Post grado de Post grado de EmergentologíaEmergentologíaEdema Agudo de Edema Agudo de

PulmónPulmón

Dr. Anwar Miranda Dr. Anwar Miranda 20132013

DefiniciónDefiniciónAcumulación anormal y de rápido Acumulación anormal y de rápido

desarrollo de líquido en los desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema espacios alveolares (edema alveolar).alveolar).

CONCEPTOCONCEPTO•Episodio de disnea súbita secundaria Episodio de disnea súbita secundaria

a un deterioro de la función del a un deterioro de la función del Ventrículo Izquierdo, sin tiempo a Ventrículo Izquierdo, sin tiempo a que se pongan en marcha los que se pongan en marcha los mecanismos compensadores. mecanismos compensadores.

•Aumento de la presión en AI dando Aumento de la presión en AI dando un aumento de la presión en las un aumento de la presión en las venas pulmonares generando venas pulmonares generando aumento de la presión retrógrada, aumento de la presión retrógrada, hasta capilares pulmonares dando hasta capilares pulmonares dando extravasación de líquido a extravasación de líquido a intersticio y alvéolosintersticio y alvéolos..

ClasificaciónClasificaciónUsualmente el edema pulmonar se separa Usualmente el edema pulmonar se separa

en dos grandes grupos: en dos grandes grupos: el edema el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénico y los edemas no cardiogénicoscardiogénicos. El primero se asocia con . El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. La segunda tienen crónica cardiovascular. La segunda tienen diferentes causas, entre las cuales se diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.úteroinhibidores o tocolíticos.

FisiopatologíaFisiopatología

En el En el edema cardiogénico edema cardiogénico esta dado por la esta dado por la aparición de un desbalance en las fuerzas que aparición de un desbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas.plasmáticas.

El incremento de la presión hidrostática sería el El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda en dirección central de manera que pueda ser re-atrapado por los vasos linfáticos ser re-atrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. las venas sistémicas.

Este factor de seguridad tiene una capacidad Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.varía ni juega papel principal en la génesis.

No CardiogénicoNo Cardiogénico

La teoría fisiopatológica La teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la actualmente aceptada es la del incremento de la del incremento de la permeabilidad vascular, con permeabilidad vascular, con menor participación de los menor participación de los cambios hidrostáticos cambios hidrostáticos intravasculares.intravasculares.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA• EAP Cardiogénico lo más frecuente:EAP Cardiogénico lo más frecuente:

– IAMIAM– ArritmiasArritmias– Crisis HTACrisis HTA– TEPTEP– Taponamiento cardíaco Taponamiento cardíaco – MiocarditisMiocarditis– Estenosis mitralEstenosis mitral– Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal

• EAP no cardiogénico:EAP no cardiogénico:– Infecciones, neumonitis postrradiación, Infecciones, neumonitis postrradiación,

inhalación tóxicos, SDRA, hipoalbuminemiainhalación tóxicos, SDRA, hipoalbuminemia

Síntomas Edema Agudo de Síntomas Edema Agudo de PulmónPulmón• Disnea, ortopnea, DPN.Disnea, ortopnea, DPN.

• Tos nocturna con expectoración Tos nocturna con expectoración rosada, a veces hemoptoica.rosada, a veces hemoptoica.

• OligoanuriaOligoanuria

• Diaforesis profusaDiaforesis profusa

Exploración física EAPExploración física EAP

• Signos de bajo Gasto Cardiaco:Signos de bajo Gasto Cardiaco:– Hipo-tensiónHipo-tensión– Sudoración profusa Sudoración profusa – Frialdad cutáneaFrialdad cutánea– Cianosis periféricaCianosis periférica– Cuadro confusionalCuadro confusional

• ACP: crepitantes +/- sibilancias; ruido de galope, soplo ACP: crepitantes +/- sibilancias; ruido de galope, soplo sistólico mitral,...sistólico mitral,...

• Signos de fallo Ventrículo Derecho: Ingurgitación Signos de fallo Ventrículo Derecho: Ingurgitación Yugular, hepatomegalia, Reflujo Hepato-Yugular, Yugular, hepatomegalia, Reflujo Hepato-Yugular, edemas periféricos.edemas periféricos.

Pruebas Complementarias Pruebas Complementarias EAPEAP– Analítica:Analítica:

•HG: leucocitosis neutrofílica sin evidencia de HG: leucocitosis neutrofílica sin evidencia de infección.infección.

•BQ con enzimas cardiacas, ProBNP, …BQ con enzimas cardiacas, ProBNP, …•Orina con sedimentoOrina con sedimento

– Gasometría arterialGasometría arterial– ECGECG– Rx tórax: Rx tórax:

•patrón alveolar bilateral en “alas de mariposa”.patrón alveolar bilateral en “alas de mariposa”.•Cardiomegalia, edema intersticial, líneas B y A de Cardiomegalia, edema intersticial, líneas B y A de

Kerley, derrame pleural (si unilat->dcho), Kerley, derrame pleural (si unilat->dcho), redistribución vasc. redistribución vasc.

TRATAMIENTO EAPTRATAMIENTO EAP

• Objetivos:Objetivos:– Mejorar ventilación y trabajo pulmonarMejorar ventilación y trabajo pulmonar– Disminución de la hipertensión venosa Disminución de la hipertensión venosa

y capilar pulmonary capilar pulmonar– Corregir causasCorregir causas

Medidas generalesMedidas generales

- posición semisentado - posición semisentado

- vía venosa periférica -> s. glucosado 5% - vía venosa periférica -> s. glucosado 5%

- oxígeno VMF al 50% o reservorio a altos - oxígeno VMF al 50% o reservorio a altos flujos flujos VMNI VMNI VMI VMI

- monitorización ECG y TA - monitorización ECG y TA

- sondaje vesical -> diuresis horaria- sondaje vesical -> diuresis horaria

- corregir acidosis metabólica -> - corregir acidosis metabólica -> bicarbonato sódico 1Mbicarbonato sódico 1M

El tto del EAP es una El tto del EAP es una “MOVIDA”“MOVIDA”

• MMorfinaorfina

• OOxígenoxígeno

• VVasodilatadores (si TA >90-100)asodilatadores (si TA >90-100)

• IInotrópicos (si hipoT o no mejoría)notrópicos (si hipoT o no mejoría)

• DDiuréticosiuréticos

• A sentarseA sentarse

TTO FARMACOLÓGICO EAPTTO FARMACOLÓGICO EAPTA normal o elevada (TAS 90-160)TA normal o elevada (TAS 90-160): :

1.1.Furosemida IV dosis: 0.5 a 1 mg/kgFurosemida IV dosis: 0.5 a 1 mg/kg

2.2.Nitroglicerina: Nitroglicerina: Perfusión iv dosis inicial 20 Perfusión iv dosis inicial 20 µg/min (diluir 50 mg = 2 amp de 25 µg/min (diluir 50 mg = 2 amp de 25 mg)en 250 cc SG al 5%, a 7 gotas/min (21 mg)en 250 cc SG al 5%, a 7 gotas/min (21 ml/h). Ir aumentando de 10 en 10 µg ml/h). Ir aumentando de 10 en 10 µg hasta mejoría clínica o TAS < 90.hasta mejoría clínica o TAS < 90.

TTO FCOLOGICO EAP (2)TTO FCOLOGICO EAP (2)

• Morfina 3-5 mg iv:Morfina 3-5 mg iv:– 1 amp (10mg) diluida en 9 ml SF.1 amp (10mg) diluida en 9 ml SF.– Repetir cada 10-15’ hasta alcanzar dosis total Repetir cada 10-15’ hasta alcanzar dosis total

de 15 mg (15 ml de la dilución preparada).de 15 mg (15 ml de la dilución preparada).– Precaución en pacientes con riesgo de Precaución en pacientes con riesgo de

depresión respiratoria o bajo nivel de depresión respiratoria o bajo nivel de conciencia.conciencia.

• Dopamina y Dobutamina si no mejoría y Dopamina y Dobutamina si no mejoría y sospecha bajo gastosospecha bajo gasto

• TA baja TA baja (TAS< 90mmHg): drogas (TAS< 90mmHg): drogas vasoactivas.vasoactivas.– Contraindicada NTG y dobutaminaContraindicada NTG y dobutamina– Dopamina en perfusión 5µg/kg/min iv (diluir Dopamina en perfusión 5µg/kg/min iv (diluir

2 amp=200 mg en 200 cc SG 5% y 2 amp=200 mg en 200 cc SG 5% y perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h). Se perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h). Se puede ir aumentando hasta aumentar puede ir aumentando hasta aumentar TAS>90 o diuresis > 35 ml/h, hasta un max TAS>90 o diuresis > 35 ml/h, hasta un max de 20 µg/kg/min = 40 gotas/min (120ml/h)de 20 µg/kg/min = 40 gotas/min (120ml/h)

– Dobutamina en perfusión si no mejoría, Dobutamina en perfusión si no mejoría, sobre todo si función sistólica y resistensia sobre todo si función sistólica y resistensia periféricas altasperiféricas altas

Si FA rápida sin hipotensiónSi FA rápida sin hipotensión-> -> Digoxina :Digoxina :– Si no toma : dosis inicial 0,25 Si no toma : dosis inicial 0,25

mg iv cada 2 h hasta control de mg iv cada 2 h hasta control de FC o alcanzar dosis máxima de FC o alcanzar dosis máxima de 1,5 mg.1,5 mg.

– Si toma y no intoxicación: 0,25 Si toma y no intoxicación: 0,25 mg/díamg/día

Criterios de Intubación Oro-Criterios de Intubación Oro-TraquealTraqueal

1.1. Hipoxemía progresiva rebelde al tto (PaO2 < Hipoxemía progresiva rebelde al tto (PaO2 < 55) y/o persistencia de saturación de O2 por 55) y/o persistencia de saturación de O2 por oximetría de pulso < a 80 % a pesar de O2 oximetría de pulso < a 80 % a pesar de O2 suplementariosuplementario

2.2. Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50 y pH < 7.2050 y pH < 7.20

3.3. Trabajo respiratorio excesivo (FR > 40 rpm)Trabajo respiratorio excesivo (FR > 40 rpm)

Criterios Ventilación Mecánica No Criterios Ventilación Mecánica No InvasivaInvasiva1.1.FR >25 rpmFR >25 rpm2.2.Uso de musculatura accesoriaUso de musculatura accesoria3.3.PCO2>45.PCO2>45.4.4.pH< 7,35.pH< 7,35.5.5.Cociente PaO2/FiO2 < 250Cociente PaO2/FiO2 < 2506.6.Ausencia de contraindicacionesAusencia de contraindicaciones7.7.Colaboración del PacienteColaboración del Paciente8.8.Un estado de conciencia del paciente Un estado de conciencia del paciente

con Glasgow de 13/15 o máscon Glasgow de 13/15 o más

Contraindicaciones VMNIContraindicaciones VMNI1.1. Parada respiratoria.Parada respiratoria.2.2. Necesidad de proteger de la vía aérea.Necesidad de proteger de la vía aérea.3.3. Paciente no colaborador.Paciente no colaborador.4.4. Inestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámica5.5. Abundantes secreciones respiratorias. Abundantes secreciones respiratorias.

Vómitos.Vómitos.6.6. Crisis comicialCrisis comicial7.7. Traumatismo facial, quemaduras, cirugía Traumatismo facial, quemaduras, cirugía

o cualquier defecto anatómico que o cualquier defecto anatómico que interfiera con el adecuado ajuste de la interfiera con el adecuado ajuste de la interfase.interfase.

8.8. PaO2/FiO2 < 150PaO2/FiO2 < 1509.9. Desconocimiento de la técnicaDesconocimiento de la técnica

Efectos respiratorios de la Efectos respiratorios de la VMNIVMNI1.1.Reduce FRReduce FR2.2.Mejora los signos de fatiga Mejora los signos de fatiga

muscular.muscular.3.3.Aumento de la ventilación alveolar.Aumento de la ventilación alveolar.4.4.Mejoría de la relación V/Q.Mejoría de la relación V/Q.5.5.Reclutamiento alveolar.Reclutamiento alveolar.6.6.Aumento del volumen pulmonar Aumento del volumen pulmonar

inspiratorio y espiratorio.inspiratorio y espiratorio.7.7.Mejoría del intercambio de gases.Mejoría del intercambio de gases.

EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA VMNIVMNI

• ↑ ↑ P intratorácica-> ↓ P intramural VI -P intratorácica-> ↓ P intramural VI -> ↓ poscarga. > ↓ poscarga.

• ↓↓retorno venoso -> ↓precarga de retorno venoso -> ↓precarga de ambos ventrículos -> ↓ congestión ambos ventrículos -> ↓ congestión pulmonar.pulmonar.

• Cuidado en pacientes con inestabilidad Cuidado en pacientes con inestabilidad hemodinámica.hemodinámica.

ALGORITMO DE ACTUACIONALGORITMO DE ACTUACION

ALGORITMO DE ACTUACIONALGORITMO DE ACTUACION

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS