potasio

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TRASTORNOS DEL POTASIO ELENA PATRICIA ESCOBAR MEDICINA DE URGENCIAS 2014

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TRASTORNOS DEL POTASIOELENA PATRICIA ESCOBAR

MEDICINA DE URGENCIAS

2014

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Potasio

Intracel 98%

140mEq/L

Extracel 2%

4-5mEq/L

50 - 75 mEq/kg

3000mEq

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Potasio

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TTKG: Gradiente transtubular de potasio

K (orina) x Osm (plasma)

TTKG= ---------------------------------------

K (plasma) x Osm (orina)

TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

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CONCENTRACIÓN SERICA DE K

ELIMINACIÓN

INGESTA

DISTRIBUCIÓN

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HIPERKALEMIA La hiperpotasemia se presenta en pacientes ambulatorios y en entre el 1% y el 10% de los pacientes hospitalizados

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PSEUDOHIPERKALEMIA Pseudohiperkalemia debe sospechar cuando no hay causa aparente para la hiperpotasemia en un paciente asintomático que no tiene manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia

◦ TORNIQUETE, HEMOLISIS, MOV DEL PUÑO DURANTE LA TOMA DE LA MUESTRA

◦ Trombocitosis: 0,15 meq / L por 100.000 / microlitro de plaquetas

◦ Células sanguíneas (> 120,000 / microlitro) ◦ Catabolismo celular: ejercicio◦ Acidosis◦ Los bloqueadores beta - Aumento de la

actividad de beta-2-adrenérgico impulsa potasio en las células y reduce el potasio sérico

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Debilidad severa o parálisis muscular La hiperpotasemia puede causar debilidad muscular ascendente que comienza con las piernas y avanza hacia el tronco y los brazos, puede progresar a la parálisis flácida, imitando el síndrome de Guillain-Barré

El tono del esfínter y la función de los nervios craneales son típicamente intacta, y la debilidad de los músculos respiratorios es poco frecuente

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Cambios en el ECG

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Cambios en el ECG Anormalidades de la conducción que se pueden observar abarcan bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y bloqueo auriculoventricular avanzado.

Las arritmias cardíacas asociadas con hiperpotasemia incluyen bradicardia sinusal, parada sinusal, ritmos lentos idioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia

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DIAGNÓSTICO DE HIPERPOTASEMIA

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TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA

Hay tres enfoques para el tratamiento de la hiperpotasemia :

•Antagonizar los efectos de membrana de potasio con calcio

•De conducción de potasio extracelular a las células

•Eliminar el exceso de potasio del cuerpo

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Tratamiento de la hiperpotasemia crónica asintomática

[Si no hay alteraciones electrocardiográficas, y se trata de una hiperpotasemia crónica asintomática, además de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, se pueden utilizar las siguientes medidas:

- Restricción de potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.

- Valorar la suspensión de los fármacos hiperkalemiantes.

- Resinas de intercambio catiónico: Poliestirensulfonato cálcico (Resin Calcio®, Sorbisterit®) vía oral o en enema.

- Diuréticos con acción a nivel del asa de Henle como la furosemida y torasemida para aumentar la eliminación de K.

- Fludrocortisona (9α-fluorhidrocortisona), en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 mcg/día hasta 100 mcg tres veces/semana.

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HIPOPOTASEMIA

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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CORRECCION IV DE K Reposición: 5% del potasio corporal total (50 mEq/kg) cuando la hipokalemia es leve10% en la moderada 15% o más en la severa

No administrar bolos

NO sobrepasar una tasa de infusión de 40 mEq/h

Concentración máxima de 40 mEq/L.

Cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq

Monitorizar y realizar mediciones de K sérico cada 1 a 4 horas.

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CORRECCION IV DE K VÍA IV: Se utiliza esta vía con valores < 3mEq/L de K+ en plasma, o cuando hay intolerancia por vía oral

Si el K+ > 2.5 mEq/L y no hay cambios en el ECG: infusión a velocidad de 10 mEq/hora, preparado en concentraciones < de 30 mEq/L

Si el K+ < 2.5 mEq/L y/o con alteraciones en el ECG:◦ Por vía periférica: a velocidad de hasta 40 mEq/hora y en

concentración de hasta 60 mEq/L. ◦ Por vía central: se pueden realizar infusiones de hasta 100

mEq/hora.

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CORRECCION IV DE K

mEq k en 24 horas = (Kreal – K esperado (3.5)) x (kg) + requerimientos diarios (1mEq/kg) + 30mEq xc/L de diuresis

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SUPLEMENTOS DE K ORAL

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HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia altera la reabsorción tubular de potasio.

La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia.

Mg menor 1,2 mg/dl y síntomas

Corregir hasta 2,5 mg/dl

Sulfato de Mg 2gramos IV en 10 mins

Continuar infusión 0,5gr/hora por 6 horas

Bolos de 1 gr cada 4horas

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