pericardio final
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breve revision sobre las principales enfermedades que afectan el pericardioTRANSCRIPT
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
1. Lina Cañón 2. Alejandra Castañeda 3. Estefanía Guarín 4. Nicolás Morales 5. Gustavo Becerra 6. Vanessa Gómez 7. Rigoberto Delgado 8. Daniela Vera 9. Stephany Cabrera 10. Fernando Torres 11. Alejandra Cárdenas 12. Jairo portilla 13. Daniel Ramírez 14. Mary rojas 15. Laura Pardo 16. Sergio Diaz 17. Diana Gallo 18. Paola Cáceres 19. Erika Buitrago 20. Mauricio Simmonds 21. Mayra Díaz 22. Leidy Garzón 23. Aleja Rodríguez 24. Lena Torres 25. Ximena Arellano 26. Camilo Bautista 27. David Leonardo Acosta Cabeza 28. Carlos Andres Castro Galvis 29. Andres Suescun 30. Lizeth Mejia 31. Eliza Jordan 32. Camila Garzon 33. Katherine Paez 34. Carlos Rangel 35. Cesar Valdez 36. Hollman Parada 37. Sammy Robayo
PERICARDIO
Saco de dos capas que envuelve el corazón.
Pericardio visceral (Capa Serosa) / Pericardio parietal (Capa Fibrosa)
Fina película de líquido pericárdico separa las dos capas y reduce la fricción entre ellas
El pericardio cumple tres funciones:
Fija el corazón en el mediastino y limita su
movimiento
Previene la dilatación extrema del corazón durante aumentos
repentinos del volumen intracardiaco.
Funciona como barrera para limitar la diseminación de una
infección de los pulmones adyacentes.
Pericarditis
Aguda
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA Infecciosa:
- Pericarditis idiopática y viral
Infección viral ECHO o virus Coxsackie del grupo B
Influenza.
Mononucleosis infecciosa
Varicela
Parotiditis
Hepatitis B
- Pericarditis bacteriana no tuberculosa (pericarditis purulenta)
Las bacterias patógenas que suelen causarla son neumococos y estafilococos
- Pericarditis tuberculosa
Causa importante de pericarditis en pacientes inmunocomprometidos (SIDA).
Es consecuencia de: Reactivación del microorg. en los nódulos
linfáticos mediastinicos, y se propaga hacia el pericardio.
Extender desde foco de TBC en pulmones. Microorg. llega a pericardio por diseminación
hematógena.
Mecanismos por los cuales se desarrolla la invasión bacteriana del pericardio son:
Traumas perforantes del tórax (herida
punzante).
Extensión de una infección intracardiaca (endocarditis
infecciosa)
Contaminación durante una cirugía torácica
Pacientes inmunosuprimidos,
pacientes con quemaduras graves
y neoplasias malignas, son más
propensos a padecerla.
No infecciosa
PRIMERA SEGUNDA
Se produce durante los primeros días después de un IM.
Síndrome de Dressler y puede aparecer al cabo de dos semanas o varios meses tras un infarto agudo.
Obedece a una inflamación que se extiende desde la superficie epicárdica del miocardio dañado hasta el pericardio adyacente.
Causa desconocida. (Posiblemente Autoinmune, dirigido contra los Ag secretados por las células miocárdicas necróticas)
Es más habitual en pacientes con infartos transmurales.
Semanas o meses después de una intervención quirúrgica cardíaca puede aparecer un tipo de pericarditis de cuadro similar (pericarditis pospericardiotomía)
Pericarditis post-infarto de miocardio
Existen dos tipos de pericarditis asociadas al IM
Pericarditis urémica Pericarditis neoplásica
Complicación grave de la insuficiencia renal crónica
Los tumores del pericardio suelen deberse a diseminación metastásica o a invasión local de un cáncer de pulmón, mama o linfoma.
Puede aparecer en pacientes durante los primeros meses del tratamiento con diálisis.
Los tumores primarios del pericardio son poco frecuentes.
Efusiones neoplásicas conducen al taponamiento cardíaco.
Pericarditis provocada por radiación Pericarditis asociadas a enfermedades del tejido conjuntivo
La lesión provocada por la radiación da lugar a una respuesta inflamatoria local que puede conducir a fibrosis
Afectación pericárdica es usual en LED, AR y esclerodermia generalizada, su tto. alivia la pericarditis.
Pericarditis inducida por fármacos
Antiarrítmico: Procainamida y el Vasodilatador: Hidralazina. Esta pericarditis suele desaparecer cuando se retira el fármaco.
PATOGENIA
Se caracteriza por tener tres fases:
1) Vasodilatación local con trasudación de líquido bajo en proteínas y libre de células al
espacio pericárdico.
2) Aumento de la permeabilidad vascular con pérdida de proteínas
al espacio pericárdico.
3) Exudación leucocítica , inicialmente por neutrófilos y posteriormente por células
mononucleares.
ANATOMÍA PATOLÓGICA (Depende de la causa y la intensidad de la inflamación)
Pericarditis
Serosa
• Leucocitos PMN escasos, linfocitos e histiocitos.• Exudado es un liquido claro, secretado por células mesoteliales que recubren la superficie serosa
del pericardio.• Respuesta inflamatoria inmediata habitual.
Pericarditi
s serofibrinosa
•Exudado contiene proteínas plasmáticas, fibrinógeno, entre otras (Aspecto áspero e irregular). •Algunas partes del pericardio parietal y visceral pueden aumentar de grosor y fusionarse•Conduce a densa cicatriz que limita el movimiento y el llenado diastólico. (Patrón morfológico más frecuente)
Pericarditis supurativa
• Respuesta inflamatoria intensa asociada a infección bacteriana.• Superficies serosas eritematosas y revestidas de exudado purulento.
Pericarditi
s Hemorrág
ica
• Tipo sanguinolento de inflamación pericárdica • Agente causal: TBC o neoplasia maligna.
CARACTERISTICAS CLINICAS Dolor torácico (área retroesternal y el precordio izquierdo) se puede irradiar a la
espalda y al borde del músculo trapecio izquierdo. Dolor agudo y pleural (se agrava con la inspiración y la tos) y posicional.
Fiebre
Disnea. No es de esfuerzo
Roce pericárdico Se produce por la fricción de las capas
pericárdicas inflamadas. Puede auscultarse inclinándose hacia adelante y al espirar (el pericardio se acerca a la pared torácica).
El roce consta de tres componentes que corresponden a las fases del mayor movimiento cardiaco:
- Contracción ventricular- Relajación ventricular- Contracción auricular
-Los pacientes con pericarditis viral o idiopática son jóvenes y previamente sanos.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• ECG
1. Anormal en un 90% de los ptes.
2. Elevación difusa del segmento ST.
3. Depresión del segmento PR.
2. Reflejo de la inflamación del miocardio. No en AVR y V1. 3. Refleja la repolarización auricular anormal relacionada con la inflamación del epicardio atrial.
Estudios hematológicos:
- Signos de inflamacion aguda: linfocitosis ligera y elevación de Velocidad de Sedimentación eritrocitaria.
- Biomarcadores séricos cardiacos elevados (Troponina cardiaca I).
Ecocardiografía
Estudios para definir casos concretos:
1. Prueba cutánea del derivado proteico purificado (PPD).
2. Pruebas serológicas para detectar Enfs. del tej. Conjuntivo.
3. Búsqueda de neoplasias malignas (Pulmón y mama).
Pericardiocentesis (En pacientes con indicios de compresión de cavidades cardiacas)
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENTO
Pericarditis vírica: reposo y alivio del dolor con analgésicos y antiinflamatorios.
Pericarditis purulenta: drenaje con catéter del pericardio y tto. antibiótico intensivo.
Pericarditis tuberculosa: tratamiento tuberculostático.
Pericarditis urémica: se resuelve con diálisis intensiva.
Pericarditis neoplásica: tratamiento paliativo.
Derrame Pericárdico
15-50 ml de liquido pericárdico
• Incremento de la permeabilidad capilar• Hipertiroidismo grave
• Un aumento de la presión hidrostática capilar• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Disminución de la presión oncótica del plasma• Cirrosis
• Obstrucciones del drenaje linfático de pericárdico puede producir quilopericardio
VOLUMEN TOTAL DEL PERICARDIO (ml)
PRES
ION
PERI
CARD
ICA
(mm
Hg)
FISIOPATOLOGÍA
Factores Determinantes
Volumen
Velocidad de acumulación
Distensibilidad
Volumen: Un aumento súbito de volumen conlleva a una elevación pronunciada de presión pericárdica
Velocidad : la acumulación lenta de derrame, conlleva a la distención gradual
Distensibilidad : con poca distensibilidad el pericardio no puede permitir la dilatación cardiaca disminuyendo el volumen sistólico.
• Derrames pericárdicos graves
Signos Precoces.
Ingurgitación venosa yugular.
Pulso paradójico o de kussmaul.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas tardíos.
Disnea de esfuerzo o reposo.
Astenia.
Hipotensión y shock
Gran derrame pericárdico
Tonos cardiacos suaves.
Reducción de la intensidad del roce por fricción.
Signo de Ewart (matidez sobre la zona posterior del pulmón izquierdo)
RX DE TÓRAX:
Derrame pequeño: Normal
> 250 ml: Silueta cardiaca agrandada, forma globular, simétrica, con bordes nítidos.
TAC y RMN:
Tamaño y extensión del derrame
En ocasiones, permiten caracterizar su naturaleza.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
ECG:
Derrames grandes:
Reducción del voltaje de los complejos.
Derrames extremadamente grandes:
Alternancia eléctrica La altura del complejo QRS varía de un latido a otro.
Cambio constante del eje eléctrico.
ECOCARDIOGRAFÍA:
Cuantificación del volumen de líquido (Desde 20ml).
Determinación de deterioro del llenado ventricular.
Dirigir la colocación de la aguja de pericardiocentesis.
PERICARDIOCENTESIS:
Uso tanto en diagnóstico como en tratamiento.
Diagnóstico de la causa o presencia de derrame pericárdico.
El líquido extraído se envía a laboratorio para su análisis.
Resultados anormales: infección, cáncer, artritis reumatoide , infarto de miocardio o insuficiencia renal.
Esquema de tratamiento de derrame pericárdico moderado y severo. PAI: pericarditis aguda idiopática;
PER.PUR: pericarditis purulenta;
DPC: derrame pericárdico crónico.
• El tratamiento del derrame pericárdico depende fundamentalmente de la enfermedad de base y del compromiso hemodinámico que cause.
Pericardiocentesis a) Presencia de una infección aguda grave
asociada a evidencia de derrame pericárdico, que pueda sugerir la posibilidad de pericarditis purulenta.
b) presencia de taponamiento cardíaco severo
En la forma idiopática no se administrará tratamiento alguno y se seguirá una conducta expectante, con control cada 3 meses durante el primer año.
• Si durante este período de seguimiento el derrame se ha reproducido y es masivo se practicará una nueva pericardiocentesis, excepto en aquellos pacientes en los que ya se hubieran practicado pericardiocentesis en previas ocasiones .
PERICARDIECTOMÍA AMPLIA En casos excepcionales:
Persistencia o recidiva de taponamiento grave a pesar de drenaje quirúrgico correcto.
• Tras la nueva pericardiocentesis se seguirá observando trimestralmente al paciente y en caso de reaparición de derrame masivo y persistente (más de 6 meses) se indicará una pericardiectomía total.
• Cuando existe un cuadro de pericarditis aguda, el tratamiento se basa en la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis altas; en algunas ocasiones también puede ser útil la administración de colchicina.
1 LINEA
La dosis inicial (500 mg/6 h de ácido acetilsalicílico)
Se mantendrá mientras persistan dolor y fiebre
Se retirará paulatinamente
2 LINEA
• antiinflamatorios no esteroideos
• Indometacina, 25-50 mg/6-8 h
• Paracetamol 500 mg/6 h
• Ibuprofeno aisladamente o encombinación entre sí o con la aspirina.
Fármacos• (antiinflamatorios, corticoesteroides, colchicina, diuréticos)
3 LINEA
Los corticoides no son de elección inmediata.
Administración de corticoides será como mínimo de 2 a 4 semanas, según los casos.
La dosis inicial 40-60mg de prednisona o equivalente
Se mantendrá mientras persista dolor, fiebre o derrame importante y se reducirá de forma paulatina.
COLCHICINA
• 0.5 mg 2 veces al día durante si su peso supera los 70 kg o 0.5 mg 1 vez diaria si es menor de 70kg
Taponamiento
Cardiaco
DEFINICIÓN
Síndrome clínico hemodinámico que consiste en la acumulación de líquido pericárdico con alta presión,que comprime las cavidades cardiacas y limita extremadamente el llenado del corazón.Como consecuencia desciende el volumen sistólico ventricular y el gasto cardiaco, lo cual puede conducir a choque hipotensivo y la muerte.
El taponamiento cardíaco, debe sospecharse en Pericarditis, derrame pericárdico, traumatismo torácico, disminución del gasto cardiaco.
• Ingurgitación yugular• Hipotensión con pulso paradójico• Precordio quieto a la palpación • Taquicardia sinusal • Disnea y taquipnea
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Taponamiento con desarrollo repentino
Taponamiento con desarrollo progresivo
Evidente los síntomas de hipotensión
severa
Confusión Agitación
son
Ej.
Durante un periodo de semanas
El paciente puede referir
Fatiga Edema periférico
Por bajo gasto cardiaco
Debido a la insuficiencia
cardiaca derecha
Pulso paradójico: signo importante de taponamiento cardiaco. Consiste en un
descenso de la presión sistólica de mas de 10 mmHg en la inspiración
normal.
PULSO PARADÓJICO
El volumen fijo reducido
producido por el aumento del
liquido pericárdico
Inspiración que conlleva a la
disminución del diametro de la
cavidad izquierda
Disminuye el volumen sistólico,
conllevando al pulso paradójico
(por la disminución de la presión
sistólica)
Producido tambien por
inspiraciones exageradas.
ETIOLOGÍA
Taponamiento cardiaco
Pericarditis aguda Pericarditis pos-viral
Hemorragia aguda en el pericardio Pericarditis urémica
Pericarditis neoplásica
• Viral• TBC• Bacterias piógenas• Pos-infarto miocárdico• Insuficiencia renal• Neoplasias• Por radiación• Enf. del tejido
conjuntivo • Por fármacos
• Traumatismo torácico• Rotura dela pared libre del VI por
un IAM• Complicación de la disección de
un aneurisma aórtico
Taponamiento Cardiaco
Elevación de las presiones venosas
Congestión venosa sistémica
Ingurgitación YugularHepatomegaliaAscitisEdema periférico
Congestión venosa pulmonar
Estertores
Deterioro del volumen sistólico
Disminución del Gasto Cardiaco
Hipotensión
Taquicardia refleja
Deterioro del llenado diastólico de los
ventrículos
FISIOPATOLOGÍA
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Ecocardiografía
• Se observa compresión del VD y la AD durante la diástole.
• Diferenciación con otras causas de GC disminuido.
Cateterismo cardíaco
• Procedimiento definitivo.
• Medición de presiones intrapericárdica e intracardiaca
CATETERISMO
TRATAMIENTO
El drenaje del líquido pericárdico a alta presión es la única intervención que invierte la fisiología potencialmente mortal de
esta patología
Pericardiocentesis
Laboratorio de cateterismo cardiaco
Posición supina en ángulo de 45º
Debe ser guiada por un ecocardiograma
PERICARDIOCENTESIS
El paciente se coloca en posición supina en un ángulo de 45° para
facilitar la acumulación del derrame.
Se inserta una aguja en el espacio pericárdico a través de la piel, justo debajo del apéndice xifoides (punto más seguro para evitar perforar una arteria coronaria)
Se introduce un catéter en el espacio pericárdico y se conecta a un transductor para medir la presión
Se introduce otro catéter a través de una vena sistémica hacia las cavidades derechas del corazón.
Se comparan simultáneamente los registros de la presión intrapericárdica
y la intracardiáca.
En taponamiento…Presión pericárdica es elevada, y es igual a las presiones diastólicas de todas las cavidades cardiacas
Presión en la aurícula derecha equivalente a Pulsación Yugular
En el taponamiento cardiaco el líquido pericárdico comprime el ventrículo derecho e impide su rápida expiaciónLa aurícula derecha no puede vaciarse rápidamente y la y descendente disminuye
Onda a: contracción auricular.
Onda v: llenado pasivo de la aurícula durante la sístole, cuando la válvula tricúspide esta cerrada.
Y Descendente: apertura de la válvula tricúspide; la presión auricular derecha disminuye a medida que la sangre fluye hacia el ventrículo.
Si el líquido pericárdico se obtiene con fines diagnósticos, se debe realizar:
● Tinción● Cultivo para detectar Bacterias, hongos,
BAAR.● Estudio citológico para confirmar
neoplasias.
OTROS ANÁLISIS...
1. Recuentos celulares (ej: Rto de leucocitos es elevado en infecciones bacterianas)
2. Niveles de proteínas3. Nivel de Lactato deshidrogenasa (LDH)4. Si se sospecha TBC, es útil medir el nivel de adenosina desaminasa en el
líquido perocárdico (la cual se encontraría elevada)
EXUDADO: Si la proporción de concentración de proteína pericárdica a proteína sérica es > 0,5 o la de LDH pericárdica es >0,6.
TRASUDADO: Si no cumple las características anteriores
Pericarditis Constrictiva
Hay engrosamiento y fusión de ambas hojas del pericardio, aunque suele predominar la afección del pericardio parietal, que
está muy rígido, inextensible y, en un 30-40% de los casos, calcificado.
El diagnóstico de pericarditis constrictiva suele ser relativamente fácil y con toda seguridad lo más importante para establecer este
diagnóstico es tener un elevado índice de sospecha.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
TBC
Idiopática
Viral
Bacterias piógenas
NO INFECCIOSAS
Postinfarto miocárdico Insuficiencia renalNeoplasiasProvocada por radiación Enfermedades del tejido conjuntivoProvocada por fármacos
ANATOMIA PATOLOGICA
• Existe engrosamiento y fusión de las capas pericárdicas• Predominantemente pericardio parietal • Rígido inextensible y en algunos casos calcificados
Tomado de: http://slideplayer.es/slide/1051466/
Calcificación pericárdica
Tomado de: Tapia E Oscar. Pericarditis Constrictiva Tuberculosa: Reporte de un Caso y Revisión de la Literatura. Int. J. Morphol. [revista en la Internet]. 2012 Jun [citado 2014 Sep 24] ; 30( 2 ): 696-700.
CARACTERISTICAS CLINICAS
DURAN MESES O AÑOS
CAUSADO POR
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
Fatiga Hipotensión Taquicardia refleja
AUMENTO DE LA PVC Ingurgitación yugularHepatomegalia
con ascitis Edema periférico
MÁS COMÚN
Dx diferencial con CIRROSIS HEPATICA o TUMOR INTRA-ABDOMINAL
DX CONFIRMA Ingurgitación yugular
CARDIACO Chasquido protodiastólico Sigue al S2 en constricción por
calcificación intensa.
CESE SUBITO DEL LLENADO VENTRICULAR Rigidez del saco pericárdico. Pulso paradójico con mucha menos frecuencia.
SIGNO DE KUSSMAULAumenta el retorno venoso Acumula sangre en las venas sistémicas intratorácicas Ingurgitación yugular en INSPIRACIÓN
FISIOPATOLOGÍAPericardio rígido
y cicatrizado
Impide el llenado normal de las cavidades
cardiacas
Comprometiendo la diástole
Al momento de la relajación, se
detiene el llenado
En el VDAumento
retrógrado de la PVC
Aparecen signos de
insuficiencia cardíaca derecha
En el VI
Disminuye el VS
Disminuye el GC
Descenso de la PA