Dra. Keissy ChouVerónEspecialidad de EndodonciaUniversidad de  Valparaíso

Director de programa: DraAlicia Caro24/07/2012

Nombre: P.R.G.Edad:  71 añosMotivo  de consulta: Presenta una fístula en relación al diente 2.4.Antecedentes médicos generales: No presenta antecedentes médicos relevantes para el tratamiento odontológico.(2005 extracción de tumor en próstata) 

Diagnostico periodontal: Periodontitis crónica moderada generalizada.

Oclusión: Clase I de Angle, línea media inferior desviada a la derecha.

Diagnostico dentario: Dientes ausentes: 4,5,14,19,20,31.

Poliobturaciones, policaries. Atrición  generalizada

Recesiones y anfracciones múltiples.

Presenta dolor localizado, leve y provocado por la masticación y percusión vertical del diente 2.4

Examen dentario: Diente 2.4 presenta restauración de amalgama oclusal.

Tejidos blandos: Fístula activa por vestibular y apical del diente 2.4.

Sintomatología actual: 

Anfracción vestibular.Movilidad grado II.

Saco periodontal  P:10mm  V: 9mm

Radiografía periapical diente 2.4: Presenta lesión radíolúcida apical  y reabsorción ósea vertical.

Restauración profundaCámara pulpar no observable.

Conductos aparentemente rectos y calcificados.

05/03/012

Clínica: Diente 2.4  con restauración de amalgama oclusal y abceso dentoalveolar crónico

Pulpar:  Necrosis pulpar.

Periapical: Periodontitis apical crónica sintomática.

Diente 2.4 con Lesión combinada verdadera.

Endodoncia y pulido radicularExodoncia e implante.

Exodoncia y P.F.PExodoncia y prótesis removible.

Endodoncia  y pulido radicular(necropulpectomia)

Tratamiento operatorio:  restauración de resina por oclusaldiente 2.4.

Reservado

Primera sesión 18/06/2012:

•Recepción del paciente.•Ficha clínica.

•Fotos clínicas.•Aislamiento del campo operatorio

•Retiro de restauración de amalgama.•Trepanación.

•Localización de conductos V y P con lima #10.•Uso de gates glidden para apertura de tercios 

coronales de conductos V y P .•Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero.

Primera sesión 18/06/2012:

•Determinación de longitud de trabajo con L.A.E.•Conducto P: 20mm‐0.5 – 19.5mm (ref pal)

•Conducto V: 20.5mm‐0.5 – 20mm (ref. vest)

•Lima mínima inicial: P  #15 y  V #10.

•Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero.

Se toma radiografía periapical para control de longitud

18/06/012

Primera sesión 18/06/2012:

•PBM manual:•Conducto P: Maf #40 a 19.5mm•Conducto V: Maf #40 a 20mm

•Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero.

•Medicación con Ca(OH)2

•Doble sellado cameral

Segunda sesión 03/07/2012:

•Paciente llega con fistula inactiva y ausencia de dolor.

•Repaso de PBM manual a :•Conducto P: Maf #40 a 19.5mm•Conducto V: Maf #40 a 20mm

•Irrigación con hipoclorito 5.25% ,suero, EDTA, hipoclorito y suero.

•Se secan los conductos con cono de papel y se obtiene conducto seco, se decide obturar para derivar 

a tratamiento de periodoncia.

•Se prueban los conos maestros.•Radiografía de preobturación.

03/07/012

Segunda sesión 03/07/2012:

•Se realiza obturación de los conductos V y P con técnica de condensación lateral y vertical 

(mixta).

•Radiografía de control de obturación.

•Doble sellado cameral.

03/07/012

Control 23/07/2012:

Paciente no presenta dolor a la percusión , no hay aumento de volumen ni dolor a la palpación de fondo de vestíbulo en relación 

al diente 2.4 .La fístula se encuentra  inactiva

Se toma radiografía

Se deriva a periodoncia para continuar con el trratamiento. Y 

se cita a controles.

RX control diente 2.423/07/2012

Aspecto clínico diente 2.423/07/2012

Aspecto clínico diente 2.418/06/2012

Realización de un buen diagnóstico y tratamiento de una enfermedad endo‐periodontal.

Tener siempre en cuenta que la endodoncia debe considerarse como una disciplina que debe manejarse en 

forma interdisciplinaria.

En el siglo pasado, un tema  controvertido en la literatura fue el  efecto de la enfermedad periodontal  en el órgano pulpar y el efecto de la   

necrosis pulpar en el inicio y progresión de la pérdida ósea  marginal.

Las relaciones entre las enfermedades pulpares y periodontalesocurren a través de las íntimas conecciones anatómicas y vasculares  

que existen entre la pulpa y el periodonto.

•Vía nerviosa•Conductos laterales•Túbulos dentinarios•Surcos palatogingival•Ligamento periodontal•Hueso alveolar•Orificios apicales•Vías comunes de drenaje vasculolinfático

•La degeneración pulpar provoca la aparición de residuos necróticos, productosde degeneración bacteriana y otras sustancias irritantes que puedendesplazarse al orificio apical, causar destrucción apical del tejido periodontal, eincluso desplazarse al borde gingival adyacente.

•Este proceso fue denominado por Simring y Goldberg como “Periodontitisretrógrada” para diferenciarlo de la periodontitis marginal.

•Este proceso inflamatorio causa daño al ligamento periodontal, huesoalveolar, cemento e incluso la dentina, esto sin tratamiento constituye unfactor de riesgo local que acelera la progresión de la periodontitis.

•Desde un punto de vista clínico se puede observar una periodotitiscrónica que avanza hasta el foramen apical provocando una necrosispulpar.

•También se sabe que una infección originada en un saco periodontalpuede propagarse a la pulpa a través de los conductos accesorios,laterales o túbulos dentinarios.

•La pulpa también puede afectarse por el tratamiento periodontalllevado a cabo, ya que un pulido radicular podría dañar los vasossanguíneos que irrigan a pulpa a través de los conductos accesorios.

Hay que tener claro que no hay una flora específica de las lesiones endoperiodontales, sino que se encuentran bacterias tanto de las lesiones endodónticas como de las periodontales. Esta flora es por lo general polimicrobiana, similar a la de la enfermedad periodontal.

•Estudios realizados por PCR en enfermedad periodontal y pulparasociadas encontraron los siguientes patógenos periodontales: A.actinomycetemcomitans; T. forsythensis; E. corrodens; F. nucleatum; P.gingivalis; Eubacterium; Capnocytophaga; P. intermedia; T. dentícola ytambién otros patógenos como: Lactobacillus; Estreptococos, T.maltophilum y P. endodontalis. (Rupf y cols.2000)

Descrita por Simon en 1972 :

1. Lesiones endodónticas primarias2. Lesiones endodónticas primarias con afección periodontal 

secundaria3. Lesiones periodontales primarias4. Lesiones periodontales primarias con afección endodóntica

secundaria5. Lesiones combinadas verdaderas

Descrita según Guldener & Langeland (1982)

Tipo I: Lesión esencialmente  endodóntica.Tipo II: Lesión esencialmente periodontal.Tipo III: Lesión endoperiodontalcombinada.

Torabinejad y Trope en 1996, basada en el origen  del  saco periodontal:

•De origen endodóntico.•De origen periodontal.•Lesiones combinadas endoperiodontales.•Lesiones separadas endodóntica y periodontal.•Lesiones con comunicación.•Lesiones sin comunicación.

Clasificación según la Academia Americana de Periodontología (AAP) en 1999:

• Enfermedad endodóncica primaria.• Enfermedad periodontal primaria.• Enfermedad combinada*.a) Enfermedad endodóncica primaria con afectación periodontal secundaria.b) Enfermedad periodontal primaria con afectación endodóncica secundaria.c) Enfermedad combinada verdadera.

•Patología de origen endodóntico.

•Causas más frecuentes: Caries, procedimientos restaurativos y traumas.

•Puede drenar coronalmente a través del ligamentoperiodontal al surco gingival.

•Al sondaje: estrecha, sinuosa, no se relaciona con patología periodontal

•Su resolución : tratamiento endodóntico.

•Origen: factor etiológico Placa Bacteriana, acumulada en surco gingival, lo que  provoca la  aparición de un proceso inflamatorio.

•De carácter progresivo.

•Respuesta pulpares normales.

•Su resolución: tratamiento periodontal.

• Presencia de patología de origen pulpar y periodontal.

A) Patología de origen endodóntico sin tratar más acumulación de P.Ben borde gingival del trayecto de la fístula.B) Enfermedad periodontal que compromete la zona del ápice generando necrosis pulpar.C) La enfermedad endodóncica progresa coronalmente y se une a una bolsa periodontal que progresa apicalmente.(combinada verdadera)

•Grado de pérdida de inserción en estos casos es considerable.

• Resolución: Tratamiento endodóntico y periodontal.

• Patología endodóncica supurante sin tratar puede  provocar destrucción periodontal secundaria.•Acumulación de P.B en borde gingival del drenaje de la  fístula. (periodontitis inducida por P.B).•Otras causas: perforaciones radiculares, fracturas radiculares, colocación incorrecta de pins o postes.•Sintomatología aguda o crónica.

•Tratamiento: endodóncico y periodontal.

•La enfermedad periodontal progresa, expone  canales laterales o accesorios, deja expuesta al  medio bucal la pulpa dentaria y contribuir a la  necrosis pulpar.

•Lesión de origen periodontal que va a comprometer el órgano pulpar, a nivel de ápice, con vitalidad negativa.

•Necrosis pulpar: foramen apical*.

•Tratamiento: Endodóntico y periodontal

•Lesión periapical inducida endodóncicamente presenta  además enf. Periodontal de origen independiente entre  si, y que por extensión, se unen para constituir una  lesión “combinada verdadera”. 

•La pieza presenta: vitalidad negativa, evidencia Rx de  pérdida de tej. óseo (enf. Periodontal), presencia de  lesión periapical independiente de origen pulpar.

•Su resolución : tratamiento endodóncico y periodontal,  este último de gran importancia en la conservación de la  pieza dentaria.

Tabla con características de las lesiones endoperiodontales (Shenoy y cols. 2010).

Lesión Dolor Tumefacción Sacoperiodontal

Imagenradiográfica

Vitalidad

Endodónticaprimaria

Moderadoa severo

Posible No, a menosque hayatractofistuloso

Posible RLperiapical

Desvital

Endodónticaprimaria conPeriodontalsecundaria

Moderadoa severo

Probable Evidente opor tractofistuloso

RL desde elápice al surcocondisminuciónde altura decrestaalveolar

Desvital

Periodontalprimaria

Ninguno amoderado

Posible Moderado Disminuciónde altura decrestaalveolar

Vital

Periodontalprimaria conendodónticasecundaria

Ninguno amenosque hayacuadroagudo

Posible Severo Pérdida óseacerca delápice

Vital

Mixtaverdadera

Moderadoa severo

Probable Severo, enconexiónconperiápice

Pérdida óseaabarcandotodo el ápice

Desvital

El pronóstico depende de:

‐ La causa primaria‐ El nivel de inserción previo al tratamiento‐ El plan terapéutico‐ La técnica y calidad de la terapia‐ La respuesta del hospedero‐ La terapia de mantenimiento‐ El origen (evolucionan mejor las lesiones endodónticas que las periodontales y combinadas)‐La cicatrización (la de los tejidos periodontales es más predecible en dientes vitales).

La curación de la enfermedad periodontal deriva en la formación de tejido conectivo cuando se realiza sobre una superficie no infectada; pero en lesiones combinadas se recomienda tratar primero con endodoncia y luego con raspado y alisado radicular

A. La microflora de ambas afecciones posee características similares y varía en cantidad, especialmente de especies como las espiroquetas, que resultan más abundantes en la enfermedad periodontal; ahora bien, en los dientes donde estas concomitan, el número y la complejidad bacteriana se incrementan.

B. Tienen mejor pronóstico aquellas piezas dentarias afectadas periodontalmente, pero con pulpa vital, que las tratadas endodónticamente .

Ruiz LF, Naldi Mendoça JA, 1999

C. Se ha demostrado que la cicatrización periodontal en las proximidades del cemento contribuye a la inserción del tejido conectivo, mientras que el contacto con la dentina coadyuva a la migración apical del epitelio. 

Asimismo, como el tratamiento mecánico determina la remoción del cemento radicular y expone a la dentina, a través de la cual se propagan las bacterias hacia la pulpa, la cicatrización se retarda y la reabsorción radicular se favorece. Estos hallazgos sugieren que el tratamiento debe aplicarse en secuencias para obtener una mejor respuesta asociada al cemento, especialmente cuando la pulpa está infectada, lo cual constituye un factor de riesgo para la curación periodontal.

D. Los resultados son mucho más predecibles cuando el tratamiento endodóntico antecede al periodontal.

Ruiz LF, Naldi Mendoça JA, 1999

En las lesiones combinadas sin comunicación, debemos tratartanto la parte endodóntica como la periodontal, siguiendo loscriterios deAbbott 1998:

El tratamiento endodóntico convencional debe ser previo al tratamientoperiodontal esperando que los conductos estén totalmente saneados ya quesino las bacterias dentro del conducto afectarán el resultado del tratamientoperiodontal retrasando la cicatrización pudiendo causar además reabsorciónradicular externa.

Chen S, Wang H y col. The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1997 24 : 449‐456. Ehnevid H, Jansson L, Periodontol healing in teeth with periapical lesions. A  Clinical retrospective study. J of Clin Periodontol 1993A. 20: 254‐258. Ehnevid H, Jansson L. Endodontic pathogens propagation of infection patents dentinal tubules in traumatized monkey teeth. Endodontic and dental Traumatology 1995. 11: 229‐234.

En el manejo de las lesiones endoperiodontalesverdaderas, varios estudios apoyan realizar eltratamiento de conductos previo al tratamientoperiodontal (5,11,13)

•Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. Review. J Clin Periodontol, 2002; 29(8): 663‐671.•Solomon Ch et al. The endodontic‐periodontal lesion: A rational  approach to treatment. JADA, 1995; 126: 473‐478.•Paul BF, Hutter JW. The endodontic‐periodontal continuum  revisited: New insights into etiology, diagnosis and treatment.  JADA, 1997; 128: 1541‐1548.

Se considera esencial un periodo de observación de al menos un mes deevolución para permitir el potencial de regeneración tisular después deltratamiento endodóntico. Esta estrategia es ventajosa por tres razones:

• Primero, el espacio endodóntico puede ser desinfectado mediante el tratamientoendodóntico, confinando la infección e irritantes bacterianos al defecto periodontal medianteel sellado del camino de comunicación entre la pulpa y el periodonto.

•La segunda razón consiste en que el raspado y alisado radicular puede interferir en elpotencial de reinserción debido a que probablemente hayan fibras del ligamento periodontalinsertadas e intactas que presentan potencial de regeneración del aparato de inserción tras eltratamiento de conductos (Paul BF, Hutter JW. 1997)

•Y por último, si el tratamiento periodontal se realizara previo al endodóntico, la cicatrizaciónperiodontal puede comprometerse por los irritantes derivados del sistema de conductosradiculares (Chapple I, Lumley P 1999)

En aquellos casos en que el proceso periodontal está influyendo sobreel endodóntico y no es posible obtener un conducto seco para obturar,algunos autores proponen colocar medicación intraconducto paracontrolar la infección, reduciendo así la respuesta inflamatoriaperiapical, realizar entonces el tratamiento periodontal, y tres mesesmas tarde evaluar las respuestas reparativas periodontal y periapicalfinalizando el tratamiento de acuerdo a los resultados obtenidos.

Abbott Paul. Endodontic management of combined endodontic – periodontal  lesions. J of the New Zealand Society of Periodontology 1988 83: 15‐26.  

Respaldando lo anterior:

Algunos autores sugieren que los conductos una vez desinfectados debieran ser medicados durante semanas y no realizar la obturación en forma inmediata de modo de poder esperar una respuesta frente a la medicación aplicada que asegure ir por buen camino. 

La limpieza y conformación de los conductos radiculares con la sola irrigación en base a hipoclorito de sodio no era suficiente para interrumpir la actividad microbiana, sino que la medicación con hidróxido de calcio por semanas lograba condiciones asépticas

(Byström & Sundqvist ,1983; Byström et al. 1985 citados en Zhender y cols. 2002). 

Cuando los tratamientos de endodoncia y periodonciatradicionales son insuficientes para conseguir la estabilización deldiente afectado, se debe pensar en otra alternativa de tratamiento.

Ante la falla del tratamiento endodóntico, se debe intentarel retratamiento convencional antes de pensar en cirugía.

Ahora, si esto tampoco da buenos resultados, debemosconsiderar la realización de técnicas quirúrgicas más radicales paraeliminar el tejido de granulación y lograr un sellado apical(apicectomía con obturación a retro) que incluso pueden implicar laresección quirúrgica de una de las raíces en multirradiculados(radectomía) (Shenoy y cols. 2010; Cohen, 2008. Vías de la pulpa).

•Fracturas radiculares, especialmente las fracturas radiculares vertiicales.

•Suercos del desarrollo o palatogingivales.

•Enfermedades sistémicas :Esclerodermia  (enf. Autoinmune del tejido conectivo), Carcinoma metastásico, Osteosarcoma. Pueden simular lesiones radiológicas tanto pulpares como periapicales.

•Perforaciones  radiculares.

•Reabsorciones radiculares.

•La endodoncia y la periodoncia se consideran a menudo comoentidades separadas, sin embargo tienen en común factoresetiológicos y fisiopatológicos, los que clínicamente hacen queambas especialidades estén estrechamente relacionadas, locual debe influenciar directamente en nuestro diagnóstico ytratamiento.

•La comunicación entre los tejidos periodontales y pulparespuede producirse a través de los túbulos dentinarios, foramenapical, conductos laterales, fracturas radiculares operforaciones. De tal manera, el diagnóstico de dichasafecciones es vital para llevar a cabo un acertado tratamiento ymejorar su pronóstico.

•Es importante saber diagnosticar; para ello se debenutilizar todos los elementos clínicos o radiográficosdisponibles en cada caso, de tal forma la endodoncia y laperiodoncia son especialidades que deben trabajar enconjunto por las lesiones de ambos orígenes que sepresentan en la práctica diaria.

•En los casos en que se presente una lesiónendoperiodontal verdadera, siempre habrá que abordar elcaso desde el punto de vista endodóntico primeroseguido de la terapia periodontal.

•Abbott Paul. Endodontic management of combined endodontic – periodontal lesions. J of theNew Zealand Society of Periodontology 1988 83: 15‐26. •Ammons, William. HarringtonGW. El círculo periodontico endodóntico. En PeriodontologíaClinica . Carranza, NewmanTakey. 9ª Ed. Philadelphia 2002. •Bergenholtz G, Hasselgren G,.Endodoncia y Periodoncia. En Lindhe J, KarringT y Lang N. Periodontología Clínica e Implantogica oral. 4ª Ed 2003. •Chapple I, Lumley P. The periodontal‐endodontic interface. Dental  Update, 1999; 26(10): 331‐341.Chen S, Wang H y col. The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1997 24 : 449‐456. •Cohen S, y col. A demographic analysis of vertical root fractures. J. Endodon 2006  32: 1160‐1163. •De Deus G D, Frecuency location and direction of the lateral secondary nd accesson canals. J Endodon 1975 1 : 361‐366. •Ehnevid H, Jansson L, Periodontol healing in teeth with periapical lesions. A  Clinical retrospectivestudy. J of Clin Periodontol 1993A. 20: 254‐258.  Ehnevid H, Jansson L. Endodontic pathogenspropagation of infection patents dentinal tubules in traumatized monkey teeth. Endodontic and dental Traumatology 1995. 11: 229‐234. 

•HarringtonG W, Steiner D, Endodontic and periodontal interrelation ships. In  Walton RE, Torabinejad M ( Eds) Principles and practice of Endodontics, Ed 3º  Philadelphia, Sanders 2002. •International Workshop for a classification of periodontal diseases and  conditions.  Annals of Periodontology vol 4 nº 1 December 1999. •Jansson L, Enhevid H, The influence of endodontic infection on periodontal status  in mandibular molars.J Periodontol 1998 69: 1392‐1396. •Paul BF, Hutter JW. The endodontic‐periodontal continuum  revisited: New insights into etiology, diagnosis and treatment.  JADA,  1997; 128: 1541‐1548.•Ruiz LF, Naldi Mendoça JA, Gomes De Estrela C, Figueredo JA. Endodoncia: Principios biológicos y mecánicos. Sao Paulo: Ortes Mendoças; 1999:247‐91.•Shenoy N., ShenoyA.(2010) Endo – perio lesions: Diagnosis and clinical considerations. Indian J Dent Res 2010; 21:579‐85.•Solomon Ch et al. The endodontic‐periodontal lesion: A rational  approach to treatment. JADA, 1995; 126: 473‐478•Stephen cohen. Vias de la pulpa. Octava edicion. Relaciones entre endodoncia y periodoncia. 643.•Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. Review. J Clin Periodontol, 2002; 29(8): 663‐671