Anaïs Corma-Gómez(1), Francisco Téllez(2), Luis E. Morano (3), Mario Frías (4), Rafael Granados(5), María J. Ríos(6), Juan C. Alados(7),

Francisco J. Vera-Méndez(8), Rosario Palacios(9), Carlos Galera(10), Ignacio De Los Santos(11), Luis M. Real (1), Dolores Merino(12),

Paloma Geijo(13), Arkaitz Imaz(14), Sergio J. Reus(15) , Miguel A. López-Ruz(16), Inés Pérez-Camacho(17), Juan Macías(1), Juan A.

Pineda(1)

PROYECTO GEHEP-011

(1)HU Valme, (2) HU Puerto Real, (3)Instituto de Investigación Galicia Sur. HU Álvaro Cunqueiro, (4) Instituto Maimonides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC). HU

Reina Sofía de Córdoba. Universidad de Córdoba, (5) Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín,(6) HU Virgen de la Macarena, (7)H Jerez, (8) HU Santa Lucía, (9) HU Virgen de la

Victoria, (10) HCU Virgen de la Arrixaca, (11) HU La Princesa, (12) HH Juan Ramón Jiménez e Infanta Elena, (13) Virgen de la Luz, (14) HU de Bellvitge , (15) HGU Alicante, (16) HU Virgen

de las Nieves, (17) H de Poniente

Cinética de aparición de las complicaciones hepáticas en pacientes con infección por VHC y fibrosis avanzada que

alcanzan RVS

INTRODUCCIÓN

• Pese a alcanzar la respuesta viral sostenida (RVS) con antivirales de acción directa(AAD), una minoría de pacientes infectados por el virus de la hepatitis C (VHC)continúa desarrollando complicaciones hepáticas, particularmente hepatocarcinoma(HCC).

• Por este motivo, el cribado de complicaciones hepáticas, entre ellas del HCC, estárecomendado de por vida en individuos con cirrosis previa al tratamiento.

• Sin embargo, hay escasa información en vida real sobre la incidencia de primeroseventos hepáticos tras la RVS y su distribución en el tiempo.

OBJETIVO

Describir la cinética de aparición de primeras complicaciones hepáticas

tras la RVS en pacientes infectados por VHC, con fibrosis avanzada y

curados con regímenes basados en AAD.

Diseño: Estudio multicéntrico de cohortes (18 U. EEII, España).

Pacientes: Cohorte GEHEP-011, que incluye pacientes monoinfectados por VHC ycoinfectados por VIH y VHC, que: 1) RVS con regímenes basados en AAD; 2) Rigidezhepática (RH) previa al tratamiento ≥9,5 KPa; 3) Disponibilidad de RH en RVS.

Análisis: el momento de RVS fue considerado la visita basal.

Frecuencia absoluta de primeras complicaciones hepáticas e incidenciaacumulada, global y por tipo de evento.

Se estimó el tiempo mediano (Q1-Q3) hasta la aparición de primerascomplicaciones hepáticas globalmente y por tipo de evento.

METODOLOGÍA

Características principales de la población de estudio (N=1006)

RESULTADOS I

Parámetro n (%)Pre tratamiento

Edad, años* 53 (49-57)

Sexo, varón 824 (82)

Coinfección por VIH 661 (66)

Genotipo 3 VHC 170 (17)

Cirrosis pre-tratamiento 612 (61)

Descompensación previa a RVS 58 (6)

RVS

RVS con regímenes libres de IFN 944 (94)

Rigidez hepática ≥14 KPa en RVS 426 (42)

Estadio CPT A en RVS 948 (94)

Recuento plaquetas en RVS x 103/μL* 153 (109-200)*Mediana (Q1-Q3)

RESULTADOS II

Eventos hepáticos n (IA) Tiempo (meses)*

Global 47 (4,7) 16,2 (9,2-30,3)

HCC 19 (1,9) 16,9 (12,4-32,2)

Descompensación hidrópica 15 (1,5) 12,7 (4,6-25,9)

Hemorragia digestiva por hipertensión portal 9 (0,9) 26,5 (16,6-40,5)

Encefalopatía hepática 4 (0,4) 10,2 (6,6-12,6)

Tiempo de seguimiento : 36,9 (24,1-42,2) meses de mediana

Primeros episodios de complicaciones hepáticas tras RVS y tiempo hasta su desarrollo

*Mediana (Q1-Q3)

RESULTADOS III

4

8

32 2

0

5

10

12m 24m 36m 48m 60m

Distribución de las primeras complicaciones hepáticas que se desarrollan tras la RVS, por tipo de evento hepático

7

43

1

0

5

10

12m 24m 36m 48m 60m

12

32

1

0

5

10

12m 24m 36m 48m 60m

3

1

0

5

10

12m 24m 36m 48m 60m

HIDRÓPICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HTP

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

HCC

CONCLUSIONES

• La gran mayoría de complicaciones hepáticas que aparecen en pacientes infectadospor VHC, con fibrosis avanzada, que alcanzan RVS con AAD se desarrollan en los dosprimeros años de seguimiento tras la RVS.

• Los episodios de descompensaciones hidrópicas y de encefalopatía hepática nosuelen producirse tras este periodo. Sin embargo, HCC y hemorragia digestiva porhipertensión portal sí se producen a más largo plazo.

• Es necesario identificar a los pacientes que siguen en riesgo de desarrollarcomplicaciones hepáticas para continuar implementando en ellos medidas decribado.

AGRADECIMIENTOS

Este estudio ha sido parcialmente financiado por el Fondo de Investigación Sanitaria (www.isciii.es) (PI16/01443), Plan Nacional de I+D+i y co-financiado por el ISCIII-Subdirección General de Evaluación, el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) (www.red.es/redes/inicio)(RD16/0025/0040) y por el Grupo de Estudio de Hepatitis Vírica-SEIMC (grants no: GEHEP-011). Además, este trabajo ha sido parcialmente fundadopor la Red Española de Investigación del SIDA como parte del Plan Nacional R + D + I y cofinanciado por ISCIII Subdirección General de Evaluación y elFondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER).

Cohorte GEHEP-011: Rafael Granados, Miriam Serrano (HU de Gran canaria Dr Negrín); Rosario

Palacios, Jesús Santos (HU Virgen de la Victoria); Dolores Merino, Laura Corpa (CH de Huelva); Luis E.

Morano, Sheila Castro (CHU de Vigo); Inés Pérez-Camacho (H Poniente); María José Ríos (HU

Macarena); Juan Carlos Alados, Marta Santos (H de Jerez); Sergio J Reus (HGU Alicante); Antonio Rivero-

Juárez, Mario Frías, Antonio Rivero (HU Reina Sofía); Francisco Téllez (HU Puerto Real); Francisco J.

Vera, Lorena Martínez (H Santa Lucía); Carlos Galera, Helena Albendín (HCU V. Arrixaca); Miguel Ángel

López-Ruz (HU V. de las Nieves); Paloma Geijo (H V. de la Luz); Ignacio de los Santos (HU La Princesa);

Arkaitz Imaz (HU de Bellvitge); Mª José Galindo (HU Clínico Valencia); Juan A. Pineda, Juan Macías (HU

Valme).