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$: PREGUNTAS Y RESPUESTAS - medicinainfantil.org.ar · Preguntas y respuestas. 177. LECTURA RECOMENDADA. 1. extraño intraocular, y ante sospecha de fracturas, Hoyt C, Taylor D. Pediatric$
Preguntas y respuestas 175

PREGUNTAS Y RESPUESTAS

1- ¿Qué es la ambliopía?

Ambliopía es una condición en la que existe una agudeza visual disminuida debido a una falla en el proceso de maduración de la visión por una depri-vación en la visión o interacción binocular anormal que no pueden ser explicadas por una alteración anatómica. Es más frecuente unilateral y también conocido popularmente como ojo perezoso u ojo vago. Al nacimiento, tanto la retina como la corteza occipital inmaduros presentan una desorganización de los circuitos neurales y un exceso de células nerviosas. Mediando un estímulo adecuado, que es la percepción de imágenes nítidas, las conexiones nerviosas de la vía visual se organizan, y las célu-las innecesarias desaparecen. Si este proceso de maduración neurológica y visual normal no se da dentro de cierto período de plasticidad sensorial, luego no puede tener lugar. Este fenómeno es muy intenso en los dos primeros meses de vida, durante el período denominado etapa crítica, pero continua durante casi toda la primera década, al final de la cual se alcanza la madurez visual. Si un ojo no pue-de percibir imágenes nítidas durante la etapa crítica, luego no podrá interpretarlas aunque se solucione el problema que ocasiona la disminución de la visión. Si, en cambio, el ojo percibe algo durante ese lapso, la ambliopía puede ser corregida antes de alcanzar la madurez visual incluso hasta los 17 años.

¿Qué tan común es la ambliopía?La ambliopía es la causa más común de dis-

minución de la agudeza visual en la niñez. Esta condición afecta aproximadamente de 2 a 3 de cada

100 niños. Se considera la principal causa de dis-minución de la visión monocular entre los 20 a 70 años. A menos que sea exitosamente tratada en los primeros años de vida, la ambliopía usualmente continúa en la edad adulta.

¿Qué causa la ambliopía?La ambliopía puede estar causada por 3 meca-

nismos que a veces coexisten: el desenfoque de uno o ambos ojos, debido a un error refractivo como la miopía o hipermetropía, asociado o no a astig-matismo; un estrabismo o desviación ocular hacia adentro (endotropia) o hacia fuera (exotropía) o sus variantes, en las cuales un ojo no recibe la mis-ma imagen que el otro, o bien una obstrucción del trayecto de los rayos luminosos en el ojo, llamada ambliopía por deprivación, como puede suceder, por ejemplo, en la ptosis palpebral, cataratas congéni-tas, opacidades en la córnea, anomalías pupilares.

¿Cómo se trata la ambliopía en los niños?El tratamiento consiste en dos pilares: la correc-

ción de la causa de la ambliopía y la estimulación visual.

Si la causa es refractiva o por deprivación, pri-mero se debe corregir el problema que ocasiona la ambliopía. Si se detecta un desenfoque, se debe corregir con el uso de anteojos o lentes de contacto. Si se diagnostica una “interferencia” a la visión, se solucionará levantado un párpado en caso de una ptosis palpebral o realizando una cirugía de catara-tas. En muchas ocasiones con estas medidas alcan-za para normalizar la agudeza visual: el ojo empie-za a percibir una imagen clara que es interpretada adecuadamente por el cerebro y paulatinamente normaliza su visión. Si esto no ocurriese, en una

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segunda instancia se debe forzar la estimulación del ojo perezoso con otros recursos.

En caso de que la ambliopía se deba a una desviación ocular. Se prefiere fortalecer primero la visión del ojo vago o ambliope, que es el ojo que se encuentra desviado permanentemente, hasta al-canzar la alternancia. Es recién entonces, cuando el paciente ve igual con ambos ojos y puede fijar la vista con uno u otro ojo en forma indistinta, que se aborda la corrección del estrabismo.

Para estimular la visión del ojo ambliope conta-mos con una herramienta poderosa: la oclusión o colocación de parche en el ojo “bueno”. Haciendo esto forzamos al sistema nervioso a procesar el estímulo del ojo afectado, realizando los cambios neurológicos necesarios. En algunos casos se pue-de reemplazar el parche por métodos que nublan la visión del ojo bueno. A esta alternativa se la conoce como penalización y se realiza con la colocación de gotas que dilatan la pupila y paralizan la acomoda-ción o recetando lentes que empeoran la visión del ojo bueno. El régimen de oclusión es individualizado para cada caso en particular.

El éxito en los resultados depende en gran me-dida del entendimiento y adhesión al tratamiento de los padres. Una vez bloqueada la visión del mejor ojo, se puede complementar el tratamiento indican-do realizar actividades de juego, escritura o lectura que demanden un esfuerzo del ojo perezoso.

¿Hasta cuándo es posible tratar la ambliopía?Se consideraba que tratar la ambliopía en ni-

ños mayores tenía pocos beneficios. Sin embargo, resultados de un estudio clínico (Pediatric Eye Di-sease Investigator Group, PEDIG) demostraron que muchos niños entre las edades de 7 a 17 años con ambliopía se pueden beneficiar de los tratamientos que son comúnmente usados en niños más peque-ños. Este estudio demuestra que la edad solamente no debe ser un factor para decidir si se debe o no tratar a un niño por ambliopía.

¿Por qué es importante tener presente ambliopía?

La ambliopía es tratable si se detecta a tiempo, es necesario remarcar la importancia de realizar los controles oftalmológicos del recién nacido, a los 6 meses, a los 3 años y al ingreso escolar, y ante toda situación de sospecha de alteración visual en el niño.

LECTURA RECOMENDADA1. Hoyt C, Taylor D. Pediatric Ophthalmology and Estrabismus. 4ta

Ed. Capítulo 70: Amblyopia management, pag 726-732.2. Wilson FM AAO. Oftalmología básica para estudiantes de medicina

y residentes de Atención primaria. 5ta ed Madrid: Elsevier; 2008: 36-38.

3. Birch. Amblyopia and Binocular Vision. Prog Retin Eye Res. 2013 March; 33: 6784.

2- ¿Qué es la Ptosis palpebral?

El término ptosis se refiere a la dificultad de ele-var el párpado superior. La ptosis congénita desde el nacimiento, puede afectar a uno o ambos párpa-dos. La causa más frecuente es el desarrollo inco-rrecto del músculo elevador del párpado.

Se clasifica en: leve (el párpado cae más de ¼ del reborde pupilar superior), moderada, (en donde el párpado cae a la mitad del reborde pupilar, afec-tando el eje visual) y grave (el párpado pasa más de la mitad del reborde pupilar). En estos dos últi-mos casos el paciente puede adoptar una posición compensadora para mantener la visión, elevando el mentón, si la ptosis es bilateral, o presentar un uso excesivo del músculo frontal para elevar el párpado caído. La ptosis congénita se asocia a ambliopía (ojo vago), estrabismo, o visión borrosa por el as-tigmatismo elevado que produce el párpado caído sobre el globo ocular.

¿Qué diagnósticos diferenciales se tienen en cuenta ante una posible ptosis?

Uno de los diagnósticos diferenciales de la pto-sis congénita es el Síndrome de Horner, condición neurológica que se asocia a alteraciones simpati-comiméticas cuyos signos clínicos son miosis, pto-sis, enoftalmos, heterocromía del iris y anhidrosis ipsilateral a la lesión, en su forma completa. Si la ptosis es bilateral puede ser la manifestación inicial de la Miastenia Gravis.

También hay que descartar la pseudo-ptosis que pude acompañar a un estrabismo vertical, en este caso la solución estará en la corrección del estra-bismo vertical.

¿Cuándo está indicado el tratamiento?Lo que se busca con el tratamiento es el desa-

rrollo de la función visual del niño, para prevenir la ambliopía, liberando el eje visual, sobre todo en los casos unilaterales. Es importante el tratamiento temprano.

Existen diversas técnicas quirúrgicas de ptosis según el grado de afección del músculo elevador que encontremos al examinarlo. Antes de cualquier intervención quirúrgica es importante evaluar la pre-sencia del reflejo de Bell, ya que si este reflejo está ausente, la córnea quedará expuesta luego de la cirugía, pudiendo llegar a la úlcera o incluso la per-foración ocular si no se controla adecuadamente.

Las técnicas quirúrgicas más utilizadas son la resección del músculo elevador, si el paciente pre-senta moderada o baja función del músculo eleva-dor, o la suspensión del frontal, en pacientes que presentan nula función elevadora.




LECTURA RECOMENDADA1. Hoyt C, Taylor D. Pediatric Ophthalmology and Estrabismus. 4ta

Ed. Capítulo 70: Amblyopia management, pag 726-732.2. Wilson FM AAO. Oftalmología básica para estudiantes de medicina

y residentes de Atención primaria. 5ta ed Madrid: Elsevier; 2008: 36-38.

3. Birch. Amblyopia and Binocular Vision. Prog Retin Eye Res. 2013 March; 33: 6784.

Dra. Pierina Ramello

3- ¿Qué hacer ante un trauma ocular?

El trauma ocular es una lesión debida a un me-canismo contuso o penetrante sobre el globo ocular y sus estructuras anexas. Ocasiona un diverso gra-do de compromiso tisular, y afecta la función visual en forma temporal o permanente.

Ante cualquier traumatismo ocular, encontramos: dolor de intensidad variable, fotofobia, lagrimeo, ble-faroespasmo. La agudeza visual puede estar com-prometida en distintos grados (visión cero, visión luz, leve disminución) hasta normal, y es el factor predictivo a futuro más importante.

La evaluación debe comenzar preguntando cómo fue el trauma, las circunstancias, el mecanismo, y la existencia de patología ocular previa.

El examen ocular debe ser ordenado, revisando ambos ojos para comparar.

Comenzar evaluando las estructuras óseas, se-guir los rebordes orbitarios buscando soluciones de continuidad, hematomas y enfisema subcutáneo.

Revisar la motilidad ocular extrínseca buscando limitaciones y preguntar si existe diplopía en alguna de las posiciones oculares.

Tomar la agudeza visual en forma unilateral.Evaluar el ojo desde sus estructuras más ex-

ternas hasta las más internas: córnea, conjuntiva y esclera, cámara anterior (es la zona comprendida entre la córnea y el iris), iris, cristalino, retina.

En la córnea hay que descartar presencia de cuerpo extraño, heridas y alteración del brillo.

Revisar la conjuntiva bulbar y tarsal, con ever-sión de los párpados para localizar cuerpos extra-ños, hemorragias, hiperemia y heridas.

En la cámara anterior debe evaluarse la pro-fundidad (puede estar aumentada o disminuida), la presencia de inflamación y/o sangre.

Con respecto al iris, debe valorarse el tamaño, la forma y el reflejo fotomotor.

Tomar la presión ocular.Evaluar el cristalino, la transparencia de éste y

la posibilidad de luxación.Finalmente evaluar la retina mediante el fondo

de ojo con pupila dilatada.En caso de no tener medios transparentes, la

evaluación se complementa mediante la ecografía ocular, tanto para el diagnóstico como para el mane-

jo clínico. Si hay certeza o sospecha de un cuerpo extraño intraocular, y ante sospecha de fracturas, es útil la tomografía computarizada, debiendo en lo posible realizarse cortes finos axiales y coronales cada 2 mm de órbitas, evaluando las paredes de ésta, y el contenido. Las radiografías tienen un uso muy limitado, ya que presenta mucha superposición ósea en el macizo facial y alguna pequeña solución de continuidad puede pasarse por alto, y porque no detecta objetos radiopacos.

Al trauma ocular se lo puede clasificar en: con-tusión cerrada (con indemnidad de las membranas que conforman y protegen el ojo y con lesiones tisulares internas variables desde leves a severas) o contusión abierta (con ruptura generalmente a nivel del limbo esclerocorneal o en la inserción de los músculos extraoculares).

Tras un traumatismo cerrado, aunque el globo no presente lesiones aparentes, si hay disminución de la agudeza visual, se debe remitir a un oftalmólogo de inmediato para descartar desprendimiento de retina, rotura coroidea, catarata traumática, edema de retina y otras complicaciones. Si no es posible la derivación inmediata se indicará reposo y analgesia si fuera necesaria. Si existe hipema traumático de cualquier grado, siempre se debe remitir al oftal-mólogo, y deben evitarse la aspirina y derivados.

En los casos de contusión con fractura, puede observarse limitación en los movimientos, diplopía, enoftalmos, exoftalmos, equimosis o enfisema sub-cutáneo. En este caso será muy útil la tomografía. El tratamiento será analgesia, frío local, y según los signos y síntomas encontrados puede o no ser quirúrgico.

Cuando hay laceración corneal lamelar el niño presenta dolor intenso, blefaroespasmo, lagrimeo, hiperemia conjuntival, fotofobia, disminución de la agudeza visual, visión borrosa y tinción corneal con fluoresceína positiva. Tratamiento: colirio cicloplé-gico, ungüento y oclusión. Debe añadirse un coli-rio antibiótico si el traumatismo fue especialmente séptico.

Si hay sospecha de herida penetrante y/o cuer-po extraño intraocular debe ser derivado en forma urgente a centro oftalmológico con posibilidades quirúrgicas indicando el ayuno, realizando el ECG y hemograma y coagulograma completo pre qui-rúrgico.

Ante la sospecha de heridas oculares penetran-tes, nunca ejercer presión sobre el mismo o los párpados, evitar maniobras de Valsalva, no instilar gotas ni pomadas.

LECTURA RECOMENDADA1. Ehlers JP, Shah CP, Fenton GL. Manual de Oftalmología Wills Eye

Institute 5ta ed Philadelphia. Ed Wolters kluwer, Lippincot, Williams and Williars. 2008.

Dra. Karina Ognenovich




4- ¿Cómo actuar ante una eventual quema-dura ocular por cáusticos?

Antes de la anamnesis, debe realizar una irri-gación profusa con solución de Ringer lactato du-rante al menos diez minutos, previa instilación de anestesia tópica, limpiando bien los fondos de saco conjuntivales.

A continuación averiguar la naturaleza del cáus-tico: si son ácidos, revisten menos gravedad, pues producen necrosis por coagulación o por desnatu-ralización de las proteínas de los tejidos, y penetran menos en profundidad. En el caso de los álcalis estos producen más daño pues disuelven los teji-dos, causando destrucciones extensas con cicatri-zación no deseada, reacción inflamatoria excesiva por necrosis por licuefacción y por lo tanto deben ser lavados más copiosamente.

Tras el lavado, enviar urgente al oftalmólogo.

LECTURA RECOMENDADA1. Ehlers JP, Shah CP, Fenton GL. Manual de Oftalmología Wills Eye

Institute 5ta ed Philadelphia. Ed Wolters kluwer, Lippincot, Williams and Williars. 2008.

Dra. Karina Ognenovich

5- ¿Qué es la obstrucción congénita del conducto lacrimonasal y a qué se debe?

Es la patología lagrimal más frecuente. En la infancia ocurre en el 5-6% de los recién nacidos a término y puede llegar hasta el 20% según distintos autores en los niños prematuros.

Suele ser el resultado de un déficit de canaliza-ción (defecto membranoso) de la porción distal del conducto lacrimonasal en su apertura a la nariz por debajo del cornete inferior o concha (a nivel de la válvula de Hasner), lo que se denomina dacrioestenosis congénita. Las obstrucciones de la vía lagrimal localizadas en otras estructuras como puntos lagrimales y canalículos son me-nos frecuentes e incluyen agenesias de puntos lagrimales y de canalículos, fístulas y quistes del conducto.

Aunque suele ser un defecto aislado, pueden asociarse síndromes de displasias ectodérmicas.

¿Cuáles son los signos con los que se puede presentar?

Los signos clínicos pueden variar desde una epífora banal hasta la existencia de conjuntivitis purulenta asociada a mucocele.

La clínica más frecuente se caracteriza por un aumento del lago lagrimal, epífora y a veces infec-

ciones a repetición (conjuntivitis), e incluso salida de secreción purulenta a la compresión del saco. Suele comenzar entre el día 10º-12º de vida y es unilateral en el 85% de los casos.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la obstrucción congénita de la vía lagrimal?

El diagnóstico diferencial de la epífora en el pri-mer año de vida incluye cuadros muy importantes, como el glaucoma congénito, alteraciones de la superficie ocular (queratitis), triquiasis (inversión de las pestañas y el roce de ellas con la córnea), distriquiasis (las pestañas nacen en un lugar anó-malo) y epibléfaron (anomalía congénita en la que un pliegue de piel y músculo orbicular subyacente empuja las pestañas hacia el globo ocular).

Es importante en la historia clínica puntualizar sobre el comienzo de la epífora. Los niños con obstrucción del conducto nasolagrimal presentan una epífora unilateral o bilateral poco después del nacimiento. Ésta suele empeorar con las infeccio-nes respiratorias de vías altas, el viento o el frío. Es importante preguntar a los padres si el niño se levanta con las pestañas pegadas después de haber dormido, ya que las lágrimas se secan sobre ellas y hacen que se peguen los párpados.

También es importante prestar atención a la au-sencia de síntomas asociados, como la fotofobia, que es inusual en las obstrucciones lagrimales, pero que está presente en el glaucoma congénito o en las alteraciones de la superficie ocular.

También debemos examinar si existe presencia de puntos lagrimales accesorios y de fístulas.

En el examen oftalmológico hay que tener en cuenta el aumento del diámetro corneal y la pre-sencia del edema corneal típico del glaucoma con-génito.

¿Qué maniobras se pueden realizar durante el examen del niño para contribuir al diagnóstico de este problema?

Cuando realizamos maniobras de presión sobre el saco lagrimal desde el saco hacia los puntos lagrimales, y se produce un reflujo mucopurulento hacia el lago lagrimal, podemos sospechar que la obstrucción es inferior.

¿Cuál/es es/son los tratamientos disponibles en la actualidad para subsanar este problema?

Dado que la tasa de resolución espontánea es muy alta, hasta el 90% los 12 primeros meses de vida, y el 60% del resto durante el siguiente año, la mayoría de los niños no requieren tratamiento quirúrgico. Con una buena evaluación y manejo cuidadoso casi todos los pacientes con obstruc-ción mejoran. El tratamiento inicialmente debe ser conservador.

La efectividad del masaje y expresión del saco




oscila entre el 85% en la serie de Peterson, y el 94,7% en la de Nelson. Peterson notifica que las posibilidades de éxito del masaje disminuyen mucho a partir de los 9 meses de edad.

Los niños con epífora intermitente requieren un tratamiento simple. Generalmente, sólo tienen una estrechez del conducto nasolagrimal o algún tipo de pliegue en la mucosa sobre la apertura entre el ductus y el meato inferior.

Las infecciones de vías respiratorias causan edema de la mucosa y los pacientes pueden tener síntomas intermitentes que se resuelven cuando desaparece la infección respiratoria. Estos casos sólo requieren tratamiento sintomático, ya que con el crecimiento de la cara y de las estructuras óseas de la nariz se resolverá el problema.

Los niños con epífora persistente por obstrucción persistente del conducto lagrimonasal requieren un tratamiento quirúrgico estándar, que es el sondaje con o sin irrigación, y asociado o no a intubación del sistema lagrimonasal bajo anestesia general.

Tiene la desventaja de que se requiere anestesia general y que se corre el riesgo de producir daño al sistema lagrimal.

Existe un claro consenso en que el sondaje es el siguiente paso cuando la dacrioestenosis congé-nita no ha respondido al tratamiento conservador. Sin embargo, lo que no está claro es el momento óptimo al que se debe hacer el sondaje. Por un lado, el sondaje temprano (entre los 6-8 meses de edad) presenta la ventaja de que elimina la epífora y sobre todo, la secreción y la dermatitis irritativa por efecto de la lágrima, en la piel del lactante. Otra ventaja es su relación coste-efectividad. En un metaanálisis de los estudios publicados sobre dacrioestenosis congénita, se encontró que el son-daje a los 4 meses era la alternativa con mejor re-lación coste-efectividad. Sin embargo, cabe pensar que aunque el sondaje temprano es la alternativa más económica, todavía lo es más el seguir la evolución natural de la enfermedad ya que hasta en un 70% de los casos, el sondaje podría haberse evitado.

Es nuestro criterio realizar el sondaje a los nueve meses, efectuándolo antes de esa edad cuando existe mucocele, antecedente de dacriocistitis agu-da y/o reflujo mucopurulento desde el saco lagrimal indicando que éste se encuentra dilatado.

El porcentaje de éxitos del sondaje es de un 90% en niños menores de un año, variando el porcentaje de éxitos a partir de esa edad, pero disminuyendo cuanto mayor sea la edad del niño.

Cuando este método falla, algunos autores uti-lizan la intubación con sonda mono o bicanalicular de silicona, dejándola como mínimo seis meses.

La Dacriocistorrinostomía (DCR) se reserva para aquellos casos en los cuales se ha producido un fracaso de los tratamientos previos.

¿Qué es Dacriocistorrinostomía (DCR)?Se trata de realizar una comunicación entre el

sistema lagrimal y la fosa nasal a través de una os-teotomía localizada en la porción anterior del meato medio. Las indicaciones para la realización de una DCR en niños serían: edad superior a los 4 años, obstrucción localizada en la porción inferior de la vía lagrimal, esto es, intrasacular, unión del saco con el conducto o en el propio conducto, fracaso previo de otras alternativas terapéuticas: sondaje o intubación.

Una nueva técnica es realizar la DCR interna o por vía endonasal con control endoscópico y en conjunto con ORL es una técnica idéntica a la DCR clásica, salvo que se realiza por la cavidad nasal sin realizar ninguna incisión en piel.

¿Qué complicación de la obstrucción de la vía lagrimal puede presentarse si ésta no se resuel-ve?

La dacriocistitis aguda es una complicación bas-tante rara de la imperforación de las vías lagrimales. La inflamación y el edema suelen ser secundarios a un dacriocistocele.

La clínica es similar a la del adulto, con rubor, inflamación y dolor a la palpación, y en el niño pue-de existir fiebre.

Los gérmenes más frecuentes son estafilococo (40-70%), neumococo, otros estreptococos y pseu-domonas.

El tratamiento debe realizarse de urgencia, con la aplicación de antibióticos de amplio espectro por vía general, como si se tratase de una celulitis or-bitaria y para evitar la fistulización.

Sólo después de la fase aguda puede intentar-se un sondaje. Si éste fracasa, se indicaría una dacriocistorrinostomia a partir del segundo o tercer año de vida.

LECTURA RECOMENDADA1. Duke-Elder S, MacFault PA. The ocular anexa. In: Duke-Elder S

(ED.) System of Ophthalmolgy, Vol III, part 1; St Louis. CV Mosby Co.1974: 606-610.

2. Sevel D. Developmental and congenital abnormalities of the nasola-crimal apparatus. J Pediatr OphthalmolStrabismus 1981; 18: 13-19.

3. Muruku-del-Castillo. Developmental of the lacrimal apparatus. In Milden B Weil B (Eds). The lacrimal System. Norwalks, Connecticut Appleton –Century- Crofts, 1983; p. 9-22.

4. Nelson LB. Disorders of lacrimal apparatus in infancy and child-hood. In: Harley Pediatric Ophthalmolgy. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders. 1998: 345-352.

Dra. Romina Paola Quercia

6- Qué es un Chalazión?

Un chalazión es un quiste de las glándulas de Meibomio, las cuales se encuentran sobre el tarso de los párpados. Es una lesión inflamatoria granu-lomatosa crónica estéril causada por la retención




de secreción sebácea de estas glándulas y otras glándulas sebáceas adyacentes. Cuando es infec-tado secundariamente por flora bacteriana de la piel (S. aureus) se conoce como orzuelo interno. Los pacientes con disfunción meibomiana, rosácea ocular y problemas refractivos tienen mayor predis-posición a la formación de chalazión que pueden ser múltiples y recurrentes.

Se presenta como un nódulo indoloro gradual-mente creciente sobre la lámina tarsal de los pár-pados, visible o palpable (en algunos casos puede ser no identificable), que según su tamaño puede presionar la córnea e inducir astigmatismo.

Es importante realizar una evaluación completa por un Oftalmólogo para descartar vicios de refrac-ción que deban ser corregidos y eventual tratamien-to de la disfunción meibomiana y blefaritis asocia-das. El tratamiento para reducir el tamaño puede no ser necesario ya que 1/3 se resuelve espontá-neamente o con la aplicación de compresas tibias y un orzuelo interno puede evacuar el contenido y desaparecer. Las lesiones grandes y persistentes pueden requerir una cirugía con una pequeña inci-sión en la conjuntiva tarsal, drenaje quirúrgico del contenido y curetaje de la cápsula del chalazión. Las tetraciclinas via oral se pueden indicar en casos recurrentes y asociados a rosácea ocular.

LECTURA RECOMENDADA1. Kanski JJ. Oftalmología clínica. 6ta ed. Madrid Elsevier; 2009: p.

95-97.2. Cullom D, Chang B. Manual de urgencias oftalmológicas. The Wills

Eye Hospital. Méjico: Ed Graw Hill Interamericana; 1998. p 137-138.3. Hoyt C, Taylor D. Pediatric Ophthalmology and Estrabismus. 4º

ed. 2012; capítulo 19: p. 173-174.

Dra. Sofía Vidal

7- ¿Qué debemos tener en cuenta en un ojo rojo?

En un paciente con “Ojo Rojo” debemos evaluar que tipo de vasos se encuentran dilatados (inyec-tados) para orientar el diagnóstico ya que múltiples enfermedades que generalmente involucran el seg-mento anterior del ojo pueden presentar ojo rojo; como todo tipo de conjuntivitis, hemorragia subcon-juntival, queratitis, uveítis, epiescleritis, escleritis, blefaritis entre otras. Debemos diferenciar entre:

a) Inyección conjuntival: es la dilatación vascu-lar de los vasos superficiales de la conjuntiva, en ésta los vasos se ven rojo intenso y son fáciles de movilizar. Es habitual en las conjuntivitis.

b) inyección ciliar, profunda o, también llamada periquerática: en esta los vasos son más profun-dos, poco móviles de ubicación radial peri límbica (rodeando al limbo corneal), tienen color violáceo y está relacionada con procesos más graves como queratitis, uveítis o escleritis.

La combinación de las anteriores nos da la in-yección mixta.

Es importante diferenciar: la hemorragia sub-conjuntival que es la colección de sangre de apa-rición brusca e indolora subconjuntival, secundaria a la rotura de un vaso conjuntival y el pterigion que consiste en un crecimiento anormal de nuevo tejido conjuntivo vascularizado sobre esclera en dirección a la córnea. Este tejido anómalo se inflama con facilidad ante la exposición solar, el viento u otros agentes irritantes pero no es común en niños.

A veces se pueden observar zonas con aumento de vascularización localizada en conjuntiva bulbar en niños sobre nevus o como secuela de trauma-tismos.

En entidades con actividad inflamatoria como conjuntivitis, blefaritis, orzuelos y celulitis presep-tales, el edema palpebral en mayor o menor grado es un síntoma importante.

La presencia de secreción podrá orientar al diag-nóstico de conjuntivitis

LECTURA RECOMENDADA1. Wright K, Spiegel P. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los

requisitos en oftalmología. Capítulo Enfermedad conjuntival pe-diátrica. Ed Harcourt. España, 2001.

Dra. Adriana C. Fandiño

8- Conjuntivitis en niños. ¿Es bacteriana o viral? ¿Le doy antibiótico local?

Las manifestaciones de la conjuntivitis bacte-riana en niños son con frecuencia inespecíficas, resultando difícil el diagnóstico diferencial con otras causas como las virales o alérgicas. Los patógenos más comunes son: Haemophilus, Streptococcus, Pneumococcus y Staphilococcus. El Haemophilus Influenzae suele causar una conjuntivitis hemorrá-gica. También pueden presentarse hemorragias subcutáneas al igual que en las conjuntivitis virales.

Las Clamidias son organismos intracelulares obligados que causan tracoma, conjuntivitis de in-clusión, uretritis, cervicitis, y linfogranuloma vené-reo. La conjuntivitis de inclusión se contagia me-diante contacto sexual y, por lo tanto, se puede encontrar en niños y adolescentes objeto de abuso sexual. Puede cursar como una infección muco-purulenta aguda o como una conjuntivitis crónica más indolente. El diagnóstico se puede confirmar mediante cultivo o tinción con anticuerpos fluores-centes directos.

Entre los patógenos más frecuentes de las con-juntivitis virales podemos mencionar al adenovirus serotipos 8 y 19 que produce queratoconjuntivitis epidémica y los serotipos 3 y 7 causan la fiebre queratoconjuntival. Estas infecciones altamente con-tagiosas ocurren en asociación con infecciones vira-




les sistémicas y causan una conjuntivitis importante con secreción acuosa, quemosis, prurito, queratitis superficial (lesión de la córnea) y adenopatía pre au-ricular. Los casos con hemorragias subconjuntivales prominentes se deben muchas veces a picornavirus, o enterovirus tipo 70.

La conjuntivitis por herpes simple primaria es una aguda de conjuntivitis que puede cursar con secreción acuosa. La presencia de úlceras o vesí-culas en los párpados y márgenes palpebrales, la dermatitis periocular la estomatitis la adenopatía pre auricular y la afección corneal pueden ayudar al diagnóstico.

En nuestro medio, uno de los antibióticos que se utiliza con mayor frecuencia es la tobramicina. Si bien existen otros más específicos según el pa-tógeno sensible como por ejemplo el tratamiento con eritromicina, tetraciclinas o doxiciclina para el tratamiento de la Clamidia, o la trimetroprima poli-mixina B para el haemophylus.

Al inicio de la patología no siempre es fácil dife-renciar entre las conjuntivitis bacterianas y virales por lo que se suele indicar tratamiento empírico con antibiótico local por una semana a 10 días. En caso de conjuntivitis que no responden al tratamien-to habitual o ante la sospecha de conjuntivitis por Clamidia se debe realizar cultivo de secreciones conjuntivales con antibiograma para aislar el ger-men causante y realizar tratamiento específico. Al igual que en los niños menores de un mes de vida en los que es mandatario la realización del cultivo de secreciones conjuntivales para el tratamiento específico.

LECTURA RECOMENDADA1. Wright K, Spiegel P. Oftalmología pediátrica y estrabismo.

Los requisitos en oftalmología. Capítulo Enfermedad con-juntival pediátrica. Ed Harcourt. España, 2001.

Dra. Mariana Sgroi

9- ¿Qué es la Diplopía?

La diplopía o visión doble es cuando una per-sona ve dos veces un mismo objeto. Esta puede presentarse en forma mono o binocular. Para di-ferenciar ambas se solicita al paciente realizar la oclusión de uno de los ojos y evaluar si el fenómeno persiste. Repitiendo la maniobra, también, con el otro ojo.

Cuando la visión doble no desaparece al ocluir un ojo hablamos de diplopía monocular.

¿Cuáles son las causas de diplopía más frecuen-tes en niños?

Puede ser causada por distintas enfermedades oftalmológicas entre ellas:

1. Astigmatismo: curvatura anormal de la superficie corneal o cristaliniana.

2. Keratocono: esta patología progresiva provoca adelgazamiento y aumentos importantes de la curvatura corneal.

3. Catarata4. Luxación del cristalino: cuando los ligamentos

que sostienen al cristalino se rompen este se descentra con respecto al eje pupilar. Esto puede ser provocado por un traumatismo ocular o es frecuente en el Síndrome de Marfán.

5. Masa o edema importante del párpado que de-prime la superficie anterior del globo ocular.

6. Enfermedades de retina como las maculopatías.Para completar el examen de estos pacientes

vamos a requerir la ayuda del oftalmólogo.Cuando la visión doble desaparece al tapar un

ojo estamos en presencia de diplopía binocular. Esta se produce por la falta de alineación entre ambos ojos. Cualquier enfermedad que afecta el funcionamiento de uno o más músculos extraocu-lares puede provocar este síntoma. Entre ellas po-demos mencionar:1. Estrabismo: refieren diplopía con mayor fre-

cuencia los pacientes que padecen una foria descompensada, insuficiencia de convergencia, esotropia acomodativa, microtropias descompen-sadas y postoperatorios inmediatos. El resto de los estrabismo desarrollan un fenómeno de su-presión y rara vez se quejan de diplopía.

2. Parálisis de los nervios oculomotores: (el pa-ciente refiere diplopía cuando las parálisis son adquiridas ya que en las formas congénitas el paciente desarrolla supresión de la imagen de uno de los ojos)a. Tercer nervio: es con frecuencia congénita

en los niños. Muchas veces se presenta en forma incompleta. Entre las causas adqui-ridas podemos mencionar: traumatismos, migrañas, síndromes vírales, tumores intra-craneales y rara vez aneurisma de la arteria comunicante posterior. Estas últimas requie-ren estudios de diagnóstico por imágenes. En la parálisis completa del III nervio el paciente se presenta con midriasis, ptosis, exotropía e hipotropia.

b. Cuarto nervio: La parálisis del oblicuo superior traumática se asocia con traumatismos encé-falo craneanos cerrados, muchas veces, con pérdida de conciencia y contusión cerebral. El patrón clásico de una parálisis del oblicuo superior consiste en una paresia bilateral con pequeña hipertrofia, esotropia y extorsión en la mirada hacia abajo. Al ser adquirido los pacientes mayores de 6 años se quejan de diplopía torsional, vertical y horizontal que empeora en la mirada hacia abajo. La mayo-ría de las parálisis del oblicuos superior son




congénita y traumática, pero existen otras como: enfermedades vasculares, esclerosis en placa, neoplasias intracraneales, herpes zoster oftálmico y mononeuropatía diabética.

c. Sexto Nervio: La neuropatía inflamatoria post vírica representa una causa común de pa-rálisis adquirida aislada durante la primera infancia. Puede aparecer entre una a tres se-mana de una enfermedad viral o una vacuna o en forma idiopática. La mejoría suele darse entre las 6 y 10 semanas. Entre otras causas podemos mencionar TEC, tumores intracra-neales, síndrome de Gradenigo (mastoiditis y parálisis del VI nervio) meningitis, miastenia Gravis, y enfermedad del seno cavernoso. También, la hipertensión endocraneana típi-camente produce parálisis del sexto nervio y el paciente se presenta con tortícolis com-pensadora hacia el lado afectado, esotropia, refiriendo diplopía cuando endereza la cabe-za acompañada de papiledema en el fondo de ojo.

3. Miastenia Gravis: Enfermedad autoinmune de la placa neuromuscular que en general se acom-paña de ptosis progresiva a lo largo del día, de-bilidad muscular y desviación ocular variable.

4. Enfermedad de Graves: La diplopía se puede producir inicialmente por el aumento del grosor muscular debida a la inflamación y/o tardíamen-te a la retracción muscular por fibrosis. Estos pacientes generalmente presentan proptosis o exoftalmos y retracción del tercio externo del párpado superior.

5. Traumatismo orbitario: En los casos de fractu-ras de las paredes orbitarias con atrapamiento muscular el paciente se presenta con limitación dolorosa a los movimientos y en forma tardía la pérdida de la alineación ocular se debe a la fibrosis muscular. Los músculos más frecuente-mente afectados son el medio y el inferior.Para determinar cuál es el músculo o músculos

afectados debemos evaluar la motilidad ocular en forma binocular y monocular tapando uno y otro ojo en posición primaria de la mirada (con el paciente de frente). Hacemos que el paciente fije la mirada arriba, derecha, izquierda, abajo al frente y luego acercarlo hacia el paciente para evaluar la conver-gencia. Así, nos daremos cuenta si un ojo no depri-me, no eleva no aduce o no abduce o presenta falta de convergencia (esta última cuando evaluamos la motilidad binocular).

Según los antecedentes y cuadro clínico acom-pañante definiremos si son necesarios métodos diagnósticos complementarios como:- medición de hormonas tiroideas y RMI de cere-

bro y órbitas en una paciente adolescente con diplopía binocular, restricción a la elevación de un ojo y proptosis.

- Tomografía computada de órbitas en un paciente con antecedente de traumatismo orbitario que no puede elevar el ojo afectado y presenta dolor a los movimientos.

- Diagnóstico por imágenes y evaluación neuroló-gica en pacientes que presentan paresia o pa-rálisis de los músculos extraoculares en forma adquirida.

LECTURA RECOMENDADA1. tero-Millan J, Macknik SL, Martinez-Conde S. Fixational eye move-

ments and binocular vision. Frontiers in Integrative Neuroscience 2014: 8(52): 1-10. Doi: 10.3389/fnint.2014.00052.

2. Spector RH. Diplopia. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Source Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3er ed. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 113.

3. Wright K, Spiegel P. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los requisitos en oftalmología. Capítulo Tortícolis ocular y tratamiento del estrabismo paralítico. Ed Harcourt. España, 2001.

Dra. Mariana Sgroi

10- ¿Qué hacer con un niño con pérdida de la visión aguda?

La pérdida de la visión en forma aguda, es un signo que debe ser evaluado con celeridad por la posible gravedad del caso.

En primer lugar debemos establecer si existe un antecedente traumático y en ese caso definir por medio del examen oftalmológico las estructuras dañadas por el mismo. En caso de no existir dicho antecedente debemos definir la integridad de las estructuras del globo ocular.

Ante un déficit visual agudo el examen oftalmo-lógico podría ser patológico por:1. Alteración la transparencia de los medios (úlcera/

absceso corneal, uveítis, catarata, hemovítreo).2. Alteración refractiva (anisometropías, luxación

de cristalino, espasmo de acomodación, quera-tocono).

3. Alteraciones de retina (infecciosas, degenerati-vas, tumores, desprendimiento de retina).

4. Alteraciones del nervio óptico (papilitis, atrofia de papila).Si bien algunas de las lesiones previamente enu-

meradas pueden llevar tiempo en instalarse, mu-chas veces el déficit visual se reconoce de manera súbita por medio del juego, por ejemplo al taparse un ojo.

Ante un déficit de visión con examen oftalmológi-co normal (el niño no ve, el oftalmólogo no ve) de-bemos pensar en neuritis óptica, lesiones que com-primen el nervio, quiasma o la vía visual posterior, infiltraciones del nervio y enfermedades del SNC. En estos casos es esencial en examen pediátrico y neurológico, la realización de neuroimágenes, la evaluación del liquido cefalorraquídeo (citoquímico,




microbiológico, bandas oligoclonales, etc) y poten-ciales visuales evocados.

Cuando todos los exámenes son normales, cuando la conducta visual no es consistente con la supuesta mala visión (el paciente que dice no ver ninguna letra ve la televisión o juega en la compu-tadora) o en pacientes con alteraciones psicoemo-cionales podemos sospechar simulación. En estos casos se deben realizar pruebas para demostrar la simulación y así después, por medio de tratamiento psicológico, detectar las causas de la misma.

LECTURA RECOMENDADA1- Hoyt C, Taylor D. Pediatric Ophthalmology and Estrabismus. 4º

Edición.2- Wilson FM. AAO. Oftalmología básica para estudiantes de medicina

y residentes de Atención primaria. 5ta ed. Madrid: Elsevier; 2008.3- Wright K, Spiegel P. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los

requisitos en oftalmología. Ed Harcourt. Madrid, 2001.

Dra. Celeste Mansilla



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