UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTAFACULTAD DE CIENCIASESCUELA ACADEMICO PROFECIONALBIOLOGIA EN ACUICULTURAPRCTICA DE LABORATORIO

TEMA : ANTIBIOGRAMA Y ACCIN DE LOS GENTES QUMICOS EN MICROORGANISMOS

CURSO: SANIDAD ACUICOLA IIDOCENTE : ANGEL CASTRO ALVARADO.

INTEGRANTES:VILLAVICENCIO ARELLANO, ALEX.RICAPA SNCHEZ, ERICK

INTRODUCCIN:El tratamiento antibitico ha jugado un papel muy importante en el manejo de las enfermedades infecciosas en el siglo 20.

Mientras que este gran nmero de antibiticos permiten una gran flexibilidad al mdico en el uso de estas drogas, tambin exige un mayor conocimiento y experiencia para su uso adecuado.

La informacin que debe manejarse incluye lo habitual para cualquier frmaco ms conocimiento sobre el espectro de accin o actividad antibacteriana, penetracin tisular, resistencia a mecanismos bacterianos de inactivacin antibitica.

As, el uso indiscriminado de "viejos" y "nuevos" antimicrobianos lleva al desarrollo de una presin de seleccin que resulta en la emergencia de nuevos mecanismos de resistencia. Por ejemplo, el uso durante ms de 3 dcadas de la Ampicilina en el tratamiento de una gran cantidad de infecciones comunes ha llevado a que prcticamente en todo el mundo la incidencia de cepas resistentes de Escherichia coli a este antibitico sea del 70% de los aislamientos.

Un antibitico ha sido definido como una sustancia qumica producida por un microorganismo capaz de inhibir el desarrollo de otros microorganismos. Los antibiticos modificados por manipulaciones qumicas aun se consideran como tales.

El trmino agente quimioterpico ha sido empleado para referirse a agentes antimicrobianos sintticos o no y tambin se refiere a agentes que actan contra clulas humanas como inmunomoduladores y drogas antitumorales. Los trminos agente antiviral y agente antimictico son trminos ms especficos, incluidos dentro de la categora ms general de agentes antimicrobianos.

Un concepto importante sobre el que es necesario insistir es que no se pueden realizar pruebas de sensibilidad in vitro con cultivos mixtos, slo los cultivos puros proporcionarn resultados vlidos sobre la eficacia de un antibitico.

En la prctica diaria, una buena parte de los tratamientos efectuados tanto a nivel de laboratorio como ambulatorio, se establecen con arreglo a unos criterios derivados del estudio in vitro del comportamiento de las distintas especies bacterianas frente a un determinado grupo de antibiticos (tratamiento emprico). Ello se debe a que en muchas ocasiones, no puede disponerse de la bacteria aislada del proceso infeccioso y la eleccin teraputica, en esos casos, responde a criterios de empirismo derivados precisamente del conocimiento del comportamiento de distintos tipos de antibiticos frente a las bacterias presuntamente responsables de la infeccin.

El primer objetivo del antibiograma es el de medir la sensibilidad de una cepa bacteriana que se sospecha es la responsable de una infeccin a uno o varios antibiticos. En efecto, la sensibilidad in Vitro es uno de los requisitos previos para la eficacia in vivo de un tratamiento antibitico. El antibiograma sirve, en primer lugar, para orientar las decisiones teraputicas individuales.

El segundo objetivo del antibiograma es el de seguir la evolucin de las resistencias bacterianas. Gracias a este seguimiento epidemiolgico, a escala de un servicio, un centro de atencin mdica, una regin o un pas, es como puede adaptarse la antibioterapia emprica, revisarse regularmente los espectros clnicos de los antibiticos y adoptarse ciertas decisiones sanitarias, como el establecimiento de programas de prevencin en los hospitales.

Hay pues un doble inters: Teraputico y epidemiolgico.

Siempre que una toma bacteriolgica de finalidad diagnstica haya permitido el aislamiento de una bacteria considerada responsable de la infeccin.

El empleo de sustancias antibacterianas constituye en la actualidad una parte importante en el tratamiento de diversas enfermedades que afectan al hombre, animales y vegetales. Por esta razn, el conocimiento de las principales propiedades que poseen los antibiticos es de fundamental importancia para los alumnos.

I. MATERIAL Y MTODOS PARA VERIFICAR HIPTESIS: MATERIAL PROPORCIONADO POR EL LABORATORIO: 2 Placas Petri: Con Medio de cultivo Agar comn.

Muestra biolgica: E.coli. Staphylococos sp.

Asa bacteriolgica.

1 Plumn indeleble delgado.

3 Tubos con dilucin con: detergente al 1%, alcohol al 70%, formol al 5% y leja al 5%.

1 Mechero, fsforo y pinza de laboratorio.

Una gradilla y discos de papel filtro de 0.6 cm. De dimetro.

Antibiticos: Penicilina, gentamicina, tetraciclina, cido nalidxico.

PROCEDIMIENTO PARA VERIFICAR HIPTESIS: NOTA: realizar aspticamente. A. PRUEBA DEL ANTIBIOGRAMA:

a) Sensibilidad determinada por agar.Se tomaran las placas: y se rotular de la siguiente manera: 1 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado con Estafilococos sp.

Disco con PenicilinaDisco con TetraciclinaDisco GentamicinaDisco con A.N

2 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado con E. coli.

Disco AC.Nalidixic.Disco TetraciclinaDisco GentamicinaDisco Penicilina

Luego continuacin se procede a su incubacin a la temperatura de 37C por 48 horas. Se proceder a realizar el inculo de las placas con los discos de acuerdo de la prctica tanto de los antibiticos y los qumicosAnotar observaciones.

II. RESULTADOS:1. PRUEBA DEL ANTIBIOGRAMA:a) Sensibilidad determinada por agar. 1 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado con Estafilococo sp.

Disco AC.Nalidixic.Disco TetraciclinaDisco GentamicinaDisco Penicilina

2 placa: Medio de cultivo Agar comn, sembrado con E. coli sp. Disco AC.Nalidixic.Disco TetraciclinaDisco GentamicinaDisco Penicilina

OBS: Se ve la formacin del halo alrededor del disco; en todos los tratamientos de los cuales el disco el tratamiento con el disco de Penicilina solo se vio que la formacin del halo es casi nula a diferencia de los otros tratamientos pues son de origen aspticos. En la segunda placa esperaba que la accin de los antibiticos producira alrededor de los discos el halo pero en le tratamiento de penicilina y AC. Nalidixic, no hay halo y todo se hace pensar que el antibitico paso a la caducidad por eso que no hay el halo.

III. DISCUSIN: Los antibiticos se diferencian de los desinfectantes y antispticos por el hecho de que estos en funcin de su toxicidad se usan sobre superficies inanimadas o sobre la piel. Los antibiticos, en cambio, por sus caractersticas farmacocinticas incluyendo su baja toxicidad pueden administrarse por va oral o por va parenteral (endovenosa o intramuscular). Para este caso que suministramos para la realizacin de la practica se coloco en disco de papel filtro de 0.6 cm.

Mecanismo de accin de la penicilina en su mecanismo de accin se caracteriza por su capacidad de inhibir la sntesis del peptidoglicano de la pared bacteriana. Este efecto se obtiene mediante la unin del anillo BETALACTMICO a unas enzimas bacterianas (transpeptidasas) localizadas en la membrana celular. Estas enzimas se denominan PBP (del ingls "penicillin binding protein) o Protenas fijadoras de Penicilina, y son el sitio blanco de accin para las penicilinas y para todos los antibiticos betalactmicos incluyendo las cefalosporinas. La accin de las PBP es la transpeptidacin de los puentes peptdicos que unen las cadenas de n-acetilglucosamina y ac. Nacetilmurmico del peptidoglicano. Son antibiticos bactericidas y su efecto final es el resultado de tres factores: la inhibicin de la sntesis de la pared, la activacin de enzimas bacterianas autolticas capaces de destruir la pared bacteriana ya sintetizada y la accin del medio externo a la clula bacteriana sobre una clula con su pared bacteriana alterada por los dos mecanismos anteriores. Tomando como ejemplo supuesto que debi de suceder en la prctica pues solo obtuvimos que no hubo presencia del halo incoloro alrededor del disco penicilina.

Los diferentes tipos de microorganismos o de sus formas de desarrollo (esporas, clulas vegetativas) tienen diferentes grados de sensibilidad a los tratamientos fsicos o qumicos. Adems, el uso de antibiticos supone una presin selectiva sobre las poblaciones bacterianas que puede llevar a la substitucin de las poblaciones del microorganismo sensibles al antibitico por otras que han desarrollado mecanismos de resistencia frente al mismo. Como as se desarroll en experiencias pasadas en la que no se utilizo antibitico sino representantes qumicos como el detergente, alcohol, formol y la leja. Segn su modo de accin los antibiticos pueden ser Bacteriostticos o Bactericidas. Un antibitico bacteriosttico causa una parada del crecimiento microbiano. Los microorganismos no crecen en presencia del antibitico; pero tampoco mueren de forma inmediata. Si se elimina el antibitico, los microorganismos pueden recuperarse y volver a crecer. Los microorganismos cuyo crecimiento est detenido por accin de un antibitico bacteriosttico van muriendo con el paso del tiempo en presencia del antibitico; sin embargo, este proceso de muerte es lento. Un antibitico es bactericida (tratamientos de la placa 2)cuando la presencia del antibitico produce la muerte del microorganismo afectado rpidamente. Esta muerte puede ir acompaada de la lisis de las clulas (y se habla entonces de antibitico bacterioltico) o no.

CONCLUSIN:

1. Inhiben el crecimiento (bacteriostticos) o matan (bactericidas).2. Son efectivos a bajas concentraciones.3. Poseen toxicidad selectiva: actan sobre el patgeno sin afectar al organismo hospedador.4. Pueden ser de accin muy especfica o de amplio espectro.5. Poseen estabilidad qumica.6. Actan sobre la pared celular bacteriana inhibiendo su sntesis: penicilina.7. Actan sobre la membrana celular alterando su permeabilidad.8. Inhiben la sntesis proteica.9. Inhiben la sntesis de cidos nucleticos: cido nalidxico.

I. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:FRANKLIN, T.J., G.A. SNOW (1989): Biochemistry of antimicrobial action (4th edition). Chapman and Hall, Londres. Se recomienda leer el captulo 8.GARCIA LOBO, J.M., F. DE LA CRUZ (1990): Mecanismos de formacin de transposones bacterianos con resistencia a mltiples antibiticos. En: "Microbiologa 1990" (coordinado por J. Casadess y F. Ruiz-Berraquero). pp. 45-51. Secretariado de Publicaciones de la Universidad de Sevilla.CUNDLIFFE, E. (1989): How antibiotic-producing organisms avoid suicide. Ann. Rev. Microbiol. 43: 207-233.SALYERS, A.A., B.S. SPEER, N.B. SHOEMAKER (1990): New perspectives in tetracycline resistance. Molec. Microbiol. 4: 151-156.SANDERS, C.C. (1987): Chromosomal cephalosporinases responsible for multiple resistance to newer beta-lactam antibiotics. Ann. Rev. Microbiol. 41: 573-593.TRIEU-CUOT, P., M. ARTHUR, P. COURVALIN (1987): Origin, evolution and dissemination of antibiotic resistance genes. Microbiol. Sci. 4: 263-266.WOMBLE, D.D., R.H. ROWND (1988): Genetic and physical map of plasmid NR1: comparison with other IncFII antibiotic resistance plasmids. Microbiol. Rev. 52: 433-451.