presentacion antimicrobianos 2013 medicina completo

AntimicrobianosAntimicrobianosAntimicrobianosAntimicrobianos

Dra. Cinthia Flores Dra. Cinthia Flores

Que son los Antimicrobianos?

• Son compuestos químicos que al introducir al organismo produce lesión o destrucción de los microorganismos ( Acción bacteriostático o bactericida)

Características generales de los antimicrobianos

• Toxicidad selectiva• Actividad bactericida más que

bacteriostática• No generar resistencia• Efectividad contra un amplio

espectro bacteriano

Características generales de los antimicrobianos

• No ser alergénicos, ni causar efectos colaterales

• Mantener actividad en presencia de plasma, líquidos corporales o exudados

• Los niveles bactericidas se deben alcanzar con rapidez

• Costo accesible

Profilaxis Antimicrobiana

• Uso de los antibióticos para prevenir infecciones.

• Quirúrgicas• No

• quirúrgicasH. Limpias

H. Contaminadas H.Sucias

H. limpias C.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍACIRUGÍA

Se define como la Se define como la administraciónadministración de de antibióticosantibióticos a a los pacientes con el los pacientes con el objetivoobjetivo de de

ayudar a ayudar a prevenirprevenir las las infeccionesinfecciones asociadas al asociadas al

proceso quirúrgicoproceso quirúrgico

PROFILAXIS PROFILAXIS ANTIMICROBIANAANTIMICROBIANA

– Se debe aplicar 30 minutos antes de la Se debe aplicar 30 minutos antes de la incisión (preferiblemente durante la incisión (preferiblemente durante la inducción anestésica) inducción anestésica)

– Si es necesario se puede administrar una Si es necesario se puede administrar una dosis adicional durante la cirugíadosis adicional durante la cirugía

– Administrar un número limitado de dosis, Administrar un número limitado de dosis, NO mayor a un período de 24 horasNO mayor a un período de 24 horas

– Períodos prolongados sólo en casos Períodos prolongados sólo en casos especialesespeciales

Cuales son los principios generales de profilaxis

quirúrgica?1. Los antibióticos debe tener

actividad contra patógenos frecuentes en heridas quirúrgicas.

2. Demostrado su eficacia en estudios clínicos.

3. Administrarlo con el tiempo de anticipación suficiente

Cuales son los principios generales de profilaxis

quirúrgica?4.- Utilizar una sola dosis.5.- Reservar los antibióticos de

amplio espectro para infecciones resistentes.

6.- Utilizar el fármaco mas económico.

Profilaxis Antimicrobiana

• Quirúrgicas• No

• quirúrgicas

CefazolinaINH

Pen. Benzatinico

Amoxicilina

Politerapia antimicrobiana

• Cotrimoxazol (Sulfametoxasol y trimepotrim)

• Amoxicilina mas acido clavulanico

Mecanismos de acción• 1.-Inhibición de la síntesis de la pared

celular– Penicilinas, cefalosporinas, bacitracina

y la vancomicina• 2.-Lesión o alteración de la membrana

celular– Polimixina B, anfotericina B, nistatina.

• 3.-Inhibición de la síntesis proteica– Las tetraciclinas, cloranfenicol,

eritromicina, rifampicina y aminoglucosidos.

Mecanismos de acción

• 4.-Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos– Acido nalidixico, quinolonas y

nitrofuranos. Sulfonamidas y trimetropima.

• 5.-Antimetabolitos– Sulfonamidas y trimetropima.

Inhibición de la Síntesis de Pared Celular

• Penicilinas• Cefalosporinas• Monobactamas• Carbapenemas• Fosfomicina• Bacitracina• Vancomicina• Teicoplanina

Beta Lactámicos

Glucopéptidos

Fosfonopèptidos

Alteración en la Función de la Membrana Celular

(Bacteriana)

•Polimixinas: Polimixina B

Inhibición de la Síntesis Proteica

• Macrólidos, Lincosamidas, Estreptograminas

• Anfenicoles (Cloranfenicol)• Tetraciclinas• Aminoglucósidos

Inhibición de la Síntesis de Ácidos Nucleícos

• Quinolonas• Nitrofuranos• Rifamicinas• Nitroimidazoles • Sulfonamidas• Trimetroprima


• Penicilinas• Cefalosporinas• Monobactamas• Carbapenemas• Fosfomicina• Bacitracina• Vancomicina• Teicoplanina

Beta Lactámicos

Glucopéptidos

Fosfonopèptidos


1. Inhibidores de la Fase Citoplasmática.

2. Inhibidores de la Fase del Transporte de Precursores.

3. Inhibidores de la Organización Estructural del Peptidoglicano.


1. Inhibidores de la Fase Citoplasmática1. Fosfomicina, cicloserina

2. Inhibidores de la Fase del Transporte de Precursores

Bacitracina3. Inhibidores de la Organización

Estructural del Peptidoglicano.Teicoplamina, vancomicina

Inhibidores de la Fase Citoplasmática

• Inhibidores de la Fase Citoplasmática:– Fosfomicina: Inhibe la Piruviltransferasa

» Glucosa – 6 – Fosfato

Bacilos Gram (-) y Gram (+), además de estafilococos.

Fosfomicina

Inhibidores de la Fase del Transporte de Precursores

Bacitracina: bloquea la defosforilación impidiendo que pueda usarse de nuevo en el transporte (que transfiere subunidades de peptidoglicanos a la pared celular en crecimiento.)

Bacitracina: Por vía sistémica en Nefrotoxica

Tópica

Antibiótico activo contra cocos Gram (+) (excepto estreptococos del grupo B)

Inhibidores de la Organización Estructural

del Peptidoglicano.• Inhibidores de la Organización Estructural del Peptidoglicano:– Glucopéptidos: Actúan recubriendo el

extremo D-alanina-D-alanina del disacárido-pentapéptido, evitando la acción de las glucosiltransferasas y transpeptidasas, luego entonces evitan la elongación del peptidoglicano.

Glucopéptidos


– Vancomicina y Teicoplanina– Debido a su incapacidad (gran tamaño, PM

1500) de atravesar la membrana externa de bacterias Gram (-), están restringidas a Gram (+)

– Activas frente a estafilococos meticilino resistentes.

– Indicaciones (Parenteral)• Septicemia o endocarditis bacteriana

Penicilinas y Cefalosporinas

Habilidad para inhibir la proliferación bacteriana por interferencia de la transpeptidaciòn en la síntesis de pared celular.(inhibir enzimas bacterianas nombradas proteínas ligadoras de penicilina / penicillin binding proteins (PBP’s) , esenciales para la síntesis de peptidoglucano).

PBP´s

Transpeptidasa

Transglicosilasa

Carboxipeptidasa

Estructura Bacteriana Básica

Clasificación de los Antibioticos

1. Betalactamicos2. Aminoglucósidos3. tetraciclinas4. Macrolidos5. Cloranfenicol6. Lincosamidas7. Sulfonamidas8. Quinolonas9. Nitroimidazoles

1. Antiparasitarios2. Antimicóticos3. Antituberculosos4. Antivirales

Betalactamicos

• Penicilinas • Cefalosporinas• 1era

• cefalexina,• Cefadroxilo

• 2do• Cefaclor

• 3er • Cefotaxima• Ceftriaxona

• 4to Cefepime,

Cefpirome

Naturales

Semisinteticas

Sinteticas

Pencilina G

Penicilina V

Cloxacilina

Dicloxacilina

Meticilina

Amoxicilina

Ampicilina

Betalactamicos

• Monobactamas• Aztreonam

• Carbapenemas• Imipenem y

Meropenem

Clasificaciòn de las Penicilinas

• Penicilinas Naturales:Benzylpenicilina (Penicilina G)Fenoximetil penicilina (penicilina V)

• Semisintéticas:Resistentes a las Betalactamasas. Meticilina, Nafcilina, Cloxacilina, Dicloxacilina, Oxacilina

• Acción principalmente contra bacterias Gram (+)

Penicilinas

• Espectro Extendido o ampliado:Ampicilina, Amoxicilina

Carbenicilina, Ticarcilina, Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina

Cefalosporinas

• PRIMERA GENERACION

1. Cefadroxilo, 2. Cefazolina,

(Parenteral)3. Cefalexina, 4. Cefalotina,5. Cefapirina, 6. Cefradina

Sensibles Cocos G positivos

Estreptococo, Neumococo, estafilococo

Cocos G NegativosMeningococo, gonococo

Bacilos G PositivosDifterico, clostridium

Bacilos G NegativosE. Coli, Proteus mirabilis,shigela,salmonela.

EspiroquetasTreponema Pallidum

• Amplio espectro

Cefalosporinas

• Se caracterizan por tener un espectro antibacteriano mas amplio.

• Actúan sobre:– Entebacter

aerogenes,– Proteus Vulgaris,– Haemophilus

influenzae.

• SEGUNDA GENERACION

1. Cefaclor, 2. Cefamandole, 3. Cefuroxima,4. Cefprozil, 5. Cefmetazol, 6. Cefotetán,7. Cefoxitina

Cefalosporinas

TERCERA GENERACION

1. Cefnidir, 2. Cefixima,3. Cefoperazona, 4. Cefotaxima, 5. Ceftazidima,6. Ceftriaxona

• Pseudomona

• Gonococo, H Influenza, E.Coli, proteus

Cefalosporinas

Cefalosporinas por VO

Cefadroxilo,Cefalexina,Cefaclor.VO y parenteralCefalexinaCefradina.

• CUARTA GENERACION

Cefepime, Cefpirome

Otros ß-Lactámicos

• MONOBACTAMAS:AztreonamSu actividad es limitada a bacilos aeróbicos Gram (-)Inactividad contra Acinetobacter spp.Buena acción sobre P. aeruginosa

Otros ß-Lactámicos• CARBAPENEMES

Únicos ß-lactámicos con amplio espectro de actividad.

(Imipenem y Meropenem)

Otros ß-Lactámicos• CARBAPENEMES

Excelente actividad contra Gram (+) incluyendo estafilococos meticilino sensibles, estreptococos y enterococos. Buena actividad sobre bacterias Gram (-)

ImepenemActua sobre G positivos y negativos

aerobios y anaerobios (parenteral)

Meropenem es más activa contra P. aeruginosa

Inhibidores de ß-Lactamasas

• Llamados inhibidores suicidasSe unen a la enzima cambiando su estructura e inhibiéndola

Ácido Clavulánico, Sulbactam, Tazobactam

Inhibidores de la Síntesis Proteica

•Inhibidores de la fase de activación•Inhibidores del inicio de la síntesis proteica•Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma•Inhibidores de la elongación


• Inhibidores de la fase de activación:– Mupirocina

• Inhibidores del inicio de la síntesis proteica:– Aminoglucósidos

• Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:– Tetraciclinas

• Inhibidores de la elongación:– Cloranfenicol– Macrólidos, Lincosamidas,

Estreptograminas

Mupirocina

• Inhibe competitivamente la enzima isoleucil-ARNt sintetasa.

• Acción especialmente dirigida sobre bacterias grampositivas. Eventualmente puede a dosis altas abrir su espectro a bacterias gramnegativas.

Inhibidores de la fase de activación:

Aminoglucósidos

• Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina

• Se unen a distintas proteínas en la subunidad 30 S ribosomal.

Inhibidores del inicio de la síntesis proteica:

Aminoglucósidos

• Produciendo lecturas erróneas de ciertos codones del RNAm = Proteínas Defectuosas

• Actividad dirigida principalmente frente a Gram negativos y estafilococos

• Son bactericidas

Inhibidores del inicio de la síntesis proteica:

Aminoglucosidos

• Efectos adversos nefro- ototoxicidad administrados por vía sistémica.

Tetraciclinas

• Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina

• Interactúan con la subunidad ribosomal 30 S (S7, S14, S19) inhibiendo la unión aminoacil-ARN de transferencia al sitio A del ribosoma.

• Bacteriostático

Inhibidores de la fijación del aminoacil-RNAt al ribosoma:

Tetraciclinas

• Actividad igual para Gram positivos y Gram negativos, rickettsias, micoplasmas, Vibrio cólera, clamidias y espiroquetas.

• Efectivas para el tratamiento del cólera

• Resistencia


Tetraciclinas

• Farmacocinetica• Absorciòn: Intestino delgado. VO

» Parenteral IM y SC Excelente.

• Distribuciòn: Unión a las proteínas plasmáticas inestable, se distribuye hígado, riñón, pulmón, corazón músculo y bazo. Atraviesan Liq. Pleural, pericardico y placenta.


Tetraciclinas

• Farmacocinetica• No se metabolizan excepto la

doxiciclina.• Se excretan por el riñón, bilis,


Tetraciclinas

Efectos colaterales1. TGI dolor epigastrico, Na, Vo.2. Deposito en hueso y dientes3. Sindrome de Fanconi4. Hipersensibilidad


Cloranfenicol

• Inhibe las reacciones que permiten la formación de las uniones peptídicas (transpeptidación) durante la síntesis de proteínas (centro peptidiltransferasa en 50S) uniéndose a la proteína L16.

• Bacteriostatico

Inhibidores de la elongación:

Cloranfenicol

El espectro de actividad abarca Gram negativos, Gram positivos, anaerobios, clamidias, micoplasmas y espiroquetas.

• Tiene alta capacidad de penetración en los tejidos

(Salmonella Typhi)• Resistencia


Cloranfenicol

Absorción VO buena, VI Distribuciòn 55% Fracc.Combinada,

penetra bien en el SNC, etc.Metabolizaciòn conjugaciòn,

hidrólisis y acetilaciòn.Eliminaciòn Renal (filtraciòn

Glomerular y secreción tubular), Bilis,

FARMACOCINETICA

Cloranfenicol

1. Depresión reversible de la medula osea (anemia, leucopenia)

2. Amenia aplastica pancitopenia3. Síndrome de niño GRIS ( RN

coloración azul grisácea, cianosis, shock, vomitos distensiòn abdominal)

4. TGI Na, Vo, Di, Dolor abdominal

Toxicidad

CloranfenicolContraindicacionesHipersensibilidad

Cuidado en RN o prematuros,


• MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS

Impiden la acción de la peptidiltransferasa, bloquean el canal ribosómico y causan la disociación del ribosoma , uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma.

Bacteriostático


Macrolidos

Clasificación Eritromicina,

• Claritromicina, Diritromicina, Roxitromicina, Azitromicina


Lincosamidas: Lincomicina, Clindamicina

Actuan sobre G + G- anaerobias, bacteroides, Clostridium y mycoplasma

Estreptograminas: Virginamicina,

Pristinomicina


Inhibición de la Síntesis de Ácidos Nucleícos

• Sulfonamidas• Trimetroprima• Quinolonas• Nitrofuranos• Nitroimidazoles • Rifamicinas

Inhibidores de la Síntesis de Ácidos Nucleicos

• Sulfonamidas Bloquean la formación del ácido

fólico con lo cual la bacteria no produce ácidos nucleicos

Sulfonamidas

Espectro amplio G+, G-( E. coli, H influenza)

• Farmacocinetica• Absorciòn

– intestino delgado

• Distribuciòn– F. combinada variable

• Biotransformaciòn– Hígado ( ac

glucuronico,) Riñón

• Excreción– Renal

SulfonamidasClasificación

• Oral Absorbible Acción corta– Sulfisoxazol,

sulfadiacina

Acción intermedia• Sulfametoxazol

Acción prolongada• Sulfadimetoxina• Sulfadoxina

• Oral No absorbible– Ftalilsulfatiazol – Sulfasalazina

Sulfonamidas• Uso Tópico

– Sulfadiazina argéntica,– Sulfamilon

• Cuando la bacteria adquiere la capacidad de producir PABA o inhibir las sulfonamidas, se transforma en resistente.

Sulfonamidas

Reacciones adversas

1. Hígado, sistema hematológico y SNC

2. Precipitación en tubulos renales

(Cristaluria)3.

Hipersensibilidad

ContraindicacionesHipersensibilidadEmbarazadasRN ( prematuros)Insuficiencia renal


• QUINOLONASAfectan el superenrrollamiento y el desenrrollamiento del ADN inhibiendo o interfiriendo la actividad enzimática.

• Primera Generación:– Ácido Nalidíxico– Ácido Oxolínico– Ácido Pipemídico

• Segunda Generación:– Ciprofloxacina– Norfloxacina– Ofloxacina– Lomefloxacina

• Tercera Generación:– Levofloxacina

• Cuarta Generación:– Clinafloxacina

• 1ra. Generación– acción contra enterobacterias, limitada

acción antipseudomonas, sin acción contra bacterias Gram positivas

– absorción por TGI, rápida metabolización y eliminación renal

– indicada para tratamento de ITU y enfermedades del TGI

• 2da. Generación– acción contra enterobacterias, acción

parcial o total antipseudomonas, acción contra S. Aureus.

– Absorción por TGI, alcanza niveles séricos elevados (excepto norfloxacina)

– indicada para tratamento de ITU y TGI - norfloxacina

– indicada para tratamento de infecciones sistêmicas - ofloxacina, ciprofloxacina.

• 3ra. Generación– acción contra enterobacterias, acción

parcial antipseudomonas, acción contra S. aureus sensible a oxacilina y otros Gram positivos, acción contra bacterias atípicas, acción contra algunos anaeróbios

– absorción por TGI, alcanza niveles séricos elevados

– indicada para tratamento de infecciones respiratorias

• 4ta. Generación– acción contra enterobacterias, acción

parcial antipseudomonas, acción contra S. aureus sensible a oxacilina y otros Gram positivos, acción contra bacterias atípicas, acción contra anaerobios intestinales

– absorción por TGI, alcanza niveles séricos elevados

– indicada para tratamento de infecciones hospitalarias

QUINOLONAS

Bloquean las topoisomerasas II (DNA girasa) y IV. Afectando el superenrrollamiento y el desenrrollamiento del ADN necesaria para la transcripciòn y replicaciòn.

REPLICACIÓNREPLICACIÓN

TRANSCRIPCIÓNTRANSCRIPCIÓN

TOPOISOMERASA IVTOPOISOMERASA IV GIRASAGIRASA


QUINOLONAS

QUINOLONAS

DNA “ROTO”

TOPOISOMERASA

Actividad sobre bacterias gramnegativas y limitada contra grampositivas

Mecanismo de AcciónAntiséptico urinario y bactericida

Se reducen en el citoplasma y generan derivados tóxicos que dañan el DNA por mecanismos no muy conocidos.

Parecen también interferir con la síntesis proteíca al unirse al ribosoma 30S

Nitrofuranos• Nitrofurantoina

Nitrofurantoína

Espectro Antibacteriano

Escherichia coli y otros coliformes

Gram positivos

NitroimidazolesMetronidazol, Tinidazol y Ornidazol

Inhiben la síntesis del DNA y provocan una perdida de la estructura helicoidal (liberándose radicales nitritos dañinos para el DNA por oxidación).

NitroimidazolesMetronidazol, Tinidazol y Ornidazol

Actividad sobre Clostridium spp., bacterias Gram (-) anaerobicas y microaerofílicas. (Helicobacter pylori, Campylobacter spp., Gardnerella vaginalis, E. histolytica).

Amebiasis, Giardiasis y tricomoniasis

Nitroimidazoles

Metronidazol, Tinidazol y Ornidazol

Amebiasis ( actua sobre trofozoitos y quistes)Giardiasis y tricomoniasis

Farmacocinética• El metronidazol se administra por VO,

parenteral (IV), • Se une escasamente a las proteínas

plasmáticas, alcanzando todos los tejidos rápidamente.

• Se biotransforma por oxidación y conjugación.

• Se excreta por la orina (pudiendo teñir la orina de rojo) y poco por las heces.

METRONIDAZOLMETRONIDAZOL

• INDICACIONES– INFECCIONES POR ANAEROBIOS

• ABSCESO CEREBRAL• ABSCESO PULMONAR• ABSCESO HEPATICO• ABSCESO INTRAABDOMINAL• VAGINOSIS BACTERIANA

METRONIDAZOLMETRONIDAZOL

• INDICACIONES– INFECCIONES POR PARASITOS

•AMEBIASIS•GIARDIASIS•TRICHOMONIASIS

PROFILAXIS DE CIRUGIA COLO-RECTAL

Toxicidad

• El metronidazol:1. TGI (Na, Vo, Di, estomatitis, etc.)2. Efectos neurotoxicos (parestesias,

vertigos, ataxia, cefalea, etc.)3. Manifestaciones cutáneas

(urticaria, prurito)4. Reacción Disulfiram cuando se

mezcla con alcohol.

Nitazoxanida

Amebiasis ( E. histolytica,Giardia lamblia, H. Pylori, Ascaris,etc.

Alteración en la Función de la Membrana Bacteriana

• Aislados de Bacillus polymyxa, se identificaron varios compuestos con estructuras químicas diferentes

• Son polipeptídicos, cíclicos y policatiónicos que se comportan como detergentes catiónicos

Polimixinas

Alteración en la Función de la Membrana Bacteriana

• Activos básicamente sobre bacilos gram negativos aerobios, incluídos P. aeruginosa.

Polimixinas

Fármacos antihelminticosMebendazol, Tiabendazol, Albendazol, Pamoato de pirantel

Fármacos benzinidazol con amplio espectro con actividad antihelmíntica.

Mebendazol y tiabendazol farmacos de amplio espectro.(ascaris, oxiurius, anquilostomas.)

Albendazol (Hidatidosis, cisticercosis, oxiurios, anquilostomas, ascaris, estrongiloides).

Fármacos antihelminticosMecanismo de acciòn

Los antihelminticos de amplio espectro (Mebendazol y tiabendazol) bloquean de forma irreversible la capataciòn de glucosa, elemento indispensable para la sobrevida de los nematodos.

El Pamoato de pirantel ejerce acción NICOTINICA

Y parálisis espastica

Farmacos antipalúdicos

Cloroquina, Primaquina.Actúa sobre formas eritrociticas

asexuales del plasmodium vivax y falciparum con desaparición de Fiebre y eliminación de parásitos.

Farmacos antipalúdicos

La Primaquina.Actúa sobre formas exoeritrociticas

del plasmodium vivax y ovale.Se emplea para impedir recaidas.

Toxicidad

La cloroquina puede producir:1. TGI (Na,Vo,Di)2. SNC (cefaleas, etc.)La primaquina puede presentar

deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa con hemolisis relacionado con defectos geneticos.

BenznidazolNitroimidazol de que usa en casos de

chagas fase aguda.Es tripanocida intra y extracelular.

Puede presentar fenómenos tóxicos:1.TGI2.SNC (Cefafeas, parestesias,

polineuritis, fiebre).

Fármacos Antileishmaniasicos

• Antimoniato de Meglumina– Utilizadas en el tratamiento de formas

cutáneas y mucocutaneas de Leishmaniasis.

– Puede provocar efectos cardiovasculares (alteraciones electrocardiográficas, bradicardia, shock.

Fármacos antimicoticosLos fármacos utilizados para tratar infecciones por

micosis superficial y profunda.Clasificaciòn1. Polienicos

• Anfotericina B• Nistatina

2. Derivados del Imidazol• Ketoconazol,• Fluconazol• Clotrimazol (tópica)• Bifonazol (Tópica)

3. Pirimidinas Fluoradas• Flucitosina

Fármacos antimicóticosLos Polienicos se unen a la membrana celular que altera la permeabilidad, permitiendo la salida de K, AA, purinas alterando su metabolismo.

Los imidazoles provocan una alteración de la forma celular, que ocasiona posteriormente aumento de la permeabilidad con la fuga de elementos vitales.

Fármacos antiviralesAciclovir----Indicaciones:

• Lesiones mucocutáneas por herpes simple tipo 1 y 2

• Encefalitis herpética• Varicela• Herpes zoster

Amantadina ---- Indicaciones •Profilaxis y Tx. de Infección Virus Influenza A

• Tx. Parkinsonismo

• Tx. de manifestaciones extrapiramidales

Fármacos antituberculosos

Drogas de Primera LineaIsoniacida (INH)

Bactericida extracelulares e intracelulares. Se administra en forma profilactica.Inhibe la síntesis ácidos micolicos componentes lípidos de la membrana de las micobacterias.


Drogas de Primera LíneaIsoniacida (INH)

Administra por VO,IM.Se distribuye por todos los tejidos

BHE, placentaria.Metaboliza en el hígado,Excreta por el riñón.


Drogas de Primera LineaEtambutol

Inhibe la síntesis de los metabolitos necesarios para su multiplicación en especial RNA.

Se adsorbe por todas las vías, se distribuye en todos los tejidos, atraviesa BHE.

Se metaboliza en el hígado y su excreción es renal y poco por heces.


Drogas de Primera LineaEtambutol

ToxicidadDisminuciòn de la agudeza visual, daltonismo, TGI, fiebre.


Drogas de Primera LíneaPirazinamida

fármaco bactericida, disminuiría la captación de oxigeno por parte del bacilo.

Se administra VO, parenteral. Fracción combinada 40%, se metaboliza por el higado y elimina por via renal.

Puede producir hepatotoxicidad, TGI, gota.


Drogas de Primera LíneaRifampicina

Actúa contra bacilos extracelulares e intracelulares.Actua uniendose a la sugunidad B de la ARNpolimerasa de los bacilos y suprime la formaciòn de las cadena de ARN.

Se administra VO, se distribuye a varios órganos, se biotransforma a nivel del hígado y se elimina por vía renal donde se tiñe de anaranjado.

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