24 horas (RNIHSS24h) y mRS a los 3 meses. El volumen de infarto fue hallado mediante la fórmula geométrica del elipsoide: Volumen = (ABC)/3 (cm3) en las secuencias de difusión (DWI) DE la RM realizada entre el 3º y 5º día postictus. Se realizó estudio de correlación entre el Volumen de ictus con TIF, NIHSS basal, NIHSS a las 24h y mRS 3 meses. Se utilizó SPSS, con estadísticos RPearson Rho Spearman. RESULTADOS: N=120. Resultados de medias: 66,5 años. NIHSS basal 15,3 puntos. TIF 150 minutos. NIHSS 24h 9,2 puntos. Volumen de infarto 47,6 cm3. mRS0 = 0 y 1 a los 3 meses 37,5%. mRS=6 13,3%. Correlaciones: Volumen/NIHSS basal RPearson = 0,4 (p<0,05). Volumen/ NIHSS a las 24 horas R Pearson = 0,53 (p<0,05). Volumen/TIF R Pearson = 0,21. Volumen /RNIHSS24h R Pearson = - 0,37 (p<0,05). TIF/RNIHSS24h R Pearson = -0,365 (p<0,001). Volumen/ mRS a 3 meses Rho Spearmann = 0,66 (p<0,05) La correlación más fuerte es la de Volumen con mRS a 3 meses. CONCLUSIÓNES: El volumen infarto en secuencia de difusión (DWI) es un buen predictor para el pronóstico a largo plazo en ictus isquémico agudo.

- 22 -

CO-09.- RESULTADOS EN 4 AÑOS TRAS LA IMPLANTACIÓN DE UN PROCOLO DE CÓDIGO ICTUS EN UN HOSPITAL COMARCAL DE ANDALUCIA. AUTORES: Ollero Ortiz, A., Uribe Ramírez, A. I., Lorenzo Álvarez, R., Sanchís Sanz, G., Rodríguez Fernández, S. y Ríos Toro, J. J. Centro de trabajo: HOSPITAL DE LA SERRANIA. Ronda. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: De acuerdo con el Plan Andaluz de Atención al Ictus (PAI), debido a la peculiar dispersión geográfica y aislamiento de la población, en nuestra área sanitaria se creó un protocolo para implantar el código ictus. El objetivo del estudio es conocer el impacto tras 4 años de su implantación. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo de pacientes con ictus isquémico hospitalizados entre 2013 y 2016, en un hospital comarcal que atiende una población de 100.000 habitantes. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Se estudian 538 pacientes con patología Neurovascular (70,6% ictus isquémicos), distribución homogénea a lo largo de los años. Incremento significativo de activaciones del código ictus (28.2%), principalmente a nivel extrahospitalario (80.4%). Un 6.1% recibieron fibrinolísis sistémica, crecimiento progresivo (8.1% en 2016). Frente al total de ictus isquémicos, los pacientes fibrinolisados eran más jóvenes, más graves (mayor frecuencia TACI), residían más cerca. De estos, fueron código ictus extrahospitalario el 82.6%. El tiempo medio síntoma-puerta fue de 79.14 minutos y puerta-aguja 71.96 minutos. Existió mejoría clínica en el 78.3%, con descenso del 60% del NIH a las 24h y 93% a 1 año. Rankin al alta 1.39, al año 0.82. Existió fracaso terapéutico en un 8.6% y 4.3% de transformación hemorrágica sintomática. Las complicaciones más frecuentes fueron neumonía (26.1%), edema cerebral, cuadro confusional y fibrilación auricular de novo (21.7%), epilepsia (13%), reinfarto (8.6%). CONCLUSIONES: La aplicación de un protocolo de Código Ictus en un hospital comarcal manifiesta los avances hacia la equidad territorial en la mejor asistencia al ictus en áreas sanitarias con características geográficas complejas, siendo necesarias medidas de mejoría. CO-10.- OPTIMIZACION DEL MANEJO DEL ICTUS EN EL AMBITO PREHOSPITALARIO. AUTORES: Marín Cabañas, M. (1), Caballero García, A. (2), Pérez Esteban, R. (1), Jiménez Hernández, M. D. (1), Palomino García, A. (1) y Escobar Rodríguez, G. (1) CENTRO DE TRABAJO: (1) HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCIO. Sevilla. - (2) E.P.E.S. Sevilla. INTRODUCCIÓN: En el sistema de emergencias español los pacientes solicitan asistencia sanitaria a través de los Centros coordinadores de Urgencias y Emergencias, donde se gestionan la llamadas y tras un cuestionario telefónico se decide que recurso enviar. El tiempo es un factor crítico ya que el ictus es una patología tiempo dependiente. OBJETIVOS: Analizar los tiempos prehospitalarios. Decidir mejor recurso prehospitalario de atención al ictus MATERIAL Y MÉTODOS: Los sujetos del estudio son los pacientes reperfundidos en el Hospital Virgen del Rocío de Sevilla de 2011 al 2016.Los pacientes son identificados en el sistema de información de EPES, conocemos los tiempos desde la llamada hasta la aguja, considerándose la llamada el primer contacto médico.Las variables analizadas son: edad,sexo; hora entrada llamada;hora llegada hospital; Tipo de recurso; tiempo puerta-aguja; tiempo puerta-TAC. Los datos se presentan en porcentaje para variables cualitativas y en media y desviación estándar (sd) para cuantitativas.Las variables temporales con mediana y rango intercuartílico (IQR). RESULTADOS: Se identifican 158 paciente de los 450 pacientes fibrinolizados en el hospital La edad media es de 69,51 años. 46% género femenino, El tiempo (mediana) desde la llamada al hospital el equipo medicalizado (EE) 42 min; Amb sin asistencia (RTU) 47 min. El tiempo puerta -TAc en EE 27 min; RTU 37,5 CONCLUSIONES: El mejor recurso para la atención del ictus prehospitalario es el EE. El tiempo puerta TAc se puede minimizar a 0 min si el paciente se transfiere en TAc.

- 23 -

CO-11.- RESULTADOS DE FIBRINOLISIS INTRAVENOSA EN MÁLAGA OESTE EN COMPARACIÓN CON RESULTADOS DE ENSAYOS CLÍNICOS PIVOTALES. AUTORES: Gallardo Tur, A., De la Cruz Cosme, C., García Casares, N. y Romero Acebal, M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. OBJETIVOS: Valorar las carateríticas basales y pronósticas de pacientes con ictus isquémico agudo (IIA) tratados con fibrinólisis intravenosa (FIV) en nuestro medio comparada con los datos homólogos de ensayos clínicos. MATERIAL Y MÉTODOS: Se eligieron, retrospectivamente, IIA con FIV, desde 2007 a 2015 en el Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Se registraron: Edad, NIHSS basal, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipemia, tabaquismo, cardioembolias, mejoría a las 24h, transformaciones hemorrágicas y mRS a 3 meses. Se compararon resultados medios de la serie con los de NINDS, ECASS II, ECASS III, SITS-MOST y SIST-ISRT. Se realizó T Student y Test Z y Chi-cuadrado. RESULTADOS: N=120. Medias de nuestra serie: 66,5 años. NIHSS basal 15,3 puntos. Hipertensión arterial 61,7%. Diabetes Mellitus 30,8%. Hiperlipemia 43,3%. Fumadores/exflumadores 41,7%. Cardioembolia 37,5%. Mejoría a las 24 horas 53%. mRS0 = 0 y 1 a los 3 meses 37,5%. mRS=6 a 3 mes 13,3%. Hemorragia Intraparenquimatosa tipo 2 en el 3,3%. Los datos correcpondientes a estudio NINDS son 67 años, 14 puntos, 66%, 24%, no disponible hiperlipemia, 35%, 42% de cardioembolias, 47% mejoraron a las 24h, mRS o y 1 en el 39%, mRS 6 en el 17%, Hemorragia 4%. Se compararon resultados con los de ECASS II, ECASS III, SITS-MOST y SIST-ISRT. Hemorragias graves en SITS-MOST 2,9% y SITS-ISTR 3%. No se encuentran resultados estadísticamente significativos en la mayoría de comparaciones. CONCLUSIÓNES: Los resultados de datos basales y pronósticos de pacientes con IIA con FIV en nuestro medio son similares a los obtenidos en ensayos clínicos.

ABSTRACT CASOS CLÍNICOS

CC-01.- PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERCALÉMICA EN UNA FAMILIA MALAGUEÑA. AUTORES: Lundahl Ciano Petersen, N., Reyes Garrido, V., López Madrona, J. C., Urbaneja Romero, P., Pons Pons, G., Castro Sánchez, M. V., Villagrán García, M., Moreno Arjona, M. P. y Serrano Castro, P. Centro de trabajo: HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO. Málaga. INTRODUCCIÓN: La Parálisis Periódica Hipercalémica Familiar es una enfermedad genética rara incluida en el grupo de las canalopatías. Es debida a mutaciones en el gen SCN4A, cuya transmisión es autosómica dominante. Se caracteriza por presentar episodios recurrentes de debilidad muscular en extremidades, aunque puede afectar la musculatura facial y respiratoria.Las crisis pueden ser desencadenadas por factores externos, como la exposición al frio, al calor, el ejercicio intenso, dieta rica en potasio y ayuno prolongado. La duración de una crisis puede variar entre minutos y días, pudiéndose objetivar durante las mismas un aumento de los niveles de potasio. CASO CLÍNICO: Presentamos una familia con 15 afectados, repartidos en 4 generaciones, teniendo confirmación genética en 3 pacientes. Todos presentan entre 1 y 4 crisis diarias.Algunos incluso presentan debilidad permanente y espasticidad, lo que les limita para sus actividades diarias.Además, 3 pacientes presentan en biopsia muscular una Miopatía Vacuolar, la cual se ha relacionado con casos de inicio más precoz y mayor susceptibilidad a desencadenantes dietéticos. DISCUSIÓN: Para tratar esta enfermedad se ha probado con hidroclorotiazida, acetazolamida, salbutamol y prednisona, aunque consiguiendo tan solo respuestas parciales. Cabe destacar la importancia de un adecuado consejo genético, ya que puede evitarse la transmisión de la enfermedad mediante selección genética, una técnica utilizada por uno de nuestros pacientes para evitar que sus dos hijos menores heredasen la enfermedad.Sería interesante para las familias afectadas por esta enfermedad, encontrar nuevas alternativas terapéuticas y una mayor accesibilidad a la selección genética.

- 24 -

CC-02.- ENCEFALITIS ANTI-NMDA ASOCIADA A ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE. AUTORES: Carrera Sánchez, I., Jara Montero, C., García López, C. y Cuartero Rodríguez, E. Centro de trabajo: H. UNIV. NUESTRA SEÑORA DE VALME. Sevilla. INTRODUCCIÓN: La encefalitis anti-NMDAR es la encefalitis ligada a autoanticuerpos más frecuente, afectando predominantemente a niños y mujeres jóvenes, entre las cuales existe una alta prevalencia de teratomas ováricos. El cuadro clínico característico abarca desde sintomatología psiquiátrica, crisis y discinesias hasta casos de mutismo acinético. CASO CLÍNICO: Mujer de 37 años con diagnóstico de esclerosis múltiple en tratamiento con daclizumab, que presenta trastorno conductual progresivo de 3 meses de evolución: Inicia con cuadro de ansiedad, tristeza e inhibición asociados a dificultad expresiva con empobrecimiento del lenguaje y tendencia al circunloquio. Al mes y medio de evolución, se realiza un primer estudio por sospecha de encefalopatía subaguda, observándose positividad dudosa de los Ac antiNMDA en líquido cefalorraquídeo (LCR). No obstante, dado lo estacionario del cuadro, la normalidad bioquímica del LCR y la ausencia de alteraciones características en RMN craneal y EEG, no se concluye el diagnóstico.Un mes después, la sintomatología empeora rápidamente con ataques de violencia incontrolable que requieren sedación, fluctuación en el nivel de relación y desorganización del pensamiento, por lo que se decide repetir la determinación que ahora si muestra clara positividad de los Ac anti-NDMAR, iniciándose tratamiento dirigido con plasmaféresis y corticoterapia. DISCUSIÓN: Se estima que un 4% de los pacientes con encefalitis antiNMDA presentan un síndrome desmielinizante, que puede desarrollarse de forma simultánea o separado en el tiempo, como en nuestro caso. Este hecho ligado a la baja prevalencia de tumores ocultos en estos pacientes, enfatiza la alta carga de autoinmunidad asociada a la enfermedad desmielinizante. CC-03.- MIOPATÍA PROGRESIVA SECUNDARIA A MUTACIÓN DOMINANTE EN EL GEN VCP. AUTORES: Romero Imbroda,J. (1), Domínguez González, C. (2), Del Canto Pérez, C. (3), Hernández Laín, A. (2), Cantero Montenegro, D. (2) y Reyes Bueno, J. A. (1) Centro de trabajo: (1): CLINICA DE NEUROCIENCIAS IMBRAIN. Melilla.; (2): HOSPITAL UNIV. 12 DE OCTUBRE. Madrid); (3) HOSPITAL DE MELILLA. INTRODUCCIÓN: La asociación de miopatía por cuerpos de inclusión, enfermedad de Paget del hueso y demencia fronto—temporal forman un espectro clínico recientemente asociado a la anomalía en el gen que codifica la proteína valosina (VCP) en el brazo corto del cromosoma 9 y que se transmite de forma autosómica dominante debutando los síntomas en la edad adulta. CASO CLÍNICO: Varón de 50 años natural de Melilla cuyo padre procedía de Sevilla (fallecido tras deterioro cognitivo rápidamente progresivo a los 59 años) que comienza a ser estudiado por hiperCKemias seriadas (300-600 UI/l), inicialmente asintomática, con desarrollo en los últimos años de debilidad muscular lentamente progresiva con afectación axial, escápula alada bilateral y debilidad en ambos isquitibiales y tibial anterior izquierdo. El EMG fue normal, una RM muscular mostró alteración del compartimiento posterior de ambos muslos y piernas sin afectación del compartimento anterolateral. Se realizó estudio genético del gen que codifica la proteína valosina identificándose una variante en heterocigosis ya descrita previamente como patogénica. Se ha descartado enfermedad de Paget del hueso y no padece deterioro cognitivo en el momento actual. CONCLUSIONES: VCP juega un papel en la degradación de proteínas. Sus variantes tienen una prevalencia actual de <1/1.000.000. Antecedentes familiares de demencia fronto-temporal en contexto clínico de miopatía, aún sin presentar el fenotipo completo, deben hacer sospechar esta enfermedad.

- 25 -

CC-04.- ICTUS ISQUÉMICO SECUNDARIO A DISECCIÓN DE AORTA TORÁCICA. AUTORES: J. A. Medina Gámez, Andreo Jiménez, F. J., Madrid Navarro, C. J., Valderrama Martín, C. y Espigares Molero, A. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: Presentación de tres casos de ictus isquémicos secundarios a disección aórtica tipo A de Stanford. CASO CLÍNICO: Caso 1: mujer de 74 años con antecedentes de HTA, que presenta clínica deficitaria hemisférica izquierda (NIHSS 19) de perfil ictal junto con cuadro sincopal previo. En neuroimagen urgente se constataron signos precoces de infarto en ACMI y se decidió administrar fibrinolítico iv. Ante hipotensión brusca se realizó angio TC de tórax donde se detectó disección aórtica. Caso 2: mujer de 80 años con HTA y dilatación de aorta ascendente de 48 mm. Comenzó de forma brusca con disartria y hemiparesia izquierda, sin dolor torácico u otros signos acompañantes. El angio TC mostró un trombo en ACMD, sin evidencia de disección aórtica en un primer tiempo. Se administró fibrinolitico y ante empeoramiento marcado se realizó un nuevo angio TC que permitió objetivar disección. Caso 3: varón de 65 años con HTA. Cuadro consistente en dolor torácico y focalidad neurológica. La neuroimagen urgente permitió visualizar signos compatibles con ictus hemisférico derecho y disección aórtica, por lo que no se administró fibrinolítico. DISCUSIÓN: El resultado en los tres casos fue infausto, con éxitus tras ser desestimada la intervención por parte de cirugía vascular. La disección aórtica es una causa inhabitual de ictus, aunque es preciso considerar su posibilidad en el proceso diagnóstico y detectar precozmente los síntomas de alarma, ya que supone un compromiso vital inminente. Al igual que lo descrito por otros autores, la terapia trombolítica demostró en nuestros pacientes el desarrollo de complicaciones graves con resultados desfavorables. CC-05.- ENCEFALOPATÍA RETARDADA POR MONÓXIDO DE CARBONO, DESPUÉS DE LA CALMA PUEDE VOLVER LA TORMENTA. AUTORES: Lorenzo Álvarez, R., Albarracín Arraigonsa, A., Ollero Ortiz, A., Ruz Zafra, A., Muñoz Claros, A. y Grana Costa, M. Centro de trabajo: HOSPITAL DE LA SERRANIA. Ronda. INTRODUCCIÓN: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es un cuadro variable e inespecífico, que puede presentarse con cefalea y afectación del nivel de conciencia. Se ha descrito un cuadro neurológico característico, infrecuente y de aparición tras un periodo de recuperación sintomática completa. Presentamos dos casos de encefalopatía retardada por CO y revisión de la literatura. CASO CLÍNICO: Matrimonio de 70 años de edad, sin antecedentes de interés, derivados a urgencias tras ser encontrados inconscientes junto a un brasero de carbón. Analítica con niveles elevados de carboxihemoglobina y CPK, TC craneal normal en ambos casos, diagnosticándose de Intoxicación por CO. Se observa mejoría tras 48 horas con oxigenación y medidas de soporte. Tras una semana asintomáticos, el varón presenta deterioro progresivo cognitivo-conductual, mutismo, parkinsonismo rígido-acinético y mutismo. Una semana después, reingresa su esposa con cuadro clínico similar menos grave.Se realizaron resonancias magnéticas craneales con lesiones hiperintensas T2 y FLAIR subcorticales difusas periventriculares en ambos casos. Tras exclusión de otras etiologías, se diagnostican de Encefalopatía retardada por CO. Evolución tórpida del varón falleciendo tras unos meses y mejoría progresiva de la mujer con deterioro cognitivo amnesico leve consecuente. DISCUSIÓN: La encefalopatía retardada por CO se presenta en menos del 10% de intoxicaciones por CO, debido a situación hipóxico-isquémica prolongada. Caracterizada por un deterioro cognitivo-conductual con parkinsonismo o mutismo-acinético de aparición tras un periodo de recuperación completa de entre 2 a 40 días. Es un diagnóstico clínico de exclusión con neuroimágen sugestiva. No existe tratamiento eficaz conocido, controversias con la utilidad de la cámara hiperbárica.

- 26 -

CC-06.- CIERRE DE OREJUELA EN PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR Y DIAGNÓSTICO DE ANGIOPATÍA AMILOIDE. AUTORES: Vélez Gómez, B. y Díaz Sánchez, M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV, VIRGEN DEL ROCIO. Sevilla. INTRODUCCIÓN: Se presenta caso clínico de una paciente con fibrilación auricular (FA) anticoagulada con rivaroxabán a la que se le diagnostica de posible angiopatía amiloide. Dado el riesgo elevado de eventos cardioembólicos secundario a FA, y el riesgo de sangrado intracerebral debido a la anticoagulación en la angiopatía amiloide, se realiza cierre de orejuela. CASO CLÍNICO: Mujer, 75 años, FA anticoagulada con rivaroxabán. Ingresó en Neurología por cuadro rápidamente progresivo de debilidad y pérdida de sensibilidad en hemicuerpo derecho. Durante el ingreso se realizó RM con/sin contraste y AngioRM craneal que muestra una lesión parietal posterior izquierda con extenso edema vasogénico y áreas de microsangrado en su interior, así como mínima captación lineal de gadolinio del córtex adyacente. Se llevó a cabo un extenso examen analítico, así como despistaje de neoplasia oculta, llegándose al diagnóstico más probable de posible angiopatía amieloide en su forma inflamatoria. Dado que en esta patología la anticoagulación está contraindicada, y la paciente presentaba un riesgo elevado de fenómenos cardioembólicos secundarios a su FA, se realizó cierre de orejuela. DISCUSIÓN: La angiopatía amiloide cerebral se debe al depósito de proteína amiloide en estructuras cerebrovasculares. La manifestación más frecuente es en forma de hemorragia intracerebral. Existen factores de riesgo que predisponen al desarrollo de complicaciones hemorrágicas relacionadas con esta enfermedad. Entre ellos encontramos el uso de terapia antiagregante y anticoagulante. El diagnóstico es clínico, apoyado en pruebas de neuroimagen, no existiendo tratamiento eficaz. El cierre de orejuela es una opción terapéutica válida en pacientes con FA que padecen esta patología. CC-07.- SÍNDROME DE OPSOCLONO-MIOCLONO: LA IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO PRECOZ. AUTORES: García Campos, C., Ruiz de Arcos, M., Fuerte Hortigón, A., Chavero Moreno, E. y Pérez Sánchez, S. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla. INTRODUCCIÓN: El síndrome de opsoclono-mioclono se caracteriza por una alteración de los movimientos sacádicos oculares y la presencia de mioclonías en miembros y en el tronco. Presentamos el caso de un cáncer de pulmón que debuta con este síndrome. CASO CLÍNICO: Varón de 63 años, sin antecedentes de interés salvo HTA y exfumador, que consulta por cuadro de 9 días de evolución de inestabilidad que le impide la deambulación e imposibilidad para fijar la mirada, refiriendo la sensación de que los objetos se mueven continuamente en su campo visual. A la exploración, destaca una dismetría de las 4 extremidades, movimientos oculares espontáneos tipo opsoclono, nistagmo fluctuante y marcha inestable. LCR con 20 leucocitos de predominio mononuclear y RMN craneal con enfermedad de pequeño vaso. Se detectan ac anti-Hu positivo débil, comenzándose tratamiento con Inmunoglobulinas durante 5 días y posteriormente con corticoides, presentando una lenta mejoría. En el PET se confirma masa pulmonar parahiliar derecha y nódulo satélite sugestivo de malignidad. DISCUSIÓN: La etiología paraneoplásica del síndrome de opsoclono-mioclono debe ser siempre tenida en cuenta. Suele asociarse en mujeres a cáncer de mama y en varones a cáncer de pulmón de células pequeñas. El tratamiento se mantiene varios meses, y suele realizarse con corticoides o Inmunoglobulinas. El retraso en el tratamiento ensombrece el pronóstico, pudiendo progresar a una encefalopatía grave e incluso la muerte, lo que resalta la importancia de un diagnóstico precoz.

- 27 -

CC-08.- HEMATOMA ESPINAL ESPONTÁNEO COMO CAUSA DE DOLOR TORÁCICO. AUTORES: Ruz Zafra, A., Ollero Ortiz, A., Muñoz Claros, A., Albarracin Arraigosa, A., Sanchis Sanz, G. y Gonzalez Benitez, M. A. Centro de trabajo: HOSPITAL DE LA SERRANÍA. Ronda. INTRODUCCIÓN: El hematoma espinal es una enfermedad rara con elevada morbibortalidad. Provocado por enfermedades vasculares, tumorales, fármacos anticoagulantes/antiagregantes o idiopático. Presentamos un caso de hematoma espinal en paciente con dolor torácico. CASO CLÍNICO: Mujer de 76 años, antecedentes de interés HTA, diabetes y polimialgia reumática. Acude por presíncope, pérdida de control de esfínteres, debilidad generalizada que provoca caída sin traumatismo y dolor centrotorácico irradiado a interescapular. Objetivamos emergencia hipertensiva, mínimos cambios elctrocardiográficos y elevación de troponinas de 0,58. Se sospecha SCASEST pero no se evidencian lesiones angiográficas en coronariografía tras 24 horas, ni disección aórtica en angioTc. Progresivamente desarrolla cuadro agudo de paraplejia flácida con nivel sensitivo D9. Se solicita RMN urgente que revela hematoma espinal D6-L2. Se desestima cirugía debido al elevado riesgo quirúrgico con beneficio limitado dado el tiempo de evolución (>24 horas). Se procede a retirada de antiagregación, HBPM y control de TA. DISCUSIÓN: El hematoma espinal presenta una baja incidencia 1/1.000.000 habitantes-año, lo que supone menos del 1% de las lesiones ocupantes del canal raquídeo. Suelen manifestarse con dorsalgia intensa seguida de un déficit neurológico rápidamente progresivo por debajo del nivel afectado, asociado en la mayoría de los casos a alteraciones esfinterianas. También se han descrito casos que comienzan con dolor torácico y elevación de troponinas, como el de nuestra paciente, dificultando el diagnóstico diferencial. El diagnóstico inicial condicionó el tratamiento con antiagregante y heparina lo que pudo incrementar el hematoma, justificando el empeoramiento progresivo del déficit neurológico. En conclusión, es fundamental un diagnóstico precoz para su correcto manejo. CC-09.- EMBOLIA CEREBRAL POR LIPIODOL TRAS QUIMIOEMBOLIZACIÓN HEPÁTICA. AUTORES: Villagrán García, M., García Trujillo, L., Urbaneja Romero, P., Moreno Arjona, M. P., Castro Sánchez, M. V. Lundahl Ciano Petersen, N. y Pons Pons, G. Centro de trabajo: HOSPITAL REGIONAL UNIV. Málaga. INTRODUCCIÓN: La embolia cerebral por lipiodol es una complicación rara de la quimioembolización transarterial practicada en pacientes con hepatocarcinoma, con una frecuencia estimada en 1/1000 procedimientos. CASO CLÍNICO: Varón de 34 años seguido por Digestivo por síndrome de Budd-Chiari/agenesia congénita de vena cava inferior con intento fallido de recanalización quirúrgica en la infancia. Desarrolla secundariamente cirrosis hepática y varices esofágicas. Durante este seguimiento se detecta hepatocarcinoma y se decide tratamiento locorregional quimioembolizado tras desestimar trasplante hepático. Ingresa de forma programada para 5ª sesión de quimioembolización con acceso percutáneo femoral y administración selectiva de micro-esferas con adriamicina sobre lecho tumoral. Avisan a Neurología la misma tarde del procedimiento por tendencia al sueño y pérdida de fuerza en ambas piernas. En la exploración paciente adormilado, responde a estímulos verbales, ptosis bilateral, paresia recto interno izquierdo, asimetría facial izquierda, disartria, tetraparesia de predominio derecho 3/5, Babinski bilateral. Se realiza TAC y angioTAC sin alteraciones. En RM craneal se aprecian múltiples lesiones puntiformes que restringen a la difusión en territorio vertebro-basilar compatibles con lesiones isquémicas embolígenas. El paciente sufre un rápido deterioro neurológico y respiratorio con desenlace fatal en las siguientes 24 horas. DISCUSIÓN: El mecanismo embolígeno cerebral tras la quimioembolización no está por completo aclarado. En nuestro caso, probablemente respondiese a la existencia de un shunt intratumoral (que permitiese el acceso de las partículas a la circulación pulmonar) y otro shunt a nivel cardiaco/pulmonar (que permitiese el acceso a la circulación cerebral).

- 28 -

CC-10.- INFARTO TALÁMICO Y PARÁLISIS VERTICAL DE LA MIRADA. AUTORES: García López, C, Fernández Moreno, C, Castela Murillo, A, Carrera Sánchez, I. y Jara Montero, C.. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. NUESTRA SEÑORA DE VALME. Sevilla. INTRODUCCIÓN: Las manifestaciones clínicas de las lesiones talámicas son muy variadas y de difícil localización al ser una zona de cruce de múltiples vías neuronales. Presentamos un caso clínico interesante y su posible correlación anatomo-clínica. CASO CLÍNICO: Varón de 56 años, como antecedentes destacan HTA, ex fumador y SAHOS moderado que es encontrado en domicilio con bajo nivel de conciencia tras ir al baño. A la exploración, presenta somnoliencia, paresia facial supranuclear izquierda, disartria, diplopia binocular vertical en posición primaria de la mirada que empeora con la visión lejana sin limitación de la motilidad ocular extrínseca y endotropia izquierda. Reflejos pupilares conservados. No pérdida de fuerza ni alteraciones sensitivas. Reflejos simétricos conservados. Analítica normal. TAC craneal, angioTAC y estudio de perfusión normales. ECG en ritmo sinusal. RM de cráneo: imagen compatible con infarto isquémico en tercio anterior de tálamo derecho, sin afectación mesencefálica. Foramen oval permeable en doppler - microburbujas. DISCUSIÓN: La parálisis de la mirada vertical es más frecuente si la lesión se extiende a tegmentum mesencefálico, pero también puede aparecer en lesiones talámicas aisladas, debido a una variante anatómica en la vascularización de dicha región. La aparición de esotropia aguda también debe hacernos sospechar una lesión talámica contralateral. La afectación de fibras del sistema activador reticular ascendente por lesiones del núcleo ventral anterior e intralaminar talámico suelen provocar alteraciones en el nivel de conciencia. El cuadro clínico se desencadena tras un Valsalva y la presencia de FOP, sugieren embolismo paradójico como causa del infarto isquémico. CC-11.- FÍSTULA DURAL MEDULAR Y SU DIFICULTAD DIAGNÓSTICA, A CUENTA DE UN CASO CLÍNICO. AUTORES: Sánchez Refolio, A., Rashid Abdu Rahim López, R., Hermosín Gómez, A., Micheli, I. C. y Sáez Aguiar, S. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. PUERTA DEL MAR. Cádiz. INTRODUCCIÓN: La fístula dural es la malformación arteriovenosa medular más frecuente, conformada, generalmente, por una única arteria radicular y vena; generando una hipertensión venosa y consecuentemente claudicación neurógena, derivada de la edematización e isquemia. CASO CLÍNICO: Varón de 60 años hipertenso. En enero acudió a urgencias por debilidad en miembros inferiores con balance motor 4/5 yreflejos vivos; asociado a parestesias en parte posterior del muslo y clínica esfinteriana. En la anamnesis dirigida: claudicación neurógena progresiva con episodios autolimitados de empeoramiento, desde los meses previos. Las pruebas urgentes normales a excepción de la resonancia magnética dorsolumbar: hipercaptación desde D10 a cono medular, con ensanchamiento del mismo. Ante la sospecha de mielitis transversa ingresó para ampliación de pruebas complementarias y recibir tratamiento con corticoides mejorando francamente. La clínica referida y ensanchamiento hizo sospechar malformación arteriovenosa; descartándose mediante arteriografía. Ante la tórpida evolución se realizaron nuevas pruebas complementarias, descartándose incluso linfoma. Repitiéndose la RMN con gadolinio y reconstrucción, visualizándose vasos venosos posiblemente arteriolizados y acordándose una segunda arteriografía: fístula dural D11. Con posterior embolización. DISCUSIÓN: Cabe resaltar la importancia clínica sugestiva de fístula dural arteriovenosa; pues habiéndose descartado otras posibles etiologías y aun siendo negativa la arteriografía, no hay que desestimar la posibilidad de malformación arteriovenosa tipo I. Dado que, como en este paciente ocurre, pueden existir falsos negativos. El pronóstico funcional depende de la velocidad de diagnóstico-tratamiento (que suele demorarse unos 2 años; en nuestro paciente 6 meses) y requiere un gran apoyo rehabilitador.

- 29 -

ABSTRACT PÓSTER FORUM

PF-01.- ANÁLISIS DEL TIEMPO DE INTRODUCCIÓN DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES CON ICTUS Y FA NO-VALVULAR. AUTORES: Ainz, L., Pérez, R., Marín, M., Palomino, A. y Jiménez, M. D. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: La prevalencia de FA muestra una tendencia al alza,y con ello la necesidad de anticoagular pacientes con riesgo tromboembólico, siguiendo escala CHA2DSC2VASc. Los datos disponibles sobre cuándo inciar anticoagulación tras ictus isquémico son escasos. Recientemente se han establecido recomendaciones en función de gravedad del ictus,medida mediante escala NIHSS (leve <7,moderado 8-16,grave >16),tipo de ictus y riesgo de sangrado, entre otros factores. El objetivo es describir,en una serie de 70pacientes con ictus isquémico y FA no-valvular (FANV),el tiempo de inicio de la anticoagulación tras el evento,para estudiar la actitud en la práctica clínica diaria frente a la evidencia científica. MATERIAL Y MÉTODOS: Se realiza estudio descriptivo retrospectivo de pacientes con ictus y FANV(n=70),ingresados entre diciembre-2014 y diciembre-2015 en el servicio de Neurología del Hospital Universitario Virgen del Rocío. Se analiza tiempo en inciar/reinciar anticoagulación, en función de gravedad del ictus según las últimas recomendaciones. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: La muestra comprende un total de 70 pacientes,edad media de 73,12 años (53-90),el 51,43% fueron hombres. Del total, 45(64,28%) tenían FA ya conocida, de éstos 23(51,1%)recibían tratamiento anticoagulante.El 100% fueron anticoagulados tras el evento.En cuanto a la gravedad del ictus y tiempo de inicio de anticoagulación,38(54,28%) eran leves con media de retraso en inicio de 4,07 días,18(25,71%) eran moderados con media de 6,83 días y 14(20%) eran graves con media de 9,85 días. CONCLUSIONES: De manera global se cumplen las recomendaciones oficiales de anticoagulación en nuestra serie. En cuanto al incio en la anticoagulación se siguen las pautas recomendadas en los grupos leve y moderado. Se observa tendencia a anticoagular precozmente en el grupo grave, posiblemente en relación a elevado riesgo ateroembólico. PF-02.- RELACIONANDO PARÁMETROS EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE; COGNICIÓN Y OCT. AUTORES: Ruiz Quesada, T., Molina Zafra, S., Jover Sánchez, A., Conde Gavilán, C., Peña Toledo, M. A., Galvao Carmona, A., Carmona Medialdea, C., Bahamonde Román, C., Piñar Morales, R., Blanco Valero, M.C., Valverde Moyano, R. y Agüera Morales, E. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. REINA SOFÍA. Córdoba. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: La esclerosis múltiple (EM) cuenta con un componente inflamatorio y otro degenerativo, por lo que son necesarias herramientas rápidas, no invasivas y válidas para el diagnóstico precoz y evaluación de la progresión. Estudios previos han relacionado el espesor de la RNFL (capa de fibras nerviosas) medido con OCT (Tomografía de Coherencia Óptica) como predictor del empeoramiento de la discapacidad en EM y la existencia de deterioro cognitivo (DC), aunque son poco concluyentes. El objetivo de este estudio es replicar estos resultados. MATERIAL Y MÉTODOS: Se incluyeron 18 pacientes con EMRR (remitente-recurrente) sin neuritis óptica previa, con quejas subjetivas de memoria realizándose una OCT y una evaluación cognitiva mediante la Brief International Cognitive Assessment for MS (BICAMS). Se analizaron las relaciones entre ambas pruebas y su evolución (seis meses). RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Los errores cometidos en Symbol Digit Modality Test correlacionan negativamente con el espesor de la RNFL en parámetros de OCT en ojo derecho [Temporal Superior (TS) (r= -.661; p=.01); Temporal (T) (r= -.594; p=.025); Haz Papilo-Macular (PMB) (r= -.631; p=.016); Global (G) (r= -.907; p=.000)] y en ojo izquierdo (TS (r= -.619; p=.024), T (r= -.766; p=.002), PMB (r= -.879; p=.000) y G (r=-.777; p=.002)]. Además, en ojo derecho existe una disminución significativa en los parámetros G (p=.007) y Nasal Inferior (p=.033) de OCT a los seis meses.

- 30 -

CONCLUSIÓN: La OCT podría ser una herramienta útil para la detección temprana de DC y la evaluación de la progresión de la enfermedad PF-03.- VALIDEZ DISCRIMINATIVA DE UNA PRUEBA DE FLUIDEZ VERBAL FONÉTICA ABREVIADA. AUTORES: Carrasco García, M., Valderrama Martín, C., Andreo Jiménez, F. J., Herrera García, J. D., López Alcalde, S. y Carnero Pardo, C. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Las tareas de fluidez verbal son unas de las pruebas más utilizadas en la evaluación cognitiva. Nuestro grupo ha demostrado que la validez discriminativa (VD) de una versión abreviada de FV semántica es similar a la de versión clásica (Herrera García JD, et al. SEN 2017). Nuestro objetivo es evaluar si la VD para la detección de deterioro cognitivo (DC) de una versión abreviada (30 segundos) de una prueba de FV fonética (FVF) es similar a la versión clásica (1 minuto). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio transversal prospectivo de pacientes atendidos en una consulta de Neurología, a los que se aplicó el Fototest y una prueba de FVF (palabras que empiezan por “m”), registrándose resultados obtenidos a los 30 y 60 segundos (FVF30 y FVF60 respectivamente). Se consideró DC un GDS?3. La VD se evaluó mediante el área bajo la curva ROC (aROC) y el tamaño del efecto (“d” de Cohen). RESULTADO Y DISCUSIÓN: Se incluyeron 177 sujetos (104 DC). No hay diferencia significativa entre las aROC de las dos versiones de FVF (FVF30 0.88±0.03, FVF60 0.88±0.03); ambas son significativamente inferiores a las del Fototest (0.95±0.02). El tamaño del efecto de las pruebas de FVF es bueno y no difieren entre sí (FVS30 1.68, FVS60 1.65), pero también son inferiores al del Fototest (2.16). CONCLUSIONES: La validez discriminativa de la versión abreviada y clásica de la FVF es similar, lo que permitiría utilizar la primera disminuyendo el tiempo de exploración. PF-04.- HEMATOMAS INTRACRANEALES EN PACIENTES EN TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES DE ACCIÓN DIRECTA. SERIE DE CASOS EN NUESTRO CENTRO. AUTORES: Iglesias Espinosa, M., Sierra Serrano, E., Zambrana Aguilar, L., Gomar Alba, M., Arjona Padillo, A., Perea Justicia, P., De la Torre Colmenero, J. D., Del Toro Pérez, C. y Martínez Simón,J. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. TORRECÁRDENAS. Almería. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Las características de la hemorragia intracraneal en pacientes anticoagulados con anticoagulantes de acción directa (ACOD) no están bien definidas. Nuestro objetivo es describir las características clínicas y radiológicas de este grupo de pacientes en nuestro centro. MATERIAL Y MÉTODOS: Se identificaron los pacientes ingresados en Neurología y Neurocirugía en nuestro Hospital entre el 1 de enero de 2014 y el 18 de agosto de 2017 por hemorragia intracraneal, se seleccionaron las espontáneas asociadas a tratamiento con ACOD. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Se localizaron 382 pacientes con hemorragia intracraneal, 46 de ellos espontánea estando anticoagulados, 5 de los cuales con ACOD. La edad media era 79,2(5,8) años, 3 fueron mujeres. Todos eran hipertensos y anticoagulados por fibrilación auricular no valvular, con CHA2DS2-VASc medio de 4,4(0,9) y HAS-BLED medio de 1,4(0,6). 2 habían sufrido ictus isquémico anteriormente. Uno recibía apixaban y 4 rivaroxaban, desde hacía 16,7(3-36) meses de media. Ninguno cumplía criterios de angiopatía amiloide probable. El hematoma fue profundo en 4 casos, con volumen inicial medio de 10,5(1,3-26,9) ml, ninguno intraventricular, aumentando en 2 pacientes sin precisar cirugía. En ninguno se revirtió la anticoagulación. El NIHSS medio fue de 4,4(1-11) y el Rankin modificado al alta de 2,0(0-4). Ninguno falleció.Estos datos son consonantes con otros estudios publicados, sin embargo la evolución en nuestra muestra es más favorable que en la bibliografía. CONCLUSIONES: En nuestra serie hemos detectado un número reducido de casos, con características similares pero mejor evolución que las publicadas por otros autores. Son necesarios estudios analíticos y con mayor tamaño muestral para obtener conclusiones válidas.

- 31 -

PF-05.- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA ROMBOENCEFALITIS. AUTORES: Pons Pons, G., Lundhal Peterssen, N. Castro Sánchez, V., Villagrán Garcia, M. y Moreno Arjona, M. P. Centro de trabajo: HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO. Málaga. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El término romboencefalitis designa enfermedades inflamatorias que afectan troncoencéfalo y cerebelo. Las causas son múltiples, algunas potencialmente graves sin un tratamiento adecuado precoz. Algunas características clínicas, radiológicas y del LCR ayudan al diagnostico etiológico. Material y Métodos: Revisión de historias clínicas de pacientes ingresados en los últimos cinco años, buscados usando los términos meningoencefalitis y romboencefalitis. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Se estudian cuatro pacientes, dos varones y dos mujeres, de edades comprendidas entre 20 y 81 años. Los síntomas incluyeron fiebre, cefalea, inestabilidad, visión doble y alteraciones sensitivo-motoras, en grado variable. La exploración mostró signos de afectación cerebelosa y troncoencefalo: oftalmoparesia, nistagmus, dismetría y hemiparesia.La resonancia magnética mostró, en todos los casos, lesiones hiperintensas en FLAIR y T2 en tronco y cerebelo, algunas con realce. El LCR era inflamatorio en todos los casos, con pleocitosis mononuclear. Los estudios microbiológicos fueron negativos. Fueron tratados con esteroides y, algunos, con antibióticos. La evolución fue favorable en todos los casos. Una paciente tuvo un segundo brote de enfermedad y cumplió criterios de esclerosis múltiple. Los demás fueron diagnosticados de encefalitis aguda diseminada(2) y romboencefalitis infecciosa de germen desconocido(1) CONCLUSIONES: En las series más amplias publicadas, la causa de la rombencefalitis es desconocida, seguida de la esclerosis múltiple y la infección por listeria. En nuestros pacientes predomina la enfermedad desmielinizante como diagnóstico principal, monofásica o recidivante, con un caso adicional de probable infección bacteriana. PF-06.- INCIDENCIA DE ICTUS EN CEUTA. DIFERENCIA ENTRE GRUPOS SOCIOCULTURALES. AUTORES: Micheli, I. C., Rashid López, R., Hermosín Gómez, A., Sánchez Refolio, A. y Galeano Bilbao, B. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. PUERTA DEL MAR. Cádiz. INTRODUCCIÓN: Existen pocos estudios epidemiológicos que comparen incidencias de enfermedades cerebrovasculares entre grupos socioculturales. En Ceuta, hay 2 comunidades mayoritarias, una de origen cristiano y otra de origen musulmán, con grandes diferencias en todos los estudios realizados hasta el momento en otras patologías. En el año 2012, se realizó un estudio observacional transversal en 113 pacientes del Hospital Universitario de Ceuta con ICTUS isquémicos al alta y se observó diferencias significativas entre ambos grupos. OBJETIVOS: Corroborar los datos obtenidos en el estudio de 2012 y ampliar el estudio a otras enfermedades cerebrovasculares Materiales y métodos: Se realizó un estudio de casos y controles de base poblacional, donde se incluyeron los pacientes censados en Ceuta, dados de alta con diagnóstico de ICTUS o AIT en los años 2013-2015. La variable predictora principal fue el grupo sociocultural y su relación con la incidencia de ICTUS. RESULTADOS: La incidencia global de eventos cerebrovasculares fue de 108x100000 en musulmanes frente a 191x100000 en cristianos. La incidencia de ICTUS isquémicos fue de 82x100000 frente a 134x100000, la de ICTUS hemorrágicos fue de 19x100000 frente a 35x100000 y la de AIT fue de 6x100000 frente a 21x100000, respectivamente, con diferencias estadísticamente significativas en todos los casos. CONCLUSIONES: Se obtuvieron resultados similares a los obtenidos en el estudio del año 2012, siendo la incidencia de todos los eventos cerebrovasculares mayor en los cristianos. Estas diferencias pueden ser por causas genéticas y/o factores externos (alimentación, consumo de tóxicos, pirámide poblacionala)

- 32 -

PF-07.- ENCEFALITIS MEDIADA POR ANTICUERPOS ANTI-NMDA. DESCRIPCIÓN DE DOS CASOS TRATADOS EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL. AUTORES: Baena, P., Vélez, B., Pérez, R., Palomino, A. y Jiménez, D. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla. INTRODUCCIÓN: La encefalitis NMDA es una entidad de difícil diagnóstico, dada la ausencia de síntomas específicos y los criterios diagnósticos recientemente establecidos. A continuación describimos dos casos tratados en un Hospital de Tercer Nivel. CASO CLÍNICO: Presentamos los casos de dos mujeres de 20 y 36 años. Ambas debutaron con alteraciones del comportamiento, la memoria a corto plazo y disminución del nivel de consciencia. En el primer caso, tras realizar punción lumbar (PL), resonancia magnética (RM) y electroencrefalograma (EEG), descartándose causa infecciosa, comicial y estructural, se solicitó determinación de anticuerpos en líquido cefalorraquídeo (LCR). Tras el diagnóstico presentó evolución tórpida asociando discinesias incontrolables, distonías generalizadas y catatonía muy marcada, por lo que se asoció terapia electroconvulsiva al tratamiento. En el segundo caso, tras la aparición de fiebre y crisis comiciales se realizó PL para descartar encefalitis infecciosa, pero fue la RM sugestiva de encefalitis límbica lo que orientó el diagnóstico. En su evolución predominaron las crisis comiciales incontrolables y el bajo nivel de consciencia. En ambas se confirmo el diagnóstico por positividad para anticuerpos anti-NMDA en PL. En el primer caso se objetivó teratoma ovárico en Body-TAC, y en el segundo no se objetivó neoplasia subyacente, pendiente de la realización de PET a los seis meses dada la elevada incidencia de neoplasia asociada. DISCUSIÓN: Es necesaria la sospecha clínica para confirmar el diagnostico mediante determinación de anticuerpos en LCR. Si la RM es normal se puede complementar estudio con neuroimagen funcional. Debe instaurarse tratamiento inmunosupresor precoz y es primordial búsqueda enérgica de neoplasia oculta para tratamiento definitivo eficaz. PF-08.- ICTUS ISQUÉMICO DEL BUCEADOR SIN SHUNT DERECHA-IZQUIERDA. AUTORES: Del Toro Pérez, C,, Arjona Padillo, A. y Fernández Pérez, J. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. TORRECARDENAS. Almería. INTRODUCCIÓN: Anualmente se registran más de 1000 complicaciones derivadas del buceo, de las cuales el 10% resultan mortales. Entre las complicaciones neurológicas se encuentra el ictus isquémico, cuyo mecanismo habitual es un síndrome de descompresión o barotrauma asociado a shunt derecha-izquierda. Mostramos un caso sin esta patología. CASO CLÍNICO: Varón de 35 años que tras realizar varias inmersiones en apnea a 30 metros con pobre compensación notó alteración visual, cefalea opresiva, parestesias distales en miembros y disartria con inestabilidad. Fue tratado en urgencias con oxigenoterapia al 100%, remitiendo los síntomas salvo la cefalea. Se realizó un TAC craneal observándose un área hipodensa hemicerebelosa izquierda y un angioTAC de troncos supraaórticos e intracraneal normal. En el estudio etiológico tanto en el ecocardiograma transtorácico con contraste como en el test de las burbujas por doppler transcraneal tras maniobra de Valsalva no se apreció evidencia de comunicación derecha-izquierda. DISCUSIÓN: El ictus isquémico durante el buceo suele ser el resultado de una embolia gaseosa, con formación de gas venoso tras barotrauma o descompresión, alcanzando la circulación arterial por uno de estos tres mecanismos: 1) A través de un shunt derecha-izquierda; 2) Paso de gas a las venas pulmonares y de ahí al sistema circulatorio; 3) Superando la capacidad de filtrado de los capilares pulmonares. En nuestro centro hemos atendido dos casos previos con shunt derecha-izquierda y este es el primer caso sin esta anomalía, en el cual consideramos como más probable el segundo de los mecanismos.

- 33 -

PF-09.- EFICACIA DEL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO EN EL HOSPITAL REINA SOFÍA DURANTE EL AÑO 2016. AUTORES: Valverde Moyano, A., Aguera Morales, E. Carmona Medialdea, C., Peláez Viña, N. Ortega Monterde, A., Rodríguez Martín, A. Ddelgado Acosta, F. Oteros Fernández, R., Bravo Rey, I., Jiménez Gómez, E., Ochoa Sepúlveda, J. J. y Valverde Moyano, R. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. REINA SOFÍA. Córdoba. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El Hospital Reina Sofía durante el año 2016 realizó tratamiento trombolítico en la fase aguda del ictus isquémico a 149 pacientes, incluyendo traslados desde otros centros de Andalucía para la realización de trombectomía mecánica. MATERIAL Y MÉTODOS: De los 149 pacientes recibieron sólo trombolisis intravenosa 40 pacientes, se realizó terapia combinada de trombolisis intravenosa e intraarterial (“bridging”) a 42 pacientes y se realizó únicamente trombectomía mecánica en 67 pacientes. Para valorar la eficacia del tratamiento trombolítico se evaluaron los siguientes parámetros: porcentaje de pacientes con mRS menor o igual a 2 puntos a los 3 meses, porcentaje transformación hemorrágica y porcentaje de exitus. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: De los 40 pacientes que recibieron sólo trombolisis intravenosa: 33 pacientes (82,50%) tenían mRS ≤ 2 a los 3 meses, sólo 1 paciente (2,50%) presentó transformación hemorrágica y 2 pacientes (5%) sufrieron exitus. De los 42 pacientes a los que se realizó terapia combinada de trombolisis intravenosa e intraarterial: 21 pacientes (50%) tenían mRS ≤ 2 a los 3 meses, 6 pacientes (14,28%) presentaron transformación hemorrágica y 4 pacientes (9,52%) sufrieron exitus. De los 67 pacientes a los que se le realizó únicamente trombectomía mecánica: 38 pacientes (56,72%) tenían mRS ≤ 2 a los 3 meses, 6 pacientes (8,95%) presentaron transformación hemorrágica y 7 pacientes (10,45%) sufrieron exitus. CONCLUSIONES: Los resultados obtenidos sobre la eficacia de tratamiento trombolítico teniendo en cuenta la capacidad funcional del paciente a los 3 meses y las complicaciones derivadas del procedimiento son similares o mejores en comparación con las publicaciones de estudios previos en la bibliografía. PF-10.- PERFIL SODIODEMOGRAFICO Y COMORBILIDADES DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR ICTUS EN UN HOSPITAL COMARCAL. AUTORES: Osuna Sánchez, J.(1) Yakoubi Badah,(1), Del Canto Pérez, C.(2), Soler Gonzalez, R.(1) y Ampuero Ampuero, J. Centro de trabajo: HOSPITAL COMARCAL. Melilla.(1) OBJETIVOS: Realizar un estudio descriptivo retrospectivo de pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV) en un hospital comarcal. MATERIAL Y MÉTODOS: Análisis descriptivo transversal de los pacientes con enfermedad cerebrovascular ingresados Enero a Diciembre 2015. Se estudiaron todos los factores de riesgo que padecían los pacientes. Se dividió la población en dos grupos según la patología, Isquémica vs Hemorragico. RESULTADOS: Hubo un total de 106 pacientes, con una edad de 71,08 ± 13,53 años (Rango: 32 - 95), de los que el 52,8% eran mujeres. De la población total, 83 pacientes (79%) conformaban el grupo de ECV isquémica y 22 pacientes (21%) pertenecían al grupo de ECV hemorrágica. La estancia media de los pacientes fue 9,99 ± 10,53. Tan solo el 71,7% de los pacientes tenían seguridad social y un 40,6% eran de raza Bereber. La mortalidad fue de un 16% (17 pacientes). Al comparar las características demográficas y clínicas de este grupo con el grupo de ECV isquémica encontramos diferencias estadísticamente significativas en la presencia de DM (45,31% vs 18,1%,p<0,127). Un 68,9% de los pacientes eran HTA, 37,7% padecían DM, 22,6% DLP, 17% FA, 15,1% enfermedad coronaria, 11,3% neoplasia, 10,4% ICC y un 8,5% demencia. Hasta un 40% de los pacientes padecían algún tipo de dependencia para las ABVD.

- 34 -

PF-11.- SÍNDROME DE FOIX-CHAVANY-MARIE SECUNDARIO A ICTUS ISQUÉMICO OPERCULAR UNILATERAL: A PROPÓSITO DE DOS CASOS. AUTORES: Carazo Barrios, L., Quiles López, J. F., Rodríguez Belli, A. O., Serrano Castro, V. P., Pérez Errazquin, F. y Romero Acebal, M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. INTRODUCCIÓN: El síndrome biopercular o síndrome de Foix–Chavany–Marie es una forma severa de parálisis seudobulbar en la que se produce una parálisis de musculatura facial, lingual y orofaríngea, anartria y disociación automático – voluntaria: no pueden seguir órdenes que impliquen a los pares craneales del V al XII, pero sí realizar movimientos espontáneos. La causa más frecuente es afectación isquémica bilateral aunque puede ser infecciosa, tumoral, traumático, degenerativo, etc. El síndrome con lesión unilateral es excepcional. Hasta ahora no se había definido el mecanismo por el que las lesiones unilaterales lo producen ni su localización anatómica; en un trabajo reciente se propone que el sustrato podría ser una lesión en el fascículo frontal oblicuo. CASO CLÍNICO: Presentamos dos casos, un varón de 46 años y una mujer de 71. Ambos presentan de forma brusca anartria e incapacidad para tragar, masticar o sonreír voluntariamente, con comprensión conservada, diagnosticándose de síndrome de Foix–Chavany–Marie.En ambos casos la duración del episodio es de unas 6 horas, con recuperación progresiva y encontrándose asintomáticos a las 24 horas. En ambos se detecta en RM craneal una lesión isquémica aguda en territorio opercular izquierdo. DISCUSIÓN: El síndrome de Foix–Chavany–Marie causado por lesión unilateral es excepcional, por ello su etiopatogenia y evolución son escasamente conocidas. Presentamos dos casos con lesión unilateral, que comparten una evolución clínica muy favorable con recuperación completa. Por ello sugerimos que la lesión unilateral podría ocasionar un síndrome clínico más benigno que si fuera bilateral, con buen pronóstico funcional. PF-12.- IMPORTANCIA DE LA MEDIDA DEL ÍNDICE CINTURA-CADERA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO (SAHS). AUTORES: Iglesias Espinosa, M., Villalobos López, P., Díaz Chantar, F. y Del Toro Pérez, C. Centro de trabajo: HOSPITAL UNV. TORRECÁRDENAS. Almería. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El SAHS es un trastorno con una expresión clínica muy variable, resultado de la interacción entre múltiples factores, dando lugar a diferencias en las manifestaciones clínicas del síndrome y sus consecuencias cardiovasculares y metabólicas.El objetivo es estudiar una población de pacientes con sospecha de SAHS, para analizar si hay diferencias en los datos antropométricos y la importancia de cada uno en diferentes grupos establecidos en función del índice de masa corporal (IMC). MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio transversal en 2.248 pacientes derivados por sospecha de SAHS. Todos los pacientes fueron evaluados mediante cuestionario clínico, exploración física, determinación bioquímica sanguínea y estudio de sueño nocturno (polisomnografía o poligrafía). Dividimos la población en cuatro grupos en función del IMC (normopeso, sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida) y analizamos las correlaciones que se establecían entre el IMC o el índice cintura-cadera (ICC) con otros parámetros antropométricos, de sueño y bioquímicos. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: El ICC muestra correlaciones significativas con muchos más parámetros que el IMC en todos los grupos, fundamentalmente en el de pacientes normopeso. El ICC no se correlaciona necesariamente con el IMC. Un depósito grasocentral, localizado predominantemente a nivel visceral, se asocia con efectos de salud más severos comparado con la obesidad de distribución periférica. CONCLUSIONES: El ICC debería obtenerse en todos los pacientes con SAHS, sobre todo en los no obesos, pues es más sensible que el IMC para identificar a los pacientes con más riesgo de desarrollar trastornos respiratorios del sueño y alteraciones metabólicas.

- 35 -

PF-13.- MIASTENIA GRAVIS OCULAR SEROPOSITIVA DE INICIO ATÍPICO. AUTORES: Carrasco García, M., Andreo Jiménez, F. J., Guillén Martín, V., Herrera García, J. D. y Carvajal Hernández, A.. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: Presentación de un caso de Miastenia Gravis (MG) ocular seropositiva, que debuta con una ptosis unilateral brusca. CASO CLÍNICO: Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que comienza de forma brusca con ptosis completa y aislada de ojo izquierdo, sin fluctuaciones ni otros síntomas, que se interpreta al principio como de origen isquémico troncoencefálico. En la exploración se encuentra una ptosis completa del ojo izquierdo, con diplopia al abrirle manualmente el párpado, sin oftalmoparesia franca. No se objetiva debilidad ni fatigabilidad (FG) en la musculatura ocular extrínseca, orbicular oculis, ni ptosis en el ojo contralateral; tampoco debilidad ni FG a otros niveles, ni en el momento de la exploración inicial ni pasados cuatro meses de evolución. Ante la negatividad de las pruebas de imagen (RM craneal, TC torácico) se realiza el test de Tensilon, que es claramente positivo. Posteriormente se confirma la positividad de los anticuerpos anti receptor de acetilcolina. Con tratamiento esteroideo a dosis medias el paciente está asintomático. DISCUSIÓN: La MG ocular, con frecuencia, por sus características clínicas, es de fácil diagnóstico, pero existen casos atípicos, por su forma de debut, su afectación muy parcial de un músculo aislado y por su estricta unilateralidad , que nos pueden retrasar el diagnóstico, como en este caso que comunicamos, precisando un alto índice de sospecha y un diagnóstico de exclusión previo . PF-14.- CÓDIGO ICTUS. CUANDO NO TODO ES TROMBOSIS. AUTORES: Rodrigo. S., Muñoz. L. y Campos. J Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla. INTRODUCCIÓN: El ictus es la segunda causa de muerte y la disección aórtica una entidad infrecuente pero con elevada mortalidad. Por ello debemos tener en cuenta la asociación los dos. CASO CLINICO: Disección carotídea bilateral: 82 años, HTA. Bajo nivel de conciencia súbito, hipotensión y síntomas bihemisféricos: hemianopsia izquierda y desviación forzada mirada a la derecha. PFSN derecha, disfasia mixta, hemiplejia y hemihipoestesia izquierdas. RCP extensor bilateral. AngioTC: disección cayado aórtico a subclavia izquierda, carótida común izquierda y tronco braquiocefálico. Disección carotídea izquierda desde aorta: mujer, 79 años. Clínica completa ACM derecha (M1), NIHSS 11 puntos, con hipotensión arterial concomitante al ingreso. AngioTC: disección aórtica tipo 1._ DISCUSIÓN/CONCLUSIONES: El factor predisponente más importante para la disección aórtica es HTA > obesidad, tabaquismo o enfermedades tejido conectivo. Hasta 17% pacientes con disección aórtica no se quejan de dolor torácico/espalda, siendo frecuente focalidad neurológica (30%). Son más frecuentes los síntomas hemisféricos izquierdos (por la salida de A.carótida izquierda desde raíz aórtica).Uno de los datos que consideramos relevante es la TA baja en el momento del ingreso, puesto que mediante mecanismos de autorregulación tensional se tiende a la hipertensión para provocar una hiperperfusión del territorio cerebral isquémico. Es también llamativa la presencia en el caso 1 de síntomas neurológicos bihemisféricos que, si bien podrían presentarse en un hematoma intracraneal de gran tamaño, igualmente nos esperaríamos ver tensiones elevadas._En conclusión, debe hacernos pensar en un origen distinto a una oclusión arterial focalidad bilateral, hipotensión o shock.

- 36 -

PF-15.- SINUSITIS ESFENOIDAL Y AFECTACIÓN DE PARES CRANEALES: UNA ASOCIACIÓN A TENER EN CUENTA. AUTORES: García Campos, C., Fuerte Hortigón, A., Ruiz de Arcos, M., Chavero Moreno, E., Viguera Romero, F. J. y Pérez Sánchez, S. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla. INTRODUCCIÓN: La sinusitis esfenoidal aislada es una entidad poco habitual, apareciendo normalmente en el contexto de una pansinusitis y suponiendo un 3% de todas las sinusitis. La cefalea es su manifestación más frecuente, siendo pocos los casos en los que se manifiesta en forma de parálisis del nervio abducens. Presentamos el caso de una sinusisis esfenoidal que cursa con cefalea y diplopia secundaria a la paresia del sexto par. CASO CLÍNICO: Varón de 45 años, sin antecedentes de interés, que comienza con cefalea de 2 semanas de evolución que empeora con maniobras de Valsalva y aparición posterior de diplopia. La cefalea responde mal a analgesia y es de localización variable, aunque eminentemente occipital y parietal izquierda. A la exploración, como único hallazgo, se aprecia parálisis del VI par del ojo izquierdo. En la analítica se detecta leucocitosis y en la RMN se descubre una sinusitis esfenoidal aguda con engrosamiento del seno cavernoso izquierdo. Se comienza tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico y corticoides sistémicos, y tras consultar el caso con ORL deciden realizar sinusotomía. Tras esto presenta una rápida mejoría de la cefalea y la oftalmoparesia. DISCUSIÓN: La sinusitis esfenoidal puede presentar complicaciones potencialmente graves. Es fundamental tener en cuenta su asociación con cefalea y parálisis del sexto par, o de otros pares craneales con menor frecuencia. Esto nos permitirá llevar a cabo un diagnóstico y tratamiento precoces, tras el cual la evolución suele ser favorable. PF-16.- MIORRITMIA TRAS ICTUS TALÁMICO. AUTORES: Rego García, I., Andreo Jiménez, F. J., Madrid Navarro, C. J., Fernández Pérez, M. D. y Escamilla Sevilla, F. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: La enfermedad cerebrovascular es la causa de hasta un 22% de los trastornos del movimiento secundarios. Los movimientos involuntarios se desarrollan en un 1-4% de los ictus isquémicos, con una amplia variedad de trastornos del movimiento hipercinéticos. La localización afecta principalmente a estriado, pálido y tálamo. CASO CLÍNICO: Varón de 56 años con factores de riesgo vascular (hipertensión arterial y diabetes mellitus) que comienza de forma brusca con torpeza motora y movimientos involuntarios en la mano derecha. Acude a Urgencias 48 horas después del inicio del cuadro clínico descrito, sin otra clínica asociada. En la exploración de Urgencias se constatan movimientos repetitivos rítmicos a baja frecuencia en mano derecha. En el TC craneal se objetivó una lesión focal hipodensa en región capsulotalámica izquierda de morfología lacunar, confirmada en RM con hiperintensidad en secuencia de difusión, T2 y FLAIR. DISCUSIÓN: La miorritmia supone un movimiento hipercinético involuntario, caracterizado por una baja frecuencia (1-4 Hz), que afecta típicamente a la musculatura de extremidades o a la inervada por pares craneales. Presumiblemente de origen subcortical-supraespinal, se ha relacionado con diversas etiologías, entre las cuales predomina la vasculocerebral y la enfermedad de Whipple. Aunque en la mayoría de casos se asocia a lesiones troncoencefálicas, hemos encontrado en la literatura casos descritos por lesiones talámicas posterolaterales.

- 37 -

ABSTRACT PÓSTER EXPUESTOS

PO-01.- BIG DATA EN ICTUS: ¿SOLUCIONES FUTURAS?. AUTORES: Marín Cabañas, M.(1), Escobar Rodríguez, G.(1). Pérez, R. 1). Caballero, A.(2). Palomino, A.(1) y Jiménez, M. D.(1) Centro de trabajo: (1) HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO, Sevilla. (2) EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS (EPES), Sevilla. INTRODUCCIÓN: El ictus representa en España la segunda causa de muerte global y la primera causa de muerte en la mujer y constituye el mayor motivo de incapacidad. Aproximadamente 14.000 pacientes ingresan al año por ictus y en el año 2015 se registraron un total de 5714 defunciones por enfermedad cerebrovascular (ECV) en Andalucía. La creciente informatización del SAS ha permitido unificar los episodios de salud en una historia única, generándose potenciales fuentes de información (aproximadamente 140.000 historias digitales de pacientes que han presentado ictus, en los últimos 10 años), que conforman un medio rico para la búsqueda y explotación de datos. Hipótesis: Generar conocimiento mediante el análisis de los datos existentes en las historias clínicas de pacientes con ictus con el uso de técnicas y metodología Big Data Analysis e implementar estos en una herramienta que de soporte a la decisión clínica para pronosticar y reducir el riesgo. MÉTODOS: - Creación de un diccionario ontológico donde se identifiquen los factores de riesgo relacionados con el ictus. - Extracción de la información de la base de datos, incluyendo todos los pacientes con diagnóstico de ictus en la historia Diraya del SAS. - Aplicar técnicas de Análisis Big Data para diseñar algoritmos que sean implementados en las herramientas de soporte a la decisión clínica. CONCLUSIONES: Las fuentes de datos existentes en el SAS permiten la aplicación de técnicas Big Data Analysis para generar conocimiento sobre el ictus y el riesgo vascular, y gracias al cual, desarrollar herramientas que den soporte a la decisión clínica. PO-02.- ICTUS SECUNDARIO A MIXOMA CARDÍACO CON ESPECTACULAR RESPUESTA A FIBRINOLISIS: ¿ANTICOAGULAR SÍ O NO?. AUTORES: Carazo Barrios, L., Omar Rodríguez Belli, A., Quiles López, J. F., Gallardo Tur, A. y Romero Acebal,M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. INTRODUCCIÓN: El mixoma auricular es un tumor cardíaco benigno y constituye una causa poco frecuente de ictus. Presentamos el caso de un varón con ictus isquémico secundario a mixoma auricular con una espectacular respuesta a fibrinolisis. CASO CLÍNICO: Paciente varón de 61 años que comienza de forma brusca con diplopía, mareo y descenso del nivel de consciencia. Es traído al servicio de Urgencias activándose Código Ictus y se inicia tratamiento con fibrinolisis. El paciente responde rápidamente con recuperación completa del déficit. Durante el estudio etiológico se realiza resonancia magnética que detecta lesiones isquémicas agudas en ambos hemisferios cerebelosos, así como ecocardiograma que detecta un mixoma cardíaco. Se realiza cirugía electiva para extirpación del tumor; al examinarlo, se evidencia un gran trombo de fibrina adherido al mixoma. El paciente presenta buena evolución y es dado de alta asintomático. DISCUSIÓN: El mixoma cardíaco es una de las pocas etiologías directamente curables de ictus: el tratamiento electivo y curativo es la resección quirúrgica del tumor. Dado que el material que ocluye el vaso no es trombótico sino un fragmento tumoral, no sería efectivo el tratamiento fibrinolítico ni estaría indicada la anticoagulación. Sin embargo planteamos el debate de aquellos casos en los que el tratamiento fibrinolítico sea efectivo y posteriormente se descubra un mixoma cardíaco: ¿podríamos asumir que la oclusión ocurre por un trombo plaquetario y no por un fragmento de tumor? ¿sería pertinente el tratamiento anticoagulante en estos pacientes?.

- 38 -

PO-03.- STIFF PERSON CRIPTOGÉNICO CON DATOS CLÍNICOS DE ATIPICIDAD. AUTORES: Carrasco García, M., Dengra Maldonado, A. I., Pérez Gámez, M., Barrero Hernández, F. J. y Carvajal Hernández, A. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: El síndrome de Stiff Person o síndrome de la persona rígida (SPS) es una enfermedad rara de probable causa autoinmune que afecta al SNC. El cuadro clínico se caracteriza por rigidez progresiva de la musculatura, predominantemente axial, y espasmos dolorosos que generan gran discapacidad. CASO CLÍNICO: Paciente de 61 años, sin antecedentes neurológicos de interés, con clínica de dificultad para la marcha de meses de evolución. También presenta episodios cortos de mayor rigidez y debilidad de miembros inferiores con lumbalgia no irradiada. Asocia disnea y disfonía, ROTs exaltados en miembros inferiores, marcha con tendencia a rigidez, no espástica.Pruebas complementarias: analíticas realizadas incluyendo autoinmunidad (Ac anti GAD65, antifisina, antigIicina y antineuronales) en rango normal. Pruebas de imagen de neuroeje y estudio de extensión para descartar foco neoplásico sin hallazgos patológicos. Electromiograma: registro de mioquimias y actividad muscular continua en reposo con reclutamiento de unidad motora normal compatible con síndrome de hiperexcitabilidad motora. Se trató con benzodiazepinas mejorando significativamente del cuadro presentado, tanto motor como de la disfonía, sin precisar inmunoterapia. DISCUSIÓN: Se describe el caso de un hombre con posible SPS criptogénico, con datos clínicos de atipicidad (disfonía) y EMG compatible con esta patología. Este síndrome presenta gran variabilidad fenotípica. No existen criterios diagnósticos consensuados. Los anticuerpos en relación con la sinapsis GABAérgica se asocian a este cuadro, así como, la presencia de determinados tumores, pero no son determinantes para el diagnóstico. La clínica, el patrón electromiográfico y la rápida respuesta al tratamiento son útiles para establecer esta entidad. PO-04.- SÍNDROME DE EATON-LAMBERT: PRESENTACIÓN Y ABORDAJE EN CASOS NO ASOCIADOS A TUMOR. AUTORES: Castro Sánchez, M. V., García Trujillo, L., Villagrán García, M., Bustamante Toledo, R., Pons Pons, G., Lundahl Ciano Petersen, N. y Moreno Arjona, M. P. Centro de trabajo: HOSPITAL REGIONAL UNIV. Málaga. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El síndrome de Eaton-Lambert es una enfermedad de la unión neuromuscular que cursa con debilidad muscular y disautonomía. Se asocia con tumores y otras enfermedades autoinmunes. El objetivo es, dada la baja incidencia de este síndrome y de las formas no asociadas a tumores en particular, describir una serie de casos no asociados a tumores. MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen 3 casos de síndrome de Eaton-Lambert, diagnosticados en nuestro hospital en 1990, 2015 y 2017, con seguimiento hasta la actualidad. Se comparan sus datos epidemiológicos, presentación clínica, curso, seguimiento y tratamientos empleados. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: La edad media es 43 años. Ningún caso tenía otra enfermedad autoinmune ni tumor. Todos debutaron con debilidad en miembros inferiores y arreflexia. Todos presentaban afectación de musculatura orofacial y uno xerostomía. Todos tenían un electromiograma compatible y dos anticuerpos anticanal de calcio positivos. Un caso tuvo buena respuesta a anticolinesterásicos, otro tuvo una evolución tórpida a pesar de 3 líneas de tratamiento y otro un curso clínico fluctuante con dos líneas de tratamiento que no incluían piridostigmina. CONCLUSIONES: Nuestro estudio coincide con la literatura sobre la forma más frecuente de presentación, pero todos nuestros pacientes manifestaron diplopía, disfagia o ptosis lo cual es poco común. Encontramos datos contradictorios en cuanto a la mejor línea de tratamiento. El síndrome de Lambert-Eaton parece estar siendo infradiagnosticado, siendo importante dar a conocer su presentación, para detectar de forma precoz los casos asociados a tumores y conocer el mejor abordaje en casos no tumorales.

- 39 -

PO-05.- PARAPLEJIA POR LINFOMA TORÁCICO CON INVASIÓN DE CANAL MEDULAR. AUTORES: Gómez González, M. B., Montes Durán, C., Sillero Sánchez, M., Navarro Vergara, P., Navas Arauz, E., Rodríguez Román, A., Rosado Peña, B., Rodríguez Fernández, N., Asencio Marchante, J. J. y Yerga Lorenzana, B. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIVERSITARIO. Puerto Real. INTRODUCCIÓN: Las neoplasias hematológicas son relativamente frecuentes entre los tumores que invaden el canal medular. No obstante, el debut de un linfoma en forma de masa espinal es menos frecuente que en otros. Como en todos ellos, el diagnóstico y tratamiento precoces son clave para salvar la función motora. CASO CLÍNICO: Varón de 38 años con dolor interescapular y pectoral desde hacía un mes, sin respuesta a analgesia/miorrelajantes. El día antes de su hospitalización se añade dificultad en la marcha, al siguiente hay parestesias desde los pies a región mamilar y dificultad urinaria. El segundo día de su ingreso, el balance motor pasa de 2/5 a 0/5 en miembros inferiores, los reflejos, de exaltados a ausentes, y se explora un nivel sensitivo táctil D5 con Babinski bilateral. Una RMN dorsolumbosacra urgente mostró una extensa masa en pared torácica paravertebral a nivel de D4-D5-D6 que infiltraba costillas, se introducía en canal vertebral y comprimía médula produciendo edema intramedular. Se administraron corticoides y radioterapia paliativa por el tiempo transcurrido de paraplejia, sin recuperación motora. Se trasladó al Servicio de Hematología, correspondió a un linfoma B de células grandes y en el estudio de extensión había adenopatías torácicas y una fractura patológica costal. DISCUSIÓN: Nuestro caso corresponde a un debut neurológico severo de linfoma de partes blandas, sin otros síntomas. El dolor inicial fue atribuido a las dorsalgias que padecía de antiguo, y el trastorno deambulatorio se malinterpretó como una polirradiculoneuritis al detectarse hiperproteinorraquia. Actualmente, sigue hospitalizado en tratamiento quimioterápico y rehabilitador. PO-06.- INFARTO DE LA ARTERIA DE PERCHERÓN. AUTORES: Sánchez Refolio, A., Rodríguez Román, A., Rashid Abdu Rahim López, R., Hermosín Gómez, A. y Micheli, I. C. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. PUERTA DEL MAR. Cádiz. INTRODUCCIÓN: La peculiaridad de la circulación talámica y variabilidad individual hacen posible el compromiso de ambos tálamos debido a una afectación arterial unilateral. La resonancia magnética craneal (RM) es fundamental para el correcto diagnóstico. CASO CLÍNICO: Varón de 74 años hipertenso y alcohólico crónico. Acude a urgencias por presentar déficit visual y tendencia al sueño. Al despertar presenta trastorno del habla y confusión. En la exploración neurológica destaca: disartria leve asociado a limitación en la mirada superior e inferior bilateralmente. Pruebas complementarias realizadas en urgencias: potasio de 3mmol/litro, resto de la analítica normal. Electrocardiograma en ritmo sinusal. TC craneal: en región parietal derecha se observa área discretamente hipodensa de modo difuso que podría estar en relación con lesión isquémica en evolución y atrofia a nivel córtico subcortical. Durante los primeros días de hospitalización en el Servicio de Neurología, el paciente presenta tendencia al sueño, con fluctuaciones y desorientación, que posteriormente recupera. Al alta presenta disartria leve y mantiene la limitación de la mirada. Se realizó una RM craneal: lesiones isquémicas agudas-subagudas precoces (difusión) en ambos tálamos y mesencéfalo sugestivo de infarto en la arteria de Percherón. Atrofia subcortical. DISCUSIÓN: El infarto talámico paramedial bilateral y/o mesencefálico sincrónico por infarto de la arteria de Percherón, constituye un síndrome de presentación variable (triada clínica clásica: alteración conciencia, parálisis de la mirada vertical y deterioro de memoria). La tomografía computarizada inicialmente es de baja sensibilidad; precisando de una RM cerebral para su diagnóstico.

- 40 -

PO-07.- OFTALMOPATÍA TIROIDEA Y ESPASMO FACIAL BILATERAL EN USARIA DE METOTREXATE POR ARTRITIS REUMATOIDE. AUTORES: Gómez González, M. B., Sillero Sánchez, M., Navarro Navarro, J., Rodríguez Fernández, N., Asencio Marchante, J. J. y Rosado Peña, B. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. Puerto Real. INTRODUCCIÓN: La Oftalmopatía tiroidea es un trastorno autoinmune que afecta a la grasa y musculatura orbitales, generalmente bilateral y en el contexto de hipertiroidismo y elevación de anticuerpos antitiroideos. Su tratamiento más efectivo es el esteroideo y en los casos refractarios se ha comprobado respuesta con rituximab y metotrexate e incluso radioterapia. CASO CLÍNICO: Mujer de 69 años con antecedentes de Asma bronquial, Hipertensión Arterial, Artritis reumatoide y Espasmo facial bilateral, con administración periódica de toxina botulínica y en tratamiento, entre otros, con metotrexate. Presentó diplopia horizontal binocular, dolor orbitario izquierdo y disminución de la hendidura palpebral izquierda. Dos meses antes se había detectado un hipertiroidismo, tratado con carbimazol. Un año antes sufrió un traumatismo facial. En la RMN practicada se encontraron crecimiento del músculo recto inferior de la órbita izquierda y discreta hiperseñal de la grasa periférica. TSH, anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales fueron normales. Se trató con prednisona. DISCUSIÓN: Nuestro caso forma parte del porcentaje de pacientes afectos de oftalmopatía distiroidea con función tiroidea y anticuerpos antitiroideos normales, además de mostrar radiológicamente afectación unilateral y encontrarse en tratamiento, por su artritis reumatoide, con un fármaco reservado para las formas refractarias de esta orbitopatía. La coexistencia con otra patología autoinmune y el antecedente de un traumatismo facial también han sido invocados como posibles cooperantes en el desarrollo de oftalmopatía tiroidea. No hemos encontrado casos previos relacionados con el espasmo facial bilateral idiopático. PO-08.- HEMICRÁNEAS CONTINUA Y PAROXÍSTICA: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TERAPÉUTICAS EN UNA SERIE DE 33 PACIENTES EN SEGUIMIENTO EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCÍO DE SEVILLA. AUTORES: Pardo Galiana, B., González Oria, C., Macías García, D., Pérez, R. M. y Jiménez Hernández, M. D. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Las hemicráneas son cefaleas poco frecuentes caracterizadas por dolor estrictamente unilateral, bien de forma continua con fluctuaciones, refiriéndonos a la hemicránea continua(HC), o como ataques recurrentes en la cefalea hemicránea paroxística(HP). Ambas con respuesta absoluta a la indometacina según criterios. Nuestro objetivo es analizar las características clínicas y terapéuticas en nuestra serie de pacientes. MATERIAL Y MÉTODOS: Revisión retrospectiva de pacientes diagnosticados de HP o HC en el Hospital Universitario Virgen del Rocío, analizando diferentes variables incluyendo aspectos epidemiológicos, sintomatología, escala analógica de dolor(EVA) y respuesta a indometacina. RESULTADOS: Incluimos 33 pacientes de nuestra base de datos, 16 con HP con edad media al diagnóstico de 39,7±16,4 años. El 100% eran mujeres. Media de EVA basal de 9,4±0,73. Media de crisis diarias de dolor de 4,01±6,7. 13 casos(81,2%) presentaron síntomas autonómicos y el 100% respondieron a indometacina, con dosis máxima media de 56.5±38,1 mg, requiriendo el 50% de ellos dosis de mantenimiento >6meses. 17 pacientes presentaban HC con media de edad al diagnóstico de 47,2±14,7 años. El 74,5% eran mujeres. Media de EVA basal de 4,6±1,36. Media de EVA en las exacerbaciones de 9,25±1. 12 casos(70,6%) presentaron síntomas autonómicos y el 76,5% respondieron a indometacina, con dosis máxima media de 88,6±37,4 mg, requiriendo el 53% de ellos dosis de mantenimiento >6meses. CONCLUSIONES: El diagnóstico de las hemicráneas requiere el cumplimiento de criterios clínicos y terapéuticos que en ocasiones no se cumplen totalmente, existiendo variabilidad en el manejo clínico-terapéutico. Pensamos que deben seguir revisándose estos criterios para conseguir un manejo más preciso de estas entidades.

- 41 -

PO-09.- SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR POR CALCIFICACIÓN DEL LIGAMENTO AMARILLO: UN RETO DIAGNÓSTICO. AUTORES: Fuerte Hortigon, A., González Rodríguez, S., Domínguez Mayoral, A., López Domínguez, J. M., Ruiz de Arcos, M. y García Campos, C. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla. INTRODUCCIÓN: La calcificación del ligamento amarillo es una patología infrecuente en nuestro medio pero relativamente frecuente en pacientes de etnia japonesa. Clínicamente se manifiesta en forma de mielopatia de carácter compresiva. El tratamiento es la laminectomía descompresiva. CASO CLÍNICO: Mujer de 79 años sin antecedentes neurológicos relevantes que consulta por paraparesia e inestabilidad para la marcha de forma progresiva de comienzo en 2012. A la exploración presenta: fuerza en miembros superiores 4/5; fuerza en miembros inferiores (psoas 4/5, tibial anterior ,tibial posterior y peroneos laterales 1-2/5); arreflexia rotuliana y aquílea bilateral; babinski bilateral; hipoestesia táctil en territorio sural izquierdo. En la resonancia magnética se visualiza discartrosis múltiples y estenosis del canal lumbar pluriradicular; ambos procesos con cambios degeneraticos como consecuencia de la hipertrofia del ligamento amarillo. En el estudio neurofisiológico se aprecia intensa afectación de vías somestésicas y discreta afectación de vía piramidal intensa para ambos miembros inferiores. La paciente posteriormente fue intervenida realizándose artrodesis C5-C6 y C6-C7,laminectomías L3-L4,recalibrado de canal y foraminotomías bilaterales. Actualmente se encuentra en seguimiento por Neurología y Rehabilitación. DISCUSIÓN: La relevancia del trabajo reside en la escasez de casos descritos de esta patología y en la imagen parcheada en RMN. Se discute la posible etiología del proceso de calcificación del ligamento amarillo, así como los tipos, el proceso diagnóstico y el tratamiento más adecuado. También se analiza la repercusión funcional de dicho proceso y la evolución postoperatoria. PO-10.- ANGIOPATÍA AMOILOIDE: MÁS ALLÁ DE LA HEMORRAGIA LOBAR. AUTORES: Ruiz de Arcos, M., García Campos, C., Domínguez Mayoral, A., Pérez Sánchez, S., Eichau Madueño, S., Chavero Moreno, E. y Fuerte Hortigón, A. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Múltiples estudios describen la ateromatosis del cayado aórtico como causa probable de ictus isquémico tipo ESUS (Embolic Stroke Undeterminated Source), junto con el foramen oval permeable y la fibrilación auricular paroxística. El objetivo de nuestro estudio es buscar signos de ateromatosis aórtica (AA) en este subtipo de ictus. MATERIAL Y MÉTODOS: Hemos analizado el arco aórtico visible en los angio-TAC de troncos supraórticos de los pacientes que ingresaron como código ictus entre abril y diciembre de 2016. Recogimos datos demográficos y los subtipos etiológicos según la clasificación TOAST, en base a los resultados del EDTSA/TC, ecocardiografía y la monitorización cardiaca de 24 horas. Definimos ateromatosis del cayado aórtico como engrosamiento intimal y presencia de calcio. No pudo realizarse valoración de placa compleja debido a las limitaciones técnicas. Se realizó análisis estadístico con el programa SPSS v.20 utilizándose un nivel de significación de 0’05. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Revisamos 64 pacientes, descartando 18 por no disposición de imágenes (2) y por limitación técnica (16). De los 46 valorables el 54’3% eran hombres. Resultaron 12 ESUS, y en 7 se encontraron signos de AA. Tampoco se encontraron diferencias entre los subtipos de ictus. Sí hay diferencias en cuanto a la presencia de AA en relación a la edad (p 0’005). CONCLUSIONES: El angioTAC de TSA realizado en el código ictus no es una técnica para diagnóstico de ateromatosis aórtica pero puede dar una aproximación de su estado. En casos de etiología indeterminada puede ayudar a dirigir el estudio y así optimizar la prevención secundaria.

- 42 -

PO-11.- TROMBOCITOPENIA E ICTUS ISQUÉMICO: CAUSA INHABITUAL. AUTORES: Ruiz de Arcos, M., García Campos, C., Chavero Moreno, E., y Pérez Sánchez, S. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla. INTRODUCCIÓN: Alrededor del 3-7% de los ictus son por una causa inhabitual, siendo importante para el pronóstico el diagnóstico precoz. Dentro de estas causas se encuentra la púrpura trombocitopénica trombótica, una entidad que clásicamente afecta al sistema nervioso central aunque raramente debuta como accidente cerebrovascular. CASO CLÍNICO: Mujer de 54 a con antecedentes de EPOC y linfoma no Hodgkin tratado con QT y en remisión completa desde 2009. Acude a Urgencias por dificultad para articular las palabras y torpeza de la mano derecha desde hace 30 minutos. A su llegada solo destaca disartria. Sin hallazgos en TAC cráneo simple y angioTAC. Analíticamente trombocitopenia severa 23000 (confirmada en frotis de sangre periférica), troponinas 446 e insuficiencia renal aguda. Ingresa en Unidad de Ictus. Al día siguiente presenta hemiparesia derecha y se realiza RM urgente viéndose lesiones agudas en distintos territorios vasculares. Además aparecen lesiones purpúricas en piel y anemia. Se repite frotis hallándose esquitocitos y se programa plasmaféresis urgente ante la sospecha de PTT, confirmada con la determinación de ADAMTS13 (0). Neurológicamente se estabiliza pero desde el punto de vista hematológico evolución tórpida necesitando más sesiones e iniciando tratamiento con rituximab. DISCUSIÓN: La PTT adquirida suele presentarse como anemia hemolítica microangiopática con trombocitopenia. La sintomatología neurológica más frecuente es cefalea y confusión y menos común ictus (12%) y coma (8%). La plasmaféresis tiene un 90% de éxito. Es una entidad hematológica grave que hay que sospechar ante fenómeno trombótico y trombocitopenia en paciente con factor de riesgo autoinmune (antecedente de linfoma) para instaurar tratamiento precoz. PO-12.- ATEROMATOSIS AÓRTICA EN EL ICTUS ISQUÉMICO EMBÓLICO DE ORIGEN DESCONOCIDO. AUTORES: Ruiz de Arcos, M., García Campos, C., Pérez Sánchez, S., Chavero Moreno, E., Domínguez Mayoral, A., Fuerte Hortigón, A. y Montaner Villalonga, J. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN MACARENA. Sevilla. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Aunque el paradigma clínico de la angiopatía amiloide es la hemorragia lobar, actualmente se describe un espectro más amplio que abarca los eventos focales paroxísticos (amyloid spells), las formas inflamatorias y los ictus isquémicos. El objetivo es describir las características clínicas y radiológicas de una serie de casos de angiopatía amiloide. MATERIAL Y MÉTODOS: Se presentan 8 casos de 71 años de edad media con diagnóstico de angiopatía amiloide probable o posible según los criterios de Boston modificados. En todos los casos se ha realizado RMN cerebral. El electroencefalograma se ha practicado si existía sospecha de comicialidad. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: La manifestación inicial más frecuente fue la hemorragia lobar (5 de los 8 casos). La hemorragia subaracnoidea focal apareció en dos pacientes. En un caso se ha detectado un ictus isquémico parieto-occipital izquierdo que atribuímos a la angiopatía amiloide (diagnóstico probable porque había microsangrados lobares y siderosis superficial) tras descartar cardiopatía embolígena. Destaca un caso familiar de inicio a los 56 años con hemorragias recidivantes. Las crisis se presentan en 2 casos, siendo en ambos la semiología frontooccipital. Se recogen 2 pacientes con amyloid spells (en un caso incluso precediendo al sangrado cerebral) asociadas a hemorragias subaracnoideas focales que se controlaron con antiepilépticos. CONCLUSIONES: La identificación de semiología clínico-radiológica como siderosis superficial, hemorragias subaracnoideas focales o amyloid spells pueden contribuir al diagnóstico precoz y la prevención de complicaciones en la angiopatía amiloide.

- 43 -

PO-13.- LESIÓN OCUPANTE DE ESPACIO EXTRAMEDULAR BENIGNA COMO CAUSA DE PARESTESIAS SUBAGUDAS ASCEDENTES Y ATAXIA. AUTORES: Gómez González, M. B., Yerga Lorenzana, B., Sillero Sánchez, M., Montes Durán, C., Rosado Peña, B., Asencio Marchante, J. J., Rodríguez Fernández, N. y Rodríguez Román, A. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIVERSITARIO. Puerto Real. INTRODUCCIÓN: El carácter progresivo y simétrico de los trastornos sensitivos orienta a una polineuropatía. Si son parestesias ascendentes con limitación deambulatoria en un corto período podrían corresponder a polirradiculoneuritis, en especial si detectamos disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo. CASO CLÍNICO: Mujer de 61 años que acudió al Servicio de Urgencias por disestesias iniciadas dos meses antes y que habían ascendido desde los pies hasta muslos y abdomen, con debilidad en miembros inferiores y dificultad de la marcha desde el día anterior. No existían antecedentes traumáticos o infecciones. En la exploración encontramos debilidad de balance 4/5 en el miembro inferior izquierdo y 4+/5 en las manos, errores artrocinéticos en miembro inferior izquierdo, ataxia moderada de la marcha y un nivel sensitivo D10, sin reflejo aquíleo derecho. En el estudio de líquido cefalorraquídeo había hiperproteinorraquia (129 mg/dl) y una sola célula. La RMN mostró una lesión extramedular en el canal espinal a la altura de D6, intra y extradural, con compresión medular sin malacia y sugestiva de meningioma versus schwannoma. Mejoró con corticoides y fue remitida a Neurocirugía. DISCUSIÓN: En nuestro caso, la instauración paulatina y relativamente lenta de los síntomas, el nivel sensitivo y la práctica normalidad de los reflejos situaron la lesión en el canal espinal. No obstante, antes de realizar la RMN, se practicó punción lumbar, con hiperproteinorraquia por estasis compresivo, y Electromiograma, normal. Tanto meningiomas como schwannomas son tumores espinales poco frecuentes y de lento crecimiento, cuya presentación clínica ocurre con un tamaño lesional considerable. PO-14.- ICTUS ISQUÉMICO DE ETIOLOGÍA ATEROEMBÓLICA: A PROPÓSITO DE UN CASO. AUTORES: Carazo Barrios, L., Quiles López, J. F., Rodríguez Belli, A. O., Serrano Castro, V. P. y Romero Acebal, M. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga. INTRODUCCIÓN: La enfermedad por ateroembolia consiste en la disgregación de una placa de ateroma, paso de los fragmentos al torrente sanguíneo y enclavamiento en vasos distales pequeños. Afecta a pacientes con placas de ateroma complejas o sometidos a procedimientos endovasculares. La clínica es variada: livedo reticularis, síndrome del dedo azul, insuficiencia renal aguda, AIT o ictus. El nivel de sospecha debe ser elevado porque el diagnóstico definitivo es por biopsia. El tratamiento consiste en el manejo agresivo de factores de riesgo cardiovascular, el uso de antiinflamatorios como corticoides o prostaglandinas, porque en este tipo de pacientes la oclusión al flujo sanguíneo no se produce por la impactación de un trombo sino por la inflamación alrededor de los émbolos, y la anticoagulación oral. CASO CLÍNICO: Paciente varón de 73 años hipertenso, exfumador y exbebedor con cuadro brusco de hemianopsia homónima derecha e hipoestesia en brazo derecho. En el TAC aparece área hipodensa en el lóbulo occipital izquierdo sugestiva de lesión isquémica subaguda. Posteriormente el paciente comienza con dolor en ambos pies, detectándose lesiones violáceas puntiformes máculopapulosas. Se sospecha ateroembolia y se realiza angio TAC que detecta placas de ateroma difusas. Se instaura tratamiento con prostaglandina, y al alta con ácido acetilsalicílico. DISCUSIÓN: La ateroembolia aumenta en frecuencia conforme aumenta la tasa de procedimientos endovasculares. Por ello y por lo inespecífico de sus manifestaciones clínicas, la sospecha clínica debe ser elevada en todo momento. La falta de evidencia sólida sobre el tratamiento idóneo en lo que respecta a anticoagulación hace necesaria mayor investigación en este campo.

- 44 -

PO-15.- VASCULOPATIA CEREBRAL MULTIFOCAL SECUNDARIA A INFECCIÓN POR VIRUS VARICELA ZOSTER. AUTORES: Peláez Viña, N., Bescansa Heredero, E. y Dunlop Bórquez, D. J. Centro de trabajo: HOSPITAL UNIV. REINA SOFIA. Córdoba. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: El VVZ es un virus neurotropo con replicación en las arterias originando una vasculopatía. Forma parte del diagnóstico diferencial de vasculitis. MATERIAL Y MÉTODOS: Paciente de 83 años, hipertensa, diabética y dislipémica, con antecedente de infarto cerebeloso con estudios vascular y cardíaco normales. Quedando como secuela disartria e inestabilidad. Acude por empeoramiento de su disartria e imposibilidad para la marcha de dos semanas. Dos meses antes se diagnostica un herpes zoster torácico. A la exploración destaca disartria severa. Cuadrantanopsia superior izquierda. Claudicación de miembro superior derecho y paresia de miembros inferiores contra gravedad. Erupción cutánea típica en dermatoma D5. Analíticamente VSG 31, PCR 38.7, Déficit B12, lúes negativa. La RM craneal mostraba múltiples pequeñas lesiones corticales bihemisféricas, hiperintensas en FLAIR y difusión, correspondientes a áreas de isquemia recientes. En Angio RM tortuosidad vascular generalizada. Eco cardio y Holter normales. Estudio LCR proteinorraquia moderada. PCR en LCR VVZ negativa. Serología en LCR VVZ IgG POSITIVA, IgM negativa. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Instauramos tratamiento endovenoso con Aciclovir 21 días con mejoría progresiva del déficit. Debemos sospechar esta entidad ante una afectación isquémica múltiple cerebral. Descartadas otras etiologías en nuestro caso, la erupción herpetiforme dio la pista. CONCLUSIONES: Entre los test diagnósticos deben incluirse ambos, DNA de VVZ y anticuerpos IgG de VVZ en líquido cefaloraquídeo, ya que la presencia de DNA VVZ sólo suele estar presente en las primeras dos semanas de enfermedad, mientras que los anticuerpos IgG VVZ se detectan a partir de ese momento. La importancia del diagnóstico radica en ser una entidad tratable. PO-16.- ICTUS ISQUÉMICO SECUNDARIO A DISECCIÓN AÓRTICA. AUTORES: Medina Gámez, J. A., Andreo Jiménez, F. J., Valderrama Martín, C., Madrid Navarro, C. J. y Espigares Molero, A. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: Presentación de tres casos de ictus isquémicos secundarios a disección aórtica tipo A de Stanford. CASO CLÍNICO: Caso 1: mujer de 74 años con antecedentes de HTA, que presenta clínica deficitaria hemisférica izquierda (NIHSS 19) de perfil ictal junto con cuadro sincopal previo. En neuroimagen urgente se constataron signos precoces de infarto en ACMI y se decidió administrar fibrinolítico iv. Ante hipotensión brusca se realizó angioTC de tórax donde se detectó disección aórtica. Caso 2: mujer de 80 años con HTA y dilatación de aorta ascendente de 48 mm. Comenzó de forma brusca con disartria y hemiparesia izquierda, sin dolor torácico u otros signos acompañantes. El angio TC mostró un trombo en ACMD, sin evidencia de disección aórtica en un primer tiempo. Se administró fibrinolitico y ante empeoramiento marcado se realizó un nuevo angioTC que permitió objetivar disección. Caso 3: varón de 65 años con HTA. Cuadro consistente en dolor torácico y focalidad neurológica. La neuroimagen urgente permitió visualizar signos compatibles con ictus hemisférico derecho y disección aórtica, por lo que no se administró fibrinolítico. DISCUSIÓN: El resultado en los tres casos fue infausto, con éxitus tras ser desestimada la intervención por parte de cirugía vascular. La disección aórtica es una causa inhabitual de ictus, aunque es preciso considerar su posibilidad en el proceso diagnóstico y detectar precozmente los síntomas de alarma, ya que supone un compromiso vital inminente. Al igual que lo descrito por otros autores, la terapia trombolítica demostró en nuestros pacientes el desarrollo de complicaciones graves con resultados desfavorables.

- 45 -

PO-17.- MIASTENIA GRAVIS OCULAR DE PRESENTACIÓN ATÍPICA. AUTORES: Carrasco García, M., Andreo Jiménez, F. J., Herrera García, J. D., y Carvajal Hernández, A. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: Presentación de un caso de Miastenia Gravis (MG) ocular seropositiva, que debuta con una ptosis unilateral brusca. CASO CLÍNICO: Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que comienza de forma brusca con ptosis completa y aislada de ojo izquierdo, sin fluctuaciones ni otros síntomas, que se interpreta al principio como de origen isquémico troncoencefálico. En la exploración se encuentra una ptosis completa del ojo izquierdo, con diplopia al abrirle manualmente el párpado, sin oftalmoparesia franca. No se objetiva debilidad ni fatigabilidad (FG) en la musculatura ocular extrínseca, orbicular oculis, ni ptosis en el ojo contralateral; tampoco debilidad ni FG a otros niveles, ni en el momento de la exploración inicial ni pasados cuatro meses de evolución. Ante la negatividad de las pruebas de imagen (RM craneal, TC torácico) se realiza el test de Tensilon, que es claramente positivo. Posteriormente se confirma la positividad de los anticuerpos anti receptor de acetilcolina. Con tratamiento esteroideo a dosis medias el paciente está asintomático. DISCUSIÓN: La MG ocular, con frecuencia, por sus características clínicas, es de fácil diagnóstico, pero existen casos atípicos, por su forma de debut, su afectación muy parcial de un músculo aislado y por su estricta unilateralidad , que nos pueden retrasar el diagnóstico, como en este caso que comunicamos, precisando un alto índice de sospecha y un diagnóstico de exclusión previo PO-18.- MIORRITMIA TRAS ICTUS TALÁMICO. AUTORES: Rego García, I., Andreo Jiménez, F. J., Madrid Navarro, C. J., Fernández Pérez, M. D., y Escamilla Sevilla, F. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN: La enfermedad cerebrovascular es la causa de hasta un 22% de los trastornos del movimiento secundarios. Los movimientos involuntarios se desarrollan en un 1-4% de los ictus isquémicos, con una amplia variedad de trastornos del movimiento hipercinéticos. La localización afecta principalmente a estriado, pálido y tálamo. CASO CLÍNICO: Varón de 56 años con factores de riesgo vascular (hipertensión arterial y diabetes mellitus) que comienza de forma brusca con torpeza motora y movimientos involuntarios en la mano derecha. Acude a Urgencias 48 horas después del inicio del cuadro clínico descrito, sin otra clínica asociada. En la exploración de Urgencias se constatan movimientos repetitivos rítmicos a baja frecuencia en mano derecha. En el TC craneal se objetivó una lesión focal hipodensa en región capsulotalámica izquierda de morfología lacunar, confirmada en RM con hiperintensidad en secuencia de difusión, T2 y FLAIR. DISCUSIÓN: La miorritmia supone un movimiento hipercinético involuntario, caracterizado por una baja frecuencia (1-4 Hz), que afecta típicamente a la musculatura de extremidades o a la inervada por nervios craneales. Presumiblemente de origen de origen subcortical-supraespinal, se ha relacionado con diversas etiologías, entre las cuales predomina la vasculocerebral y la enfermedad de Whipple. Aunque en la mayoría de casos se asocia a lesiones troncoencefálicas, hemos encontrado en la literatura casos descritos por lesiones talámicas posterolaterales.

- 46 -

PO-19.- VALORES NORMATIVOS DE PRUEBAS DE FLUIDEZ VERBAL ABREVIADA EN PACIENTES NEUROLÓGICOS SIN DETERIORO COGNITIVO. AUTORES: Rego García, I., Valderrama Martín, C., Carrasco García, M., López Alcalde, S. y Carnero Pardo, C. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: En la evaluación cognitiva formal se usan de forma habitual pruebas de fluidez verbal (FV). Nuestro grupo ha demostrado que versiones abreviadas de FV semántica o fonética en 30 segundos (FVS30 y FVF30 respectivamente) tienen la misma validez discriminativa para deterioro cognitivo (DC) que las versiones clásicas aplicadas en un minuto (Herrera García JD, et al. SEN 2017; Valderrama Martín C, et al. SAN 2017). El uso de las versiones abreviadas permitiría un ahorro de tiempo, pero para ello es necesario disponer de datos normativos. Nuestro objetivo es proporcionar datos normativos de FVS30 y FVF30 en una muestra de pacientes neurológicos sin DC. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio transversal prospectivo en una muestra naturalística de pacientes neurológicos sin DC atendidos en una consulta de Neurología. En todos los sujetos se registró sexo, edad, dominancia, alfabetización, escolaridad, presencia de quejas de pérdida de memoria (QSM) y se les aplicó FVS30, FVF30 y Fototest. RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Muestra de 239 sujetos (208 con FVS30, 73 con FVF30 y 42 con ambos). Para la muestra completa los valores relevantes (media±de, P10, P5) son 11.5±3.7, 7 y 6 para FVS30 y 6.4±2.7, 3 y 2 para FVF30. Los valores de FVS30 y FVF30 están influenciados por la edad y escolaridad pero no por el resto de variables controladas. CONCLUSIONES: Se proporcionan datos normativos para FVS30 y FVF30 en pacientes neurológicos sin DC estratificados por edad (<65, >65 años) y escolaridad (<primarios, ?primarios) que permitirían el uso de estas pruebas abreviadas. PO-20.- CARACTERÍSTICAS DE LOS ICTUS HEMORRÁGICOS EN MELILLA. AUTORES: Osuna Sánchez, J.(1), Yakoubi Badah, M.(1), Del Canto Pérez, C.(2), Soler González, R.(1) y Ampuero Ampuero, J. Centro de trabajo: HOSPITAL COMARCAL. Melilla.(1) OBJETIVOS: Realizar un estudio descriptivo retrospectivo de pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico en el hospital comarcal de Melilla. MATERIAL Y MÉTODOS: Análisis descriptivo transversal de los pacientes ingresados desde Enero a Diciembre del año 2015. Se han revisado los informes de alta analizándose datos como género o edad, así como un estudio pormenorizado de la comorbilidad que presentaban. RESULTADOS: Hubo un total de 106 pacientes, con una edad de 67,36 ± 15,29 años (Rango: 34 - 89), de los que el 54,5% eran mujeres. La estancia media de los pacientes fue 7,45 ± 6,68. Tan solo el 54,5% de los pacientes tenían seguridad social y un 36,4% eran de raza Bereber. La mortalidad fue de un 22,7%.Un 63,6% de los pacientes eran HTA, 27,3% padecían DM, 4,5% DLP, 18,2% FA, 9,1% enfermedad coronaria, 13,6% neoplasia y 9,1% ICC. La causa mas frecuente fue la hipertensiva (40,9%) seguida de la hemorragia cerebral espontanea (36,4%) y ACO (13,6%). La forma de presentación mas frecuente es la afectación de mas un territorio (40,9%) seguido de la afectación de la ACM (27,3%) y por ultimo el territorio vertebrovasilar (22,7%). DISCUSIÓN: Las características demográficas especiales de Melilla hacen que en el hospital recibamos un perfil de paciente diferente al resto de los hospitales españoles. CONCLUSIÓN: Dadas las características especiales de nuestro centro, nuestros pacientes son mas jóvenes y presentan una comorbilidad desconocida por ellos mismos que hacen que el diagnóstico y el tratamiento en el momento agudo se compliquen.

- 47 -

PO-21.- ESCLEROSIS MÚLTIPLE E INMUNOSUPRESIÓN EN TRASPLANTADOS. AUTORES: Ruiz del Amo, J. L., Rego García, I., Barrero Hernández, F. J., Arnal García, C., Barrios López, J. M., Romero Fábrega, J. C., Muñoz Martínez, C. y Escamilla Sevilla, F. Centro de trabajo: COMPLEJO HOSPITALES UNIVERSITARIOS. Granada. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Son escasos los trabajos publicados de pacientes en tratamiento inmunosupresor tras un trasplante y que tienen una esclerosis múltiple (EM). Revisamos la literatura al respecto y presentamos un caso de una paciente trasplantada renal que debutó con una probable EM tras la retirada de micofenolato mofetilo. CASO CLÍNICO: Mujer de 35 años con antecedente 16 años antes de un trasplante renal en tratamiento inmunosupresor (micofenolato y tacrólimus) y un episodio de vértigo hacía 6 meses. Ocho semanas antes de consultar sufrió una infección por citomegalovirus con posterior neutropenia febril que obligó a la retirada del micofenolato. Ingresa en nuestro servicio por diplopia horizontal con limitación para la abducción de ambos ojos, especialmente del izquierdo. No hubo hallazgos relevantes en los estudios bioquímicos (incluidas pruebas de autoinmunidad), serológicos y microbiológicos en suero y LCR. En la resonancia magnética cerebral se encontraron lesiones desmielinizantes compatibles con EM. Mejoró con metilprednisolona i.v. CONCLUSIÓN: En pacientes trasplantados el uso de determinados fármacos inmunosupresores como micofenolato de mofetilo puede tener un efecto positivo en el curso de la EM. Pensamos que hubo una relación causal entre la retirada de dicho fármaco y el brote desmielinizante de nuestra paciente. PO-22.- PRESENTACION CLINICA Y CAUSAS DE LOS ICTUS EN EL HOSPITAL COMARCAL DE MELILLA. AUTORES: Osuna Sánchez, J.(1), Yakoubi Badah, M.(1), Del Canto Pérez, C.(2), Soler González, R.(1) y Ampuero Ampuero, J. Centro de trabajo: HOSPITAL COMARCAL. Melilla.(1) OBJETIVOS: Realizar un estudio descriptivo retrospectivo e inferencial de pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV). MATERIAL Y MÉTODOS: Análisis descriptivo transversal de los pacientes con enfermedad cerebrovascular ingresados desde Enero a Diciembre de 2015. Hemos analizado la forma de presentación de la enfermedad, las causas de la misma y la zona de afectación. RESULTADOS: Hubo un total de 106 pacientes, con edad de 71,08 ± 13,53 años (Rango: 32 - 95), el 52,8% eran mujeres. 83 pacientes (79%) conformaban el grupo de ECV isquémica y 22 pacientes (21%) el grupo de ECV hemorrágica. La estancia media fue 9,99 ± 10,53. Tan solo el 71,7% tenían seguridad social y un 40,6% eran de raza Bereber. La mortalidad fue de un 16%. La causa mas frecuente del ACV isquémico es la ateroembólica (42,6%), seguida de la cardioembólico (25,2%) y lipohialinosis (15%). En ACV hemorrágico la causa mas frecuente es la hipertensiva (40,9%) seguida de la hemorragia cerebral espontanea (36,4%). La forma de presentación en su mayoría (48,1,5%) fue la afectación de la arteria cerebral media, seguida de la afectación de mas de un territorio (16%) y del territorio vertebrobasilar (15,1%). DISCUSIÓN: Dada su prevalencia queríamos ver las características de nuestros ICTUS y qué tipo de patología estaba asociada a la ECV. CONCLUSIÓN: Hemos demostrado que la ECV isquémica va en relación de fenómenos ateroémbolicos seguido de fenómenos cardioembólicos, mientras que la ECV hemorrágica está muy relacionada con la hipertensión arterial mal controlada o desconocida.

- 48 -

GALERIA IMÁGENES DE PÓSTER

PO-01 PO-03 PO-03 PO-04 PO-05 PO-06

PO-07 PO-08 PO-09 PO-10 PO-11 PO-12

PO-13 PO-14 PO-15 PO-16 PO-17 PO-18

PO-19 PO-20

PF-01 PF-02 PF-03 PF-04 PF-05 PF-06

PF-07 PF-08 PF-09 PF-10 PF-11 PF-12

PF-13 PF-14 PF-15 PF-16

- 49 -

BLOCK DE NOTAS

- 50 -

- 51 -

- 52 -

- 53 -

- 54 -

- 55 -

EMPRESAS PATROCINADORAS

ACTELION

- 56 -

ORGANIZAN

SERVICIO DE NEUROLOGÍA - HOSPITAL DE LA SERRANIA

RONDA

FUNDACIÓN DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE NEUROLOGÍA

SECRETARÍA TÉCNICA:

Uruguay, 2 – 11009 CÁDIZ Telf.- 956263633 – Fax.- 956261035 E-mail: melkartcongresos@gmail.com - Web: www.melkartcongresos.com