SarampiónJosé Simón Alcívar Navarrete

EtiologíaVirus del sarampiónGénero: MorbilivirusFamilia: ParamyxoviridaeOrden: Mononegavirales

• ARN monocatenario+ cubierta lipídica

• 23 subtipos agrupados en 8 serotipos (A-H)

Epidemiología• Divergente del virus de peste bovina

(siglos VII – XII).• Cepa actual aparece entre 1908 y 1943.• Vacuna se presenta en 1963.

Ecuador• Endémico entre 1940 y 1996 con brotes

epidémicos cada 5 años.• En 2012 se registro último brote importado.• El Subtipo común del Ecuador es el B3.

En 2012 hubo 122 000 muertes por sarampión en todo el mundo

Transmisión

Vía de ingreso: Vías respiratorias o Conjuntiva• Mediante aerosoles• Virus pueden permanecer en el

aire hasta 1 hora después

Período de transmisión: Desde 3 días antes del exantema y hasta 4-6 después de su inicio.**• 90% de las personas expuestas y

susceptibles desarrollan el sarampión

Patología• Necrosis del epitelio respiratorio + infiltrado linfocítico• Vasculitis microvascular en la piel y mucosas• Hiperplasia linfoide muy marcada• Capaz de infectar linfocitos T CD4+ (Th1) y células nerviosas

Exantema• Edema intracelular y disqueratosis• Células gigantes sincitiales epidérmicas (26 núcleos)

Células de Warthin-Finkeldey: Sincitio de células infectadas, 100 núcleos + inclusiones citoplasmáticas y nucleares

← Patognomónico

Caso Íleon de paciente de 18 meses de edad con sarampión

Caso Células de Warthin-Finkeldey en el mismo paciente.

Fases

Incubación

Enfermedad prodrómica

Exantema

Recuperación

+ asintomática

Incubación

8 -12 díasMigración a

ganglios linfáticos

Viremia primaria:

disemina el virus por S. reticuloendotelial

Viremia secundaria:

difunde el virus por superficies corporales

Enfermedad prodrómica

Febrícula ↓

FiebreConjuntivitis

Fotofobia Coriza

Tos intensaEnantema(patognomónico)

• Replicación y liberación del virus

• Necrosis epitelial• Formación de

células gigantes• Síntomas aumenta

Enfermedad prodrómicaEnantema o Machas de Koplik

• 1-4 días antes del exantema

• Cara interna de las mejillas a nivel premolar

• Se extiende:• Labios• Paladar duro• Encías

• + Pliegues conjuntivales o mucosa vaginal

← Patognomónico

Fase exantemática

• Erupción maculopapulosarojiza

• Inicia desde la línea de implantación del cabello, detrás de las orejas y parte superior del cuello

• 50% llega hasta las plantas y palmas

• Dura 7 días• Inicio de producción de anticuerpos• Síntomas comienzan a remitir

Sarampión atípico• Respuesta anómala contra la vacuna inactivada con

formol• Forma más grave

Fiebre alta CefaleaExantema

petequial y purpúrico

NeumoníaDerrame pleural

Complicaciones• Hiporretinolemia: Principal causa de morbilidad

• Neumonía de células gigantes → Bronquiolitis obliterante: Principal causa de

mortalidad

• Crup, traqueítis, bronquiolitis: Frecuente en lactantes o niños pequeños

• Otitis media aguda: Debido a traqueítis, que puede ser mortal

• Tuberculosis: Suprime la respuesta cutánea a tuberculina. Reactivación de M. tuberculosis.

• Apendicitis: Debido a Hiperplasia linfoide

• Sarampión negro (hemorrágico): Erupción cutánea hemorrágica, puede ser mortal.

• Queratitis: Múltiples focos epiteliales punteados.

• Encefalitis• Encefalitis post-sarampión: mecanismo inmunológico post-infeccioso

• Encefalitis por sarampión: lesión directa del virus en inmunodeprimidos

• Encefalitis subaguda por sarampión: 1-10 meses después del sarampión en

inmunodeprimidos.

• Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): Forma grave y crónica, debido a

latencia del virus dentro de neuronas del SNC. 7-13 años después.

Diagnóstico

• En fase aguda

• Neutropenia intensa → absoluta

• Reactantes de fase aguda: sobreinfecciónAnalítico

• IgM plasmático: primeros 2 días del exantema –hasta el 1er mes

• Cuadruplicación de IgG: en muestras agudas o durante convalencencia (2-4 semanas después)

Serológico

• Aislamiento y cultivo del virus en sangre, orina o secreciones respiratorias

• PCRVirus

Tratamiento

Preventivo / Profiláctico

• Vacuna

• Inmunoglobulina

Para la enfermedad

• Antipiréticos

• Humidificación de vías respiratorias

• Oxigenación

• Ribavirina c/s gammaglobulina

• Retinol

Vacuna – Esquema ecuatoriano SRP en centros

SR en campañas

• Virus atenuados liofilizados• Unidósis ** de 0.5 ml• Niños de 12 – 23 meses (hasta 15 años con SR)

• Subcutánea• Deltoides izquierdo

Vacuna

Efectos secundarios

• Fiebre (6-12 después)

• Exantema

• Trombocitopenia transitoria

• Convulsiones febriles (solo en propensos)

Contra-indicaciones

• Embarazadas

• Inmunodeficiencia

Inmunoglobulina (profilaxis post-exposición)

Ig < 6 díasVacuna < 72 horas

• Lactantes < 6 meses• Embarazadas• Inmunodeprimidos

•0.25 ml/Kg IMInmuno-competentes

•0.5 ml/Kg IMInmuno-deprimidos

Tratamiento a enfermos

Anti-piréticos Oxigenación

Humidificación Rehidratación

• Soporte ventilatorio en neumonía o crup

Ribavirina

• Inmuno-deprimidos

• Disminuye morbimortalidad

• Inmunodeficiencia o alteraciones de la absorción

Retinol

RubéolaJosé Simón Alcívar Navarrete

EtiologíaVirus de la rubéolaGénero: Rubivirus

Familia: TogaviridaeOrden: No asignado

• ARN monocatenario + cubierta lipídica

• 3 proteínas estructurales

• 13 subtipos: 1 (A-j) y 2 (A-C)

Epidemiología

Ecuador• En 1999 se produce última epidemia, se

prolongó hasta el 2002, alcanzó una tasa de 4 infectados cada 100,000 habitantes

• En 2011 se registro último brote en Los Ríos.• El Subtipo común del Ecuador es el 1C.

• Se describió por primera vez en Alemania en 1740

• Vacuna se presenta en 1969.

TransmisiónVía de ingreso: Vías respiratorias• Mediante aerosoles

Período de transmisión: Desde 10 tras la infección y hasta 2 semanas después del exantema.• De mayor transmisión: 5

días antes hasta 6 días después del exantema

• Niños con SRC: hasta el 1 año de edad

Patología

Replicación en el epitelio respiratorio

Diseminación en ganglios linfáticos

Viremia (10-17 días)

Exantema

Patología congénita

Infección en gestación: 8-16 semana

Insuficiencia vascular

< tiempo de replicación

Roturas cromosómicas

Inhibidor proteico de

mitosis

Lesión celular y tisular

Defectos congénitos

Virus persiste post-parto

Reactivación, sobre todo en

el cerebro

Fases - en infección posnatal

Incubación

• 14-21 días

Fase prodrómica

• Acompañado de síntomas inespecíficos, cualquier infección viral

Exantema

• Suele durar 3 días

Remisión

+ Subclínica

Fase prodrómica

FebrículaDolor

faríngeo

Eritema ocular

Dolor ocular

Cefalea Anorexia

Linfadeno-patía

Malestar general

Exantema• Primera manifestación en niños• Comienza en cara y cuello

• Maculas pequeñas, irregulares y rosadas que coalescen

• Se diseminan centrífugamente hasta torso y extremidades• Maculas separadas

• Desaparece sin descamación

En la faringe aparecenmanchas de Forchheimer ohemorragias petequiales en elpaladar blando

ExantemaManchas de Forchheimer

Complicaciones - en infección posnatal

• Trombocitopenia postinfecciosa: Sobre todo en niñas, 2

semanas después. Autolimitada.

• Artritis: Sobre todo en mujeres, afecta manos. Autolimitada.

• Encefalitis• Post-infecciosa: A 1ª semana del exantema. Desde cefalea hasta

coma. Patogenia no infecciosa.

• Panencefalitis Progresiva por rubéola (PEPR): hasta en la forma congénita, infrecuente. Virus en el cerebro. Muerte sobreviene 2-5 años después.

• Miocarditis: Poco frecuente.

• Síndrome de Guillain-Barré y Neuritis periférica: Poco frecuentes.

Síndrome de Rubéola CongénitaDescrito por primera vez como:

• Con o sin retraso mental

Síndrome de Rubéola CongénitaAnomalía ocular – (71%)

• Retinopatía en sal y pimienta

• Cataratas

Hipoacusia – (67%)

Bajo peso al nacer – (60%)

Cardiopatía – (48%)

• Persistencia del conducto arterioso

• Estenosis de la arteria pulmonar derecha

• Estenosis de la arteria pulmonar izquierda

• Estenosis de la válvula pulmonar

Retraso psicomotor – (45%)

Fallecimiento – (35%)

Púrpura neonatal – (23%)

Síndrome de Rubéola CongénitaO

tras

an

om

alía

s Neumonitis intersticial

Meningoencefalitis

Hepatitis

Bandas en los huesos

Opacidad corneal

Glaucoma congénito

An

om

alía

s ta

rdía

s Autismo

PEPR

Talla baja

Inmunodeficiencia

Diabetes mellitus

Disfunción tiroidea

Glaucoma

Diagnóstico

• En rubeola posnatal

• Leucopenia, neutropenia, trombocitopenia leve

Analítico

• ELISA Ig M

• En SRC hay que tener cuidado con la lactancia: falsos negativos debido a Ig G

Serológico

• Cultivo viral

• RT-PCRVirus

TratamientoPreventivo / Profiláctico

• Vacuna

• Inmunoglobulina plasmática IM

Tratamiento en enfermedad posnatal

• Antipiréticos y Analgésicos

• Inmunoglobulina IV y/o Corticoides para trombocitopenia

Tratamiento en SRC

• Evaluación pediátrica, oftalmológica, cardiológica, audiológica.

• Seguimiento

Vacuna – Esquema ecuatoriano SRP en centros

SR en campañas

• Virus atenuados liofilizados• Unidósis ** de 0.5 ml• Niños de 12 – 23 meses (hasta 15 años con SR)

• Subcutánea• Deltoides izquierdo

Evitar el embarazo hasta el 1 mes tras vacunación

Vacuna

Efectos secundarios

• Fiebre (6-12 después)

• Exantema

• Trombocitopenia transitoria

• Convulsiones febriles (solo en propensos)

• Artralgias y artritis

Contra-indicaciones

• Embarazadas

• Inmunodeficiencia

Profilaxis post-exposición

• En mujeres embarazadas, donde el aborto no es opción. O sin embarazo.

• 0.55 ml/Kg IM

Inmunoglobulina plasmática

• Si se administra hasta 3 días tras exposición.

• No en embarazadas.Vacuna

Reinfección con el virus salvaje

Respuestas posibles

• Respuesta anamnésica de Ig G

• Respuesta de Ig M e Ig G

• Rubeola clínica

Enfermedad

• Si se da en embarazadas → SRC

• En niños o adultos no tiene relevancia clínica

ParotiditisJosé Simón Alcívar Navarrete

Etiología

Virus de la parotiditisGénero: RubulavirusFamilia: ParamyxoviridaeOrden: Mononegavirales

• ARN monocatenario pleomórfico+ cubierta lipoproteica

• 1 solo inmunotipo

neuraminidase

Epidemiología• La mayoría de los casos sucede

entre los 5 y los 14 años.• Se producen picos epidémicos cada

2-5 años.

• En el Ecuador se reporta en promedio 15 casos por semana.

Transmisión

• De persona a persona• Gotitas respiratorias• Vehículos

Liberación del virus• 7 días antes y 7 después de

la tumefacción• Máxima infecciosidad 1-5

días antes de la tumefacción

Patogenia

Replicación en vías

respiratorias

Diseminación a G. linfáticos

ViremiaDiseminación a

tejidos diana

PatologíaGlándulas salivales

• Epitelio necrótico + intersticio infiltrado por linfocitos

Testículos

• Infartos isquémicos focales

SNC

• LCR puede contener una pleocitosis mononuclear

Páncreas

En menor medida

• Tiroides, ovarios, corazón, riñones, hígado y sinovial articular

Evolución

Resolución

O complicaciones

Presentación clínica

Parotiditis Inespecífica Asintomática

Incubación

16-18 días

ParotiditisPr

ód

rom

o Fiebre

Cefalea

Vómitos

Dolor

• Parótida

• Otalgía

Paro

tid

itis Unilateral → Bilateral

Dolor y Otalgia

Conducto de Stenoninflamado

G. Submandibularesgrandes

Exantema multiforme

Edema supraesternal

Remite a los 7 días

Complicaciones• Meningitis y meningoencefalitis: A través de plexos coroideos, 5

días tras parotiditis. Síntomas se resuelven a 7-10 días.

• También: Mielitis transversa, estenosis acueductal y parálisis facial

• Orquitis y orquiepididimitis: Frecuente en púberes en adelante,

tras parotiditis. Puede atrofiar, infertilidad es muy infrecuente.

• Ooforitis: Infrecuente en pospúberes. Confunde con apendicitis.

• Pancreatitis: Ausencia de parotiditis. Es infrecuente que sea grave.

• Miocarditis: Se ha extraído virus del tejido cardíaco de pacientes con

Fibroelastosis endocárdica.

• Artritis: 3 semanas tras la parotiditis. Leve y autolimitada.

• Tiroiditis: Infrecuente, varias semanas tras parotiditis. Si persiste se asocia a

hipotiroidismo

Diagnóstico

• Hiperamilasemia

• Leucopenia con linfocitosis relativaLaboratorio

• IgG: Analisis de fijación del complemento, neutralización de la hemaglutinación, EIA

• IgM: EIASerología

• Cultivo celular de LCR o secreciones respiratorias

• RT-PCRVirus

Tratamiento

Prevención

•SRP

Soporte

•Analgésicos

•Hidratación

•Antipiréticos

Vacuna – Esquema ecuatorianoSRP en centros

• Virus atenuados liofilizados• Unidósis ** de 0.5 ml• Niños de 12 – 23 meses• Subcutánea• Deltoides izquierdo

Evitar el embarazo hasta el 1 mes tras vacunación

VacunaEfectos secundarios

• Parotiditis

• Orquitis

• Convulsiones febriles

• Hipoacusia

• Exantema

• Púrpura

• Meningitis / encefalitis

Contra-indicaciones

• Embarazadas

• Inmunodeficiencia

• En VIH sin inmuno-deficiencia es posible usarla.

VaricelaJosé Simón Alcívar Navarrete

EtiologíaVirus varicela-zóster (HHV-3)Género: VaricellovirusFamilia: HerpesviridaeOrden: Herpesvirales

• ADN bicatenario + cubierta lipoproteica

• Más de 70 proteínas• 9 genotipos: E1-2, J,

M1-4, VIII, IX.

Epidemiología• La enfermedad ocurre generalmente

en forma de endemia intercalada por brotes epidémicos de predominio en invierno y primavera.

• En el Ecuador se han reportado más de 10.000 casos desde la primera semana del 2013 hasta la última del 2014.

• Cada semana se han reportado entre 100 – 200 casos de varicela

Transmisión• Vía respiratoria o

Contacto directo• Mediante secreciones

respiratorias o líquido de las lesiones cutáneas

Liberación del virus• Segunda viremia• Poco antes y durante

el exantema

Patogenia

Inoculación en VR altas y amígdalas

Replicación en el t. linfoide

local

Primera viremia

(subclínica)

Virus va al Sist. reticulo-

endotelial

Segunda viremia

(varicela)

Varias tandas de mononucleares

infectados

Respuesta humoral y celular

reprime

Transporte viral a ganglios

dorsales

Reactivación por falla de inmunidad

celular (zóster)

Fases

Incubación

•Oscila entre 10-21 días

Pródromo

Exantema

Pródromo – no siempre

Fiebre (37.8 – 41 °C)

Malestar Anorexia

CefaleaDolor

abdominal

• Pueden persistir 2-4 después del inicio del exantema

Exantema

Aparición

• Cuero cabelludo y cara o tronco

• Tronco y extremidades

Aspecto

• Máculas eritematosas pruriginosas

• Pápulas

• Vesículas

• Costras

• Ulceras

Otras presentaciones del virus

Varicela de brecha

Varicela neonatal

Síndrome de varicela congénita

Herpes zóster

Varicela de brecha

Varicela leve

1 de cada 5 niños vacunados

Exantema papuloso predominantemente

Se debe a un virus de la varicela salvaje

Son menos contagiosos, aún así se deben aislar

Disminuirá incidencia a medida que continúen los programas de vacunación

Varicela neonatal

Madre se infecta últimas semanas

Virus pasa vía transplacentaria

Exantema materno 5 – 2 días preparto

Anti-VVZ aún no existen o pasan

pocosNacimiento

Exantema del lactante 1 – 2 wk posparto

• Toda madre que desarrolla exantema debe recibir IGVZ• Lactante debe recibir: Aciclovir IV 10 mg/kg TID

Síndrome de varicela congénita

Interrupción del desarrollo de los miembros

6 a 12 semanas

Afección ocular y encefálica

16 a 20 semanas

• El niño nace con algunos estigmas producto del VVZ• PCR y cultivo no sirven para diagnóstico.• IgM anti-VVZ en el cordón umbilical• IgG anti-VVZ alto a los 12-18 meses de edad

Síndrome de varicela congénita

Nervios

• Cicatriz dermatómica

• Hipo-pigmentación

Oftalmológica

• Microftalmia

• Cataratas

• Coriorretinitis

• Atrofia óptica

Cerebro / encefalitis

• Microcefalia

• Hidrocefalia

• Calcificaciones

• Aplasia encefálica

Médula

• Hipoplasia de extremidad

• Defecto motor – sensitivo

• Ausencia de reflejos tendinosos

• Anisocoria

• Sx Horner

• Disfunción de esfínteres

Estigmas

Herpes zóster

Exantema leveLesiones

nuevas en pocos días

Neuritis aguda mínima

Resolución a 1 – 2 semanas

En niños inmunodeprimidos:

Enfermedad cutánea inusual

Neumonía Hepatitis Encefalitis

CID RetinitisNeuralgia

post-herpética

Complicaciones

• Varicela progresiva: temible complicación, afección de

ganglios mesentéricos o del hígado, vesículas hemorrágicas. Frecuente en inmunodeprimidos

• Hepatitis: frecuente pero asintomática

• Trombocitopenia leve: asociado a petequias transitorias

• Púrpura, Vesículas hemorrágicas, hematuria, hemorragia digestiva: infrecuentes pero graves

• Ataxia cerebelosa: 1 de cada 4.000

• Otras: encefalitis, neumonía, nefritis, Sx. Nefrótico, Sx. Hemolítico-urémico, artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis, orquitis

Diagnóstico• Leucopenia: 72 primeras horas

• Linfocitosis relativa o absoluta

• Función hepática aumentadaLaboratorio

• IgM: poco útil para diagnóstico clínico

• IgG: útil para infección aguda y situación inmunitaria

Serología

• Fluorescencia directa

• PCR

• Detección de células gigantes con Tinción de TzanckVirus

• Pleocitosis linfocítica leve, aumento de proteínas, glucosa normalLCR

Tratamiento

Preventivo

• Vacuna

• IGVZ

Antiviral

• Aciclovir

• Fanciclovir

• Valaciclovir

• Foscarnet

Vacuna – Esquema ecuatoriano en centros

• Virus atenuados liofilizados• Unidósis ** de 0.5 ml• Niños de 12 – 23 meses• Niños de 5 -11 años• Subcutánea• Deltoides izquierdo

IGVZ - profilaxis postinfección

Indicaciones

• Niños inmuno-deprimidos

• Embarazadas

• RN expuestos a varicela materna

Dosis• 1 vial (125 U) / 10 Kg

de peso (max: 625 U) IM dentro de las 96 horas postexposición

Antiviral VaricelaAciclovir VO

• Varicela no complicada

• Mayores de 13 años

• Niños mayores de 12 m con trastornos crónicos cutáneos y pulmonares

Aciclovir IV

• Graves

• Inmno-deprimidos

• Embarazadas

Fanciclovir VO Valaciclovir VO

• Niños mayores que puedan ingerir comprimidos

Aciclovir VO: 20 mg/Kg/dosis (max:80mg/dosis) QUID en 5 días

Aciclovir IV: 500 mg/m2 TID dentro de las 72 horas del exantema

Antiviral Zóster

Niños no complicados

• Aciclovir VO: 20 mg/Kg/dosis (max:80mg/dosis) QUID

Niños complicados o inmunodeprimidos

• Aciclovir IV: 500 mg/m2 TID o 10 mg/Kg TID

DifteriaJosé Simón Alcívar Navarrete

Un corinebacteriofago que porta el gen especifico para la producción de exotoxinas le brinda a las cepas del Corynebacterium la capacidad para producir difteria.

Las cepas No toxigenicas rara ves producen lesión local, pero se les ha vinculado con Endocarditis Infecciosa.

Etiología

• Corynebacterium diphtheriae• Corynebacterium ulcerans

Epidemiología

• Es una enfermedad que se asocia a los meses fríos en zonas templadas que afecta a niños menores de 15 años que no han sido inmunizados.

• En el Ecuador se produjo su último brote importante en 1994.

•Los microorganismos se sitúan en las capas superficiales de la mucosa respiratoria, induciendo inflamación local.

•La virulencia es dada por la potente exotoxina polipeptidica que provoca Necrosis Tisular local.

•Como efecto de la 62-kd hay parálisis del paladar y la hipofaringe

Etiopatogenia

Etiopatogenia

• En los primeros días se da la formación de un denso coagulo necrótico. Se observa mucosa sangrante y edematosa

• La toxina se puede absorber y puede dar lugar a Necrosis de lo túbulos renales, trombocitopenia, miocardiopatías y desmielinización.

Tanto en niños como en adultosla principal causa de muerte es laasfixia por aspiración de laseudmembrana

Difteria de las VíasRespiratorias.• De 1400 casos el

principal foco deinfección estuvo enlas Amígdalas o laFaringe (94%). Elresto se localizo enla Nariz y Laringe.

Manifestaciones clínicas

Infección Nasal Anterior:Es mas frecuente en niños, causa rinitis serosanguinolenta o purulenta.Se asocia a una membrana blanquecina mucosa, sobre todo en el tabique. La secreción provoca una reacción erosiva sobre la superficie externa de las narinas.Los síntomas bastante leves.

Manifestaciones clínicas

Difteria Amigdalar o Faríngea.

El signo universal es el Dolor de Garganta.

50% de los pacientes presentan fiebre (raramente ˃39.4°C).

Disfagia, Disfonía, Odinofagia, Malestar General o Cefalea

Membranas amigdalinas uni o bilaterales q afecta pilares amigdalinos, úvula, paladar blando, orofaringe y rinofaringe

Manifestaciones clínicas

Difteria Amigdalar o Faríngea• La extensión de la

membrana se correlaciona con los síntomas.

• Cuando se afecta la parte posterior de la faringe paladar blando y áreas perigloticas puede suceder, debilidad, postración, adenopatías cervicales y edema de tejidos subyacentes.

Manifestaciones clínicas

Difteria Laríngea y Traqueobronquial.

Puede ser Primaria o Secundaria.

Signos Claves: Disfonía, Estridor, Disnea y una tos parecida al Crup.

El edema de los tejidos blandos y la pseudomembranadificultan aun mas la respiración de modo que los niños parecen ansiosos y cianóticos, utilizan mus. Accesorios y son propensos a las asfixias.

Manifestaciones clínicas

Difteria Cutánea.

Es una infección que se caracteriza por un ulcera superficial que no se cura, a menudo de dermatosis preexistentes, suelen afectar a las extremidades más que al tronco o la cabeza.

Presentan dolor, inflamación eritema y exudado.

La mayoría de los casos se presenta por contaminación secundaria de dermatosis subyacentes, laceraciones, quemaduras, mordeduras

Manifestaciones clínicas

Las complicaciones sistémicas se deben en sí a la toxina diftérica. Sus efectos mas notables son sobre el Corazón y el SN

Miocardiopatía Tóxica

• Responsable del 50 – 60%.

• Aparece en la fase aguda de la enf. y se desarrolla mediante se mejora.

• EKG: PR alargado y ST y onda T con cambios.

• La recuperación es completa.

Neuropatía Tóxica

• Hipoestesia y parálisis local del paladar blando.

• Vos nasal, dificultad para respirar y tragar

Complicaciones

El diagnostico presuntivo: membranas blancogrisaceaasimétrica en especial si se extiende a la úvula o el paladar blando y se acompaña de amigdalitis o de secreciones nasales purulentas.

El diagnostico confirmatorio: cultivos de la nariz de la faringe y de cualquier otra lesión cutáneomucosa.

Diagnóstico

Se puede aislar en agar sangre-cistina. Y se observan colonias color negro-grisaceo. La toxina se demuestra in vitro mediante el Test de Eleck.

El tratamiento con ATB no sustituye la terapia con

Antitoxina. Juntos duran 14 días

Tratamiento

La antitoxina especifica es la piedra angular en el

tratamiento, ya que neutraliza a la toxina libre.

Se administra en una sola dosis empírica: 20.000 –

120.000 U

El tratamiento con ATB se indica para interrumpir la

producción de toxina, tratar la infección localizada y prevenir

la transmisión.

Eritromicina 40-50 mg/kg/24hrs divido en c/6hrs

v.o

Penicilina G 100.000–150.000 U/kg/24hrs divido

c/5h

Tos FerinaJosé Simón Alcívar Navarrete

Etiología

• Bordetella pertussis Única causa epidémica

• Bordetella parapertussis• Bordetella bronchiseptica (zoo)

Cocobacilo gramnegativoSolo coloniza epitelios ciliados

Epidemiología

En las Américas, el número total de casos anuales registrados oscila entre 15.000 y 34.000 en los últimos diez años.

En el Ecuador solo se han registrado 10 casos en los dos últimos años (2013, 2014).

TransmisiónTasa de infección• 100% en susceptibles• 80% en no susceptibles

• Muy sensible al ambiente• Principal reservorio: jóvenes y

adultos portadores

• Inmunidad comienza a desaparecer a los 3 -5 años

• Es inapreciable a los 12 años

EtiopatogeniaToxina pertussis

• Sensibilidad a la histamina

• Secreción de insulina

• Disfunción leucocítica

• Más virulenta

Hemaglutinina filamentosa + Aglutinógenos + Pertactina

• Elementos de anclaje a las células del epitelio

Citotoxina traqueal + adenilato ciclasa + Factor dermonecrótico

• Inhibición de la eliminación de la bacteria

• Daño epitelial local

Estadios

Catarral

Paroxístico

Convalecencia

Estadio catarral

Congestión Rinorrea Febrícula

Estornudos EpíforaInyección

conjuntival

• Tras la incubación (3-12 días)• Dura 1 – 2 semanas• Al iniciar la Tos del estadio paroxístico, desaparecen estas manifestaciones

A continuación un vídeo

Estadio paroxístico

Tos seca intermitente

Paroxismos inexorables

Ansiedad

Fuerte “gallo”Vómitos post-

episodio

• Dura de 2 – 6 semanas• Es progresivo en intensidad y frecuencia de episodios hasta

alcanzar una meseta de días o semanas• En el punto álgido puede haber más de 1 episodio cada hora

En lactantes de < 3 mesesEstadio catarral

• Dura poco y puede pasar desapercibido

Estadio paroxístico

• Inicia por un sobresalto

• Asfixia

• Tos puede no ser prominente

• Gallo poco frecuente

• Cianosis o apnea sin tos post-episodio

Estadio de convalecencia

• Prolongado al igual que el paroxístico

• Tos y el gallo pueden ser más ruidosos

• Exacerbaciones o enfermedades oportunistas

Complicaciones

• Neumonía: bacteriana secundaria ( S. aureus o S. pneumoniae) y relacionada a apnea.

• Hipertensión pulmonar progresiva: en lactantes muy

pequeños

• Hemorragias conjuntivales, SNC, petequias, enfisema

subcutáneo, hernias: Debido a la Tos intensa.

• Convulsiones: Debido a hipoxemia

Tratamiento

Preventivo

• DTP

• DTPa

• Vacuna pentavalente

Antibiótico

• Azitromicina

• Eritromicina

• Claritromicina

• TMP-SMZ

Vacuna – Esquema ecuatoriano PentavalenteDTP

• Bacterias totales inactivadas• Intramuscular• Tercio lateral del muslo, vasto externo

Pentavalente• Tres dosis de 0,5 ml• 2 → 4 → 6 meses

DTP• Unidosis de 0,5 ml• 1 año después de la pentavalente

Tratamiento

• Azitromicina 10 mg/Kg DO 5 días

• Eritromicina* 10 – 25 mg/Kg QUID 14 días (estenosis pilórica)

< 1 mes

• Azitromicina 10 mg/Kg DO 5 días

• Eritromicina 10 – 25 mg/Kg QUID 14 días

• Claritromicina 7,5 mg/Kg BID 7 días

• TMP-SMZ* 2:20 mg/Kg BID 14 días (>2m)

1 – 5 meses

• Azitromicina 10 mg/Kg DO 1er día → 5 mg/Kg

• Eritromicina 10 – 25 mg/Kg QUID 14 días

• Claritromicina 7,5 mg/Kg BID 7 días

• TMP-SMZ 2:20 mg/Kg BID 14 días (>2m

> 6 meses

TétanosJosé Simón Alcívar Navarrete

EtiologíaClostridium tetani

• Anaerobia estricta• Grampositiva• Esporógena

Tetanospasmina

• Neurotoxina muy potente• 0,00001 mg/kg dosis letal• 2ª sustancia más venenosa

Epidemiología

En el Ecuador se han presentado 51 casos durante los dos últimos años (2013, 2014).

El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, presentándose fundamentalmente en África y Asia

Transmisión

• La bacteria esta en todas partes

• Las principales vías de ingreso son heridas, sitios de inyección de drogas ilegales o quinina para P. falciparum, cordón umbilical

• Hay casos excepcionales donde no hay antecedente de traumatismo

PatogeniaC. tetani

Ingresa y se multiplica (2-14d)

Liberación de toxina tras

muerte

Las bacterias nunca se mueven

de la lesión

Toxina tetánica

Fijación y endocitosis en nervio motor

Viaje hasta soma de moto-

neurona α

Penetra a neuronas

inhibitorias

Impide liberación de

glicina y GABA

Músculos voluntarios en

contracción

Alteraciones del SNA en

menor medida

Tétanos generalizado

Trismo Cefalea Inquietud Irritabilidad

DisfagiaRisus

sardonicusOpistótonos Asfixia

Dolor extremo

Fiebre Disuria Taquicardia

Se acentúa a la 1 semana, se estabiliza a la 2 semana y mejora las siguientes 1 – 4 semanas

Tétanos generalizado

Tétanos neonatal• 3 – 12 tras el nacimiento

Dificultad para alimentarse

Hambre Llantos

Disminución de

movimientos

Con o sin opistótono

Complicaciones• Convulsiones• Neumonía: por broncoaspiración de secreciones• Fracturas: en huesos largos o columna• Apnea: por uso terapéutico de relajantes musculares• Trombosis venosos, íleo paralítico, úlceras de decúbito,

embolias pulmonares, úlceras gástricas

Diagnóstico

Clínica

• 100% por historia clínica

Sangre

• Leucocitosis secundaria a infección secundaria de herida

LCR

• Ligero aumento de presión por las contracciones repetidas

TratamientoPreventivo

• Pentavalente

• DPT

• DT

• dT

Inmediato Post-exposición

• IGT (Inmunoglobulina antitetánica humana)

• IGIV (inmunoglobulina humana intravenosa)

• ATT (antitoxina tetánica, bovina o equina)

ATB

• Penicilina G

• Metronidazol

• Eritromicina o Tetraciclinas

Relajantes

• Diazepam

• Midazolam, clorpromacina, dantroleno y baclofeno

• Vecuronio y Pancuronio

Vacuna – Esquema ecuatoriano

• Toxoide tetánico purificado• Intramuscular• Tercio lateral del muslo, vasto externo

Pentavalente• Tres dosis de 0,5 ml• 2 → 4 → 6 meses

DTP• Unidosis de 0,5 ml• 1 año después de la pentavalente

PentavalenteDTPDT - campañasdT

Vacuna – Esquema ecuatoriano PentavalenteDTPDT - campañasdTDT

• Dosis de 0,5 ml + Refuerzo• 2º año de básica• Refuerzo: 7º año de básica• Muslo o Deltoides

dT• Dosis de 0,5 ml• Contiene 1 – 2 fL de

toxoide.• > 10 años• Dura 10 años• Antes de cada embarazo

Post-exposición probable1. Resección y desbridamiento quirúgico2. IGT lo antes posible + ATB

• IGIV, ATT

IGT

• 500 U IM

• 3.000 – 6000 U

IGIV (4 – 90 U/ml IGT)

• Dosis empírica

ATT

• 50.000 –100.000 U IM/IV

Antibióticos1. Penicilina G 25.000 U/Kg IV QUID 10 – 14 días2. Metronidazol 500 mg IV TID (dosis adultos)3. Eritromicina y tetraciclina (>8 años)

Relajantes

Diazepam

• 0,1 – 0,2 mg/Kg IV QUID.

• Baclofeno intratecal es eficaz, tanto que produce apnea.

• Vecuronio y pancuroniorequieren de ventilación mecánica