Recomendaciones

• Bebés:– 0-6 meses: 0.4 gramos por día (g/día) – 7-12 meses: 0.7 g/día

• Niños y adolescentes:– 1-3 años: 3 g/día – 4-8 años: 3.8 g/día – 9-13 años: 4.5 g/día – 14-18 años: 4.7 g/día

• Adultos:– 19 años en adelante: 4.7 g/día

• Lactancia: 5.1 g/día.

Transferencia de potasio entre compartimiento intra y extracelular

• El compartimiento extracelular garantiza la constancia de concentracion extracelular de k

• Al administrar k exogeno aumenta la captacion intracelular, un factor es la Na K ATPasa de la menbrana celular que al estimularse lleva k al interior de la celula

• Los agentes beta adrenergicos y la insulinan estimulas la Na K ATPasa y por lo tanto facilitan la captacion de intracelular de K

• La aldosterona estimula la NaK ATPasa y aumenta la eliminacion renal del K

Homeostasia del potasio.Potasio corporal total.• Adulto: en promedio es 50 mEq/Kg PC.

– LIC: 98% (150 mEq/L).– LEC: 2% (3.5 a 5.0 mEq/L).

• El K+ es importante en:– Funciones enzimáticas.– Actividad neuromuscular.

• En ausencia de alteraciones A-B u otras:– K + plasmático: disminuye 1 mEq/L deficit 200 a 300 mEq de potasio

corporal total.– K + plasmático: aumento 1 mEq/L exceso 200 mEq de potasio

corporal total.

Homeostasia del potasio.Factores que influyen en el potasio plasmatico.• pH sanguíneo:

– Acidosis favorece salida de K de las células, como regla por cada cambio de 0.1 unidades pH sube 0.6 mEq/L K hipercalemia.

– Alcalosis disminuye salida de K.• Insulina: promueve entrada de K a las células.• Aldosterona: favorece excreción urinaria de K.• Adrenalina y beta agonistas: favorecen captación celular de

potasio.

Homeostasia del potasio.Excreción renal de potasio.• Filtración glomerular: 80 a 90%.

– 10 a 20% K unido a proteínas. • Túbulo proximal: se reabsorbe 70% por transporte activo.• Asa de Henle: se reabsorbe 20 a 25% en rama ascendente por proceso

pasivo.• Túbulo distal: sitio de secreción neta de K por proceso pasivo.• Conductos colectores: capacidad para resorber y secretar K.

– Secreción activa: conductos colectores corticales.– Absorción neta: conductos colectores medulares.

Homeostasia del potasio.Factores que influyen en la excreción renal de potasio.• Aldosterona.• Estado A-B:

– Acidosis aguda: disminuye K urinario.– Alcalosis: aumenta K urinario.– Acidosis crónica: aumenta K urinario.

• Índice del flujo de líquido en los túbulos.• Ingestión de Na.• Ingestión de K.• Diuréticos.

– Pérdida de potasio: osmótico, tiazidas, inhibidores anhidrasa carbónica, diuréticos de asa.

– Retención de potasio: espironolactona, triamtereno.

Hipopotasemia-[K+] en plasma < 3.5 mEq/l-Causas:1. Desplazamiento de K+ entre compartimientos: alcalosis parálisis periódica hipopotasémica insulina transfusión de eritrocitos congelados hipotermia anemia megaloblástica B2-adrenérgicos

2. Aumento de las pérdidas: -renales ([K+] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter, diuréticos, alcalosis

metabólica crónica, AB (gentamicina, anfotericina B), ATR (distal, proximal, Sd de Liddle, ureterosigmoidostomía)

-extrarrenales ([K+] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticos secretores de VIP, sudoración, diálisis

3. Ingestión inadecuada de K+

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Hipokalemia ( VN 3.5 a 5 mEq/l)

Déficit1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

Hipokalemia

1.-Leve * Calambres , debilidad muscular

2.-Moderado * Íleo * Dilatación gástrica

3.-Severo: * Parálisis * Alteración EKG

Clínica de la hipopotasemiaPuede producir disfunción generalizada de órganos

Asintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/l

1. Cardiovascular: -cambios en el EKG y arritmias -disfunción y fibrosis miocárdica -PA lábil (disfunción autonómica)2. Neuromuscular: -debilidad muscular, calambres, tetania, ileo -rabdomiolisis (raro)3. Renales: -poliuria (DI nefrogénica) -incremento en la producción de amoniaco -incremento en la resolución de bicarbonato4. Hormonales: -descenso en la secreción de insulina -descenso en la secreción de aldosterona5. Metabólicos: -equilibrio negativo de nitrógeno -encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática

Tratamiento de la hipopotasemia·Tratamiento de la causa desencadenante

·Hipopotasemia leve-moderada:

- suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h) - ClK iv El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los 20 mEq/h (máx.

240 mEq/día) -periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas periféricas) -catéter central (++femoral, menos cerca del corazón)

·Cuidado si tratamiento con DIGOXINA

·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina agravamiento)

·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.

Hiperkalemia

1.-Repetir la muestra 2.-Confirmar hiperkalemia : EKG 3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento)

A.- Onda T picuda B.- QT corto C.- QRS ancho D.- Velocidad de conducción lenta

Hiperpotasemia-[K+]p >5.5 mEq/l

-Tener en cuenta hemólisis, liberación in vitro por leucos (>70000) y plaq(>1000000)

-Causas:1.Desplazamiento entre compartimentos: succinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisis acidosis hiperosmolaridad lisis celular (QT) dosis altas de digitálicos hemólisis bloq B2-adrenérgicos clorhidrato de arginina parálisis periódica hiperpotasémica

2. Disminución en la excreción renal

- Disminución del FG- actividad de aldosterona (Sd Addison, déficit 21-hidrox, ATR-IV, IECAS, AINES, diuréticos

ahorradores de K, ciclosporina, SIDA)- Defecto de la secreción de K+ en la porción distal de la nefrona

3. Incremento en los ingresos: raro

Clínica de la hiperpotasemia-Debilidad muscular ([K+]p >8 mEq/l) por despolarización

espontánea sostenida

-Cardíacas ([K+]p >7 mEq/l) -EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV

asistolia

-Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos de la hiperpotasemia

Tratamiento de la hiperpotasemia Tratar cuando [K+]p >6 mEq/l

Depende de: causa, gravedad

1. LEVE: -restricción de K en la dieta -resinas de intercambio iónico (Resincalcio): vo o rectal -furosemida

2. MODERADA: -suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado 10% + 12 U insulina rápida

en 30 min.) -bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min

3. GRAVE o con alteraciones en el EKG: -bicarbonato cálcico al 10% (Calcium-Sandoz): 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no mejoría,

repertir la dosis a los 10 min. -Salbutamol (Ventolín): 0.5 mg iv en 100 ml de SSF en 20 min -Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h

Dietas controladas en potasio. Dietas ricas en potasio

Objetivos de las dietas ricas en potasio• Prevenir la depleción de potasio del organismo mediante una dieta que

proporcione de 5 a 6.5 g de potasio / día • La aportación habitual de potasio (K) en una dieta adecuada es de 1.5 a

3.5 g K / día • Requerimientos mínimos diarios: 1600 - 2000 mg K / día. Si 1 mEq = 39 mg

K, entonces 40 -50 mEq K / día • Concentración de Potasio en plasma: 3.5 - 5 mEq / l

– Si la concentración de potasio en plasma es <3.5 mEq K / l entonces se habla de hipopotasemia.

– Si la concentración de potasio en plasma es >5 mEq K / l entonces se habla de hiperpotasemia.

Indicaciones de la dieta rica en potasio

• Personas con hipopotasemia o con riesgo de sufrirla (por ejemplo en la anorexia) debido a:

• dieta muy pobre en potasio • abuso prolongado de diuréticos • abuso de laxantes tratamiento con glucocorticoides • pérdidas digestivas: diarreas...en ancianos y en bebés • La dieta rica en potasio se recomienda en la hipertensión

arterial

Contraindicaciones de la dieta rica en potasio

• Hiperpotasemia: normalmente por falta de excreción de K+, insuficiencia renal (con oliguria)

• Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica con oliguria • Utilización de algunos diuréticos que vienen suplementados con potasio,

también existen otros diuréticos que retienen potasio • Terapia con ciclosporina en los trasplantados. No se les darán

suplementos de potasio • Interferencia con algún medicamento • Cirugía mayor, quemados...Si se da un exceso de potasio se eliminará por

la orina con la consiguiente pérdida excesiva de agua.