Plasmodium

Castillo Palos IsaacGómez Ibarra Corona T. Anais

López Robles LizetteRazo Rodríguez Edgar

Zazueta Daniel

Características

Parásitos intracelulares ameboides

Con un hábitat en eritrocitos principalmente

Se transmiten al ser humano mediante la picadura de la hembra de varias especies del mosquito anofeles

Ciclo asexual (esquizogonia): llevado a cabo en los eritrocitos

Ciclo sexual (esporogonia): llevado a cabo en los mosquitos

4 especies de plasmodios infectan al ser humano

P. vivax P. ovale P. malarie P. falciparum

Plasmodium vivax(paludismo benigno

terciario)

Eritrocitos parasitados: crecidos, pálidos, punteado fino (puntos de

Schuffner). Invade principalmente eritrocitos jóvenes.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Fino; ligeramente café disperso.

Grado de parasitemia maxima: Más de 30 000/uL de sangre

Plasmodium malariae(paludismo cuartano)

Eritrocitos parasitados: No crecidos. No punteados. Invade principalmente

eritrocitos viejos.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Burdo; café oscuro; grumos dispersos;

abundantes.

Grado de la parasitemia maxima: Menor de 10 000/uL

Plasmodium falciparum(paludismo terciario

maligno)Eritrocito parasitado: No crecido. Burdamente punteado (hendiduras de

Maurer). Invade todos los eritrocitos cualquiera que sea su edad.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Burdo; negro; pocos grumos.

Grado de la parasitemia maxima: puede exceder 200 000/uL; 50 000/uL

Plasmodium ovale(paludismo oval)

Eritrocitos parasitados: Crecido, palido, puntos de Schuffner. Celulas con

frecuencia ovales, fimbriadas o arrugadas.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Burdo; amarillo café oscuro; disperso.

Grado de la parasitemia maxima: menos de 10 000/uL

Medio de cultivo: RPMI 1640, enriquecido con plasma

humano grupo O, diferentes factores de crecimiento y aminoácidos.

Características de crecimiento:

En el eritrocito huésped, los parásitos convierten la hemoglobina en globina y hematina (esta última se modifica para convertirse en el pigmento característico del paludismo).

Datos Epidemiologicos

Enfermedad parasitaria más importante de los humanos

Más de 1 millón de muertes cada año

La enfermedad es endémica en la mayor parte de las regiones tropicales

La transmisión, morbilidad y mortalidad son mayores en Africa; la mayor parte de fallecimientos se produce en niños pequeños.

Es frecuente en viajeros que se desplazan en regiones no endémicas a los trópicos

P. faciparum es el causante de la mayor parte de los casos graves de la enfermedad (especie predominante en Africa)

P. ovale y P. malariae son causantes menos comunes y sólo producen de forma ocasional in trastorno grave

Patogenia1. El mosquito hembra al picar al humano para alimentarse de sangre inocula esporozoítos de los plasmodios que permanecen en su glándula salival

2. Estas formas móviles de parásito son transportadas por el torrente sanguíneo hasta el hígado

- invaden las células

parenquimatosas hepáticas e inician la reproducción asexual.

3. El hepatocito al final se rompe y de él salen merozoítos móviles

- estos pasan al

torrente sanguíneo e invaden los eritrocitos (cada 48 a 72 hrs. se multiplican)

4. Cuando el número de parásitos es alrededor de 50 uL de sangre, comienza la etapa sintomática de la infección.

5. En infecciones por P. vivas y P. ovale una fracción de las formas intrahepáticas no se divide de inmediato sino que permanecen inactivas, se les llama hipnozoítos y son la causa de las recaídas.

6. Al final del ciclo de vida intraeritrocitario de 48 h. (72 h para P. malariae) el parásito ha consumido casi toda la hemoglobina y ocupa la mayor parte del eritrocito.

7. En este punto recibe el nombre de esquizonte, después de múltiples divisiones nucleares el eritrocito se rompe para que de él salgan de 6 a 30 merozoítos hijos para invadir un nuevo eritrocito.

Cuadro Clínico

El ataque típico de paludismo comienza con un pódromo de cefalea y fatiga, seguido por fiebre (alcanza los 40ºC)

Escalofríos, diaforesis

Mialgias, artralgias, tos, dolor torácico, dolor abdominal, anorexia, náusea, vómito y diarrea.

Convulsiones? .. a causa de la fibere o puede significar un compromiso neurológico grave.

A la exploración Física:

-anemia -ictericia -esplenomegalia y hepatomegalia ligera

Infección por P. falciporum:

-La más grave de todas, con una tasa de complicaciones graves y con mayor mortalidad

- paludismo cerebral - hiperpirexia palúdica transtornos

gastrointestinales - fiebre

hemoglobinúrica

Infección por P. malariae:

- implica un síndrome nefrótico de niños ¨nefrosis cuartana¨

Métodos Diagnósticos

Bases para el diagnóstico * Residencia o exposición en un área endémica de

paludismo

* Episodios intermitentes de escalofríos, fiebre y diaforesis

* Cefalea, malestar general, mialgia, náusea,

vómito, esplenomegalia, anemia y trombocitopenia

* Parásitos intreritrocitarios identificados en frotis hemáticos gruesos o delgados

- Frotis sanguíneo en capa gruesa, teñido con Giemsa

- La presencia de proteínas y cilindros en la orina de niños con P. malariae sugiere nefrosis cuartana

- En la infección grave por P. falciparum el daño renal produce oliguria y aparición de cilindros, proteínas y eritrocitos en orina.

Tratamiento Cloroquina, V.O. en un periodo de 3 a 4

días

Primaquina,

Sulfatos de quinina (para sepas resistentes)

Profilaxis: combinación de doxiciclina y atovacuna

Medidas preventivas

Viajeros: evitar picaduras de mosquitos, usar repelentes y dormir bajo un mosquitero

Quimioprofilaxis para los viajeros

Control de los mosquitos con medias ecológicas e insecticidas

Redes para cama, tratadas con insecticidas