Dra. Claudia Durán

• ANATOMIA

•FUNCION

CARACTERÍSTICAS

La barrera placentaria se compone por estructuras que separan la sangre materna de la fetal, variando su composición a lo largo del curso del embarazo.

Primer trimestre, consiste en

una capa de sincitiotrofoblasto

una capa remanente de citotrofoblasto (células de Langhans),

mesénquima que separa una vellosidad de la otra donde puede ser posible hallar células con propiedades parecidas a la de los macrófagos, las células ovoides de Hofbauer,

paredes de los capilares fetales.

Desde el Segundo trimestre, el citotrofoblasto desaparece de la pared de la vellosidad, lo que hace que el grosor de la pared se vea disminuido.

Quinto mes, son lo vasos sanguíneos quienes aumentan sus diversificaciones llegando a acercarse más aun a la superficie de la vellosidad

Sexto mes , los núcelos del sincitiotrofoblasto se agrupan en nodos proliferativos, siendo las zonas más periféricas del sincitiotrofoblasto anucleadas y adyacentes a los capilares, constituyendo una zona de intercambio entre ambas estructuras.

Al centro se observa el estroma de la vellosidad, aun en fase avascular,constituido por tejido conectivo laxo. En el revestimiento externo se observa unacapa, en partes discontinua, el citotrofoblasto. Está formado por célulascuboideas bien delimitadas, que en el borde derecho están cortadastangencialmente: nótese el citoplasma con áreas claras. Por fuera delcitotrofoblasto se observa una banda de citoplasma eosinófilo, de borde apicalirregular (microvellosidades), en el cual se reconocen núcleos picnóticos; no haylímites celulares entre los núcleos (sinciciotrofoblasto). En la vellosidad dearriba a la izquierda se observa una célula gigante con núcleos de gran tamaño(trofoblasto intermedio).

PRIMER TRIMESTRE

En el primertrimestre, lasvellosidadescoriónicas de laplacenta songrandes y estáncubiertos por doscapas de células -citotrofoblasto ysincitiotrofoblasto.

Los vasossanguíneos de lasvellosidades no sonprominentes.

SEGUNDO TRIMESTRE

Las vellosidades se hacen más pequeñas y vasculares.

La capa de células sincitiotrofoblasto forma "nudo sincicial" que son pequeños grupos de células, dejando una capa de citotrofoblasto único.

Los grupos de fibrina rosa comienzan a aparecer entre las vellosidades coriónicas.

TERCER TRIMESTRE

Vellosidades

Corionicas Altamente

vascularizadas.

ANOMALIAS DE LA PLACENTA

1. PLACENTA PREVIA

2. ACRETISMO PLACENTARIO

Es la adherencia anormalmente firme de la placenta a la pared uterina.

Se debe a un insuficiente desarrollo de la decidua vera , que normalmente sirve de barrera a una penetración mayor del trofoblasto en la pared uterina.

Se reconocen diferentes grados:

1) placenta acreta , en la que hay ausencia o acentuado adelgazamiento de la decidua basal, lo que determina una aposición de vellosidades al miometrio;

2) placenta increta , en la que las vellosidades penetran en el espesor del miometrio,

3) placenta percreta , en la que las vellosidades atraviesan todo el espesor miometrial.

Histológicamente no se reconoce decidua, que está reemplazada por tejido conectivo laxo, en el que pueden estar incluidos pequeños grupos de células deciduales. Las vellosidades están separadas del miometrio exclusivamente por un material de aspecto fibrinoide.

CAUSAS DE ACRETISMO PLACENTARIO

Las condiciones encontradas en el acretismo placentario y que aumentan el riesgo de acretismo son:

1) placenta previa, en 1/3 de los casos

2) raspados uterinos anteriores, en el 30% de los casos;

3) cesáreas previas, en el 25% de los casos;

4) otras menos frecuentes leiomiomas y malformaciones uterinas.

5) Más frecuente en multíparas y embarazadas de edad mayor.

Las complicaciones son: hemorragia, dificultad en el alumbramiento y en el 14% de los casos, perforación uterina.

ACRETA INCRETA

3.-Restos Placentarios

Se presentan casos en los que sin existir un problema depenetración excesiva de la placenta o acretismo, hay retenciónde lóbulos o de fragmentos placentarios lo cual ocasionahemorragias severas después del parto.

4.-Placenta Circunvalada o Circunmarginada

Esta placenta puede predisponerse a la separación marginalprematura y sangrado del 2do trimestre, las multíparas deedad avanzada tienen mayor predisposición.

5.-Lóbulos Accesorios

La placenta puede presentar un cotiledón accesorio o lóbulossatélites, con conexiones vasculares al cuerpo placentario.Estos lóbulos no siempre son expulsados durante elalumbramiento y ocasionan hemorragia post-parto.

6.-Placenta Bipartida o Bilobulada

La placenta está dividida en dos lóbulos separados perounidos entre sí por los vasos primarios y por las membranas,este tipo es una variedad rara.

8.-Desprendimiento Prematuro de la

Placenta

Ocasionalmente ocurren

desprendimientos parciales o totales

de la placenta durante el trabajo de

parto o aún durante el embarazo sin

que conozcamos la causa que lo

precipita, aunque sabemos que esto

ocurre con mucho mayor frecuencia en

mujeres con presión alta o

preeclampsia o en casos de

traumatismo abdominal.

INFLAMACION E INFECCION DE LA PLACENTA

Las infecciones de la placenta pueden darse a

traves de dos vias:

Ascendente a través del canal del parto

Son las más frecuentes

Bacterias

APP y RPM

Transplacentaria

Poco frecuente

Histológicamente: Vellositis

Sifilis, TB, Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes.

INFECCIÓN la placenta muestra

vellosidades ensanchadas

con infiltrado

linfoplasmocitario y

expansión estromal.

calcificación de las

vellosidades trofoblásticas

y vasculitis linfocitaria

necrotizante.

En las células endoteliales

y en los macrófagos del

estroma, células de gran

tamaño mostraban

inclusiones en “ojo de

lechuza” ("owl's eye"

inclusions)

EMBARAZO ECTÒPICO

Incidencia: 1%

90% Trompa de Falopio

Ovarios, Cavidad abd.

Causas:

Infecciones

Cualquier obstáculo que permite que el ovulo

fecundado llegue a su sitio de implantación normal

Complicaciones

Hemorragia Intraperitoneal

Diagnóstico Histológico

EMBARAZO

TUBARICO

EMBARAZO ECTOPICO (0VARIO)

Masa ovoidea en cuyo extremo derecho hay un cuerpo lúteo quístico. El resto está

constituido por tejido esponjoso con abundante sangre. En el corte de la izquierda hay

una cavidad amniótica central, desde la cual se ha desplazado un embrión.

ENFERMEDAD TROFOBLÀSTICA

Los tumores trofoblàsticos de la gestaciòn se

dividen en tres categorías morfológicas:

1. Mola Hidatidiforme (parcial y completa)

2. Mola Infiltrante

3. Coriocarcinoma

Todas producen hGC

MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA (CLÀSICA)

Es la enfermedad trofoblástica más frecuente.

Aparece entre 11 y 25 semanas de embarazo, en promedio, a las 18 semanas.

Ocurre en 1/2.000 embarazos.

Es más frecuente en el Oriente.

El riesgo de que ocurra esta enfermedad es mayor en embarazadas menores de 15 años y mayores de 40.

No permite la embriogénesis

Huevo vacio fertilizado por Cariotipo:46XX

I. MOLA HIDATIDIFORME CLÁSICA Es una masa voluminosa de vellosidades

coriònicas hinchadas, a veces dilatadas

quísticamente (racimo de uvas)

2% desarrollan Coriocarcinoma

HISTOLOGÍA DE MOLA H. COMPLETA

Esquema de una vellosidad de una mola hidatidiforme completa. E:edema vellositario, C: citotrofoblasto hiperplástico, S: sinciciotrofoblasto hiperpástico.

Histológicamente los elementos diagnósticos principales son: edema de las vellosidades y proliferación del trofoblasto, éste con diversos grados de atipias nucleares

MOLA H. PARCIAL

Compatible con la formaciòn inicial del embriòn.

Posee vellosidades coriònicas normales

Un ovulo normal es fecundado por

Cariotipo 69 XXY

Sin Atipia, Leve proliferaciòn del trofoblasto, el edema se presenta en algunas de las vellosidades.

hGC Menos elevada en sangre y tejidos.

Raro el Coriocarcinoma

MOLA PARCIAL

II. MOLA INFILTRANTE

Es una mola completa que posee mayor capacidad de infiltración local, sin el potencial metastàsico invasivo de un coriocarcinoma.

También se reconoce trofoblasto intermedio.

En alrededor de un 30% de los casos se producen embolias de vellosidades al pulmón o cerebro, pero no se desarrollan como metástasis tumorales.

La mortalidad se debe fundamentalmente a complicaciones locales, como ruptura uterina.

En la mola invasora existe mayor riesgo de que se desarrolle un coriocarcinoma que en las molas no invasoras.

III. CORIOCARCINOMA

Es un tumor maligno derivado del trofoblastogestacional.

Se origina en un embarazo que puede ser molar, embarazo anterior ectópico o normal y también puede originarse de un aborto previo.

El 50% de los casos se originan en molas; el 25%, en abortos espontáneos previos y el 22%, en embarazos anteriores ectópicos o normales.

El tumor primario suele ser pequeño o inaparente. El tejido tumoral tiene tendencia a la hemorragia y necrosis.

Las metástasis son especialmente hematógenas.

El 90% de ellas ocurre en el pulmón y el 20-60%

en vagina, cerebro e hígado, menos

frecuentemente en riñones y otros órganos.

El tumor es muy sensible a la quimioterapia, a

diferencia de los coriocarcinomas no

gestacionales.

No se forman vellosidades, el tumor es puramente

epitelial, compuesto por Citotrofoblasto cubico

anaplàsico y sincitiotrofoblasto.

CORIOCARCINOMA

Histológicamente se reconocen citotrofoblasto y

sinciciotrofoblasto atípicos con estroma

ricamente vascularizado . No se encuentran

vellosidades. Hay muy elevadas concentraciones de

gonadotrofina coriónica en la sangre.

Coriocarcinoma.

C: componente citotrofoblástico,

H: hemorragia,

S: componente sinciciotrofoblástico.

Células isodiamétricas, de citoplasma pálido y

núcleo vesiculoso (citotrofoblasto), rodeados por

células alargadas de citoplasma eosinófilo y

núcleos oscuros, que en algunas células se

reconocen como múltiples (sinciciotrofoblasto).

TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO DE

IMPLANTACIÓN DE LA PLACENTA

Tumor del sitio trofoblástico, diploide

Es poco frecuente, puede ser nodular o difuso y está formado casi exclusivamente por células del trofoblasto intermedio.

Las células son mononucleares y multinucleadas,

no se forman vellosidades,

el tejido tumoral tiene tendencia a la invasión vascular. A pesar de esto, la mayoría es de comportamiento benigno.

La mortalidad alcanza al 10%.

PREECLAMPSIA

ALTERACIONES PLACENTARIAS

Infartos

Hemorragias retroplacentarias en el 15% de los casos

Vellosidades coriales con signos de envejecimiento prematuro, edema, hipovascularizaciòn, mayor cantidad de nudos sincitiales.

Engrosamiento y necrosis fibrinoide de la pared vascular con acumulaciones focales de macrofacosespumosos.