PediátricadePanamáPublicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría

Publicación

bianual de la

Sociedad Panameña

de Pediatría.

Fundada en 1967

como Boletín de la

Sociedad Panameña

de Pediatría,

Apartado 0816-02695,

Panamá,

República de Panamá.

Casos Clínicos / Clinical Cases47. Síndrome de shock tóxico por

Staphylococcus aureus: Espectro Clínico Toxic Shock Syndrome due to

Staphylococcus aureus. Clinical Manifestations.

*Premio Wyeth 2007 Raúl Zarate, MD et al

53. Sífilis Congénita Congenital Syphilis *Premio Wyeth 2008 Lourdes Bethancourt de Reyna, MD

Actualización Médica/ Review Articles and Medical Progress

59. Hemangiomas infantiles: Revisión y Actualización

Infantile Hemangiomas: Current Review Begoña Gomar A. et al

65. Abordaje diagnóstico del paciente pediátrico con sospecha de una enfermedad reumatológica

Diagnosis of pediatric patient with suspected Rheumatological disease. Dorothee S. Stichweh, MD

VI. Publicaciones Publications of the Panamanian Society of Pediatrics

VII. Cartas al Editor / Letters to the Editor

X. Derechos del Paciente / Statement of The Rights of the Patient

XI. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría / Membership List of the

Panamanian Society of Pediatrics

XIV. Directrices para los autores / Guidelines for Authors

XVI. Índice Acumulativo/Yearly Index – 2008

XVII. Página Web/Web Page

Índice

Diciembre, Volumen 37, Número 2, 2008.

1. Editorial Elizabeth Castaño, MD

2. De Otras Revistas / From Other Journals Dora Estripeaut, MD Elizabeth Castaño, MD

Artículos Originales / Original Articles5. Correlación entre sepsis neonatal y

corioamnionitis clínica e histológica en neonatos a término. Clinical and Histologic Correlation Between

Neonatal Sepsis and Chorioamnionitis in Full-Term Neonates

Geraldine Norte, MD et al

15. ¿Por qué mueren los recién nacidos en el Servicio de Neonatología de la Caja de Seguro Social?

What Are the Causes of Death of Newborns in the Neonatal Service of the Social Security Hospital of Panama.

*3er Premio Nestlé 2007 Martin Lasso, MD

25. Sensibilidad y especificidad de las pruebas de laboratorio para la detección de Helicobacter pylori en el Hospital del Niño de Panamá.

Sensitivity and Specificity of the Laboratory Tests for the Detection of Helicobacter pylori Infestation at Children’s Hospital of Panama.

Ricardo Chanis, MD et al

32. Creando oportunidades para la referencia del cáncer infantil, tan pronto como sea posible,en Panamá.

Offering Opportunities for the Early Reference of Pediatric Cancer in Panama.

María Sabina Ah Chú, MD

36. Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo periodo 2002- 2007.

Hospital del Niño Panamá Clinical and Epidemiological Aspects of

Spider Bites and Envenomation Treated at the Children’s Hospital of

Panama During the Period of 2002- 2007. *1er Premio Nestlé 2008 Luis Coronado MD et al

ISSN 2071-3215

Pediátrica de Panamá

Diciembre, Volumen 37, Número 2, 2008.

Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría

Editora Jefe / Chief Editor Editor Asociado / Associate Editor Dra. Elizabeth Castaño Dr. Pedro E. Vargas (Hospital del Niño, Panamá) (Consultorios Médicos Paitilla, Panamá)

Consejo Editorial / Editorial BoardDra. Dora Estripeaut (Hospital del Niño, Panamá)Dr. Edgar Sagel (Hospital de Especialidades Pediátricas, Panamá)Dra. Honorina de Espinosa (Hospital del Niño, Panamá)Dr. Johny Parra (Hospital José Domingo de Obaldía, Chiriquí)Dr. José Cristóbal Almario (Policlínica de la CSS)Dr. Xavier Sáez-Llorens (Hospital del Niño, Panamá)

Editores Internacionales / International EditorsDr. Alfonso Delgado Rubio (Bilbao, España) Dra. Luigina Siciliano (Venezuela)Dra. Irene Rodríguez (Uruguay) Dra. Marizel Repeto (Uruguay)Dr. José Tomas Ramos Amador (Getafe, España) Dr. Pablo Rojo Conejo (Madrid, España

Editoras Honorarias / Honorary EditorsDra. Doris E. ChorresDra. Criseida OwensDra. Rosinda T. de Espino

ISSN: 2071-3215 Publicación semestral de la Corrección de Textos y Estilo:Sociedad Panameña de Pediatría Cila BarríaOficina Editorial: Sociedad Panameña de Pediatría. Diseño, Diagramación y Armada Digital:Dirección: Plaza Comercial San Fernando, Editora Sibauste S.A., Local No 22, Planta Alta Panamá, República de Panamá.Dirección Postal: Teléfono: (507) 229-4577Apdo. 0816-02695, E-mail: esibauste@cwpanama.netPanamá, República de PanamáEmails: información@spponline.net, sppe2005@yahoo.com Teléfono: (507)229-7880Fax: (507)229-6987

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de la publicación puede ser reproducida, almacenada en ningún sistema de datos, transmitida de ninguna forma sin el permiso previo de la Sociedad Panameña de Pediatría. Las opiniones o afirmaciones aquí vertidas, en artículos como en comunicaciones o en publicidad, son responsabilidad de los autores y no necesariamente del Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría, ni de la Impresora. Ni el Comité Editorial, ni la Sociedad de Pediatría, ni la Impresora serán responsables por ninguna acción legal iniciada por razón del material aquí publicado, como tampoco endosan ningún producto o servicio que aquí se pauta, ni garantiza nada de lo que los fabricantes de esos productos o quienes proveen esos servicios promueven o afirman.

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Junio, Volumen 37, Número 2, 2008.

Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría

PediátricadePanamá

1. Editorial Elizabeth Castaño, MD

2. De Otras Revistas / From Other Journals Dora Estripeaut, MD Elizabeth Castaño, MD

Artículos Originales / Original Articles5. Correlación entre sepsis neonatal y corioamnionitis

clínica e histológica en neonatos a término. Clinical and Histologic Correlation Between Neonatal

Sepsis and Chorioamnionitis in Full-Term Neonates Geraldine Norte, MD, Ilenia Forero, MD, Marisol

Troitiño, MD, et al

15. ¿Por qué mueren los recién nacidos en el Servicio de Neonatología de la Caja del Seguro Social?

What Are the Causes of Death of Newborns in the Neonatal Service of the Social Security Hospital of Panama.

*3er Premio Nestlé 2007 Martin Lasso, MD

25. Sensibilidad y especificidad de las pruebas de laboratorio para la detección de Helicobacter pylori en el Hospital del Niño de Panamá.

Sensitivity and Specificity of the Laboratory Tests for the Detection of Helicobacter pylori Infestation at Children’s Hospital of Panama.

Ricardo Chanis, MD and Eligia Camargo, MD

32. Creando oportunidades para la referencia del cáncer infantil, tan pronto como sea posible,en Panamá.

Offering Opportunities for the Early Reference of Pediatric Cancer in Panama.

María Sabina Ah Chú, MD

36. Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo periodo 2002- 2007.

Hospital del Niño Panamá Clinical and Epidemiological Aspects of Spider Bites

and Envenomation Treated at the Children’s Hospital of Panama During

the Period of 2002- 2007. *1er Premio Nestlé 2008 Luis Coronado MD, Manuel Alvarado MD, and José E.

Dutari MD

Contenido Casos Clínicos / Clinical Cases47. Síndrome de shock tóxico por Staphylococcus aureus:

Espectro Clínico Toxic Shock Syndrome due to Staphylococcus aureus.

Clinical Manifestations. *Premio Wyeth 2007 Raúl Zarate, MD, Tirza De León, MD, Evens Chong,

MD

53. Sífilis Congénita Congenital Syphilis *Premio Wyeth 2008 Lourdes Bethancourt de Reyna, MD

Actualización Médica/ Review Articles and Medical Progress

59. Hemangiomas infantiles: Revisión y Actualización Infantile Hemangiomas: Current Review Begoña Gomar A., MD and Margarita Larralde, MD

65. Abordaje diagnóstico del paciente pediátrico con sospecha de una enfermedad reumatológica

Diagnosis of pediatric patient with suspected Rheumatological disease. Dorothee S. Stichweh, MD

VI. Publicaciones Publications of the Panamanian Society of Pediatrics

VII. Cartas al Editor / Letters to the Editor

X. Derechos del Paciente / Statement of The Rights of the Patient

XI. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría / Membership List of the

Panamanian Society of Pediatrics

XIV. Directrices para los autores / Guidelines for Authors

XVI. Índice Acumulativo/Yearly Index – 2008

XVII. Página Web/Web Page

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Sociedad Panameñade Pediatría

Fundada el 18 de enero de 1954

2008-2010Juntas Directivas

Dirección Nacional: Panamá Presidencia: Dr. Paúl Gallardo Vicepresidencia: Dr. Jorge Rodríguez L. Tesorería: Dr. Iván Wilson Secretaría de Asuntos Internos: Dr. Javier Nieto G. Secretaría de Asuntos Externos: Dr. Pedro Verbel Vocal: Dra. Mayra Wong

Azuero

Presidencia: Dr. Adolfo Osorio Vicepresidencia: Dr. Pablo Franco Secretaría: Dra. Dora Pérez Tesorería: Dr. Joaquín Chen P. Vocales: Dra. Marina Alexander Dr. Jano Jaramillo

Chiriquí Presidencia: Dra. Kattia Montero Vicepresidencia: Dra. Graciela Tejedor Tesorería: Dr. Eric Cedeño S. de Asuntos Internos: Dra. Glarissa Sanjur S. de Asuntos Externos: Dra. Gidalthy Hernández Vocales: Dr. Edgardo Dellasera Dra. Isabel Abad

Veraguas

Presidencia: Dr. José A. Luque Secretaría: Dra. Zeiki Batista Tesorería: Dr. Ceferino González Vocales: Dr. Stanford Hill Dr. Máximo Tejedor

IV

Forma para acompañar trabajos para publicación

PediátricadePanamá

Incluya fotocopia de esta FORMA cuando envíe su trabajo para publicar.

Tipo de trabajo (señale uno solamente):

__ Investigación ___ Caso Clínico ___ Revisión

Título:

Primer Autor:

Teléfono: Fax: e-mail:

Requisitos cumplidos: señale los necesarios.

___ Una copia y original incluyendo cuadros, gráficas y fotografías en forma correcta.___ Cada página está numerada en el margen superior derecho y escrita a doble espacio.___ El apellido y la primera inicial de los nombres del primer autor aparecen en el margen superior izquierdo de

cada página.___ En CD escrito en Microsoft Word.___ Todos los autores han revisado y aprobado la versión final.___ El manuscrito no ha sido publicado antes.___ Los estudios en humanos o animales han sido aprobados institucionalmente.___ El título no contiene más de 100 letras.___ El resumen no excede de 250 palabras, se presenta en los idiomas español e inglés en páginas distintas y

respeta el formato exigido.___ Incluye no más de 5 palabras clave al final de la página del resumen.___ Casa sección inicia su presentación escrita en una nueva página.___ Las citas bibliográficas siguen el formato exigido por el Comité Editorial.___ Citas de trabajos no publicados o enviados para publicación no aparecen en la bibliografía aunque se mencione en el texto.___ Las unidades se dan en sistema métrico o en unidades SI.___ Fotografías de pacientes tienen su autorización para publicarse.___ En nungún lugar del trabajo se identifica con sus nombres a los pacientes.___ Resumen en Español e Inglés.

Sugiera hasta tres revisores de su trabajo: (no pueden ser co-autores recientes)

Nombre:

Instituto donde labora:

Teléfono/Fax:

Mencione revisor (es) que prefiera excluir:

Fecha:

V

Sociedad Panameña de Pediatría

Fundada el 18 de enero de 1954

Comité EditorialConstitución y Principios Generales

El Comité Editorial es un comité permanente que, siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye en el ente regulador de las publicaciones científicas, académicas y didácticas de la Sociedad, en su órgano informativo y científico oficial, con los fines específicos de educar, informar y promover la investigación médica.

La membresía del Comité (su tamaño y composición) debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y en consonancia con las consideraciones que hagan quienes presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el mismo Comité Editorial.

La duración de la membresía debe ser por término de 5 años con un número ilimitado de reelecciones. El Comité Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de número variable. Aquellos especialistas que colaboran en la revisión de artículos o trabajos no son miembros del Comité Editorial, pero se les reconoce anualmente como Revisores.

Solamente pueden constituir el Comité Editorial los miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al día sus obligaciones financieras.

DEBERES Y OBLIGACIONESGenerales1. Asegurar la publicación periódica y puntual de Pediátrica de Panamá, órgano informativo y científico oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría.

2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica de Panamá.

3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP.

4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de Panamá.

5. Colaborar en la consecución de patrocinadores permanentes para Pediátrica de Panamá.

Específicos1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se

observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameña de Pediatría.

2. Revisar y criticar con metodología científica, ánimo constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de los trabajos presentados al Comité con tal efecto.

3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la exitosa publicación de Pediátrica de Panamá.

4. Consultar con expertos científicos, especialistas médicos o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto para la crítica de los trabajos presentados para publicación como para la enunciación de opiniones, revisiones de tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad científicas a Pediátrica de Panamá.

5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPP con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de la producción científica nacional.

6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y están­dares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su puntualidad.

7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista que, tanto las versiones científicas allí vertidas, como las enunciadas por las empresas patrocinadoras o publi­citadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial de la Sociedad.

De los Cargos y las Funciones1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo de manuscritos, la disposición y diagramación de los diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición y distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de revisión y escoge los revisores.

2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia y ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los trámites administrativos como en los financieros.

3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina y da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador para la producción y publicación de trabajos y artículos.

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EditorialVieja vacuna para una enfermedad emergente

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Dra. Elizabeth Castaño G. Editora jefe

uestro país se ha colocado en la vanguardia en cuanto a cobertura con nuevas vacunas, como la del Papiloma humano y Rotavirus, pero hemos olvidado las cepas emergentes de enfermedades que son endémicas en nuestro medio.

Es el caso de la Meningitis por Neisseria meningitidis, que hasta un par de años atrás, el serogrupo B era el prevalente en nuestro país, en 2008, emerge el serogrupo C con cuadros fulminantes en nuestra población adulta y posteriormente en la pediátrica. El serogrupo parece condicionar parte del comportamiento epidemiológico temporal de las cepas. Así, las del grupo B son generalmente la causa de ondas epidémicas con períodos interepidémicos de duración variable, las de grupo C estarían más asociadas con la producción de brotes y ondas de corta duración y las cepas de serogrupo A, las causantes de las grandes epidemias.

Los serogrupos A, B y C son los responsables del 80­90 % de los casos a nivel mundial. El serogrupo A prevalece en África Ecuatorial, Sureste Asiático y Oriente Medio, el serogrupo B predomina en Europa, Norteamérica y Australia, y el serogrupo C predomina en América del Sur.

Hasta el mes de noviembre del 2008, en el departamento de Epidemiología del MINSA se han reportado 28 casos de

Meningococcemia y 5 defunciones, siendo 20 casos de serogrupo C, 3 casos de C/W135, 3 casos de B y 1 caso para A y otro para A/Y, correspondiendo 10 casos en menores de 15 años.

Existen en el mercado vacunas conjugadas contra el Meningococo C, que han demostrado costo efectividad (incluyendo a la población menor de 2 años), la disminución de los portadores nasofaríngeos e interrupción de la cadena de transmisión. Estas vacunas conjugadas generan memoria inmunológica y protección prolongada.

Recordemos que el humano es el único reservorio conocido y tenemos a nuestro alcance una vacuna para su erradicación.

Vasculitis en paciente con Meningococcemia por N.meningitidis serogrupo C

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De otras revistas y comunicacionesDra. Elizabeth Castaño G.Dra. Dora Estripeaut

en Pediátrica de Panamáen Pediátrica de Panamá

Pediátr Panamá vol 37, nº2, 2008

Problemas Éticos relacionados con la Anencefalia. La anencefa­lia se presenta sobre 4 por 1 000 nacidos vivos, es incompatible con la vida extrauterina y puede representar un peligro para la vida de la gestante. No existe en nuestro medio una discusión sobre el problema deontológico que presenta el anencéfalo quien no tiene todas las características propias de un ser, que aún en potencia, pudiese llegar a desarrollar pensamiento y autonomía. El sufrimiento de la madre y consecuentemente del padre y grupo familiar se analiza como argumento para tomar decisiones que en nuestro medio no están protocolizadas. Se discute el problema de la persona humana en el anencéfalo, pilar fundamental en la adquisición de derechos que configuren su tratamiento y se sugieren líneas de trabajo para enfrentar el problema.

Valenzuela F, Pablo. Bioethical Problems related to Anencephaly. Rev. Chil. Pediatr., June 2008, vol.79, no.3, p.303-310.

Óptima profundidad de la penetración de una vacuna intramuscular. Objetivo. El Centro de control y prevención d e e n f e r m e d a d e s d e l o s Estados Unidos (CDC) tiene recomendaciones sobre e l largo de la aguja recomendada para la colocación de vacunas intramusculares en el muslo y en el hombro en base a la edad del niño. La poca penetración intramuscular con agujas cortas ha sido documentada, pero no así la penetración excesiva de la vacuna con agujas muy largas.

El propósito de este estudio fue determinar la longitud apropiada de la aguja para vacunas intra­musculares de acuerdo a la edad y tamaños, de acuerdo a los niveles musculares en el hombro y en el muslo usando Resonancia magnética (MRI) y tomografía computarizada para realizar las medidas.

Métodos. Un total de 250 de resonancias magnét icas y tomografías computarizadas de hombros y muslos fueron realizadas en niños de 2 meses a 18 años en un gran hospital pediátrico. El grosor de la grasa subcutánea y las capas musculares fueron medida. Las medidas fueron correlacionadas con la edad y el peso y se realizó un análisis de regresión logística.

Resultados. En los pacientes de ≥ 1 año en que se siguieron las recomendaciones del CDC de utilizar agujas de 1­ y 1 1/4 pulgadas para la vacunación intramuscular en el muslo resultó en un 11% (11 de 100) y en 39% (34 de 88) de sobre­penetración, respectivamente, con un riesgo de mínimo de poca penetración del 2% (2 de 100). Los pacientes vacunados en el hombro con las recomendaciones del CDC con agujas de 5/8­, 7/8­, y 1­pulgadas resultó en un 11% (16 de 150), 55% (83 de 150), y 61% (92 de150) sobre­penetración, respectivamente.

Conclusiones. Se establece que hay un sustancial riesgo de sobre­penetración en la capas intramusculares cuando se usan las actuales recomendaciones del CDC en cuanto al largo de

las agujas para la vacunación intramuscular. Por lo que se recomendó una revisión de las recomendaciones para minimizar el riesgo de sobre­penetración basándose en la variabilidad del grosor de la capa grasa en niños.

William C. Lippert, BA and Eric J. Wall, MD. Optimal Intramuscular Needle-Penetration Depth. Published online August 11, 2008.Pediatrics Vol. 122 No. 3 September 2008, pp. e556-e563 (doi:10.1542/peds.2008-0374)

Caídas Intrahospitalarias de neonatos: Datos de hospitales del Sistema de Salud. Objetivo. La caída de un neonato en el piso de un hospital es un error que recibe poca o ninguna atención en las publicaciones médicas. El propósito de este estudio fue analizar las circunstancias que rodearon las caídas en 18 hospitales del Sistema de Salud durante un periodo de 3 años.

Metódo. La información fue localizada usando los registros electrónicos y de gestión de manejo. Características demo­gráficas, circunstancias de la caída y evolución fueron tabuladas para cada evento.

Resultados. Durante el periodo de estudio, 88,774 nacimientos vivos ocurrieron en la red hospitalaria Intermontana de salud. Fueron identificadas 14 caídas de neonatos en el piso de los hospitales (incidencia estimada de: 1.6 caídas por 10000 nacimientos). Siete de las caídas ocurrieron cuando uno de los padres sostenía al neonato en la

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de otras revistasDra. Elizabeth Castaño G.Dra. Dora Estripeaut

en Pediátrica de Panamáen Pediátrica de Panamá

Pediátr Panamá vol 37, nº2, 2008

cama o en las sillas mecedoras y se quedaban dormidos. Seis de las 7 caídas ocurrieron entre la 1:30 am y la 9 am. Cuatro de las caídas ocurrieron en la sala de parto, 2 en el pasillo mientras la enfermera llevaba el bacinete y 1 desde la cuna del bebé. No fue reportada ninguna muerte. Un paciente sufrió una fractura deprimida del cráneo y fue transportado a un hospital pediátrico regional. De los 14 pacientes que sufrieron caídas, 13 egresaron y fueron reportados con un examen normal. No fueron utilizados protocolos específicos para la prevención de caídas de neonatos en el hospital.

Conclusiones. Si la incidencia de caídas de neonatos en los hospitales es representativa, se estima que en los Estados Unidos ocurren anualmente de 600­ 700 episodios. Relativamente pocos escenarios explican la mayoría de las caídas. Por lo cual se recomienda activar un programa que ayude a eliminar y a monitorizar las circunstancias más comunes que llevan a estos episodios.

Sherry A. Monson, RN, MBA, Erick Henry, MPH, Diane K. Lambert, RN, Nancy Schmutz, RN and Robert D. Christensen, MD. In-Hospital Fal ls of Newborn Infants: Data From a Multihospital Health Care System. Pediatrics Vol. 122 No. 2 August 2008, pp. e277- e280.

H e r e n c i a d e D i s p l a s i a Broncopulmonar, definido s e g ú n l o s c o n s e n s o s d e l Instituto Nacional de Salud. Recientemente , se intentó

determinar la magnitud del efecto de la genética en la predisposición para desarrollar displasias broncopulmonar según las definiciones del consenso del Instituto Nacional de Salud para pronóstico de patologías pulmonares crónicas y desarrollo neurológico en niños nacidos con extremo bajo peso.

En el estudio se revisaron los datos clínicos de 318 gemelos nacidos a las 30 semanas de gestación en British Columbia Canadá, entre 1993 y 2006. Se realizaron pruebas de correlación entre los pares de gemelos monocigóticos y dicigóticos y se cuantificaron los posibles efectos de la genética y el medio ambiente. Finalmente se encontró una mayor similitud en los hallazgos de broncodisplasia y persistencia de ductus arterioso entre los pares de gemelos monocigóticos con respecto a los dicigóticos, lo cual sugiere un efecto significativo de la herencia en el desarrollo de estas patologías.

Pascal M. Lavoie, Chandra Pham, and Kerry L. Jang. Pediatrics Vol. 122 No. 3 September 2008, pp. 479-485

El uso rutinario de la profilaxis con Fluconazol en una unidad de cuidados intensivos neonatales no selecciona cepas nativas de Candida con resistencia a fluconazol. Previamente ha sido demostrada la eficacia de la profilaxis con fluconazol para la disminución de la colonización e infección fúngica en unidades de cuidados intensivos neonatales en pretérminos de <1500 g de peso. Con el uso prolongado

aumenta la preocupación de la aparición de resistencia adquirida por hongos y de las subespecies nativas resistentes al fluconazol (NFR) de Candida como las Candida glabrata y Candida krusei.

Se realiza un estudio retrospectivo, evaluando todos los aislamientos fúngicos obtenidos durante un periodo de 10 años (1997­2006) en pacientes pre­términos menores de 1500 gramos, se calcularon las tasas de colonización e infección por estas cepas y se comparó el periodo pre­profilaxis (1997­2000) con el periodo de utilización de profilaxis (2001­2006).

La tasa de colonización por subespecies de Candida (NFR) en el periodo pre­profilaxis fue 3.7% (11 de 295) y de infección del 1.4% (4 episodios en 295) mientras que el periodo post profilaxis la tasa de colonización fue del 4.1% (18 de 434) y la de infección del 1.1% (5 episodios en 434 neonatos).

Estos resultados respaldan que el uso prolongado de la profilaxis con fluconazol por un periodo de 4 a 6 semanas, no da lugar a la aparición de cepas nativas de Candida spp. resistentes a fluconazol.

Manzoni, Paolo MD; Leonessa, Mar iaLisa MD; Gal le t to , Paolo MD et al. Routine Use of Fluconazole Prophylaxis in a Neonatal Intensive Care Unit Does Not Select Natively Fluconazole-Resistant Candida Subspecies. Pediatr Infectious Disease Journal. 2008:27(8):731-737

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de otras revistasDra. Elizabeth Castaño G.Dra. Dora Estripeaut

Pediátr Panamá vol 37, nº2, 2008

en Pediátrica de Panamáen Pediátrica de Panamá

DEL BOLETÍN DE NOTICIAS

Junio 2008 Vol. 7 nº 2 Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) (Reproducción autorizada)

E S t u D I o N a C I o N a l MultICéNtRICo SobRE la EtIología DE la INfECCIóN uRINaRIa aDquIRIDa EN la CoMuNIDaD.

La infección de la vía urinaria (IVU), tanto adquirida en la comunidad como en el medio hospitalario, es una causa frecuente de consulta médica. Su incidencia y etiología depende de diferentes factores: el sexo, la edad, la existencia de enfermedades debilitantes (metabólicas, inmunológicas, etc.), las alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria, la manipulación o instrumentación de la misma y la administración previa de antimicrobianos.

Recientemente, se ha publicado el último estudio epidemiológico n a c i o n a l , m u l t i c é n t r i c o y prospectivo (muestras recogidas entre febrero y junio de 2006). Se ha realizado en 15 laboratorios de microbiología de 9 CCAA de España y recoge 3109 aislamientos urinarios. El estudio pretende responder a preguntas como ¿cuál

sería la bacteria productora de una IVU según las características del paciente en función de algunas de las variables antes citadas? o ¿cuál sería el antibiótico más eficaz frente a una bacteria, según los datos locales de sensibilidad antimicrobiana? Las conclusiones recogen que la etiología y la frecuencia de distribución de los uropatógenos apenas han cambiado en los últimos años, pues siguen destacando los bacilos gramnegativos: E. coli (70,8%) seguido de Klebisella spp (6,8%) y Proteus spp. (6,6%). Entre los cocos grampositivos prevalece Enterococcus spp (5,5%), seguido de S. saprophyticus y S. agalactiae, éstos dos últimos mayoritariamente en mujeres jóvenes.

Lo más destacado del trabajo es la actual ización de los patrones de resistencia de los aislamientos de E. coli, principal patógeno implicado en la IVU. Se mantiene elevada la resistencia de E. coli al cotrimoxazol (32%) y al ciprofloxacino (23,9%), lo que desaconseja su empleo en el tratamiento empírico de la IVU; sólo podrían emplearse las fluoroquinolonas si se tratase de pacientes menores de 40 años con infecciones graves, donde el porcentaje de resistencia es del 6,7%. Los antibióticos a utilizar de forma empírica pueden ser la fosfomicina, la nitrofurantoína o los betalactámicos orales

(cefalosporinas de 2ª y 3ª gene­ración, y amoxicilina­clavulanato), con tasas de resistencia inferiores al 9%. Quizás lo más preocupante es la frecuencia creciente de cepas de E. coli (5,2%) y Klebsiella spp. productoras de betalactamasas de espectro extendido, aunque con variaciones geográficas notables (Valencia, 18,4%, frente a Galicia, 0,8%), la mayoría en personas mayores de 60 años. Este dato es relevante, pues la resistencia alcanza también a los aminoglucósidos, cotrimoxazol, ácido nalidíxico y quinolonas; sólo la fosfomicina permanecería activa frente a estas cepas. Por tanto, se pone de manifiesto la necesidad de conocer periódicamente los patrones de resistencia frente a los patógenos más comunes para adecuar el tratamiento antimicrobiano. Este hecho es fundamental para paliar, en la medida de lo posible, el creciente problema de las resistencias bacterianas y la limitación del arsenal terapéutico.

Bibliografía recomendada:

­ Andreu A, Planells I, y Grupo Cooperativo Español para el Estudio de la Sensibilidad Antimicrobiana de los Pató­genos Urinarios. Med Clin (Barc). 2008; 130:481­486.

Comentado por Dr. Regino Serrano Heranz. Servicio de Medicina Interna. Hospital del Henares (Madrid).

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Artículo OriginalCorrelación entre sepsis neonatal y corienamnionitis Norte et al

Pediátr Panamá 2008,37(2)5-1�.

Correlación entre sepsis neonatal y corioamnionitis clínica e histológica en neonatos a término

* Dra. Geraldine Norte * Dra. Ilenia Forero * Dra. Marisol Troitiño **Dra. Patricia Gil Del Real *** Lic. Osvaldo Cisterna *** Lic. Ismael Vaca **** Dr. Xavier Sáez­Llorens

* Pediatra**Patóloga. Hospital del Niño***Licenciado de Tecnología Médica, Hospital del Niño ****Pediatra Infectólogo, Hospital del Niño de Panamá

Resumen

Materiales y Métodos: Se realizó un estudio correlacional, donde se comparó el estado perinatal materno, hallazgos en la placenta y la evolución clínica del neonato, en madres con embarazos a término y con datos o no de ruptura prematura de membrana. Resultados: Se recolectaron un total de 133 placentas de 133 nacimientos vivos y se encontró una incidencia de ruptura prematura de membranas mayor o igual a doce horas en los embarazos a término del 11%, con un promedio de 21 horas entre la ruptura y el parto. De los 15 casos con antecedente de ruptura prematura de membrana, dos recién nacidos desarrollaron síntomas de sepsis neonatal temprana, además fueron diagnosticados y manejados como sepsis clínica, ya que los hemocultivos fueron negativos en 7 días de estudio.En 19 pacientes de los 133 casos se encontró colonización de la placenta con bacterias. En orden de frecuencia, las mismas fueron E. coli en 8 pacientes, S.agalactiae en 3 pacientes, Enterococos en 3 pacientes, Estafilococo coagulasa negativa en 3 pacientes, un paciente con Estafilococo aureus y un pacientes con un bacilo Gram positivo visualizado por frotis Gram. Discusión: No hubo significancia estadística al evaluar el antecedente de ruptura prematura de membranas con el desarrollo de corioamnionitis histopatológica. El único factor que pudiésemos considerar asociado al desarrollo de corioamnionitis histopatológica fue el hallazgo de leucocitosis materna por arriba de 12 000 células/mm3, con un riesgo relativo de 9.06 (IC 95%: 2.28­36.0). Palabras claves: Corioamnionitis, corioamnionitis histológica, sepsis neonatal, ruptura prematura de membranas.

Abstract

M a t e r i a l a n d M e t h o d s : W e p e r f o r m e d a c o r r e l a t i o n a l s t u d y , w h i c h c o m p a r e d the state maternal and perinatal, findings in the placenta and the clinical course of the new­born, mothers with pregnancy to term and with no data or premature rupture of membranes. Results: Were collected, a total of 133 placentas of 133 live births and found an incidence of premature rupture of membranes greater than or equal to twelve hours in term pregnancy of 11%, with an average of 21 hours between the rupture and delivery. Of the 15 cases with a history of premature rupture of membranes, two babies developed symptoms of early neonatal sepsis, were also diagnosed and managed as clinical sepsis, since the blood were negative in 7 days of study.In 19 patients of the 133 cases were found colonization of the placenta with bacteria. In order of frequency, were the same E. coli in 8 patients, S.agalactiae in 3 patients, Enterococcus in 3 patients, Staphylococcus coagulase negative in 3 patients, a patient with Staphylococcus aureus and patients with Gram positive bacilli visualized by Gram smear. Discussion: There was no statistical significance in evaluating the background of premature rupture of membranes with the development of histological chorioamnionitis. The only factor we could consider associated with the development of histological chorioamnionitis was the discovery of maternal fever above 12 000 cells/mm3, with a odds ratio of 9.06 (CI 95%: 2.28­36.0). Keywords: Chorioamnionitis, histological chorioamnionitis, premature rupture membrane.

Recibido para publicación: 27 de diciembre de 2007Aceptado para publicación: 5 de junio de 2008

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Introducción

L o s s i g n o s y s í n t o m a s de infección o sepsis neonatal suelen ser sutiles y no fácilmente detectables, pueden confundirse con cuadros banales mientras evolucionan tórpidamente hacia una sepsis fulminante.

Una infección neonatal puede conllevar consecuencias fatales así como discapacidades a largo plazo, por lo que en la práctica diaria en busca de prevenir estos desenlaces, se instaura tratamiento con antimicrobianos a aquellos neonatos con cuadros sospechosos de infección o ciertos factores de riesgo aún sin enfermedad localizable. 1­3

Este tipo de protocolo de sepsis y cobertura antimicrobiana es un clásico ejemplo de defensa médico legal. Como consecuencia de esta conducta y prácticas preestablecidas, se evalúan y tratan entre 10­20 recién nacidos con antibióticos cada año por cada neonato con bacteriemia comprobado. 4

Existe escasa literatura sobre el estudio de las placentas en niños con sepsis neonatal, la cual en su mayoría es anglosajona y presenta resultados muy variados, y no hemos encontrado estudios similares realizados en el Hospital del Niño o el Hospital Santo Tomás.

El siguiente estudio tiene como objetivo encontrar si existe una relación entre los datos clíni­cos de corioamnionitis materna y/o datos histológicos de corio­amnionitis en las placentas con el desarrollo o no de sepsis neonatal, ya sea clínica o por laboratorios, para obtener datos que puedan indicar cuáles son los neonatos que ameriten una

conducta agresiva antimicrobiana y cuales son los que de alguna forma puedan tener una conducta expectante. Esto mejoraría el manejo y la necesidad de hospita­lización de estos neonatos y se podría, dependiendo de los datos obtenidos, proponer nuevos pro­tocolos de manejo en este tipo de pacientes en el Hospital del Niño.

Material y Métodos

S e r e a l i z ó u n e s t u d i o correlacional, donde se comparó el estado perinatal materno, hallazgos en la placenta y la evolución clínica del neonato, en madres con embarazos a término y con datos o no de ruptura prematura de membrana.

El área de estudio fue la sala de Obstetricia del Hospital Santo Tomás (HST) (áreas de labor de parto y puerperio materno), sala de cuarto de niños en el HST y sala de Neonatología en Hospital del Niño (HDN).

Se calculó el tamaño de la muestra para que los resultados f u e s e n e s t a d í s t i c a m e n t e significativos con un 95% de alfa y 20% de beta, con un porcentaje de incidencia de corioamnionitis de 10%.6 Se calculó el tamaño de la muestra tomando como población de estudio a los 900 nacimientos que ocurren mensualmente en el Hospital Santo Tomás, y con un porcentaje de incidencia de corioamnionitis a nivel mundial de 10% y nivel de confianza del 99% se calculó una muestra de 106 nacimientos que deberíamos incluir en el estudio en un mes.

Criterios de inclusión:1. Toda madre con embarazo

de 37 semanas o más,

que ingresa al HST para terminación del embarazo, ya sea por parto vaginal o cesárea durante los meses de febrero a marzo 2006, que de a luz neonato vivo de más de 37 semanas de gestación por examen físico, y que acepte ser parte del estudio clínico (firma del consentimiento).

2. Que se pueda colectar la placenta completa en fresco luego del nacimiento para ser llevada al Servicio de Patología del HDN.

Criterios de exclusión:1. Neonatos con menos

de 37 semanas de edad gestacional por examen físico.

2. Productos obitados o que mueran en las primeras 24 horas de vida debido a m a l f o r m a c i o n e s congénitas.

3. Madres que ingresen a sala de labor en trabajo de parto avanzado (dilatación cervical ≥ 6 cm).

4. Madres que no acepten participar en el estudio y no firmen el consentimiento informado.

5. Madres con infecciones de transmisión sexual activa y documentada.

Una vez seleccionadas las madres que podían participar en el estudio en la sala de labor, se procedió a entregarle para su lectura el consentimiento informado y se les aclaró cualquier duda. En caso de que fuere una madre adolescente se le solicitó autorización a la madre, padre o tutor legal de la misma, a quien igualmente se le explicó el fin del estudio y se solicitó su firma.

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Los datos para este estudio fueron recolectados mediante el l lenado de una encuesta previamente confeccionada, directamente de los expedientes maternos (HST) y del neonato (Cuarto de Niños en HST). De ser necesario, se completaron los datos perinatales de carácter sospechoso de infección en entrevista con la madre.

Se dio seguimiento a los neonatos por el período que permanec ieron en sa la de Cuarto de Niño, si requerían ser hospitalizados en sala de Neonatología o si ingresaban luego de ser dados de alta de Cuarto de Niños en sala de Neonatología u otra sala del HDN. Dado el caso de egreso y reingreso por enfermedad en el HDN, se ofrecieron los teléfonos de los investigadores del estudio desde su egreso de Cuarto de Niño (anexado a tarjeta de vacunas) para conocer evolución del neonato durante su primer mes de vida.

Entre los datos se solicitó un teléfono (domiciliario o celular) donde se pudiese localizar al familiar y conocer la evolución del neonato luego del egreso hospitalario.

Aquellos con madre con cuadro de corioamnionitis silente solo se observó su evolución. En los que presentaban madres con datos de corioamnionitis clínica, se procedió a realizar protocolo de sepsis según las normas del Servicio de Neonatología, lo que incluye tomar hemograma, proteína C reactiva cualitativa y hemocultivo.

No se intervino de ninguna forma sobre la toma de decisiones de los médicos tratantes, ya sea en Cuarto de Niño o salas de

Neonatología y medicina general del HDN.

Las placentas en fresco fueron llevadas cada día luego de su recolección al Servicio de Patología, para que las mismas fuesen fijadas en fresco o luego de congelarlas. La lectura de las placas se realizó por un mismo funcionario del servicio luego de su tinción con hematosilina y eosina.

Una muestra de todas las placentas fue enviada en un envase estéril al departamento de bacteriología del laboratorio central del Hospital del Niño. Se mantuvieron a temperatura de 4 a 8ºC. Luego se agregó tioglicolato como medio de transporte aerobio y anaerobio. Se sembró posteriormente en agar sangre, eosina, chocolate y azul de metileno. A los gérmenes Gram positivos se les realizó pruebas de identificación (catalasa, coagulasa). A los gérmenes Gram negativos se les efectuó pruebas confirmatorias (oxidasa, triple azúcar, hierro, citrato). A ambos se les realizó susceptibilidad a antibióticos y se estudiaron por un mínimo de 72 hrs. Los gérmenes anaerobios se estudiaron por 48 hrs.

Una vez recolectados los datos se realizó el análisis demográfico de la población, los resultados se expusieron en porcentajes, medias y promedios.

Se tomó dos grupos, aquellas madres con hallazgos histopa­tológicos de corioamnionitis y las que no lo tenían. Se correlacionó mediante análisis univariado los factores de riesgo materno en ambos grupos (RPM más de doce horas, fiebre, taquicardia materna o fetal, líquido amniótico fétido, dolor uterino, leucocitosis materna y PCR positiva) para evaluar cual de ellos tiene mayor relación con

la aparición de corioamnionitis histopatológica. Se determinó su significancia estadística con un valor de p < 0.05.

Se evaluó en ambos grupos (con hallazgos histopatológicos en placenta y los que no tienen) porcentaje de neonatos sanos, con sepsis clínica y sepsis confirmada. Se realizó correlación entre los factores de riesgo materno en ambos grupos y la evolución neonatal mediante anál is is u n i v a r i a d o p r i m e r a m e n t e (p < 0.05 siendo estadísticamente significativo) y posteriormente multivariado con aquellos factores maternos significativos (método stepwise). Se utilizó Epi info 6 para el análisis.

Resultados

Se recolectaron un total de 133 placentas de 133 nacimientos vivos durante el mes de abril de 2006. Todas las madres y/o familiares estuvieron de acuerdo en formar parte del estudio de investigación. No hubo deserciones del estudio.

De los 133 casos, encontramos una incidencia de ruptura prema­tura de membranas mayor o igual a doce horas en los embarazos a término del 11% (tabla 1), con un promedio de 21 horas entre la ruptura y el parto (rango de 12 a 51 horas). Observamos diferencias en la conducta tera­péutica, ya que de los 15 casos con ruptura prematura de membrana, 8 pacientes recibieron antibióticoterapia desde su ingreso al hospital hasta el momento del parto, el cual en todas fue Ampicilina intravenosa, el resto de las pacientes no recibieron antibioticoterapia. Solamente en tres de las 15 madres se consignó síntomas de corioamnionitis

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TABLA 1. Características demográficas y clínicas de los 133 pacientes estudiados.

Promedio Rango/ Porcentaje

Edad materna 2�.7 años 15-�3 años Paridad 2.1 parto 1- 6 # controles prenatales 5.6 (media : 6) 0-10 Parto Vaginal 101 76% Cesárea 32 24% Sexo RN: femenino 74 56% masculino 59 44% Peso RN 3.2 kg 1.500-5.800 kg Ruptura prematura de membrana n: 15 pacientes 11% promedio: 21 horas 12 a 51 horas Sospecha clínica de corioamnionitis 16 pacientes 12% Colonización placentaria con bacterias 19 pacientes 14% Corioamnionitis histopatológica 15 pacientes (58 placentas analizadas) 26% Infección neonatal 9 pacientes 7%Fuente: Encuesta.

clínica. En dos de las 15 placentas hubo crecimiento en el cultivo de Escherichia coli. Hubo dos recién nacidos que presentaron síndrome clínico sugestivo de sepsis neonatal temprana, uno de ellos correspondiente a una de las placentas con cultivo de E. coli. (tabla 2)

De los 15 casos con antece­dente de ruptura prematura de

Tabla 2. Descripción de los 15 casos con ruptura prematura de membranas. Abril 2006

RPM AB GB mat Clínica Hallazgo Clínica profilaxis materna placenta neonato GBRN ABRN (horas) cultivo HP

Caso 1 1� si 12900 no E.coli C Si 18560 siCaso 2 13 no 9300 no - NO No ND noCaso 3 �8 si 9800 no - NO No 15500 siCaso � 12 no 10900 no - NO No ND noCaso 5 2� no 3500 leucorrea - NO Si 7700 siCaso 6 18 si 15200 no - NR No ND noCaso 7 16 si 15400 fiebre - NR No 13200 noCaso 8 12 no 8�00 no E.coli NO No 19300 noCaso 9 13 no 6900 no - NO No ND NDCaso10 18 si 8900 no - CA No 1�700 noCaso11 12 si 10200 no - NR No ND noCaso 12 51 si 6700 no - SC No 20930 siCaso 13 15 no ND no - NR No ND noCaso 1� 19 si 8600 no - NO No 20350 siCaso 15 28 no ND no - CA No ND no

Fuente: Encuesta RPM: ruptura prematura de membranas AB: antibioticoterapia GB: glóbulos blancos HP: histopatológico SC: subcorionitis C: corionitis CA: corioamnionitis ND: no hay dato -: negativo NR: no realizado

membrana, dos recién nacidos desarrollaron síntomas de sepsis neonatal temprana y fueron diagnosticados y manejados como sepsis clínica, ya que los hemocultivos fueron negativos en 7 días de estudio. En tres recién nacidos se realizó protocolo parcial de sepsis por parte del servicio de Neonatología por el antecedente de ruptura prema­

tura de membranas y recibieron antibioticoterapia empírica por 72 horas hasta obtener resulta­dos de hemocultivos, aunque ninguno de ellos presentó cultivo positivo de la placenta, desarrolló síntomas sugestivos de sepsis neonatal temprana ni presentaron leucocitosis. (tabla 2) Los hemocultivos resultaron negativos y los recién nacidos evolucionaron asintomáticos.

Al comparar los casos con ruptura prematura de membrana con aquellos que no la presentaron, encontramos que no hubo diferencia significativa en cuanto a la presencia de signos clínicos maternos de corioamnionitis, leucocitosis materna, cultivo p o s i t i v o d e l a p l a c e n t a o hallazgos histopatológicos de corioamnionitis. (tabla 3)

Solamente en una paciente de los 133 casos se diagnóstico cl ínicamente por parte del servicio de Gineco­Obstetricia corioamnionitis, y fue por cuadro

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febril. Nosotros encontramos un 12% de casos (16 de 133 pacientes) con sospecha clínica de corioamnionitis, en diez pacientes por leucocitosis mayor de 15 000 cel/mm3, cuatro casos por fiebre solamente, una con líquido amniótico fétido y otra por leucorrea fétida asociada

a fiebre. De estos 16 casos sólo tres presentaban antecedente de ruptura prematura de membranas. Observamos también diferencias en el manejo terapéutico, ya que sólo seis de ellas recibieron cobertura antibiótica (en cinco casos se utilizó Ampicilina y en un caso Ampicilina con

Gentamicina). Todos los cultivos de estas 16 placentas fueron negativos por crecimiento de bacterias. En una de las pacientes se evidenció en frotis de la placenta un Bacilo Gram positivo, sin embargo no hubo crecimiento en medio aerobio y no pudo ser sembrado en medios anaerobios por falta de materiales en la institución en ese momento.

En 19 pacientes de los 133 casos se encontró colonización de la placenta con bacterias. En orden de frecuencia, las mismas fueron E. coli en 8 pacientes, S.agalactiae en 3 pacientes, Enterococos en 3 pacientes, Estafilococo coagulasa negativa en 3 pacientes, un paciente con Estafilococo aureus y un pacientes con un bacilo Gram positivo visualizado por frotis Gram, sin embargo sin crecimiento en medios aerobios, más no se pudo realizar siembra en medio anaerobio. (tabla 4) Este último paciente presentaba clínica de corioamnionitis: leucorrea fétida y fiebre y el recién nacido presentó signos clínicos de sepsis neonatal temprana y fue tratado como tal. En 18 de los 19 recién nacidos de estas madres con cultivo positivo de la placenta se realizó hemograma, proteína C reactiva cualitativa y hemocultivo para descartar sepsis hubiese o no síntomas. Los halllazgos de laboratorios fueron evaluados junto a la clínica del paciente por el médico tratante (no los investigadores) para considerar el diagnóstico o no de sepsis neonatal. Todos los hemocultivos fueron negativos. Uno solo paciente no logró ser contactado para su evaluación y realización de exámenes de sangre al obtener resultado bacteriológico de crecimiento de Estreptococos agalactiae en el cultivo de la placenta, sin embargo esta placenta resultó

Tabla 3. Comparación de los casos con y sin ruptura prematura de membrana en cuanto a clínica materna, hallazgos en la placenta y evolución neonatal.

Casos con Casos sin RPM RPM n: 15 (%) n: 118 (%) P

Clínica corioamnionitis 2 (13%) 4 (3%) 0.13Cultivo placenta positivo 2 (13%) 17 (14%) 0.63Leucocitosis materna (> 12000) 2 (15%) 10 (8%) 0.40Desarrollo de sepsis neonatal 2 (13%) 6 (5%) 0.22Hallazgos histopatológicos de corioamnionitis en 58 placentas analizadas 4/11 (36%) 11/47 (23%) 0.29

Fuente: Encuesta

p < 0.05 estadísticamente significativa

Tabla 4. Características de los grupos con y sin sospecha clínica / bacteriológica de corioamnionitis en cuanto a características maternas, del parto, y del Recién nacido.

Edad materna Parto RPM RN AEG (años) vaginal

< 19- >3 P n p n P n P 18 30 1 % Sospecha 5 9 2 0.066 12 0.63 3 0.22 12 0.012*clínica corioamnionitis (n=16) Sospecha 3 13 3 0.�5 17 0.13 2 0.56 18 0.61bacteriológica corioamnionitis(n=19)

Con 2 9 � 0.86 12 0.55 � 0.03* 1� 0.53corioamnionitisHistopatológica(n=15)

Sin 9 60 2� 76 8 89sospecha corioamnionitis(n=93)

Fuente: Encuestap<0.05 estadísticamente significativa. RPM: ruptura prematura de membranas. HP: histopatológico.

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sin hallazgos histopatológicos de corioamnionitis.

No encontramos diferencias estadística entre los grupos con sospecha clínica de corioamnionitis, aquellos con cultivo positivo de la placenta, con diagnóstico histopatológico de corioamnionitis y los que no presentaron ninguna de las condiciones en cuanto a edad materna, vía de terminación de parto. Observamos diferencia significativa en entre el grupo con diagnóstico histopatológico de corioamnionitis en cuanto al antecedente de ruptura prematura de membranas. El 25% de los recién nacidos hijos de madre con sospecha clínica de corioamnionitis fueron pequeños para la edad gestacional (menores de 2.5 kilogramos al nacimiento) lo que tuvo diferencia estadísticamente significativa comparado con el grupo sin sospecha de corioamnionitis en donde sólo hubo un 5% de recién nacidos pequeños para la edad gestacional. (tabla 5)

Por parte del Servicio de Pato­logía sólo se lograron analizar

58 placentas, de las cuales en 15 de ellas se encontraron hallazgos histopatológicos de corioamnionitis. En cinco se encontró subcorinitits (estadio uno), en dos placentas corinitis (estadio dos) y en ocho corioamnionitis (estadio tres).

De los quince casos con diagnóstico de corioamnionitis por histopatología, sólo tres pacientes presentaban ruptura prematura de membranas, uno de ellos se cultivó E. coli en la placenta, en los otros dos no se cultivo germen. Sólo en una paciente se consignó hallazgos clínicos de corioamnionitis, sin embargo llama la atención que en 11 de 13 pacientes existía leucocitosis mayor de 12 000 cel/mm3 (en dos pacientes no se consignó el resultado de los hemogramas). En sólo el 7% (un caso de los quince) no se consignó ningún hallazgo sospechoso de infección materna ya que no presentaba ni ruptura prematura de membranas, ni hallazgos clínicos ni leucocitosis.

Este caso presentó una subcorionitis incipiente. (tabla 6)

N o h u b o s i g n i f i c a n c i a estadística al evaluar el antece­dente de ruptura prematura de membranas con el desarrollo de corioamnionitis histopatológica. Tampoco encontramos diferencia estadíst ica con respecto al hallazgo de clínica materna de corioamnionitis como fiebre y líquido amniótico fétido, ni en hallazgo de microorganismos durante el examen bacteriológico del cultivo de la placenta aunque si hay diferencias porcentuales entre ambos grupos.

El único factor que pudiésemos considerar asociado al desarrollo de corioamnionitis histopatológica fue el hallazgo de leucocitosis materna por arriba de 12 000 células/mm3, con un riesgo relativo de 9.06 (IC 95%: 2.28­36.0). (tabla 7) Además de estas 58 pacientes, encontramos 17 pacientes con leucocitosis, de ellas 11 pacientes presentaron corioamnionit is histológica (64%), y seis no la presentaban

Tabla 5. Características clínicas maternas, del parto y del recién nacido de los 19 casos con colonización bacteriológica de la placenta según microorganismo.

Clínica MO RPM GBmat AB Parto corioamnio- Sepsis Histopatolog de nitis RN corioamnionitis

si X si vag ces Si si no si

E. coli (8) 2 10700 1 7 1 0 2 6 3S. agalactiae (3) 0 13600 0 3 0 0 2 ND 2Enterococo (3) 0 9800 0 3 0 0 0 3 0Staph coag- (3) 0 15400 0 3 0 0 0 3 0Staph aureus (1) 0 12100 0 1 0 0 0 1 0Bacilo G + (1) 0 16800 1 0 1 1 1 0 1

Fuente: EncuestaRPM: ruptura prematura de membranaGB: glóbulos blancos maternosAB: antibioticoterapia maternaMO: microorganismoND no dato

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(35%), lo que nos dio diferencia estadísticamente significativa (p 0.000015).

Todos los recién nacidos fueron evaluados durante el tiempo que permanecieron en neonatología 1 y 2, y posteriormente evaluados telefónicamente, en el caso de haber dudas se citó a los padres con el neonato para la evaluación, y fueron seguidos por un mínimo de dos semanas. Ocho neonatos

desarrollaron sepsis neonatal, y todos los casos fueron durante las primeras 72 horas de vida (sepsis neonatal temprana). Encontramos como factor importante para el desarrollo de sepsis neonatal el hallazgo de microorganismos en el examen bacteriológico del cultivo de la placenta con un riesgo relativo de 7.5 (IC 95% 1.94­9.5) y el hallazgo de corioamnionitis por histopatología se correlacionó con

el desarrollo de sepsis neonatal en el 62% de los casos, con un riesgo relativo de 4.78 (IC95% 1.3­7.6). (tabla 8)

DISCUSIÓN

De las 133 madres que fueron parte del estudio se sospechó corioamnionitis clínica en el 12% y la sospecha bacteriológica fue del 14% algo más alto a lo reportado

Tabla 7. Correlación de las características clínicas y bacteriológicas de los pacientes con y sin corioamnionitis histopatológica en las 58 placentas estudiadas.

Corioamnionitis Sin corioamnionitis histopatológica histopatológica p

RPM 3/15 (20%) 6/43 (14%) X= 31 horas X= 21 horas 0.�2

Clinica de corioamnionitis-Fiebre/LA fétido 2/15 (33%) 2/43 (4%) 0.27-Leucocitosis > 12000cel/mm3 11/15 (84%) 6/32 (18%) 0.00006*

Cultivos positivos 6/15 (40%) 12/43 (28%) 0.28

Fuente: Encuestap<0.05 estadísticamente significativo.RPM : ruptura prematura de membranas (>12 horas)

Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis Pediátr Panamá 2008,37(2)5-1�. Norte et al

Tabla 6. Descripción de los 15 casos con diagnóstico histopatológico de corioamnionitis según antecedentes maternos y evolución del recién nacido.

RPM AB GB mat Clínica Cultivo Clínica materna placenta CPN neonato

(horas) Cel/mm3 #

Caso 1 13000 2 Caso 2 12600 � Caso 3 16100 5 Caso 4 14000 S. agalactiae 7 NDCaso 5 1�500 8 Caso 6 ¿ E.coli 8 xCaso 7 20300 8 Caso 8 1� Ampicilina 12900 E.coli 3 xCaso 9 15900 6 Caso 10 13900 S.agalactiae 2 xCaso 11 10200 E.coli � Caso 12 Ampicilina 16800 x Bacilo G+ 6 xCaso 13 51 Ampicilina 6700 8 Caso 1� 1�100 8 Caso 15 28 ND 0

Fuente: EncuestaAB: antibióticos GB: glóbulos blancos. CPN: número de controles prenatales. ND: No se obtuvo el dato. X:Sí

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en la literatura mundial donde la incidencia de corioamnionitis va desde 0.5% al 10%. Aún cuando no se lograron analizar histopatológicamente la totalidad de las placentas, encontramos una incidencia de corioamnionitis histopatológica entre las 58 placentas evaluadas del 26%. En un estudio realizado en Chile en 1997 se encontró una incidencia de 33% de corioamnionitis histológica y 13% de corioamnionitis clínica en un grupo de 55 pacientes con antecedente de ruptura prematura de membranas. Nuestra población probablemente sea diferente en cuanto a nivel sociocultural, y además incluimos pacientes sin ruptura prematura de membranas por lo que no podemos hacer comparaciones certeras.

De los 133 recién nacidos a término,el 7% tuvo clínica de sepsis neonatal temprana lo que se correlaciona con los datos obtenidos de la base de datos del Servicio de Neonatología para el año 2004 (no publicado) donde hubo una incidencia de sepsis neonatal de 6.7%. Llama la atención que ninguno de estos casos pudieron ser comprobados por hemocultivo, ya que todos fueron negativos por crecimiento bacteriológico hasta los 5 días de incubación, sin embargo esto

pudo estar influenciado por mala coordinación en la secuencia toma de hemocultivos e inicio de antibióticos, por la cantidad de pacientes que sabemos se maneja en la sala de Neonatología. En Estados Unidos la incidencia de sepsis neonatal comprobada por cultivo es de 2 por cada 1000 nacidos vivos y de los neonatos que son evaluados por sepsis neonatal sólo el 3­8% resultan con sepsis comprobada con hemo­cultivos positivos. En un estudio retrospectivo realizado en el Hospital del Niño, Panamá, en 18 años se obtuvo que la incidencia de sepsis neonatal y meningitis comprobada con cultivo fue de 3.5 casos de 1000 nacimientos vivos.

O b t u v i m o s u n 1 1 % d e ruptura prematura de membranas concordando con la literatura que reporta que su incidencia en los embarazos a término va de un 3­18%. En el 20% de las pacientes con RPM se describió corioamnionitis clínica y el 13% tuvo cultivos de placentas positivos por algún germen. No pudimos demostrar significancia estadística en cuanto a la presencia corioamnionitis materna clínica, e histológica y desarrollo de sepsis neonatal temprana en el recién nacido entre los pacientes con y sin ruptura prematura de membranas, pero

si se observó mayor frecuencia en el grupo que presentaban ruptura prematura de membranas sobre todo del hallazgo de corioamnionitis histológica (36% vs 23%).

De las placentas analizadas que resultaron con corioamnionitis histológica (15) en el 33% de ellas se encontró subcorionitis (estadio uno), en 13% corionitis (estadio dos) y en 53% corioamnionitis (estadio tres). En cambio en el estudio que se realizó en 1997, Chile, obtuvieron de las 25 pacientes con corioamnionitis histológica un 36% de subcorio­nitis, 48% de corionitis y 16% de corioamnionitis.

Solamente una de las madres que tuvo cultivo de placenta positivo por microorganismo, presentaba clínica de corioamnio­nitis, la histopatología de 5 de esas placentas resultó positiva por corioamnionitis y esos 5 bebés presentaron sepsis neonatal clínica.

En Venezuela en 1998, se encontró entre los gérmenes causantes de corioamnionitis un 70% de bacterias aerobias y 30% de bacterias anaerobias. Nosotros obtuvimos un 98% de gérmenes aerobios, siendo el de mayor frecuencia E. coli, seguido con igual porcentaje (16%) por

Tabla 8. Correlación de los factores materno y hallazgos en la placenta con el desarrollo de sepsis neonatal

RN con sepsis RN sanos neonatal clínica n : 8 n:125 p

RPM 2/8 (25%) 13/125 (10%) 0.22Clínica de corioamnionitis 2/8 (25%) 14/125 (11%) 0.24Cultivo positivo en placenta 5/8 (62%) 14/125 (11%) 0.0015*Corioamnionitis por histopatología(58 placentas estudiadas) 5/8 (62%) 10/50 (20%) 0.02*

Fuente: Encuesta

p<0.05 estadísticamente significativo. RPM ruptura prematura de membranas

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Estreptococo agalactiae, Estafilococo coagulasa negativo y Enterococo. La literatura mundial reporta que el germen más común encontrado como causa de corioamnionitis es el Estreptococo agalactiae. La colonización materna por esta bacteria se reporta en un 15 a 25% de las embarazadas y acarrea un riesgo de sepsis neonatal de 1%. En este estudio se encontró 3 pacientes con cultivo de placenta con Estreptococo agalactiae, en dos de ellas (67%) hubo desarrollo de corioamnionitis histológica y sepsis neonatal temprana. Aunque son pocos pacientes para poder tener una conclusión de valor es tadís t ico , ser ía interesante realizar otros estudios con la finalidad de determinar la frecuencia de colonización materna por Estreptococo agalactiae y evaluar la necesidad de realizar pruebas de tamizaje materno para evaluar por colonización del germen y considerar tratamiento profiláctico, por la agresividad de este patógeno a nivel neonatal. En el estudio realizado en el Hospital del niño de 18 años encontró que de 577 neonatos estudiados el 61% de las sepsis eran causadas por bacilos gran negativos, principalmente E. coli y Klebsiella spp., seguidos por los Gram positivos (especialmente Estafilococo) con un 37%.

Observamos que nueve pacientes con cultivo positivo de placenta no presentaban corioamnionitis histológica, lo que pudo ser debido a contaminación durante el paso por el canal de parto, o secundaria a posterior manipulación, lo que es un poco menos probable debido a las estrictas medidas asépticas que se tomaban.

Encontramos como factor a s o c i a d o a l d e s a r r o l l o d e

corioamnionitis histopatológica la leucocitosis materna, aumentando 9 veces el riesgo de corioamnionitis en aquellas madres con glóbulos blancos > 12000, no resultando así ni con los cultivos positivos de las placentas, ni con la RPM, esto puede estar afectado porque sólo las corioamnionitis por vía ascendente están relacionadas con RPM, en el caso por ejemplo del Estreptococo el desarrollo de corioamnionitis se describe por vía hematógena y no relacionado a ruptura prematura de membranas, como observamos en los tres casos que tuvimos en nuestro estudio.

S e e n c o n t r ó q u e l a corioamnionitis histológica se asoció en un 62% de los casos de sepsis neonatal temprana, aumentando el riesgo de la misma en 4.7 veces, y si la misma se observó con mayor frecuencia en los casos que presentaban leucocitosis mayor de 12 000 cel/mm3 (64% vs 35% con p 0.00015), podemos considerar que aquellas madres que presentan leucocitosis deben ser un signo de alarma ante la sospecha de corioamnionitis y probable desarrollo de sepsis neonatal por lo cual se deben tomar medidas terapéuticas.

T a m b i é n e n c o n t r a m o s significancia estadística para el desarrollo de sepsis neonatal c o n a q u e l l a s m a d r e s q u e presentaba cultivo de placenta positivo, hubiese corioamnionitis histológica o no, probablemente por que el neonato no solo puede ser contaminado durante el desarrollo de corioamnionitis, si no también a través del paso por el canal de parto, por lo cual sería necesario considerar la evaluación de cultivos vaginales maternos para detectar colonización por gérmenes bacterianos que puedan

desarrollar estas patologías. En un estudio realizado en Panamá, se ofreció profilaxis intraparto con ceftriaxona a un grupo de pacientes, en este grupo hubo una disminución marcada de colonización neonatal por bacilos Gram negativos (de 54% a 35% ) y en el grupo del Estreptococo agalactiae (de 54% a 21%) y se concluye que una dosis de ceftriaxona profiláctica en mujeres de riesgo puede ser una estrategia segura para reducir el inicio de infecciones neonatales tempranas; pese a su potencial eficacia, el problema podría ser su uso indiscriminado y surgimiento de resistencia entre bacilos Gram negativos.

Conclusiones

La leucocitosis materna es un factor importante que puede sugerir el hallazgo de corioamnionitis materna, por lo cual debe ser evaluada con cautela los casos que la presentan buscando otros factores condicionantes importantes que se observan como mayor frecuencia en los casos de corioamnionitis como ruptura prematura de membranas (20% vs 14%), colonización materna bacteriana (40% vs 28%). Así mismo estos recién nacidos tienen mayor riesgo para el desarrollo de sepsis neonatal temprana por lo cual deben ser evaluados con cautela en las primeras horas, y probablemente sea prudente realizar en ellos pruebas de laboratorio como protocolo de sospecha de infección.

Entre los gérmenes más frecuentemente encontrados en las pacientes con corioamnionitis estaban E.coli y Estreptococo agalactiae. Esto tiene importancia a nivel preventivo, ya que de

Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis Pediátr Panamá 2008,37(2)5-1�. Norte et al

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comprobarse por es tudios orientados a este fin habría que considerar el tratamiento profiláctico con antibióticoterapia a aquellas madres con colonización bacteriana para evitar la posible contaminación neonatal.

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Ganador del 3er premio Premio Nestlé 2007. Dr. Martín A. Lasso B.

¿Por qué mueren los recién nacidos en el Servicio de Neonatología de la Caja de Seguro Social?

* Pediatra-Neonatólogo del Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid de la Caja de Seguro Social. Ciudad de Panamá, República de Panamá.

Artículo Original¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio Lasso B.

Pediátr Panamá 2008,37(2)15-2�.

Resumen

El objetivo de ésta investigación es establecer las causas de mortalidad de los recién nacidos atendidos en el Servicio de Neonatología de la Caja de Seguro Social y comparar las características generales de las defunciones con la población general de los neonatos atendidos, para establecer posibles factores de riesgo asociados a muerte. Se diseñó un estudio de tipo retrospectivo, descriptivo y analítico. Se obtuvo la información correspondiente a siete años, del 1º de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2006. En este periodo se atendieron 32,791 neonatos, un 15% de los pacientes ameritó hospitalización en el área de cuidados intensivos neonatal. Las principales causas de admisión a la unidad de cuidados intensivos fueron: prematuridad y sus complicaciones, problemas respiratorios y patologías infecciosas. Del total de pacientes atendidos fallecieron 406, lo que representó el 1.2% de la población. La mortalidad de los neonatos de término fue de 0.3%, similar a los países desarrollados. La sobrevida de los pacientes por encima de 1000 gramos fue superior al 90%. El 100% de los menores de 24 semanas fallece en nuestra unidad. El 58% de los neonatos atendido en nuestra unidad fallece en los primeros siete días. Las principales causas de muerte son: las infecciones, las malformaciones congénitas y la enterocolitis necrotizante. La probabilidad de morir en nuestra unidad varía de acuerdo a cada factor de riesgo siendo los más significativos: el pobre control prenatal (sin control o con < 3 controles) aumenta el riesgo de 17 a 22 veces; la intubación endotraqueal en las primeras 24 horas de vida a 70 veces mayor. La prematuridad a 6 veces más con respecto a los otros pacientes, el muy bajo peso al nacer (<1500gramos) a 28.5; el extremo bajo peso a 89.2 y el menor de 800 gramos aumenta su riesgo de fallecer durante su hospitalización en la unidad a 230 veces. Palabras clave: Neonatos, recién nacidos, mortalidad, sobrevida.

Abstract

The purpose of this study is to establish the causes of mortality in the Neonatal Service in the Social Security Hospital and to compare the general characteristics of this population of demised neonates with the characteristics of the general population of neonates, in order to recognize potential risk factors associated with death. This is a retrospective, descriptive and analytic study. The study comprises seven years, from January 1st. 2000, to December 31, 2006. During this period, 32,791 neonates were admitted and 15% of them went into the Neonatal Intensive Care Unit (NICU). The main causes of admission to the NICU were: prematurity and its complications, respiratory problems and infections. Four hundreds and six neonates admitted to the NICU died, which represented 1.2% of the total neonatal admissions. The mortality of the term neonate was 0.3% as it is in developed countries. The survival for the newborns above 1,000 g of weight at birth was above the 90 percentile. One hundred per cent of the newborns below 24 weeks of gestation died. Fifty eight per cent of the deaths occurred within the first 7 days of life. The main causes of death were: infections, congenital malformations and necrotizing enterocolitis. The chance of dying in our Unit is closely related to the different risk factors. The most significant of them were: poor prenatal care (no care at all or < than 3 prenatal visits) increased the risk of death by 17 to 22 times; endotracheal intubation in the first 24 hours of life increased the risk of death by 70 times; prematurity to 6 times; low weight at birth (< 1,500 g) to 28.5 times; extreme low birthweight to 89.2 times; and, less than 800 g at birth to 230 times. Key words: neonates, newborns, mortality, survival.

Recibido para publicación: 27 de diciembre de 2007Aceptado para publicación: 16 de octubre de 2008

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Introducción

Los programas de vigilancia epidemiológica y de registro estadístico tienen como finalidad detectar cambios en los patrones de las enfermedades con el objetivo de señalar las áreas que requieren investigación y al encontrar deficiencias o éxitos implementar modificaciones en las políticas de atención. Dos de las herramientas más efectivas para evaluar cambios en los patrones de atención y detectar deficiencias es la evaluación periódica de la mortalidad y la cuantificación de las complicaciones.

Históricamente, la evaluación de la mortalidad en nuestro servicio se realiza con el objetivo de obtener nuevos recursos para mejorar la calidad de la atención que brindamos. En un estudio realizado en 1968, Owens y Chorres determinaron que la tasa de mortalidad neonatal de nuestra unidad era de 27 por 1000 nacidos vivos y las principales causas de mortalidad en el servicio eran: asfixia perinatal 32%, malformaciones congénitas mayores 16%, t raumas del nacimiento 12% y prematuridad y sus complicaciones 8%.1 En otra publicación posterior, Sierra y Chorres, en un análisis de la mortalidad de tipo descriptivo en un periodo de 12 años, entre 1978 a 1987, reportan una mortalidad neonatal de 13.5 por mil nacidos vivos en ese periodo. Cabe destacar que en esta investigación no se incluyeron los pacientes menores de 500 gramos. En ese trabajo, el 50.4% de los fallecidos correspondió a los pacientes con un peso menor de 1500 gramos; el 70% de los defunciones ocurrieron en los primeros 7 días de vida; la

mortalidad para los menores de 1000 gramos era casi un 100% y las principales causas de mortalidad de este estudio eran en orden de frecuencia: la enfermedad por deficiencia de surfactante, la hemorragia intraventricular, las malformaciones congénitas, la sepsis neonatal y las neumonías.2

La Contraloría General de la República reportó una disminución de la tasa de mortalidad infantil de 21.9 en 1985 a 16.6 en 1999. Para 1997, la tasa de mortalidad neonatal en nuestro país era de 10.1 por mil y la post­neonatal 7.1 por mil nacidos vivos. Estos resultados nos indican que actualmente el 60% de los niños menores de un año fallecen en el periodo neonatal.3 En una reciente publicación, Jaramillo y Grimaldo, demuestran que el riesgo de morir en los primeros 28 días (periodo neonatal) es 186 mayor que el resto de los cinco primeros años de vida.4

En el servicio de neonatología del complejo hospitalario de la Caja de Seguro Social, observamos un cambio en las principales causas de muerte de nuestros pacientes atendidos en los últimos siete años, lo que coincide con la implementación de una serie de medidas terapéuticas como: el uso sistemático de esteroides prenatales, la aplicación de surfactante pulmonar exógeno, el programa de reanimación neonatal, la mejoría de las técnicas de ventilación, monitorización, alimentación de los recién nacidos pretérmino y los avances en el área de la reproducción asistida. Los avances en la medicina reproductiva les han ofrecido el milagro de la vida a muchas mujeres, pero también ha traído consigo un aumento considerable de serias complicaciones, desde el

punto de vista médico, económico y social.

El objetivo de ésta investi­gación fue establecer las causas de mortalidad de los recién nacidos atendidos en el servicio de neonatología y comparar las características generales de éstos pacientes fallecidos, con los hallazgos en la población general de los neonatos atendidos, para establecer la probabilidad de supervivencia y mortalidad.

Material y Métodos

S e r e a l i z ó u n e s t u d i o retrospectivo en el Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario Metropolitano Doctor Arnulfo Arias Madrid de la Caja de Seguro Social, correspondiente a siete años, en el periodo comprendido del 1º de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2006. Se analizaron las siguientes variables: el total de recién nacidos atendidos en el Servicio, número de neonatos nacidos en las instalaciones del Complejo Hospitalario, número de neonatos referidos de otras instituciones que fueron trasladados a nuestra unidad, las admisiones a la unidad de cuidados intensivos, el total de las defunciones, el peso al nacer, la edad gestacional, tamaño, sexo, edad gestacional, vía de nacimiento y el puntaje de APGAR al minuto y a los cinco minutos de vida. De los antecedentes maternos fueron analizados: la edad, paridad, número de controles prenatales y horas de ruptura de membranas. Se consignó los neonatos nacidos de embarazos múltiples y se registraron aquellos pacientes que requirieron intubación al nacer o en las primeras 24 horas después del nacimiento, los días

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de vida y de estancia hospitalaria. Se investigó la causa de muerte en todas las defunciones de acuerdo al diagnóstico clínico y se verificó el diagnóstico con los estudios de laboratorio, gabinete, entrevistas con los médicos tratantes y en aquellos fallecidos a los que se les realizó estudio de necropsia, se consignó el diagnóstico del patólogo. La información fue obtenida de la Base de datos de la Coordinación de estadísticas de Neonatología (CENCHAAM), de los Informes Estadísticos Anuales de la Coordinación de Estadísticas de Neonatología y de los Informe de necropsia de Patología del Complejo Hospitalario Metropolitano Doctor Arnulfo Arias Madrid. Para la determinación de la tasa de mortalidad por año, se obtuvo el número total de las defunciones entre el número de todos los pacientes atendidos magnificado por mil. Para la determinación de la tasa de mortalidad corregida por año se sustrajo de ambos totales a los pacientes referidos de otras instituciones de salud.

Los valores obtenidos se expresan en números absolutos y porcentajes. Las tasas de m o r t a l i d a d e n p r o m e d i o s magnificados por mil de acuerdo a los estándares internacionales. Para el análisis estadístico se utilizó la t­student para variables continuas y para las variables categóricas ji­cuadrado con la corrección de Mantel­Haenszel o la corrección del test de Fisher, según el caso. El valor de p menor de 0.05 fue considerado como estadísticamente significativo. Se realizó la determinación del riesgo relativo, con su respectivo intervalo de confianza de 95% para cada una de las variables que fue

considerada como factor de riesgo para muerte neonatal. Para el análisis de los resultados se utilizó el programa Epi­info 2004.

Se definió recién nacido o neonato a todo individuo en sus primeros 28 días de vida. Los recién nacidos atendidos como todos los pacientes que recibieron alguna tipo de intervención en el Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario de la Caja de Seguro Social. Los pacientes referidos fueron aquellos neonatos que nacieron en otras instituciones de salud pública o privada de nuestro país trasladados hacia nuestra unidad para recibir atención de III nivel. Todos los pacientes fueron atendidos, estudiados y tratados de acuerdo a los criterios de atención descritos en las Guías de Neonatología. 5

Resultados

Durante los 84 meses del estudio recibieron atención un total de 32,791 neonatos, un 15% de éstos ameritó hospitalización en el área de cuidados intensivos neonatal.

Las principales causas de admisión fueron: la prematuridad y sus complicaciones, problemas resp i ra tor ios y pa to log ías infecciosas. Del total de pacientes atendidos fallecieron 406, lo que representó el 1.2%. La sobrevida global en este periodo de siete años fue de 98.8%. Al realizar el desglose por peso al nacer, se encontró que para los todos neonatos con peso al nacer superior a 1500 gramos, la sobrevida en la unidad es mayor del 95%. Por debajo de los 1000 gramos, la sobrevida disminuye en forma importante. Para los recién nacidos con peso inferior a los 700 gramos, la mortalidad es

elevada, este sub­grupo representó el 25% del total de defunciones. (Tabla 1)

En la Tabla 2, se presenta la distribución de los pacientes atendidos y el porcentaje de defunciones de acuerdo a los grupos de edad gestacional. Los recién nacidos a término presentaron una tasa de sobrevida del 99.7%. En los pacientes con edad gestacional superior a las 42 semanas (56 pacientes) la sobrevida disminuye a un 96.5%, lo que indica que el embarazo prolongado no representa una patología relevante de la población asegurada que recibe atención en nuestras instalaciones. En general, en los embarazos pretérmino, observamos que por encima de las 28 semanas de embarazo la sobrevida es superior al 90%. El porcentaje de mortalidad se elevó drásticamente por debajo de las 26 semanas, éstos pacientes representaron un tercio del total de las defunciones.

En la tabla 3 se presenta la distribución de la mortalidad neonatal en e l servic io de neonatología.

Con relación a los factores de riesgo para mortalidad en nuestra población, se realizó una comparación de diversas variables en los 32,791 pacientes atendidos y fueron clasificados en dos grupos: un primer grupo (estudio) con los pacientes fallecidos y un segundo grupo (control) con los pacientes que sobrevivieron y egresaron del servicio.

Para cada una de las diversas variables identificadas como probables factores de riesgo para muerte neonatal (Tabla 4), se le realizó análisis estadístico y se determinó el riesgo relativo con un intervalo de confianza del 95%.

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Los pacientes referidos de otras instituciones de salud (públicas y privadas) representaron un 2.5% de los pacientes atendidos en nuestro servicio y constituyeron el 21% del total de las defunciones.

Los pr inc ipales centros hospitalarios de procedencia de los pacientes referidos hacia el Complejo Hospitalario, el número de traslados recibidos, las defunciones, los porcentajes de mortalidad y sobrevida, en los últimos 7 años se presentan en la tabla 5.

Las principales causas de muerte en nuestra unidad neonatal durante este periodo fueron: 34.7% la prematuridad y sus complicaciones, 22.9% la sepsis neonatal y/o choque séptico, las malformaciones congénitas mayores, cromosomopatías y cardiopatías congénitas el 22.8% (Tabla 6) . El porcentaje de necropsias en el periodo de estudio fue de 35.9%.

La tasa de mortalidad global del periodo del estudio fue de 12.3 por mil nacidos vivos, la tasa de mortalidad corregida (excluyendo los pacientes que fueron referidos de otros centros) fue de 9.9 por mil nacidos vivos (Tabla 7)

DISCUSIÓN

El índice de mortalidad infantil en menores de cinco años, es aceptado internacionalmente como un indicador de los servicios de cuidados de salud. El grupo etario se encuentra mejor definido es el recién nacido, periodo que comprende los primeros 28 días de vida, lo que nos permite determinar la mortalidad neonatal. La comparación de los resultados de la mortalidad neonatal entre distintos países puede tener ciertas

Tabla Nº 1. Distribución de los recien nacidos tendidos por mortalidad y sobrevida, según peso al nacer en gramos. Servicio de Neonatología CHAAM. Años 2000-2006

Peso % % (Gramos) n Muertos Muertos Sobrevida

TOTAL 32791 406 1.2 98.8< 500 23 21 91.3 8.7500 - 599 �1 36 87.8 12.2600 - 699 5� �6 85.1 1�.9700 - 799 73 39 53.� �6.6800 - 899 87 33 37.9 62.1900 - 999 97 23 23.7 76.31000 - 12�9 2�2 33 13.6 86.�1250 - 1�99 335 20 5.9 9�.11500 - 1999 100� 28 2.8 97.22000 - 2�99 2�71 30 1.2 98.82500 - 3999 26�83 81 0.3 99.7> �000 1675 11 0.6 99.�NC* 206 5 2.� 97.6

Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)NC* = No Consignado

Tabla Nº 2. Distribución de los neonatos atendidos y sus defunciones según la edad gestacional en semanas. Servicio de Neonatología, CHAAM. Años 2000-2006

Edad Gestacional % % (Semanas) n Muertos Muertos Sobrevida

TOTAL 32791 406 1.2 98.8> �2 56 2 3.5 96.537-�2 2827� 95 0.3 99.735-36 1982 28 1.� 98.633-3� 93� 21 2.2 97.829-32 707 61 8.6 91.�27-28 205 58 28.2 71.825-26 238 95 68.8 31.2< 2� �� �� 100 0NC** �51 3 0.6 99.�

Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)n = número de pacientes % = porcentaje NC** = No consignado

Tabla Nº 3. Distribución de las defunciones según días de estancia hospitalaria. Servicio de Neonatología CHAAM. Años 2000-2006

Días de Estancia n %

TOTAL �06 100 < 7 DIAS 236 58.1 > 7 DÍAS 170 �1.8

Fuente: Coordinación De Estadísticas De Neonatología (CENCHAAM)Promedio de días de Hospitalización de las defunciones: 11.6 díasPaciente con Estancia más prolongada: 125 díasPacientes con Estancia más corta: < 1 día

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Tabla Nº 4. Distribución de frecuencias, porcentajes y riesgo relativo de los diversos factores de riesgo en ambos grupos. Servicio de Neonatología – CHAAM. Años 2000 – 2006

muertes = 406 RN = 32385 FACTOR DE RIESGO n % n % p RR IC (95%)

Madre < 18 años 24 5.9 1605 4.9 0.37 1.2 0.8 – 1.7Sin Control Prenatal 30 7.3 149 0.4 0.000001 17.2 11.2 – 26.3< 3 Controles 99 24.3 356 1.1 0.000001 22.2 18.2 – 27.0RPM > 24 horas 50 12.3 347 1.0 0.000001 11.5 8.7 – 15.2Primípara 135 33.2 10491 32.4 0.71 1.0 0.8 – 1.2Producto de Embarazo Múltiple 38 9.3 418 1.3 0.000001 7.2 5.3 – 9.9Nacimiento Vía Cesárea 216 53.2 11801 36.4 0.00001 1.46 1.33 – 1.60Sexo Masculino 212 52.2 16277 50.2 0.43 1.04 0.95 – 1.14APGAR < 3 al minuto 152 37.4 1343 4.1 0.000001 9.0 7.8 – 10.4APGAR < 3 al minuto 5 42 10.3 134 0.4 0.0000001 25 17.9 – 34.9Intubación endotraqueal enlas 1ras 24 horas de vida 311 76.6 351 1.1 0.0000001 70.7 62.8 – 79.5< 37 semanas 307 75.6 3803 11.7 0.00001 6.4 6.0 – 6.9Peso < 2500 gramos 309 76.1 4118 12.7 0.000001 5.9 5.6 – 6.3Peso < 1500 gramos 251 61.8 701 2.1 0.000001 28.5 25.7 – 31.7Peso < 1000 gramos 198 48.7 177 0.5 0.0000001 89.2 74.7 – 106.5Peso < 800 gramos 142 34.9 49 0.2 0.0000001 230 169 - 315Pequeños para Edad Gestacional 74 18.2 640 1.9 0.0000001 9.2 7.4 – 11.5Referidos 87 21.4 751 2.3 0.000001 9.2 7.5 – 11.3Productos Post-término 2 0.5 54 0.1 0.11 2.95 0.7 – 12.1

Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)Total de pacientes atendidos = 32791 pacientes

Tabla Nº 5. Distribución por centro hospitalario de los pacientes referidos hacia el servicio de neonatología, número de muertes de cada centro y porcentajes de mortalidad y sobrevida. servicio de neonatología. años 2000 – 2006

Lugar de % de % de Nacimiento Referidos* Muertes Mortalidad Sobrevida

Total 838 87 10.4 89.6Hospitales Privados 223 23 10.3 89.7 Changuinola 39 11 28.2 71.8 Colón �2 9 21.� 78.6 Hisma 15� 8 5.2 9�.8 Chorrera 23 6 26.0 7�.0 Chepo 19 5 26.3 73.7 Chiriquí 9 � ��.� 55.6 Chitré 19 4 21.0 79.0 Santiago 31 3 9.7 90.3 Otros 191 5 2.6 97.� Fortuitos 88 9 10.2 89.8

Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)* Los pacientes referidos son el 2.5% del total de pacientes atendidos, pero representan el 21% del total de las defunciones.

limitaciones por la diferencia en los sistemas de registro de peso al nacer y edad gestacional, debido que algunos países sólo

reportan los nacimientos por encima de los 500 gramos de peso al nacer, mientras que otros como los Estados Unidos registran

todo nacido vivo dentro de sus estadísticas vitales.6

En los últimos años, los patrones culturales de nuestra población han cambiado, el perfil del paciente asegurado que busca atención de salud en nuestras instalaciones es diferente, el sistema de la seguridad social ha tenido que ser modificado para ofrecer los servicios a una mayor población beneficiaria y las características de las pacientes embarazadas (adolescentes, pobreza, alta paridad, nivel educativo bajo, embarazos múltiples, patología materna) que reciben atención en nuestras instalaciones es de mayor complejidad. Actualmente, la mujer panameña de edad reproductiva tiene otros valores sociales y culturales que inciden en la calidad de su control prenatal y en los resultados perinatales.

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sino también una situación social, política y con una gran implicación económica. El intentar incidir en la reducción de la mortalidad en este grupo de peso al nacer, implica una gran erogación de recursos económicos, gastos hospitalarios, esfuerzo del equipo de médicos y enfermeras neonatales. Estos recursos que podrían estar dirigidos a otros recién nacidos con mayor esperanza de vida.7 Este enfoque nos dirige hacia un dilema bio­ético que tendrá que ser considerado en algún momento en nuestro servicio y en nuestro país: el límite de viabilidad. Tradicionalmente, en nuestra unidad se ofrece la mejor calidad a todos los pacientes admitidos, sin importar el peso al nacer, pero el número de menores de 1000 gramos hospitalizados aumenta y también los costos hospitalarios y las infecciones nosocomiales.

Las secuelas neurológicas y sensoriales son elevadas en la población de sobrevivientes < 1500 gramos, siendo también la carga emocional para los padres y madres de los neonatos hospitalizados con y sin secuelas.

Mucho se ha discutido en relación a los porcentajes de sobrevida por peso al nacer, ya que pueden tener un sesgo, por los pacientes pequeños para la edad gestacional (PEG) o con restricción del crecimiento intrauterino. Por esta razón, se elaboró la tabla 2, donde podemos evaluar a la misma población de 32,791 neonatos por grupos de edad gestacional. El embarazo prolongado no representa un problema de salud de nuestra población asegurada (0.003%) en los últimos siete años (2000­2006) y con sobrevida de los pacientes de término de un 96.5%. En la población de embarazos

Tabla Nº 6. Distribución de las causas de muerte de los neonatos fallecidos en el Servicio de Neonatología CHAAM. Años 2000 - 2006

Causa de Muerte N %Total 406 100

Sepsis neonatal/Shock séptico 93 22.9Malformaciones congénitas mayores y cromosomopatías 60 14.7Enterocolitis necrotizante 35 8.6Cardiopatías congénitas 33 8.1Prematuridad extrema 27 6.6Hemorragia intraventricular 23 5.7Neumotórax 20 �.9Neumonías 19 �.7Hemorragia pulmonar 17 4.2Asfixia perinatal y secuelas de encefalopatía hipóxico isquémica 14 3.4Otras 65 16.2

Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)

Tabla Nº 7. Tasa de mortalidad de los recién nacidos atendidos en el Servicio de Neonatología del CHAAM. Años 2000-2006.

Años Atendidos Muertos Tasa de Tasa de Mortalidad Mortalidad X 1000 Corregida

TOTAL 32791 406 12.3 9.92000 5151 75 1�.5 12.12001 5518 61 11.0 8.92002 ��63 �1 9.1 7.72003 3821 50 13.0 11.0200� �250 75 17.6 13.32005 �718 �7 9.9 7.52006 �870 57 11.8 10.1

Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)

Se han identificado los tres retrasos en la búsqueda de los servicios de salud que impactan en los resultados obstétricos y neonatales en áreas rurales, pero estos retrasos también son una realidad en las áreas urbanas y en los hospitales de tercer nivel, donde los pacientes tienen que esperar por más de 24 horas las evaluaciones especializadas y tratamientos quirúrgicos en otros centros hospitalarios.

Se encontró que el Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario de Panamá, tiene una tasa de sobrevida de los pacientes de término con peso adecuado para la edad gestacional similar

a los países industrializados. El porcentaje de sobrevida disminuye en los distintos grupos hasta los 1000 gramos de peso al nacer hasta 86.4%. En el microneonato o recién nacido de peso menor de 750 gramos al nacer, al sumar los pacientes de los grupos con peso igual o menor a 799 gramos encontramos que la mortalidad se acerca al 75%. Al totalizar los resultados para los menores de 1500 gramos, de 375 recién nacidos atendidos fallecieron 251, el 66.9% de los neonatos de muy bajo peso al nacer. La elevada tasa de mortalidad en los recién nacidos de muy bajo peso al nacer no sólo es un problema médico,

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de término (37 a 42 semanas): la sobrevida de 99.7%, es similar a países industrializados. También se aprecia claramente que 9 de cada 10 niños sobrevive en nuestra unidad por encima de las 29 semanas. Entre las semanas 27 a 28, el porcentaje de sobrevida se reduce a un 71.8%, esto se debe principalmente a las complicaciones inherentes de la prematuridad, la hospitalización prolongada, el hacinamiento y las infecciones nosocomiales. Entre las 25 a 26 semanas, los efectos de la patología materna (trastornos hipertensivos del embarazo, es la principal causa de prematuridad de nuestro hospital) y la inmadurez son más evidentes, reflejándose en la sobrevida de 31.2%. Por debajo de las 24 semanas de gestación la mortalidad es del 100%. En otro estudio realizado este último año en nuestro servicio, se identificó que el 57% de menores de 32 semanas desarrollaba al menos un episodio de infección nosocomial durante su estancia hospitalaria en la unidad.8 Estas cifras son alarmantes al compararla con resul tados esperados para esta complicación. En países desarrollados, la incidencia de infección nosocomial en las edades pediátricas oscila entre 2.5­5.7%; en países en vías de desarrollo es de 3.8­26.1%.9 En la población neonatal, la incidencia puede variar de acuerdo a la edad gestacional entre un 15 a 41% en los menores de 32 semanas.10

Encontramos que el 58.1% de las defunciones ocurrió en los primeros 7 días, observando una reducción en comparación al estudio de Sierra y Chorres 2, donde se reportó una mortalidad neonatal temprana del 70%. Esta disminución demuestra el impacto del uso del corticoide prenatal,

el mejor abordaje de la madre embarazada con patología y el mejor conocimiento de la fisiopatología neonatal en los últimos 15 años. La mortalidad neonatal tardía ha aumentado como resultado de otras morbilidades emergentes en la unidad, producto de la mejoría en la sobrevida: la enfermedad pulmonar crónica y la enterocolitis necrotizante.

La literatura tiene descrito una serie de factores de riesgo para mortalidad elevada en la población neonatal, evaluamos cada uno de éstos factores de riesgo para nuestra población y encontramos que el pobre control prenatal (sin control prenatal o menos de tres consultas) aumenta el riesgo de 17 a 22 veces. Este resultado nos indica que este antecedente es relevante para los resultados perinatales. La ruptura prolongada de membranas aumenta el riesgo de mortalidad de nuestra población en 11.5 veces en comparación con aquellos neonatos, que no tienen este antecedente. La ruptura prolongada se asocia a un aumento en las infecciones perinatales como sepsis neonatal temprana y neumonía congénita, dos de las patologías infecciosas con más alto índice de mortalidad, como queda demostrado en esta investigación. Los productos de embarazos múltiples tienen un mayor riesgo de mortalidad con respecto a la población general de pacientes atendidos dentro del servicio.

El 53.2% de los neonatos fallecidos nacieron vía cesárea, resultado interesante, porque h e m o s o b s e r v a d o c o m o gradualmente, el porcentaje de cesáreas ha aumentado en nuestro hospital, sin lograr los beneficios de esta intervención quirúrgica en la población a quienes le

brindamos la atención. Hacemos esta afirmación, porque las muertes perinatales tardías, las muertes maternas y las muertes neonatales no han sufrido modificación en los últimos siete años a pesar del aumento en el número de cesáreas. El porcentaje de cesáreas durante el 2003 en el país fue del 21.5 %. Sabemos que la sobreutilización de la cesárea es un factor de riesgo al que son sometidos los recién nacidos y sus madres, la cesárea es un procedimiento quirúrgico esencial, ya que puede salvar vidas. La frecuencia de esta cirugía en nuestro país es variable, depende de la pericia del obstetra, del tipo de hospital (más frecuente en hospitales universitarios y en centros de III nivel) y la facilidad para brindar el recurso. La disponibilidad y frecuencia de este procedimiento en un indicador para evaluar la atención materna y perinatal.11 En el año 2003, en la Comarca Kuna Yala el índice de cesáreas fue de 1.3%, en contraste en las áreas urbanas de la provincia de Panamá donde se reportaron los índices más altos de 28 al 40%. El porcentaje de nacimientos por cesárea para un centro de III nivel de atención, universitario de pregrado y postgrado como el nuestro, oscila entre un 15­30%.

El Apgar no es un indicador de inteligencia o de desarrollo, tampoco es un indicador de pronóst ico para resultados neurológicos, el puntaje de Apgar, sólo nos permite evaluar la condición del bebé al nacer y si está bajo, nos permite identificar los neonatos que requieren una intervención adicional en la reanimación neonatal. El puntaje de Apgar bajo (< 3) al minuto y a los cinco minutos, en nuestra

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investigación, aumenta el riesgo para mortalidad en comparación a los pacientes con puntajes de Apgar más elevados. En la tabla 4, vemos como este indicador aumenta el riesgo de muerte de 9 hasta 25 veces más, si los pacientes tienen Apgar menor o igual a 3 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente.

La intubación endotraqueal, es un procedimiento que permite mejorar el pronóstico de los pacientes, ya que éstos recibirán ventilación con presión positiva, ventilación mecánica y en algunos casos surfactante pulmonar. Estas intervenciones han demostrado que salvan vidas, pero el riesgo de muerte inherente a los que reciben estos tratamientos es alto. Esto es debido a la causa básica que lleva al paciente al soporte respiratorio: prematuridad, asfixia intrauterina, síndromes aspirativos, infecciones congénitas y malformaciones congénitas. De las 406 defunciones ocurridas durante la investigación, 311 recién nacidos ameritaron ser intubados en las primeras 24 horas de vida. El riesgo relativo para muerte en los pacientes que ameri taron intubación endotraqueal fue de 70.7 veces las posibilidades de morir en nuestra unidad.

Es conocido que la prema­turidad es una causa de morbilidad y mortalidad neonatal, al aplicar el modelo estadístico para esta variable encontramos que el riesgo para morir, en la población afectada por esta patología aumenta a 6.4 veces, con respecto a los recién nacidos de término, este indicador no había sido determinado con anterioridad, en otros estudios realizados dentro del servicio. No debe extrapolarse como un resultado para medir este riesgo

en nuestro país, porque sólo es aplicable a nuestra población.

El porcentaje de los neonatos con peso menor de 2500 gramos al nacer, también definido como porcentaje de neonatos de bajo peso al nacer, es otro indicador de la salud perinatal de un país. Para el año 2005, en un informe preliminar de las estadísticas vitales, se reportó en 9.3% del total de nacimientos en la república; las provincias de Panamá, Colón, Los Santos y las Comarcas Emberá, Ngobe Buglé, y Kuna Yala tienen porcentajes por encima del promedio nacional.12 En este estudio, el porcentaje de neonatos de bajo peso es de 13.5%, por encima del promedio nacional. Vemos también, como se incrementa el riesgo para mortalidad, al ir reduciendo el rango de peso al nacer. Para muy bajo peso al nacer (<1500 gramos) aumenta a 28.5 veces, extremo bajo peso (< 1000 gramos) a 89.2 veces y para los neonatos menores de 800 gramos, el riesgo es de 230 veces. Es necesario considerar esta información al ofrecer pronóstico a los padres, para no crear falsas expectativas, con relación a sobrevida, por muy buenos que sean nuestros resultados.

Para nuestra población las siguientes variables como : madre adolescente, la madre primípara, el sexo masculino y los productos post­término (>42 semanas) no representaron factores de riesgo para mortalidad neonatal. Para la madre adolescente y el embarazo prolongado, los indicadores no reflejan lo descrito en la literatura porque estos dos grupos de riesgo, no son grupos de atención importante de nuestra población. La madre primípara asegurada, probablemente es profesional o tiene un trabajo estable, tiene

algún ingreso económico o tiene un conyugue con éstas cualidades, lo que le permite reconocer la importancia de un control prenatal adecuado. En relación con el sexo masculino, esto se relaciona directamente con un mayor número de pacientes con prematuridad en éste género, lo que aumenta las morbilidades relacionadas a prematuridad en este grupo y por ende un aumento en el número de muertes, pero esto no se observó en nuestros resultados.

Los pacientes referidos de otras instituciones de salud pri­vadas o públicas dentro del área metropolitana y del interior del país, representan sólo el 2.5% de la población que recibe nuestros servicios en la unidad, pero éstos pacientes enviados de otros centros representan el 21% del total de las defunciones. Esta cifra es alarmante y refleja, no sólo las malas condiciones de éstos pacientes debido a la enfermedad de fondo que obliga buscar atención en un tercer nivel, sino también las condiciones deficientes de nuestro sistema de transporte neonatal a nivel del país. Los pacientes referidos de clínicas privadas y el HISMA tienen un mayor porcentaje de sobrevida, muy similar al de los pacientes nacidos en el Complejo Hospitalario. Este resultado es producto de la calidad del transporte, éstos pacientes son enviados por lo general, con un neonatólogo o pediatra y una enfermera. Su traslado es coordinado con anticipación y los pacientes viajan en ambulancias adecuadas para transporte neonatal. Estas medidas deben implementarse, en todos los centros que brindan atención a recién nacidos y esto podría tener

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un impacto en la reducción de la mortalidad de nuestra unidad.

Es evidente que debe reforzarse la atención neonatal en los distintos hospitales de segundo nivel a lo largo de todo el país y además debe crearse una nueva unidad neonatal de tercer nivel en el área de las provincias centrales, para darle respuesta más oportuna y eficaz a los pacientes de las provincias de Coclé, Los Santos, Herrera y Veraguas. En un estudio publicado por Parra13 demostró las deficiencias del transporte aéreo de los pacientes enviados desde Chiriquí, éstas deficiencias también aplican a otras áreas más apartadas de la república como Bocas del Toro, Kuna Yala o Darién. Los pacientes enviados de Chiriquí son pocos, pero se caracterizan por el alto nivel de complejidad de su patología neonatal. Éstos son neonatos con cardiopatías congénitas complejas con pronóstico reservado, ya que en dicha provincia existe una unidad de tercer nivel bien equipada que le da respuesta adecuada a las pato logías relacionadas a la prematuridad, bajo peso y asfixia perinatal, entre otras. Luego de una investigación relacionada con éste tema, Moreno14 recomendó fomentar y capacitar a todo el personal de los diferentes hospitales del país en la reanimación y transporte neonatal.

En el pasado, la asfixia perinatal y las secuelas de encefalopatía hipóxico isquémica fueron una de las tres principales causas de mortalidad de nuestro hospital, en la década de los noventas, debido a la implementación de los cursos de reanimación neonatal

y a una mejor definición de esta patología, de acuerdo a conceptos fisiopatológicos, se logró una reducción de la misma a nivel mundial y en nuestra unidad ocupa actualmente la posición número diez como causa de muerte.

La tasa de mortalidad neonatal en el periodo de esta investigación fue de 12.3 por mil nacidos vivos, al sustraer los pacientes referidos esta disminuye a 9.9 por mil nacidos vivos. Ambos resultados se encuentran por encima del promedio nacional. Estos son los resultados esperados, para una unidad de tercer nivel que maneja neonatos con elevado nivel de complejidad. En el año 2004, de acuerdo a datos de la Contraloría General de la República, la mortalidad neonatal del país fue de 8.4 por mil nacidos vivos.11

La mortalidad neonatal es un indicador de los servicios de cuidados de salud o de calidad de la atención neonatal, pero es un indicador tardío y para poder apreciarlo en su justa dimensión, debe evaluarse en periodos prolongados (un año o más), lo que nos permite que se puedan tomar medidas correctivas a corto plazo. Más importante, para evaluar la calidad del servicio y para lograr un impacto en un tiempo más corto, es cuantificar las complicaciones durante la hospitalización (las producidas por la patología básica y las iatrogénicas). Es conveniente realizar de forma periódica una auditoría de estas situaciones y de ésta manera, estaríamos haciendo un control de calidad de la atención de salud. Esta medida reduciría de forma indirecta el total de las defunciones en el periodo neonatal.

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materna y perinatal, Panamá 2006­2009. Panamá: Ministerio de Salud, 2006

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* Dr. Ricardo A. Chanis Aguila ** Dra. Eligia Camargo

Sensibilidadyespecificidaddelaspruebasde laboratorio para la detección de H. Pylori en el Hospital del Niño de Panamá.

* Pediatra Gastroenterólogo. Hospital del Niño **Pediatra. Hospital del Niño, Panamá.

Artículo OriginalSensibilidad y especificidad de las pruebas Chanis et al

Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31.

Resumen

La enfermedad ácido­péptica es altamente prevalente en el mundo y esta ligada al Helicobacter pylori (Hp), germen que ha sido relacionado en el 80% con gastritis y en el 100% con ulcera duodenal como uno de los factores mas determinantes en la patogenia, a tal punto que el comportamiento epidemiológico de la enfermedad, es similar al de la bacteria. La epidemiología también lo liga, a largo plazo, con la malignización de las lesiones inflamatorias del estómago, sin que se pueda afirmar que su tratamiento en la niñez, evitará la aparición de cáncer gástrico en el adulto. Se revisaron los expedientes clínicos de 311 pacientes en un periodo de 7 años que ingresaron a endoscopia por presentar síntomas dispépticos. Se analizó la determinación previa de serología positiva o negativa para Hp y la prueba de ureasa rápida positiva o negativa para Hp y se comparó con la muestra histológica positiva o negativa para obtener la sensibilidad de las pruebas. La sensibilidad y especificidad diagnóstica de la determinación serológica del H. pylori al compararlo con el estudio histológico en nuestra población fue de 80.3% y 54.5%. La necesidad de establecer el diagnóstico de forma rápida y sencilla ha estimulado la optimización de los métodos existentes. La endoscopia sigue siendo el método de elección en la detección de H. Pylori. Palabras claves: Enfermedad ácido péptica, Helicobacter pylori.

Abstract

The peptic­acid disease is highly prevalent in the world and is bonded with Helicobacter pylori (Hp). This germ has been associated at an 80% rate with gastritis and at a 100% rate with the duodenal ulcer as one of the most determining factors in the pathogenic to such a point that the epidemiological behavior of this sickness is similar to that of the bacteria. The epidemiology also bonds them at a long term rate with a malignization of the inflammatory injuries of the stomach without of possibility of affirming that this treatment in the childhood stage will prevent the appearance of gastric cancer in the adult stage. The clinical files of 311 patients were revised in a period of 7 years in which they entered an endoscopy for presenting dyspeptic symptoms. The previous positive serology or negative Hp determination was analyzed and the test for fast positive ureasa or negative Hp was compared with the histological positive or negative sample to obtain the sensitivity of the tests. The diagnoses sensitivity and specificity at serological determination of the H. pylori when compared with the histological study of our population which was 80.3% and 54.5%. The necessity of establishing a fast and easy diagnostic has stimulated the optimization of the existing doctors. The endoscopy is still the chosen method in detecting H. pylori. Key words: Peptic­acid disease, Helicobacter pylori.

Recibido para publicación: 30 de mayo de 2008Aceptado para publicación: 25 de septiembre de 2008

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Introducción

La enfermedad ácido­péptica es altamente prevalente en el mundo(1,2) con un porcentaje global que llega al 10%, y regio­nalmente a cifras tan altas como el 20 ó 50 %(3). En los últimos 15 años con la disponibilidad tecnológica que permite realizar endoscopia en niños, el desarrollo de la gastroenterología infantil y el interés de los pediatras, se ha comprobado que es una patología también frecuente en pediatría (1).

En países en desarrollo, la colonización comienza antes de los seis meses de edad (7), aumenta a cifras del 70% en la adolescencia y llega al 100% en adultos jóvenes (8), mientras que en países desarrollados, la colonización se inicia tardíamente y en adultos de 70 años no sobrepasa el 60% (9). El antro gástrico es el sitio donde prolifera y permanece el Hp, por encontrar las condiciones ideales (10), y desde allí ocasiona tanto el compromiso local, como la ulcera duodenal, sin estar necesariamente presente en esta última.

Al igual que en adultos el diagnóstico de la enfermedad ácido­péptica debe ser endoscó­pico. A todos los niños que presentan dolor abdominal recurrente orgánico, síntomas dis­pépticos o sangrado digestivo, debe realizárseles una endosco­pia alta, para documentar el daño de la mucosa y tomar biopsias del antro gástrico en todos los casos para evidenciar el daño histológico y la presencia del Hp, y así racionalizar el manejo con tratamiento sintomático con tratamiento especifico de erra­dicación.

Sensibilidad y especificidad de las pruebas Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31. Chanis et al

En nuestro medio en un estudio de seroprevalencia reali­zado en niños sin dispepsia en edades de 6 meses a 15 años se encontró que un 56% presentaba títulos IgG elevados mediante la prueba de ELISA.(36)

Material y Métodos

Se hizo un estudio descriptivo retrospectivo para valorar la sensibilidad y la especificidad de las pruebas que realizamos en nuestra institución para la detección de Hp.

El período revisado fue de febrero 1999 a junio 2006 y los datos de obtuvieron del archivo del servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño.

Se tomó como población estudiada los pacientes sinto­máticos que entraron a la unidad de endoscopia del Hospital del Niño y que tenían análisis serológico IgG e IgA para H. pylori (prueba no invasiva), así como también aquellos en que se le realizó la prueba de ureasa rápida de tejido gástrico obtenido por endoscopia (prueba invasiva). El estándar de oro para valorar la sensibilidad y especificidad de las pruebas fue la presencia o no de Hp en muestras de tejido gástrico.

Los datos obtenidos se clasificaron en tablas 2x2, enfrentando el resultado de la prueba diagnóstica con el estado real del paciente o el resultado de la prueba de referencia o “gold standard”, se complementó la información obtenida de la sensibilidad y especificidad dando seguridad a la prueba por medio de los valores predictivos.

Resultados

Se realizaron un total de 311 biopsias gástricas en el Hospital del Niño en el periodo de febrero de 1999 a junio del 2006, de las cuales 166 (53.4 %) pertenecían al sexo femenino y 145 (46.6 %) al masculino; y las edades variaban desde 1 a 18 años (tabla 1). De las 311 biopsias, 204 (65.6 %) fueron positivas por H. pylori y 107 (34.4%) fueron negativas.

Tabla 1. Distribución de biopsias gástricas según edad del niño

Edad (años) Frecuencia Porcentaje

1 a 5 70 22.5%6 a 10 107 34.4%11 a 15 126 40.5%> 15 8 2.6%Total 311 100%

Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño

De los 311 pacientes a quienes se les realizaron las biopsias, sólo a 73 (23.5 %) se les realizó pruebas serológicas para la detección del H. pylori y de éstos 51 (69.9%) resultaron con serología positiva para dicha bacteria (tabla 2).

Tabla 2. Resultado de las pruebas serológicas

Serológicas por H. Pylori Frecuencia Porcentaje

negativa 22 30.1% positiva 51 69.9% Total 73 100%

Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño

En 207 pacientes (66.6 %), se les realizó determinación de ureasa durante la endoscopía y de ellas 110 (53.1%) resultaron positivas (tabla 3).

La sensibilidad y especificidad diagnóstica de la determinación

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serológica del H. pylori al compa­rarlo con el estudio histológico (tabla 4) en nuestra población fue de 80.3 % y 54.5 % respectivamen­te con un valor predictivo positivo (VPP) de 80.3 % y un valor predictivo negativo (VPN) de 54.5 %, y para la prueba de ureasa (tabla 5), la sensibilidad y especificidad al compararlo con la muestra histológica fue de 78.6 % y 95.7 % respectivamente, con un VPP de 97 % y un VPN de 76 %. Recordemos que la sensibilidad es el resultado de los verdaderos positivos/ todos los pacientes que tienen la enfermedad y la especificidad es el resultado de los verdaderos negativos / todos los pacientes sin la enfermedad (tablas 6 y 7), y los valores predictivos dan seguridad a la prueba diagnóstica.

Discusión

En la actualidad para el diagnóstico de H. pylori se cuenta con métodos invasivos que requieren de endoscopia, de estos el cultivo, test rápido de ureasa y histología son los más usados por haber sido los primeros en desarrollarse (17). Los métodos no invasivos niveles de anticuerpos IgA e IgG y el test de urea espirada UBT (siglas del termino en inglés, Urea Breath Test), marcada con13 C, son utilizados fundamentalmente en estudios epidemiológicos y en seguimientos de erradicación(17).

De las pruebas invasivas, el cultivo inicialmente se consideró el patrón de oro, sin embargo su valor predictivo negativo baja por la probabilidad de tomar una muestra en un área de mucosa gástrica donde no haya colonización de la bacteria, además de que resulta difícil su cultivo por las características propias de la bacteria de ser microaerofílica.

Quizás la mayor utilidad del cultivo es para conocer la resistencia de la bacteria a

antibióticos usados en el trata­miento esto que cada vez es más frecuente como la ya conocida resistencia a la claritromicina (15%) y el metronidazol (30%) y cifras mayores para algunos imidazoles.

El método más generalizado por lo práctico, rápido sensible, específico y poco costoso, es la determinación de la actividad de ureasa en material de biopsia, en el mismo momento de la endoscopía, es una prueba rápida, y se basa en la capacidad de la membrana celular del H. pylori en producir ureasa que al hidrolizar la urea presente en la mucosa gástrica, la convierte en CO2 y NH3, cambiando el pH alcalino y detectado por el indicador rojo fenol.

La intensidad del color es directamente proporcional a la densidad de bacterias presentes en la muestra. Se ha encontrado que los adultos presentan concentraciones altas de ureasa y la reacción se establece en término de minutos y el color es intenso; pero en niños, debe separarse 24 horas, antes de concluir, con cualquier cambio de color, que la prueba es negativa.

Se han ideado otras pruebas rápidas pero con el mismo principio(11,22). Tiene una sensibilidad 90% y especificidad 98% (18), lo que determina que sea también alta la probabilidad de una prueba positiva este identificando a los realmente colonizados y que se presenten en mayor proporción casos falsos negativos, al tomar muestra de tejido sano en las que esta ausente el Hp, las características de la colonización, segmentaria o en

Tabla 3. Resultado de la prueba de ureasa

Ureasa Frecuencia Porcentaje

Negativa 97 46.9%Positiva 110 53.1%Total 207 100%

Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño

Tabla 4. Diagnóstico patológico de la biopsia vs serología por H. pylori

Diagnóstico patológico Serología por H. pylori Positivo Negativo Total

Positivo �1 10 51 Negativo 10 12 22 Total 51 22 73

Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño

Tabla 5. Diagnóstico patológico de la biopsia vs prueba de ureasa

Diagnóstico patológico

Ureasa Positivo Negativo Total

Positiva 107 3 110 Negativa 29 68 97 Total 136 71 207

Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño

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parches, como ocurre en el cultivo; los pocos falsos positivos se dan por la presencia, poco probable, de bacterias contaminantes como el proteus que tienen también ureasa, aunque menos potente(23). En nuestra población la sensibilidad de la prueba fue del 78.6% y la especificidad del 95.7%.

Las actuales clasificaciones basada en la histología acorde a grado de densidad del H.pylori en la mucosa gástrica o duodenal han facilitado el análisis es por hoy el patrón de oro en el diagnóstico.

Para su identificación, existen numerosos métodos especiales de tinción, todos con un índice de sensibilidad, cercanos al 95% en promedio dependiendo en alguna medida de la experiencia del patólogo. (26)

Las más utilizadas en nuestro medio por su costo, son hematoxilina­eosina y Giemsa, esta última con una excelente sensibilidad y especificidad, los patólogos se han familiarizado con esta tinciones por lo que pocas veces tienen que recurrir a otras técnicas como Warthing­Starry(18) y de Genta que resultan muy costosas.(28)

La coloración habitual de Hematoxilina­Eosina, que es la más económica, además de identificar al Hp, simultáneamente da información sobre el grado del compromiso inflamatorio procesos atróficos o malignos.

La reacción de cadena de polimerasa (PCR) tiene una alta sensibilidad y especificidad, es capaz de detectar cantidadades tan bajas como una sola bacteria. Se ha considerado que sea el patrón de oro, pero sus limitantes son: su alto costo, el resultado no es inmediato y requiere de una solución buffer especial para

constituyen sus limitaciones. Se han reportado algunos resultados inconsistentes con algunos tests. Como la prevalencia del H. pylori varia según las localizaciones geográficas, la validación local de la prueba es necesaria. Las pruebas serológicas son de utilidad limitada para determinar el éxito de un tratamiento y no son confiables en niños.

El aislamiento, la identificación y la purificación de antígenos específicos, han permitido desarrollar varios sistemas de ELISA, algunos de los cuales han sido incorporados a juegos de reactivos comerciales disponibles, que tienen una sensibilidad y especificidad clínica superior al 90% y su valor ya ha sido comprobado en investigaciones sero­epidemiológicas.(17, 18)

La prevalencia de anticuerpos tipo IgG en adultos sanos en España es alta, por lo que su detección en el diagnóstico de la infección por H. pylori origina un elevado porcentaje de falsos positivos. Un meta­análisis de 21 sistemas comerciales de detección de IgG mostró una sensibilidad del 85% y una especificidad del 79%.(22) En cuanto al valor diagnóstico de la IgA, existen discrepancias entre los autores y no parece añadir mayor eficacia a la determinación de anticuerpos IgG.

En nuestro medio la sensi­bilidad de las pruebas serológi­cas al compararlas con el estudio histológico fue del 80.3% y la especificad del 54.5%, probablemente fueron pocos pacientes a quienes se les realizó la prueba.

Al igual que el test de ureasa, la prueba de Urea espirada se basa también en la hidrólisis de la urea; al administrar urea

depositar la muestra de tejido y congelarla hasta su determina­ción.

Tiene la ventaja de poderla utilizar también con muestras de jugo gástrico, saliva, placa dentaria, heces convirtiéndola en una prueba no invasiva. (29)

La utilidad de las pruebas no invasivas es que se evita una en­doscopia, procedimiento costoso si se incluye además el análisis histológico, estas pruebas son atractivas sobre todo en población pediátrica, pero son limitadas a estudios epidemiológicos y a la confirmación de la erradicación de la bacteria después del trata­miento específico y no deben utilizarse para el diagnóstico de enfermedad ácido péptica. La principal característica de las dos pruebas existentes, es la de detectar globalmente la presencia del Hp, evitando los falsos negativos de los métodos invasivos basados en la biopsia.

Las pruebas serológicas se b a s a n e n q u e a p e s a r q u e e l H. pylori no hace contacto con el tejido, es capaz de desencadenar una severa inflamación en la mucosa gástrica y provocar en sangre una reacción de anticuerpos de diferente intensidad y cuantificable en forma viable. La sensibilidad y especificidad depende del antígeno utilizado, de la mezcla de las cepas empleadas en su preparación17 y de la respuesta inmunológica que logre generar en el huésped. Las numerosas pruebas disponibles, se basan en una técnica de ELISA que detecta niveles de IgG, inmunglobulina que tiene una respuesta más intensa, que la de IgA o IgM. El resultado rápido y la fácil realización son las principales ventajas de esta prueba. La variable respuesta en cada paciente y la heterogeneidad de las cepas

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marcada con13 C o 14C, la ureasa de H. pylori, si está presente en la mucosa gástrica, la descompone y el CO2 liberado y marcado, difunde a través de la mucosa, se elimina por el alvéolo y el carbono presente en el aire espirado se detecta por espectrofotometría de absorción atómica (30). La prueba sin riesgo para el paciente, se realiza con13 C, no radiactivo, presente en cantidades mínimas pero variables en los alimentos en forma natural, por lo que al realizar la prueba, antes de administrar la urea marcada, se debe tomar una muestra basal. La prueba es positiva, cuando la diferencia o delta entre las dos determinaciones es mayor de 5 (31). Esta prueba está indicada para el diagnóstico inicial de la infección y para el seguimiento luego de realizado un tratamiento de erradicación. No debe repetirse este estudio antes de que trans­curran por lo menos 4 semanas para evitar falsos negativos.

Su principal uso, fuera de los estudios epidemiológicos, se circunscribe al seguimiento de pacientes después de tratamiento. En la teoría es una prueba que se acerca a lo ideal; no se necesita endoscopia, evalúa la presencia del Hp globalmente evitando los falsos negativos del muestreo por biopsia, y determina el estatus de Hp a las cuatro semanas de terminado el tratamiento(17), aventajando a la serología que lo hace solo después de seis meses(12). Afortunadamente, esta tecnología está disponible en nuestro país y aunque está limitada a pocos centros, de acuerdo a comunicación personal, resulta menos costosa comparada con los sobrecostos de la endoscopia(32). Su sensibilidad y especificidad son

del 90% y 100% respectivamente. Se necesitan estudios que determinen la utilidad de la prueba 13C­Urea espirada en niños menores de 2 años, así como estudios que establezcan claramente el punto de corte para realizar el diagnóstico con dicha prueba, ya que no existe una opinión consensuada al respecto.

Las pruebas de detección de antígenos en materia fecal representan una alternativa para el test de la urea con una sensibilidad del 89­98% y una especificidad mayor al 90%. Son apropiadas para realizar seguimiento, siempre que se realice con un intervalo de 8 semanas después de realizado el tratamiento.

La prueba de detección de antígenos en materia fecal no es agresiva, es de fácil realización en niños y, mediante la conservación adecuada de las heces, permite posteriores análisis de la misma muestra. Probablemente, si la realización de esta prueba se introdujera de forma rutinaria, se modificaría la práctica habitual ante un caso de sospecha fundada de infección por Hp, el método diagnóstico no supone desplazamiento al hospital ni la aplicación de técnicas instru­mentales agresivas (endoscopia) o difíciles de realizar, sobre todo en niños pequeños (13C urea espirada).

La necesidad de establecer la presencia de H.pylori en la mucosa gástrica, de una forma rápida, sencilla y de bajo costo, ha estimulado recientemente el desarrollo de técnicas que tienen una sensibilidad y especificidad cercana a las que demandan mayor tecnología, pero son muy prácticas, tales como:

• Prueba de ureasa con biopsia, pero realizada sobre tira reactiva con lectura de 1 ó 2 horas (33).

• Serología para detección de niveles de IgG en sangre total, que al omitir la centrifugación, permite su realización por el propio médico en el consultorio y facilita la obtención de resultados inmediatos (34).

• PCR más simple con métodos colorimétricos sin sacrificar sus características, con resultados rápidos y obviando el transporte especializado (35).

Conclusiones

Al elegir uno u otro método para la determinación del Hp hay que tener en cuenta el objetivo del diagnóstico (epidemiológico, diagnóstico o de seguimiento), el centro en el que nos encontramos (experiencia del personal y disponibilidad de medios) y las características del paciente (prevalencia de H. pylori en la población, edad del paciente, medicación previa, etc). No se debe olvidar que mientras que todos los métodos pueden servir para diagnosticar H. pylori (con diferentes porcentajes de sensibilidad y especificidad), la endoscopia con toma de biopsia para estudio histológico permite además diagnosticar el tipo de enfermedad. Por otra parte, el cultivo que se realiza en países desarrollados, es imprescindible para conocer la sensibilidad a los antimicrobianos, con el fin de aplicar el tratamiento más efectivo en cada paciente, pero también para conocer los porcentajes de sensibilidad en cada población.

Si bien la aplicación de la serología aporta

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ventajas al diagnóstico y al mejor conocimiento a nivel epidemiológico de la infección por H. pylori, la interpretación de los resultados obtenidos mediante procedimientos serológicos debe ser cautelosa y acompañarse de la historia clínica del paciente. Se recomienda realizar un estudio histológico de biopsia gástrica para un adecuado diagnóstico de la presencia de H. pylori en la mucosa gástrica.

En nuestra población de estudio ambas pruebas, la de ureasa y la prueba serológica, tuvieron sensibilidades similares, 78.6 % y 80.3 %, respectivamente. Sin embargo, la prueba de ureasa en el tejido gástrico tiene una especificidad mayor (95.7 %) en comparación con la prueba sero­lógica (54.5 %).

El diagnóstico de H. pylori en niños puede realizarse por métodos que no precisan de endoscopia, como el test del aliento con Urea marcada, distintos métodos serológicos y la determinación de antígeno de H. pylori en heces, pero la endoscopia digestiva alta es siempre necesaria para determinar el tipo de enfermedad gastroduodenal producida por la bacteria y además permite tomas de biopsia para examen histológico, cultivo microbiológico con estudio de sensibilidad a antibióticos usados en el tratamiento y optativamente test de ureasa rápida.

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* Dra. María Sabina Ah Chu

Creando oportunidades para la referencia del cáncer infantil, tan pronto como sea posible, en Panamá.

*Oncóloga Pediátrica. Servicio de Oncología. Hospital del Niño. Panamá

Artículo OriginalCreando oportunidades para la referencia del cáncer Ah Chu

Pediátr Panamá 2008,37(2)32-35.

Introducción

Panamá, país en el que una población menor de 15 años de 1 millón de personas, nos permite prever unos 100 casos nuevos anuales de cáncer, ha tenido sus fallas en la referencia temprana del cáncer infantil. Como sabemos, el cáncer, en particular los tumores sólidos infantiles, impacta en el patrón de mortalidad de nuestros países , por ende, tomando medidas que logren disminuir esta mortalidad, estaremos afectando todo el patrón demográfico de la nación. Así resalto la importancia de referir los casos sospechosos de tumores infantiles en etapas en las cuales hay mejores posibilidades de resección, quimioterapia, radioterapia, en fin, de tomar medidas que nos permitan salvar más niños.

En el año 2002 iniciamos en el Departamento de Hemato­Oncología Infantil del Hospital del Niño una serie de Jornadas Educat ivas , para produci r conciencia entre los médicos de atención primaria, de la necesidad de sospechar el cáncer: de tomar este grupo de enfermedades relativamente raras, dentro de los diagnósticos diferenciales. Se inicia así una campaña de charlas coordinadas con los Departamentos de Docencia a lo

largo y ancho del país, se publica un libro “Tumores Infantiles para el Médico de Atención Primaria” de lectura amena y accesible tanto literaria como económicamente, y se emplean estrategias para despertar la conciencia colectiva de la importancia de interesarse por el niño con cáncer.

Metodología

Se revisan los expedientes de los pacientes que atendimos entre 1998 al 2002, con diagnóstico de tumores infantiles malignos, tomando en cuenta:

• Días transcurridos entre el primer signo o síntoma y su referencia a un tercer nivel de salud.

• Días entre la referencia y el diagnóstico.

• Días totales entre el primer signo o síntoma y el inicio del tratamiento.Se realizan las siguientes

actividades, paralelamente en transcurrir de 2000 al 2008.

Se comparan los mismos parámetros anteriores entre los años 2003 al presente.A. En el ámbito de la educación

médica continua1. Charlas educativas en

cada uno de los hospitales provinciales del país, dirigidas a concienciar al

médico de atención pri­maria sobre los signos del cáncer infantil, los cuadros clínicos que pueden estar relacionados al cáncer, los diagnósticos diferenciales y particularmente, la manera de diligenciar una referencia expedita hacia un hospital de tercer nivel.

2. Elaboración y distribución de libro de texto en cada centro donde exista un encargado de docencia, así como en las universidades y facultades de medicina del país.

3. Se aprovecha la circuns­tancia de la referencia de un caso para hacer una visita al hospital provincial d e d o n d e p r o v i n o , retroalimentando así al personal de salud que fue el primer vínculo entre este paciente, su familia y el sistema de salud

4. Se elabora un póster (actualmente en proceso de edición), dirigido a la detección específica de retinoblastoma.

5. Se tiene acercamiento con las entidades que elaboran el curriculum de la Res idenc ia de Pediatr ía en nuestro

Recibido para publicación: 10 de septiembre de 2008Aceptado para publicación: 19 de septiembre de 2008

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país para que se dé más importancia a la revisión de temas relacionados al diagnóstico, manejo integral y seguimiento del niño con cáncer

B. En el ámbito de la proyección comunitaria1. Se participa más activa­

mente en la campaña de Detección Temprana del Cáncer que anualmente realiza la Fundación de Amigos del Niño con Leucemia y Cáncer de Panamá, haciendo énfasis en los signos que nos pueden sugerir que un niño puede tener cáncer.

2. Se realizan publicaciones para los periódicos locales en un lenguaje accesible a la población sobre lo que es el cáncer en su naturaleza, sus signos, y se enfatiza el hecho de que hoy en día es posible curarlo.

3. Se alientan las donaciones tanto en el ámbito eco­nómico, canalizadas hacia el logro del transporte y alo jamiento de los p a c i e n t e s , c o m o l a s donaciones de sangre y plaquetas.

C. En el ámbito de la promoción social1. Participamos activamente

en programas educativos televisados y radiados.

2. Se organiza una red de trabajadores sociales, para la atención activa de la problemática socio­cultural de la familia del niño que, referido a un centro de tercer nivel, tiene dificultades para llegar al mismo.

3. Se logra una reunión con personas que practican la curación con técnicas tradicionales, medicina indígena, botánica, natu­rismo, ya que existen regiones de nuestro país en donde las personas acudirán a ellos antes que al sistema de salud médico institucional.

D. En el ámbito de la divulgación del tema a nivel de auto­ridades.1. Se elaboró un informe so­

bre la problemática actual del cáncer infantil dirigido a las personas que hoy en día planifican y dirigen los recursos destinados a la atención primaria en salud, la atención secun­daria a nivel nacional y la atención hospitalaria a tercer nivel.

Resultados

Nuestro país tiene la particu­laridad de tener una densidad de población que nos permite contar con un universo de pacientes al cual podemos localizar y seguir en el tiempo, característica que es de gran importancia en las enfermedades que son relativamente menos usuales, como el cáncer infantil. Así, esto convierte a nuestra población con tumores infantiles en un interesante grupo para ser descrito en cuanto a sus características.

En el Hospital del Niño de Panamá, la morbilidad por patologías oncológicas representa apenas el 3.6% de la morbilidad total, el 1% de las causas de consulta en la Consulta Externa y 18% de las causas de referencia. Sin embargo las neoplasias son la

cuarta causa de mortalidad en el Hospital del Niño, aventajadas por la prematuridad, sus com­plicaciones y las enfermedades infecciosas1.

En el año 2002, debido a la preocupación existente en el Departamento de Hemato­Oncología por la presencia de muy avanzados casos de tumores sólidos, se realizó una revisión retrospectiva sobre la situación de osteosarcomas, sarcomas de Ewing, rabdomiosarcoma, retinoblastoma, neuroblastoma y tumor de Wilms. Dicha presentación se presentó ante la Sociedad Panameña de Pediatría como parte de las charlas magistrales2.

Entre 1998 al 2002, el 83% de nuestros rabdomiosarcomas eran estadios III o mayor, 70% de los tumores de Wilms son al momento del diagnóstico masas que cruzan la línea media abdominal, 50% de los retinoblastomas son extra­orbitarios, entre los sarcomas: el 90% de los osteosarcomas y el 40% de los sarcomas de Ewing al momento de su referencia son ya metastáticos.

En este período de tiempo, 80% de todos los casos de tumores atendidos en el Hospital del Niño, tenían múltiples consultas previas a distintos centros de atención primaria por síntomas relacionados a un tumor. 85% de los casos, una vez referidos, reportaron que se retrasaron en buscar ayuda médica por falta de dinero, 75% porque no entendieron que era importante acudir, 70% antes de buscar alguna asistencia médica había elegido acudir a entidades como botánicos, naturistas, sanadores tradicionales.

En la tabla 1, se muestra los días transcurridos entre el primer síntoma y la referencia a un hospital

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de tercer nivel, posterior los días entre la referencia y el diagnóstico y por último los días entre el primer síntoma y el inicio de tratamiento entre los años 1998 a 2002 en los pacientes con diversos tumores infantiles atendidos en el Servicio de Oncología Pediátrica del Hospital del Niño de Panamá.

En el año 2002 se inicia un programa integral de toma de conciencia del problema que representa el diagnóstico del cáncer infantil, centrando la estrategia en:­ Refuerzo de temas de Oncología

Pediátrica en educación médica continua

Tabla 1

Días desde el Días desde su Días desde el Tumor primer síntoma referencia primer síntoma hasta la hasta su hasta su referencia (A) diagnóstico (B) tratamiento

Retinoblastoma 90 10 102Tumores Cerebrales 168 20 210Rabdomiosarcoma 86 10 97Tumor de Wilms 30 7 39Neuroblastoma 6� 20 85Osteosarcoma �5 12 60Sarcoma de Ewing 46 12 62

Fuente: Registro de Tumores Infantiles. Departamento de Hemato-Oncología Pediátrica. Hospital del Niño de Panamá. 2008

­ Se incluye elaboración de lite­ratura médica accesible3

­ Revisión de las normas de a t e n c i ó n e n p r o b l e m a s oncológicos en el Hospital del Niño4,5

­ Refuerzo del tema en el curri­culum educativo de médicos residentes

­ Proyección comunitaria, con la renovación de literatura sobre detección de cáncer infantil6

­ Promoción social­ Divulgación del tema a las

autoridadesSi bien es cierto que hay tan

diversos factores biológicos, sociales y clínicos que impactan el diagnóstico del cáncer infantil, al punto que sería muy difícil

encontrar la forma de analizarlos todos juntos7, creemos que el establecimiento de medidas sencillas y dirigidas de divulgación del tema del diagnóstico del cáncer puede contribuir de alguna manera a acortar los tiempos de demora en el diagnóstico del cáncer infantil8. Por ésta razón medimos los mismos parámetros durante los siguientes años a la implementación de este programa esencialmente educativo (Tabla 2).

Comparando tablas, un ahorro de 52 días en la referencia de los casos de retinoblastoma, de 60 días en el caso de los rabdomiosarcomas, también, aunque en menor escala, se ahorraron días en el caso de los tumores de Wilms y los neuroblastomas.

En particular en el caso de los retinoblastomas estas medidas han tenido su efecto ya que antes del 2002, nuestra incidencia de casos en el Hospital del Niño de Panamá era de 1 caso/anual, y el 50% de los mismos eran casos extraorbitarios, o con compromiso tal que hacía su pronóst ico reservado. Posteriormente entre 2003 al presente, vemos 3 a 4 casos anuales, en el 13.3% hemos realizado un manejo que conserva el ojo, 33.3% siguen siendo casos avanzados. Durante el último año se ha realizado una campaña ilustrativa de enfermedades oculares que suelen ocurrir en los niños menores de dos años, mediante un póster que se ha enviado a centros de salud y policlínicas de modo que se refuerce en este sentido el conocimiento por parte del público.9

Un estudio realizado en un país tecnológicamente avanzado como Canadá10, establece una comparación entre poblaciones

Tabla 2

Días desde el Días desde su Días desde el Tumor primer síntoma referencia primer síntoma hasta la hasta su hasta su referencia (A’) diagnóstico (B’) tratamiento

Retinoblastoma 38 � �3Tumores Cerebrales 189 11 210Rabdomiosarcoma 26 12 39Tumor de Wilms 15 5 21Neuroblastoma 30 5 38Osteosarcoma 39 19 60Sarcoma de Ewing 80 15 62

Fuente: Registro de Tumores Infantiles. Departamento de Hemato-Oncología Pediátrica. Hospital del Niño de Panamá. 2008

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rurales procedentes de regiones más alejadas de los grandes centros de atención, en comparación con poblaciones urbanas. En dicho estudio se observa como la demora en la detección de tumores propios de la infancia temprana, como el retinoblastoma, es menor, debido a que los médicos de atención primaria están familiarizados con signos como la leucocoria que es parte de la presentación de los retinoblastomas, y las masas abdominales. Sin embargo es mucho más difícil sospechar un tumor cerebral ante cuadros muy vagos, difusos y prolongados en el tiempo, y dado que estos tumores predominan en el escolar, es en niños de esta edad en donde se dio la mayor tardanza en realizar la referencia. En nuestro caso pudimos observar que la mayor demora entre el inicio de síntomas y la referencia se da en los tumores cerebrales.

Conclusión

Empleando medidas que atañen tanto a la conciencia del público en general, como al sistema de salud, y a los médicos de atención primaria en particular, se logra un impacto en el diagnóstico más temprano de las patologías oncológicas pediátricas. Aunque es mucho lo que falta por hacer, existen ya un patrón establecido de educación que tiene un impacto positivo global en el logro de una más oportuna referencia y por ende

y tratamiento de estos tumores en etapas donde se maximizan sus posibilidades de curación.

Se enfatiza en la necesidad de emplear tan variados medios como sea posible para compartir el conocimiento de la pediatría en general, y de la oncología pediátrica en particular, la divulgación y actualización de normas de atención y la participación en programas de cooperación internacional.

Referencias

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Dr. Luis Coronado* Dr. Manuel Alvarado** Dr. José Ezequiel Dutari***

Características Clínicas y Epidemiológicas del Alacranismo. Periodo 2002-2007. Hospital Del Niño. Panama”

* Pediatra y Jefe de División de Investigación del Hospital del Niño** Pediatra del Hospital del Niño*** Residente de Pediatría del Hospital del Niño

Artículo OriginalCaracterísticas clínicas y epidemiológicas del Alacranismo Coronado et al

Pediátr Panamá 2008,37(2)36-�6.

Resumen

Introducción: El alacranismo es un problema de gran impacto en la salud pública, por su magnitud y re­percusión social, económica y ambiental en el desarrollo del país. El objetivo del estudio es determinar las características clínicas y epidemiológicas del alacranismo en nuestro país, así como, determinar los hallazgos que influyeron en la morbiletalidad de los pacientes, de tal forma que podamos contribuir a optimizar el manejo y así disminuir las complicaciones del accidente escorpiónico. Materiales y Métodos: Se trata de un estudio descriptivo que incluye a todos los pacientes con diagnóstico de picadura de alacrán admitidos al Hospital del Niño durante el periodo de enero de 2002 a diciembre de 2007. Se revisaron expedientes clínicos y se aplicó una encuesta para la recolección de información. Los datos fueron analizados mediante EpiInfo versión 6 de abril de 2007. Resultados: Encontramos 229 casos de picadura de alacrán durante el periodo de estudio. La edad promedio fue de 5.6 ± 3.9 años. El sexo masculino predominó ligeramente en un 52.4%. La relación hombre/mujer fue de 1.1/1. El 79.9% de los pacientes provenían de la Provincia de Panamá. Dentro de los síntomas y signos locales destacaron el dolor en el sitio de picadura en 59.8%, ede­ma e hiperemia en 19.7%. Los signos y síntomas generales de mayor frecuencia fueron vómitos en 42.8%, taquipnea en 19.2% y diaforesis en 14.8%. Los grados de envenenamiento por alacranismo fueron leve en 34.9%, moderado en 34.5% y severo en 19.2%. Las principales complicaciones de la picadura de alacrán fueron hipertensión arterial en 16.2% y edema agudo de pulmón en 5.7%. La tasa de letalidad fue de 1.7%. Discusión: El estudio demuestra coincidencia con la literatura revisada en cuanto a edades pediátricas más afectadas, grupos de mayor mortalidad, el grado de envenenamiento y los síntomas clínicos sistémicos. Se encuentra que el accidente es más frecuente en horas diurnas a diferencia de lo reportado en estudios previos. La aplicación del suero antialacrán va de acuerdo a las recomendaciones internacionales según grado de envenenamiento. Se hace necesario estudios prospectivos que relacionen los síntomas clínicos y grado de envenenamiento con la especie de alacrán involucrada. Hasta la actualidad hay pocas especies identificadas tales como tityus pachyurus y Centruroides margaritatus. Palabras claves: alacranismo, grado de envenenamiento, Tityus pachyurus, suero antialacrán.

Abstract

“Clinical and Epidemiological caracteristics of Scorpion Sting. Period 2002-2007. Hospital del Niño. Panama”. Coronado L, Alvarado M, Dutari JEIntroduction: Scorpion stinging constitutes a public health issue of great impact because of its magnitude, social and economic repercussion in our country. The objective of our study is to determine the clinical and epidemiological characteristics of scorpionism in our country and to determine the findings that in­fluenced the morbidity and mortality of the patients involved and in this way contribute to optimizing its management and diminish the complications associated to this public health problem. Methods and materials: Descriptive study that includes every patient with the diagnosis of scorpion sting admitted to Hospital del Niño during the period of January 2002 to December 2007. Clinical archives were reviewed.

Recibido para publicación: 17 de septiembre de 2008Aceptado para publicación: 29 de octubre de 2008

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and the relevant data was collected in a specially designed data sheet. The data was analyzed through Epi Info version 6 of April 2007.Results: We found 229 cases of scorpion sting during the study period. The mean age was 5.6 ± 3.9 years. The male sex was predominant in 52.4%. The male/female ratio was 1.1/1. 79.9% of the patients resided in the province of Panama. The main local signs and symptoms were pain at the site of the sting 59.8%, hyperemia and edema 19.7%. The predominant general signs and symptoms were vomiting 42.8%, increase in respiratory rate 19.2% and sweating 14.8%. The degree of poisoning by scorpion sting was classified in mild 34.9%, moderate 34.5% and severe 19.2%. The main complications of scorpion sting were arterial hypertension 16.2% and pulmonary edema 5.7%. The lethality rate was 1.7%. Discussion: This study is concordant with the revised literature in the most affected pediatric ages, groups of greatest mortality, the degree of poisoning and the systemic symptoms associated. We found that most stings were during the daytime which was in contrast with the revised literature. The administration of anti­scorpion serum goes in accordance to the international recommendations according to the degree of poisoning. More prospective studies are needed that correlate the clinical symptoms to the degree of poisoning and the species of scorpion involved. To this date there are few identified scorpion species like tityus pachyurus and Centruroides margaritatus. Key words: Scorpionism, degree of poisoning, Tityus pachyurus, anti-scorpionic serum

Introducción

Los escorpiones, conocidos y temidos por las antiguas civili­zaciones, han sido representados de muy diversas maneras tanto en oriente como en occidente, dando lugar a muchas leyendas, mitos y supersticiones.

El alacranismo o escorpionismo se define como la agresión accidental a las personas por alacranes de diferentes géneros, la inoculación del veneno correspondiente y la sintomatología manifestada(1).

El accidente escorpiónico constituye un problema de salud en países tropicales y subtropicales originado por la picadura de alacranes, que compromete a grandes núcleos de población tanto en el medio rural como en el urbano(2). Afecta a todos los continentes, con mayor intensidad en algunos países como Brasil, Túnez y México, donde causa 8,000, 40,000 y 250,000 casos al año, respectivamente(3).

La mortalidad en México hasta finales de los años ochenta se reportaba en 2­4%. Actualmente,

debido al uso de la seroterapia, la mortalidad ha descendido al 0.05% en dicho país(3).

Epidemiología

En Panamá, según el Depar­tamento de Epidemiología del Ministerio de Salud, en los últimos siete años (2000­2006) se han registrado un total de 4,021 casos de picaduras de alacrán. El promedio es 670 casos por año, con un valor mínimo de 332 casos en el 2001 y un valor máximo de 694 casos en el 2006. La mayor tasa de incidencia registrada fue de 23.1 por 100,000 habitantes en el año 2002. Esta incidencia es comparable a la de otras regiones endémicas de escorpionismo en América Latina. Las regiones con mayor número de casos son Colón, Panamá Oeste y Los Santos; seguidos por Coclé, Panamá Metro y Chiriquí.

El mayor número de casos se presenta durante los meses de abril a agosto, siendo los meses de mayo y junio los que marcaron la más alta prevalencia, sin embargo pueden ocurrir en cualquier época del

año. El grupo etario más afectado en la población pediátrica es el de 1 a 4 años de edad. La mayoría de los casos ocurren, según la literatura, en horas de la noche dentro o en los alrededores de las casas. Las extremidades inferiores y superiores son las regiones anatómicas más frecuentemente afectadas.

La Contraloría General de la República registró un total de 23 defunciones en el periodo comprendido entre el año 1998 al 2006. Al evaluar las defunciones según la edad de los pacientes se encontró lo siguiente: menores de 1 año: 2 casos; entre 1 y 4 años: 10 casos; entre 5 y 14 años: 10 casos y entre 45 a 54 años: 1 caso.

El escorpión o alacrán es un animal invertebrado perteneciente al f i lum Arthropoda, c lase Merostomata, orden Scorpionida. Se han descrito 4 familias que incluyen 18 géneros y 103 especies. Las especies de interés médico pertenecen a la familia Buthidae, particularmente aquellas de los géneros Tityus y Centruroides que son responsables de los casos de envenenamiento en América.

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Dentro del género Cen­t ruro ides , e l Centruroides margaritatus es la especie más común y con más altas densidades de población en las áreas urbanas de Panamá, siendo el escorpión que ha picado al mayor número de panameños pero sin mayores consecuencias. En contraste, el género Tityus es el de mayor importancia por ser el más venenoso en Panamá; resaltan dentro de este género las especies tityus pachyurus y tityus parvulus como las potencialmente más peligrosas de Panamá.

Estos artrópodos se encuentran distribuidos en la mayor parte de las regiones cálidas del planeta; viven en sabanas, bosques, desiertos y algunas regiones montañosas. Son animales de hábitos nocturnos, que hibernan en el invierno y durante el día permanecen debajo de piedras y escombros en el exterior y escondidos en ropas, zapatos y cajetas dentro de las viviendas.

Patogénesis

El veneno de los escorpiones es un “cocktail” compuesto por unas 80 toxinas diferentes, pero no todas ellas son venenosas para el hombre. Este veneno está formado por una mezcla de sustancias m u c o s a s , s a l e s o r g á n i c a s , lípidos, enzimas, electrolitos y proteínas (2). Los componentes tóxicos son polipéptidos de bajo peso molecular (escorpaminas), además de hialuronidasa que aumenta la permeabilidad capilar y facilita su rápida absorción, fundamentalmente por el sistema linfático.

El mecanismo del envene­namiento por alacrán consiste, en

primer lugar, en una acción local debido a la serotonina y, en segundo lugar, en una acción neurotóxica sobre los centros nerviosos autonómicos hipotalámicos simpáticos y parasimpáticos. Estas neurotoxinas activan los canales de sodio, calcio y cloro y bloquean los canales de potasio, liberando neurotransmisores como acetilcolina, adrenalina y noradrenalina en las terminaciones postganglionares simpáticas y parasimpáticas junto con la liberación de prostaglandina E2 y bradiquinina en los capilares pulmonares. También pueden ser tóxicas para el miocardio al inducir liberación de CK, CK­MB, LDH y LD1 y para el páncreas al estimular la liberación de amilasas(4).

La estimulación simpática explica la hipertensión arterial e hiperglicemia. Por tanto, la administración de adrenalina agrava el accidente escorpiónico y nunca debe ser parte del tratamiento del mismo, a menos que se presente un choque anafiláctico. El uso de soluciones glucosadas también está contraindicado por enmascarar y agravar la hiperglicemia que induce el veneno.

El aumento de la permeabilidad capilar a nivel pulmonar produce un edema agudo de pulmón por componente mixto de daño endotelial y falla miocárdica con alteraciones hemodinámicas que cursa con una disfunción ventricular izquierda.

Presentación Clínica

El cuadro clínico causado por la picadura de alacrán puede presentarse a los pocos minutos del evento y varía según la especie

del escorpión, cantidad de veneno inoculado, peso corporal del individuo, sitio anatómico de la picadura, patología de fondo del paciente, tiempo de evolución y el tipo de tratamiento empleado (1).

Existe un amplio espectro de manifestaciones que van desde dolor local hasta colapso cardiovascular, falla cardiaca y muerte (5). La hiperhidrosis, sialorrea, disfagia, dolor abdo­minal, vómito, somnolencia, agitación, taquicardia, taquipnea e hipertensión anuncian el enve­nenamiento sistémico general­mente en las primeras 2 horas, según la experiencia obtenida recientemente en Colombia(4).

Las complicaciones más frecuentes y graves del escor­pionismo son la taquicardia ventricular, edema agudo de pulmón e hipertensión arterial.

A raíz del reporte de 3 casos fatales en pacientes pediátricos por contacto traumático con escorpión en los meses de marzo y abril del 2007, el Ministerio de Salud (MINSA) organizó una Comisión Interinstitucional de Alacranismo con el fin de crear un protocolo de atención del paciente con picadura de alacrán, validado con parámetros diagnósticos y terapéuticos estandarizados a nivel nacional.

De esta manera, la exposición al veneno por la picadura de alacrán podría clasificarse así:

• Sin envenenamiento: Sin signos ni síntomas. Sólo requiere observación por 24­48 horas.

• Envenenamiento leve: Signos locales (edema, eritema y dolor local que puede irradiarse al miembro comprometido). Se trata con analgésicos

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orales (acetaminofén 10­15 mg/kg/dosis). No requiere la administración de suero antiescorpión.

• Envenenamiento moderado: Además de los signos locales se presentan signos sistémicos (sialorrea, disfagia, sensación de cuerpo extraño en faringe, diaforesis, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, taquicardia, taquipnea, somno­lencia, agitación, hipertensión leve y pr iapismo) . Hay alteraciones metabólicas en algunos casos (hiperglicemia, leve aumento de amilasa, hipopotasemia, hipernatremia, hipocalcemia, leucocitosis, neutrofilia, prolongación de tiempos de coagulación). Se trata con analgésicos, antieméticos (metoclopramida 0.2 mg/kg/dosis c/6­8h), antihipertensivos (nifedipina 0.2­0.5 mg/kg/dosis c/8h o prazosina 0.025­0.1 g/kg/dosis c/6­12h), hidratación, oxigenoterapia, antiácidos (ranitidina 1­2 mg/kg/dosis c/8­12h) y suero antiescorpión (2 ampollas diluidas en 50ml de SSN para pasar en un tiempo no mayor de 30 minutos).

• Envenenamiento severo: Además de lo anterior, los pacientes pueden presentar encefalopatía hipertensiva con coma y convulsiones; l e s i o n e s i s q u é m i c a s y hemorrágicas cerebrales confirmadas por tomografía axial computarizada (TAC); pancreatitis aguda sintomática confirmada por amilasas y TAC; úlcera péptica sangrante; choque; ventrículo izquierdo hipocinético y miocardiopatía

dilatada confirmadas por ecocardiograma; arritmias cardiacas y alteraciones del electrocardiograma sugestivas de isquemia, sobrecarga o bloqueo de rama derecha (depresión de segmento ST, onda U, onda T hiperaguda o invertida, onda S mellada); edema pulmonar o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) ; ac idos is mixta e h ipoxemia . Adic ional a las medidas terapéuticas mencionadas, el paciente debe manejarse en unidades de terapia intensiva para monitoreo estricto y soporte de funciones vitales . El tratamiento puede incluir inotrópicos tipo dopamina o dobutamina para la hipotensión arterial; diuréticos de asa tipo furosemida y restricción hídrica para el edema agudo pulmonar; apoyo ventilatorio si hay SDRA e insuficiencia respiratoria; gluconato de calcio al 10% 1­2 ml/kg si hay hipocalcemia sintomática; midazolam 0.1­0.2 mg/kg/dosis si hay convulsiones; antihistamínicos (H2) tipo ranitidina están justificados p o r l a h i p e r s e c r e c i ó n gástrica que a veces lleva a úlceras sangrantes. Está contraindicada la adrenalina, excepto para la reanimación cardiopulmonar. La dosis de antiveneno es de 4 ampollas diluidas en 50ml de SSN para pasar IV en un tiempo no mayor de 30 minutos; de ser necesaria, se podría repetir su administración hasta un máximo de 6 ampollas.

Tratamiento y Manejo

El antiveneno antialacrán es un producto biológico elaborado a partir de plasma equino al que se le ha realizado un proceso de digestión proteica con pepsina, de manera que el producto final es una molécula F(ab´)2, la cual conserva las propiedades protectoras de la IgG con poca o nula posibilidad de producir reacciones anafilácticas (6). La mejor respuesta del antiveneno se observa cuando se aplica dentro de las primeras 2 horas después de la picadura de alacrán. Ante la eventualidad que el antiveneno produzca hipersensibil idad aguda, debe estarse preparado con hidrocortisona y adrenalina.

En Panamá se han utilizado los antivenenos producidos en México y Venezuela. El primero, cubre los envenenamientos producidos por Centruroides spp y, por reactividad cruzada, los venenos de tityus spp; y el último específico para tityus discrepans y, por reactividad cruzada, reconoce los venenos de otras especies de los géneros Tityus y Centruroides. Sin embargo, la eficacia de estos y otros antivenenos latinoamericanos no ha sido investigada en forma integral para todos los países, entre ellos Panamá.

El tratamiento de las com­plicaciones específicas en niños incluye el manejo de la hipertensión arterial leve y moderada con nifedipina 0.1­0.5 mg/kg/dosis; hipertensión arterial grave con hidralazina 0.1­0.2 mg/kg/dosis IV c/4­6h o nitroprusiato de sodio 0.3­3 mcg/kg/min en infusión; hipertensión arterial y arritmias cardiacas con propranolol 0.5­4 mg/kg/día VO o 0.1 mg/kg IV en bolo lento; taquicardia

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ventricular con lidocaína 1 mg/kg en bolo o 20­40 mcg/kg/min en infusión; fibrilación ventricular con adrenalina 0.01 mg/kg y desfibrilación 2­4 J/kg; bradicardia sinusal con atropina 0.02 mg/kg; edema agudo de pulmón y falla cardiaca con furosemida 1­5 mg/kg y oxigenoterapia.

Los casos de envenenamiento escorpiónico moderados y severos son significativamente más fre­cuentes en niños que en adultos, especialmente en los menores de 7 años. La muerte, cuando ocurre, se presenta en las primeras 24 horas secundaria generalmente a complicaciones cardiopulmona­res(7).

En los países en que existe u n s i s t e m a d e v i g i l a n c i a epidemiológica para accidentes de animales ponzoñosos, con disponibilidad y administración oportuna de antiveneno, la mortalidad descendió de 4­8% a menos del 0.1% en los últimos 10 años(8). En Panamá, el contacto traumático con escorpión es de notificación obligatoria.

El objetivo principal de este estudio fue determinar las características clínicas y epide­miológicas del alacranismo en nuestro país, así como, determinar los hallazgos que influyeron en la morbiletalidad de los pacientes, de tal forma que podamos contribuir a optimizar el manejo y así disminuir las complicaciones del accidente escorpiónico.

Como propósito del estudio, pretendemos obtener mayor información sobre esta patología y crear una base de datos que nos permita un registro continuo de los pacientes admitidos con dicho diagnóstico en nuestra institución.

Materiales y Métodos

Se realizó un estudio re­trospectivo, que incluyó a todos los niños con diagnóstico de Picadura de Alacrán evaluados durante el período comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2007.

Previo a la recolección de la información se llenó la solicitud de confidencialidad de la información según formulario de las divisiones de Docencia e Investigación.

Los expedientes fueron evaluados en la sección de archivos del Hospital del Niño bajo el código T63.2 correspondiente a Contacto Traumático con Escorpión. Se revisaron los expedientes y se les aplicó una encuesta que incluyó factores demográficos, características del alacrán, tiempo de evolución entre la picadura y la atención médica, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos, grado de envenenamiento registrado en el expediente al ingreso y su concordancia según esquema propuesto de clasi f icación, complicaciones, tratamientos y evolución. Se realizó un análisis en conjunto de toda la población afectada y posteriormente se separaron los vivos de los muertos para evaluar las características antes mencionadas en el grupo de la población fallecida.

Se excluyeron 18 casos en los cuales no se encontraron los expedientes en Archivos.

Los datos fueron procesados en Epi Info versión 6 de abril del 2007. Los datos y frecuencia se presentan en tablas y Figuras.

Resultados

Se reportaron 247 casos de Picadura de alacrán en la sección

de Archivos del Hospital del Niño durante el periodo de estudio de enero de 2002 a diciembre de 2007; se revisó un total de 229 expedientes encontrados.

En cuanto a la distribución de casos por año el 50.6% se admitieron en el año 2007 seguido por 14.4% en el año 2002. (Fig.1).

La edad promedio fue 67.8 ±46.7 meses (5.6 ± 3.9 años) (Fig.2). El sexo masculino predominó ligeramente en un 52.4%. La relación hombre/mujer fue de 1.1/1 (Fig.3).

El 79.9% de los pacientes provenían de la Provincia de Panamá; de estos, el 55.8% correspondían a Panamá Metro (Fig.4) . Con respecto a los Corregimientos de la Región Metropolitana, el 24.8% procedían de Pacora, seguido por Chilibre (15.5%) y Las Cumbres (15.5%) (Fig.5). Del resto de las Provincias la mayor procedencia se reportó en la región de Colón (7%) y Coclé (6.6%).

La mayoría de los accidentes escorpiónicos ocurrieron durante el día en 59.9% de los casos. Entre las características del agresor encontramos que el 24% eran de color negro, 5.7% de color chocolate, 1.3% de color azul y 0.9% de color verde. En el 68.1% de los expedientes no se consignaba este dato. Del total de accidentes se lograron identificar en el mes de julio de 2007, por el Centro de Investigación e Información de Medicamentos y Tóxicos (CIIMET) del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá, 9 alacranes provenientes de la provincia de Coclé, de los cuales se reportaron 6 Centruroides margaritatus, 1 Tityus pachyurus, 1 Tityus parvulus Kraepelin y 1

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Opisthacanthus elatus; y más re­cientemente 1 Tityus cerroazul (14) el cual se informó en el último reporte del CIIMET de julio de 2008.

La picadura de alacrán ocurrió más frecuentemente en miembros inferiores (52.8%) seguido en frecuencia por miembros supe­riores (36.2%), tronco (7.4%) y cabeza (3.5%).

El tiempo de evolución entre la picadura del alacrán y la atención médica fue de 1­2 horas en el 35%, 3­4 horas en el 28.3% y 5­8 horas en el 26.2% (Tabla 1).

En cuanto a los signos y síntomas locales del alacranismo se reportó dolor en sitio de picadura en el 59.8%, edema e hiperemia en 19.7% así como sensación de entumecimiento en el 19.7% (Fig.6). Los signos y síntomas generales de mayor presentación fueron vómitos (42.8%), taquipnea (19.2%) y diaforesis (14.8%), como observamos en la fig.7.

Con respecto a las pruebas de laboratorio tomadas al ingreso, el 19.6% de los pacientes presentó hiperamilasemia (valores de amilasa ≥120 U/L) y el 33.6% presentó hiperglicemia (valores de glicemia ≥120 mg/dl) (Tabla 2). En los pacientes a quienes se les solicitó calcio sérico (75/229) no se encontró ninguna alteración y se encontró un paciente con alteración de los tiempos de coagulación.

En la clasificación según el grado de envenenamiento por alacranismo, el 11.4% de los casos no presentó datos de envenenamiento (Tabla 3). Durante el periodo de estudio, un gran número de pacientes ingresados por picadura de alacrán, no fueron clasificados según el grado de envenenamiento al momento de la admisión

48%52%

Figura 3. Distribución según sexo de los pacientes con Picadura de Alacrán.Hospital del Niño 2002-2007.

Femenino Masculino

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

N: 229

Figura 2. Distribución según grupos de edad de pacientes conPicadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

19%

34%37%

10%

Lactantes

Preescolares

Escolares

Adolescentes

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

N: 229

0

20

40

60

80

100

120

No.

deC

asos

2002 2003 2004 2005 2006 2007

Años

Figura 1. Distribución de casos por año de pacientes con Picadurade Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

N: 229

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Tabla 1. Tiempo de evolución de pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

TIEMPO N=229

< 1 hora 6 (2.6%) 1-2 horas 80 (35%) 3-4 horas 65 (28.3%) 5-8 horas 60 (26.2%) 9-12 horas 14 (6.1%) No consignado 4 (1.7%)

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

Tabla 2. Laboratorios tomados al ingreso de pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

LABORATORIO N=229

Amilasa - < 120U/L 156 (68.1%) - ≥121U/L 45 (19.6%) - No consignado 28 (12.2%)Glicemia - < 120mg/dl 123 (53.7%) - ≥121mg/dl 77 (33.6%) - No consignado 29 (12.7%)

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

Tabla 3. Grado de Envenenamiento de pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

ENVENENAMIENTO N=229

Sin envenenamiento 26 (11.4%)Leve 80 (34.9%)Moderado 79 (34.5%)Severo 44 (19.2%)

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

Tabla 4. Clasificación de Grado de envenenamiento al ingreso de los pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

AÑO LEVE MODERADO SEVERO NO CLASIFICADO TOTAL

2002 5 (15.1%) 5 (15.1%) 5 (15.1%) 18 (54.5%) 33 2003 5 (23.8%) 2 (9.5%) 2 (9.5%) 12 (57.1%) 21 2004 1 (5.5%) 3 (16.6%) 2 (11.1%) 12 (66.7%) 18 2005 7 (25%) 3 (10.7%) 1(3.6%) 17 (60.7%) 28 2006 1 (7.7%) 1 (7.7%) 1 (7.7%) 10 (76.9%) 13 2007 20(17.2%) 17 (14.6%) 8(6.9%) 71(61.2%) 116

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

Tabla 5. Complicaciones de pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

COMPLICACIÓN N=229

Hipertensión arterial 37 (16.2%)Hipotensión arterial 5 (2.2%)Arritmia Cardiaca 9 (3.9%) - Taquicardia ventricular 2/9 (22.2%) - Extrasístoles supraventriculares 1/9 (11.1%) - Bloqueo de Rama derecha 1/9 (11.1%) - Bradicardia sinusal 5/9 (55.5%)Edema pulmonar 13 (5.7%)Falla Cardiaca 1 (0.4%)Choque 2 (0.9%)Convulsión 1 (0.4%)Encefalopatía 0Priapismo 0Pancreatitis * 5 (2.2%)

*Casos sospechosos de Pancreatitis no diagnosticada (niveles de amilasa ≥121U/L + dolor abdominal + vómitos). No se efectuó CAT abdominalFuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

hospitalaria, siendo mayor el porcentaje de no clasificados para el 2007 con 61.2%. (Tabla 4). Encontramos una discrepancia en la clasificación de los grados de envenenamiento en la investigación

con respecto a lo consignado en el expediente clínico al momento de su ingreso, observando la mayor diferencia en los pacientes con envenenamiento severo (19.2% vs 8.1% respectivamente).

Las principales complicaciones de la picadura de alacrán fueron: la hipertensión arterial (16.2%), edema agudo de pulmón (5.7%), arritmias cardiacas (3.9%) con predominio de la bradicardia sinusal (5/9) y la taquicardia ventricular (2/9). Al evaluar los laboratorios tomados al ingreso y correlacionándolos con los signos y síntomas, encontramos un 2.2% (5/229) de pacientes con datos de laboratorio y clínica sugestivos de pancreatitis aguda, esto no se consignó en ninguno de los expedientes revisados y no pudieron ser confirmados por la ausencia de un CAT abdominal. (Tabla 5)

D e l t o t a l d e p a c i e n t e s admitidos durante el periodo de estudio, el 38.4% ingresó a Salas de Corta Estancia, 27.9% a Salas de Medicina, 23.6% a Unidad de Cuidados Intermedios y 10%

Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46. Coronado et al

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Tabla 6. Uso de Suero Antialacrán (SAA) según grado de envenenamiento de los pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

AMPOLLAS ENVENENAMIENTO ENVENENAMIENTO ENVENENAMIENTO DE SAA LEVE MODERADO SEVERO N=80 N=79 N=44

EH IH EH IH EH IH

0 ampollas 77 (96%) 74 (92.5%) 55 (69.6%) 34 (43%) 24 (54.5%) 4 (9.1%) 1 ampolla 0 1 (1.2%) 1 (1.2%) 3 (3.8%) 0 1 (2.3%) 2 ampollas 3 (4%) 5 (6.2%) 19 (24%) 42 (53%) 15 (34%) 35 (79.5%) 3 ampollas 0 0 1 (1.2%) 0 1 (2.3%) 1 (2.3%) 4 ampollas 0 0 3 (3.8%) 0 4 (9.1%) 3 (6.8%) EH: extrahospitalario; IH:intrahospitalarioFuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

Tabla 7. Tratamiento utilizado en pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

TRATAMIENTO N=229

Medicina Tradicional 6 (2.6%)Suero Antialacrán Extrahospitalario 47 (20.5%)Suero Antialacrán Intrahospitalario 92 (40.2%)

Antihistamínicos 61 (26.6%) - Clorfeniramina 60/61 (98.4%) - Difenhidramina 1/61 (1.6%)

Esteroides 43 (18.8%) - Dexametasona 1/43 (2.3%) - Metilprednisolona 35/43 (81.4%) - Hidrocortisona 7/43 (16.3%)

Anticonvulsivantes 0

Antiarrítmicos 2 (0.9%) - Amiodarona 1/2 (50%) - Lidocaína 1/2 (50%)

Antihipertensivos 22 (9.6%) - Captopril 3/22 (13.6%) - Hidralazina 4/22 (18.2%) - Nifedipina 13/22 (59.1%) - Propranolol 2/22 (9.1%)

Inotrópicos 15 (6.5%) - Adrenalina 3/15 (20%) - Dobutamina 6/15 (40%) - Dopamina 6/15(40%)

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

0

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Provincias

Figura 4. Distribución según Provincia de procedencia de pacientescon Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

N: 229

0

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Corregimientos

Figura 5. Distribución según Corregimientos de procedencia de la Región Metropolitanade pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño

N: 229

Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46. Coronado et al

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se encontró una letalidad del 1.7% (4/229). Todas las defunciones fueron casos de envenenamiento s e v e r o 9 . 1 % ( 4 / 4 4 ) , e r a n preescolares y el 50% eran del sexo masculino. El tiempo de evolución fue mayor de 3 horas, con un periodo mayor de 9 horas en 2 de los casos. El 50% de estos pacientes recibieron suero antialacrán extrahospitalario. Las complicaciones más frecuentes encontradas en los pacientes fallecidos fueron: la hipertensión arterial, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y arritmias cardiacas (taquicardia ventricular).

Discusión

Este estudio nos demuestra que el alacranismo constituye un problema de salud pública a nivel nacional, afectando a la población tanto de zonas rurales como urbanas y en especial, a la población pediátrica.

La mayoría de los accidentes escorpiónicos ocurrieron en preescolares (34.1%) y escolares (37.6%), lo que concuerda con lo descrito por Biswal et al (9) donde el 85% de los casos ocurrió en niños entre 1 y 10 años de edad. Se reportó un predominio del sexo masculino (52.4%), hallazgo similar al encontrado en el estudio por Biswal et al (9) quienes reportaron un 54.6% de los casos pertenecientes a dicho sexo.

Con respecto a la provincia d e p r o c e d e n c i a , l a m a y o r parte de nuestros casos fueron de la provincia de Panamá, especialmente de la región metropolitana, a diferencia de lo reportado por el Departamento de Epidemiología del Ministerio de

Figura 6. Frecuencia de signos y síntomas locales en pacientescon Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007

1

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45

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0 20 40 60 80 100 120 140 160

Dolor irradiado

NingunoSig

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Sensación deentumecimiento

Edema e hiperemia

Dolor en sitio depicadura

frecuencia

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55

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2525

3234

4498

0 20 40 60 80 100 120

Secreción nasal

Tos

Bradicardia

Hipertermia

Fasciculaciones …

Somnolencia

Sialorrea

Taquicardia

Taquipnea

frecuencia

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Figura 7. Signos y Síntomas generales de pacientes con picadura de alacrán.Hospital del Niño. 2002-2007

a Unidad de Terapia Intensiva. La estancia intrahospitalaria promedio fue de 1.78 ± 1.22 días.

En cuanto al tratamiento utilizado, se reportó el uso de medicina tradicional (“hierbacura”, “alacrán machacado en alcohol”, “cedrón amargo”) en el 2.6% de los casos.

El 20.5% de los pacientes recibió el suero antialacrán a nivel extrahospitalario y un 51.5% (118/229) de pacientes no recibieron suero (Tabla 6).

Con respecto a los medi­

c a m e n t o s u t i l i z a d o s , e l 18.8% recibió esteroides, el 26 .6% ant ih is tamínicos , e l 9 .6% antihipertensivos con predominio de nifedipina en el 59.1%, antiarrítmicos en el 0.9% e inotrópicos en el 6.5% (Tabla 7). De los pacientes con envenenamiento severo que ameritaron monitorización en Unidad de Terapia Intensiva, el 43.5% (10/23) requirió ventilación mecánica y el 65.2% (15/23) apoyo inotrópico.

Durante el periodo de estudio

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del NiñoN: 183

Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del NiñoN: 229

Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46. Coronado et al

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Salud donde el mayor número de casos proceden de las provincias de Colón y Los Santos y del área de Panamá Oeste. Esta diferencia puede producirse porque nuestro hospital cubre las necesidades de atención pediátrica de la región metropolitana, y la mayoría de los pacientes del interior de la República son manejados en sus áreas locales de atención, salvo que presenten un grado de envenenamiento sistémico.

Los accidentes por alacrán ocurrieron con mayor frecuencia durante el día (59.9%) a diferencia de lo descrito por Gómez et al (3) quien reportó que la mayoría de los accidentes escorpiónicos (62.5% de los casos) ocurrieron durante la noche o a primeras horas de la mañana. Recordemos que los estudios de referencia incluyen niños y adultos, a diferencia de nuestro estudio donde se describe sólo el comportamiento de los niños, el cual habitualmente es más diurno e intradomiciliario.

En cuanto al sitio de picadura encontramos mayor frecuencia en miembros inferiores y superiores (89%) similar a lo encontrado por Granja Bermúdez et al (5) que reportaron 64% de los accidentes en estos mismos sitios anatómicos; esto difiere de lo descrito por Gómez Cardona et al (3) cuyos sitios más frecuentes de picadura fueron las manos (31.3%) y el cuello (18.8%).

El tiempo de evolución entre la picadura del alacrán y la atención médica fue menor de 2 horas en el 37.6% de los casos; esto concuerda con lo reportado por Díaz et al (15) quien encontró un tiempo promedio de 0.52 ± 0.32 horas.

La frecuencia de signos y síntomas locales encontrada (59.8%) es muy similar a la reportada por Biswal et al (9) de 48.9%, pero se aleja de lo reportado por Díaz et al (15) que encontraron dolor local en 99.1% y parestesias en 75.2% de los pacientes. En cuanto a los síntomas sistémicos encontramos vómitos en 42.8% de los casos muy similar a lo reportado por Biswal et al (9) (48%) pero diferente a lo encontrado por Díaz et al (15) que reportaron 3.5%; la taquipnea encontrada en el 19.2% de los casos fue reportada por Biswal et al en 26.7% pero en menor frecuencia por Díaz et al en 0.9%; igualmente la sialorrea reportada por Biswal et el en 30.3% y por Díaz et al en 35%, difiere de la encontrada en nuestro estudio de 10.9%.

Las complicaciones encon­tradas con más frecuencia fueron la hipertensión arterial (16.2%) y arritmias cardiacas (3.9%) que son igualmente las más frecuentes en estudios previos donde Biswal et al (9) reportó la hipertensión arterial en 12.8% de los pacientes y Granja­Bermudez et al (5) reportó las arritmias cardiacas en 12% de los casos.

En los pacientes con envene­namiento severo por picadura de alacrán se recomienda el manejo en una Unidad de Terapia Intensiva (UTI) sin embargo, del total de casos clasificados como severos (23/44), el 52.3% se manejó en la UTI.

En cuanto al tratamiento con suero antialacrán se recomienda el uso de 2 ampollas en los casos de envenenamiento moderado y el uso de 4 ampollas en los casos de envenenamiento severo y en nuestro

estudio encontramos que un 4% los casos de envenenamiento leve recibieron suero extrahospitalario; de igual forma se le administró suero a 29% de los casos de envenenamiento moderado y 45.4% de los casos severos de forma extrahospitalaria. A nivel intrahospitalario, recibieron suero antialacrán el 7.5% de los casos leves, 57% de los casos moderados y 90.9% de los casos severos.

Con respecto a los otros m e d i c a m e n t o s u t i l i z a d o s encontramos que e l 26 .6% utilizó antihistamínicos de los cuales el más frecuente fue la Clorfeniramina en 98.4% (60/61) lo cual no concuerda con lo recomendado por la literatura (5) que es el uso de antihistamínicos ant iH2 para disminuir los efectos gastrointestinales del envenenamiento.

Encontramos una letalidad de 1.7% similar a la reportada de forma internacional (5) de 1%. En los 4 pacientes que fallecieron durante el periodo de estudio el tiempo de evolución entre la picadura y la atención médica fue mayor de 3 horas y 50% correspondían a tiempo mayor de 9 horas; lo anterior concuerda con lo descrito por Biswal et al (9) que reportan mayor asociación de mortalidad en aquellos pacientes cuyo tiempo de evolución es mayor de 4 horas. Entre las complicaciones encontradas en los pacientes que fallecieron todas son de origen cardiopulmonar lo cual corresponde con lo descrito por Biswal et al (9) quien señala que la mortalidad se asocia a insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.

Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46. Coronado et al

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Recomendaciones.

• Las instituciones de salud a nivel nacional deben contar con bases de datos para el registro de este problema que es de notificación obligatoria.

• Unificación de las normas de atención y manejo a nivel nacional.

• La clasificación correcta del grado de envenenamiento del alacranismo al momento del ingreso, para dar el tratamiento adecuado.

• Realización de un estudio prospectivo que relacione el cuadro clínico con la especie del alacrán involucrado.

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Caso ClínicoSíndrome de Shock Tóxico Zárate et al

Pediátr Panamá 2008,37(2)�7-52.

*Ganador del Premio Wyeth 2007. * Dr. Raúl Zárate **Dra. Tirza De León ***Dr. Evens Chong

Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus Aureus: Espectro Clínico.

*Pediatra Infectóloga**Pediatra Intensivista***Residente de Pediatría Hospital Materno Infantil José Domingo de Obaldía. David. Chiriquí.

Resumen

El Staphylococcus aureus es una bacteria grampositiva que frecuentemente afecta a la población pediátrica, causando desde infecciones cutáneas leves hasta enfermedades invasoras que ponen en riesgo la vida del paciente. Dentro de estas últimas, el Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, definido por criterios establecidos por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia), es, actualmente, una entidad de gran relevancia en la edad pediátrica. En el presente reporte se presentan dos casos de Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, los cuales correspondieron al 9% de los aislamientos de S. aureus en hemocultivos obtenidos durante el año 2006, según datos del Departamento de Registros Médicos del Hospital Materno Infantil José Domingo de Obaldía. Este análisis evidencia las manifestaciones clínicas variadas que puede presentar el síndrome, haciendo imprescindible que el médico mantenga un estado de alerta constante para el diagnóstico temprano y el manejo oportuno de esta patología, y reducir así su morbi­mortalidad. Además es necesario el cumplimiento de las medidas preventivas para evitar la transmisión del mismo. El propósito de este trabajo es describir el espectro clínico del Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus en dos pacientes pediátricos que se presentaron a nuestra institución durante el año 2006, y lo más relevante del manejo en cada uno. Palabras clave: Síndrome de shock tóxico por Staphylococcus aureus, fístula bronco­pleural, taponamiento cardiaco.

Abstract

The Staphylococcus aureus is a bacterium gram­positive that frequently affect on the pediatrics population, causing from cutaneous slight infections up to invading diseases that put in risk the life of the patient. Inside the above mentioned, the Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus defined by criteria established by the Centers for the Control and Prevention of Diseases (CDC, Atlanta, Georgia). Is nowadays, an entity of great relevancy in the pediatrics age . This report include two cases of Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus, which corresponded up to 9 % of the isolations of S. aureus in blood culture obtained in 2006, according to information of the Department of Medical Records of the José Domingo De Obaldía Hospital . This analysis demonstrates the clinical varied manifestations that the syndrome can present, making essential that the doctor supports a constant state of alert for the early diagnosis and the opportune managing of this pathology to reduce the morbi­mortality. Beside is necessary, the fulfillment of the preventive measures to avoid the transmission of the disease. The work´s purpose is to describe the clinical spectrum of the Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus in two pediatrics patients who appeared to our institution during the year 2006, and the most relevant of the treatment in each one. Key words: Syndrome of toxic shock, Staphylococcus aureus, broncho ­ pleural fistula, cardiac tamponade.

Recibido para publicación: 27 de diciembre de 2007Aceptado para publicación: 6 de junio de 2008

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Introducción

El Staphylococcus aureus es un germen que afecta comúnmente a pacientes en edad pediátrica. Es una bacteria gram positiva con un amplio espectro de infecciones que van desde lesiones localizadas en piel hasta enfermedades invasoras que amenazan la vida. Las observaciones clínicas de su implicación en la formación de abscesos y en la sepsis datan de 1880 cuando fueron descritas por Ogston. En 1978, aproximadamente 100 años más tarde, se describe el Síndrome de Shock Tóxico en siete casos pediátricos. Dos años después de esta publicación, se reportaron los casos relacionados al uso de tampones durante las menstruaciones, sumándose a la gama de presentaciones clínicas asociadas a esta bacteria. Dentro de los datos históricos, cabe destacar su capacidad de haber desarrollado patrones de resistencia a los antibióticos según reportes epidemiológicos de infecciones adquiridas en la comunidad, favoreciendo la generación de enfermedades invasoras por el germen y sus toxinas, por mecanismos patogénicos propios.

La definición de caso de Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus dada por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46: 39­40) consiste en:

1. Fiebre: temperatura ≥ 38.9ºC.

2. Exantema: eritema macular difuso.

3. Descamación: 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad, especialmente en palmas y plantas.

4. Hipotensión: presión sistólica < 5º percentil en menores de 16 años o hipotensión diastólica ortostática > 15mmHg o síncope ortostático.

5. Compromiso multisisté-mico nAfectando a tres o más

de los siguientes: nGastrointestinal: vómitos

o diarrea al comienzo de la enfermedad.

nMuscular: mialgia severa o CPK > 2 veces el valor normal.

nM u c o s a s : v a g i n a l , orofaríngea o hiperemia conjuntival.

nRenal: nitrógeno de urea o creatinina > 2 veces el valor normal o sedimento urinario con > 5 leucocitos / campo en ausencia de infección del tracto urinario.

nHepático: bilirrubina total, AST o ALT > 2 veces el valor normal.

nHematológico: plaquetas < 100,000 / mm3

nS i s t e m a N e r v i o s o Central: desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurológicos focales, en ausencia de fiebre e hipotensión.

6. Resultados negativos de las siguientes pruebas:nCultivo de sangre, faringe

o líquido cefaloraquídeo. (El hemocultivo puede ser positivo para S. aureus)

nSerología para fiebre d e l a s M o n t a ñ a s Rocallosas, leptospirosis o sarampión.

Clasificación del caso:nProbable: presencia

de 5 de los 6 hallazgos mencionados.

nConfirmado: presencia de los 6 ha l lazgos , incluyendo descamación. S i f a l l e c e a n t e s d e descamar, se considera caso definitivo.

La mayoría de los casos pediátricos son de origen no menstrual y están relacionados a múltiples factores de riesgo, donde la piel, como puerta de entrada, juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. A continuación presentamos dos casos de Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, que correspondieron al 9% (2 de 22 casos) de los hemocultivos positivos por S. aureus en el año 2006 en el Hospital Materno Infantil José Domingo de Obaldía.

Casos Clínicos

CASO 1:Paciente masculino de 13

años, indígena, procedente de Muná, Comarca Ngöbe­Buglé, con historia de cuadro clínico que inició 5 días previos a su ingreso el día 17 de julio de 2006, caracterizado por la aparición de signos inflamatorios en el área del cuello y lesiones pustulosas en cuero cabelludo, asociado a fiebre de 39 a 40ºC, mialgia, oliguria con hematuria, y posteriormente, dificultad respiratoria.

AntecedentesSin antecedentes personales

p a t o l ó g i c o s , n i f a m i l i a r e s relevantes.

Cuadro ClínicoA su ingreso a la Unidad de

Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital Materno Infantil José Domingo de Obaldía, el

Síndrome de Shock Tóxico Pediátr Panamá 2008,37(2)�7-52. Zárate et al

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Síndrome de Shock Tóxico Pediátr Panamá 2008,37(2)�7-52. Zárate et al

paciente estaba somnoliento sin signos neurológicos focales, subhidratado, con signos de dificultad respiratoria por lesión pulmonar aguda, con taquicardia, hipotenso, pulsos débiles y llenado capilar lento, mialgia severa; lesiones cutáneas diseminadas tipo pústulas de ± 1mm e hiperemia orofaríngea y conjuntival.

Hallazgos de laboratorio Se encontraron las siguientes

alteraciones: neutrofilia, plaquetas en 50,000/µL, anemia, VES 39ml/hora, gasometría arterial con acidosis respiratoria, PCR > 1:40, ASTO < 200UI/ml, AST 391UI/L, ALT 146UI/L, CPK 96UI/L.

El urianálisis mostró hematuria ++ y leucocitos 6 a 11/campo. En la química sanguínea se encontró hiponatremia e hipokalemia, hipoalbuminemia (re lac ión albúmina / globulina invertida), creatinina 0.6mg/dL, nitrógeno de urea30mg/dL.

En los cultivos de sangre, de lesiones cutáneas y secreción bronquial hubo crecimiento de Staphylococcus aureus meticilino­sensible.

Exámenes complementariosLa radiografía de tórax mostró

imágenes nodulares bronco­alveolares embolicas de diferente edad radiológica y efusión pleural bilateral. Fig.1

El electrocardiograma fue normal.

La tomografía axial compu­tarizada cervical reportó colección purulenta en cara antero­lateral que comprimía y desplazaba la tráquea hacia la izquierda, sin embargo, la evaluación otorrinolaringológica y el TAC cervical de control al tercer día de manejo, no evidenciaron absceso de pared faríngea, ni desplazamiento de la vía aérea.

Dado los hallazgos radiográficos se decide drenaje pleural bilateral.

A las dos semanas de su ingreso, se observa desprendimiento de la epidermis en palmas y plantas. Se continúa tratamiento con cobertura para Staphylococcus aureus por reporte positivo de cultivos. Posteriormente con infección pulmonar adquirida por Pseudomonas aeruginosa. Desarrol ló f ístulas bronco­pleurales y neumotórax recurrente, ameritando 4 intervenciones quirúrgicas por el Servicio de Cirugía Torácica para toracoplastia y cierre de fístulas. Por su evolución favorable, se decide egreso a los 154 días de hospitalización, sólo con secuelas estéticas secundarias a las cirugías a que fue sometido.

CASO 2:Paciente masculino de 13 años

de edad, indígena, procedente de Almirante, Bocas del Toro, y referido del Hospital Regional de Changuinola, el día 20 de diciembre de 2006 como sospecha de lesión

intracraneal, con historia de 4 días de evolución caracterizada por fiebre de 39 a 41ºC, cefalea y alteración del estado de conciencia, mialgia y exantema.

AntecedentesSin antecedentes personales

patológicos, ni familiares a considerar.

Cuadro ClínicoAl ingreso se encontró al

examen físico con un paciente irritable, presentando ictericia, hiperemia conjuntival y faríngea, con signos de deshidratación: taquicardia, pulsos débiles y pobre llenado capilar e hipotensión arterial. Presentó además mialgia severa, lesiones cutáneas tipo descamativas en tronco, flemón en mano derecha y flictena con escara necrótica en la base de 5to dedo de pie y tobillo izquierdo. Con deterioro del nivel de conciencia sin signos neurológicos focales. Con empeoramiento de su estado general por lo que se trasladó a la

Fig. 1 Radiografía de Tórax. Con bulas y efusión pleural.

50

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.

Hallazgos de LaboratorioSe encontraron las siguientes

alteraciones: neutrofilia, plaque­topenia (plaquetas 91000/µL). La PCR cuantitativa en > 1:40, las pruebas funcionales hepáticas con un AST 309 UI/L y ALT 95 UI/L. Una CPK de 3052 UI/L e hiponatremia. El urianálisis con sangre oculta +++ y proteinuria +, leucocitos de 12 a 15/campo..

El Hemocultivo y cultivos de lesiones cutáneas, narinas y exudado faríngeo fueron positivos por Staphylococcus aureus meticilino­sensible.

Se obtuvo resultados negativos en el LCR y en el campo oscuro para Leptospira.

EvoluciónPermaneció febril durante

un mes. Manejado inicialmente con penicilina sódica, se rotaron los antibióticos a clindamicina, oxacilina, gentamicina, y, poste­riormente se realiza el cambio a vancomicina y rifampicina por recomendaciones de Infectología Pediátrica en base a resultados de cultivos, antibiograma y evolución clínica.

Con aumento progresivo de la silueta cardiaca Fig. 2, frote pericárdico, triada de Beck, pulso paradójico y signo de Kussmaul.

Exámenes ComplementariosE l e l e c t r o c a r d i o g r a m a

demostró pericarditis aguda y taponamiento cardiaco, que ameritó soporte inotrópico y el uso de expansores de volumen.

En la evaluación oftalmológica, se observó lesiones de infiltrados y hemorragias en ojo izquierdo.

El ecocardiograma transto­rácico, no evidenció la presencia

Fig. 2 Radiografía de tórax con aumento de la silueta cardíaca

Hallazgos clínicos y de laboratorio que permiten definir cada caso como Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, según los criterios establecidos por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades

Tabla 1.Hallazgos positivos en los pacientes para el diagnóstico de Choque tóxico por Staphyloccocus aureus

Criterios Caso 1 Caso 2

1. Fiebre 39-�0ºC 39-�1ºC2. Exantema (Descamación) Sí (2ª semana) Sí (1ª semana)3. Hipotensión 83 / �1 63 / 304. Compromiso Sistémico ß Gastrointestinal No No ß Muscular Mialgia severa, Mialgia severa, CPK normal hCPK (3052UI/L) ß Hiperemia de mucosas Conjuntival, Conjuntival, orofaríngea orofaríngea ß Renal NU, creatinina hNU, hcreatinina normales (45, 1.4mg/dL) Leucocituria Leucocituria 6-11 x campo 12-15 x campo ß Hepático Bilirrubina total normal Bilirrubina total normal hALT, hAST hALT, hAST (391, 146mg/dL) (309, 106mg/dL) ß Hematológico 6Plaquetas 50000/µL 6Plaquetas 91000/µL ß SNC No Somnolencia/ irritabilidad, desorientación.

5. Cultivos positivos por Sangre, piel, Sangre, piel, S. aureus secreción bronquial narinas, faringe, líquido pericárdico

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de trombos o vegetaciones a nivel intracardiaco. Se realizó ventana pericárdica sub­xifoidea por Cirugía Torácica y Cirugía Cardiovascular, obteniéndose ± 200cc de líquido pericárdico sero­hemático cuyo cultivo reportó Staphylococcus aureus, se dejó drenaje pericárdico y se mantuvo en apoyo ventilatorio mecánico, con el cual permaneció durante 5 días. Sin embargo, 24 horas después de su extubación presentó arresto cardiorrespiratorio y signos de encefalopatía hipóxico­isquémica con secue las neuro lóg icas posteriores, por lo que requirió sonda de gastrostomía para alimentar.

Cursó desde su ingreso con mio­hemoglobinuria y desarrolló insuficiencia renal no oligúrica. Con incremento progresivo en las pruebas de función hepática. La evolución fue satisfactoria y el paciente egresa 44 días después con enfermedad motriz cerebral y recomendaciones sobre el manejo y seguimiento ambulatorio.

Discusión

El Staphylococcus aureus puede causar un amplio espectro de enfermedades infecciosas, en las cuales puede actuar como agente agresor directo o mediarlas a través de toxinas, muchas veces elaboradas a distancia, en alimentos o bebidas. Se trata de un agente que coloniza cualquier sitio, principalmente a nivel de las narinas.

La gravedad de las enfer­medades y su relevancia clínica es variable: desde lesiones infecciosas benignas de piel hasta situaciones que involucran una respuesta in f lamator ia mas iva como

la comentada en los pacientes presentados y denominada Síndrome de Shock Tóxico,1 incluyendo lesión endotelial con shock hemodinámico, falla orgánica múltiple y posteriormente la muerte (2 a 7% de los casos). Esta entidad tiene dos formas clínicas: menstrual y no menstrual.2 Los dos pacientes correspondieron a esta última. Recientemente, se ha descrito la asociación con infartos de las suprarrenales (Síndrome de Waterhouse­Friderichsen).3

El Staphylococcus aureus produce numerosas toxinas que se agrupan según su mecanismo de acción. El Síndrome de Shock Tóxico es el resultado de la actividad de la toxina pirogénica TSS­1 (enterotoxinas SEB y SEC), secretada localmente por las cepas toxigénicas. La misma funciona como superantígeno enlazándose al Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase II estimulando hasta un 20% de los linfocitos totales, dando lugar a una hiperestimulación del sistema inmune y a una liberación masiva de citoquinas.1, 4, 5

E l g e n q u e c o d i f i c a l a producción de estas proteínas se encuentra en e l 20% de los S. aureus aislados de los portadores y especimenes clínicos, y cualquier parte de la anatomía puede ser colonizada. El primer caso tenía lesiones pustulosas pequeñas en piel del cuero cabelludo, y el segundo presentaba una lesión con signos inflamatorios menores en la región palmar de mano derecha y una flictena en pie izquierdo de evolución no determinada, ambas sin contenido purulento, de las cuales se aisló S. aureus. Esto concuerda con revisiones previas que establecen la existencia de

estas lesiones colonizadas por S. aureus como factores de riesgo para el desarrollo de esta patología.5

En su evaluación y evolución clínica, ambos pacientes cum­plieron los siguientes criterios que definen el Síndrome de Shock Tóxico: fiebre ≥ 38.9ºC, exantema generalizado, descamación en colgajos de palmas y plantas y fina en el resto del cuerpo; el primero presentó además caída de las uñas de manos y pies. La inestabilidad hemodinámica fue significativa ameritando manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos6 y el uso de agentes inotrópicos. El primer caso debutó con adenitis cervical derecha y dificultad respiratoria severa necesitando soporte ventilatorio por lesión pulmonar aguda; el segundo presento a su ingreso cefalea intensa, irritabilidad, alternando con somnolencia y desorientación, s imulando manifestaciones clínicas de patología de origen neuro lóg ico . Ambos casos presentaban mialgias intensas generalizadas, con elevación de la CPK hasta > 10 veces el valor normal en el segundo caso. Los dos pacientes cursaron con hiperemia conjuntival y de mucosa oral; y al evaluar la función renal, también presentaban > 5 leucocitos/campo de alto poder con urocultivo negativo, y uno de ellos manifestó datos de insuficiencia renal no oligúrica. No se reportaron síntomas gastrointestinales, pero sí alteración de las pruebas f u n c i o n a l e s h e p á t i c a s 7 y trombocitopenia <100,000/µL.

En el primer paciente, el compromiso más importante fue a nivel respiratorio, evolucionando con lesiones necrotizantes en ambos pulmones , 8 l o cua l

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condicionó infección nosocomial por gramnegat ivos , f í s tula broncopleural residual y estancia hospitalaria prolongada.

El Staphylococcus aureus s e n s i b l e a m e t i c i l i n a f u e recuperado en sangre y piel de los dos pacientes, además de narinas y líquido pericárdico en el segundo.9 La evaluación de la inmunidad humoral demostró en el primer caso elevación de IgA, IgE e IgG total y de las fracciones 1, 2 y 4, y los valores de complemento con C3 disminuido y C4 normal. El segundo cursó con aumento de la IgG total e IgE, y valores normales del complemento. Además ambos tenían pruebas de VIH negativas.

Los pacientes recibieron o x a c i l i n a c o m o m a n e j o antimicrobiano inicial y la terapia de soporte que consistió en administración de fluidos IV, sustancias vasoact ivas , inmunoglobulina IV, ventilación mecánica y manejo quirúrgico cuando se ameritó.4, 10

Conclusiones

El anál is is de los casos evidencia las manifestaciones clínicas variadas que puede presentar el Síndrome de Shock Tóxico. Llama la atención el debut del segundo paciente con cefalea intensa y otros signos de alteración neurológica. Ambos casos cumplen con los criterios establecidos en

la literatura para el diagnóstico del Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus y los dos pacientes evolucionaron con compromiso multisistémico.

La variabilidad en la pre­sentación clínica de esta entidad hace imprescindible que el médico mantenga un estado de alerta constante para el diagnóstico temprano y manejo oportuno de esta patología, pues esto influirá significativamente en la morbi­mortalidad asociada a la misma.

Es necesar io además e l cumplimiento de las mediadas para la prevención de la transmisión como lo es el lavado de manos, la esterilización del instrumental o equipo después de su uso, aislamiento de pacientes, así como la descolonización selectiva, entre otras.

Referencias

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Caso ClínicoSífilis congénita Bethancourt de Reyes

Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.

*Dra. Lourdes Bethancourt de Reyna

SífilisCongénita

*Pediatra. Hospital del Niño, Panamá.

Resumen

Se presenta el caso de una recién nacida que ingresa por cuadro sugestivo de ictericia colestásica con un ultrasonograma sugestivo de Atresia de Vías Biliares. Durante el screenning de colestasis, la prueba de VDRL fue positiva. A pesar de tener datos en los estudios complementarios que apoyaban el diagnóstico de atresia, su evolución clínica y posterior cambio en los exámenes complementarios realizados inicialmente, confirman el diagnóstico de Sífilis Congénita. Palabra clave: Sífilis congénita

Abstract

A case of a newborn who was admitted with cholestatic jaundice and with a sonogram suggestive of Biliary atresia is presented. As part of the cholestasis screening, the VDRL test was positive. Despite having data supporting the diagnosis of Biliary atresia, her clinical outcome and subsequent changes in the investiga­tions carried out initially, confirm the diagnosis of Congenital Syphilis. Key word: Congenital Syphilis.

Introducción

A pesar de existir medidas profilácticas eficaces, como e l uso de l preserva t ivo y opciones terapéuticas eficaces y relativamente baratas, la sífilis sigue siendo un problema de salud pública, afectando a cerca de 12 millones de personas cada año.1 La sífilis en niños fue descrita desde 1497 y su agente causal fue descubierto en 1905.2 La sífilis congénita es causada por el Treponema pallidum, el cual se trasmite de la madre al niño durante el desarrollo fetal o al nacer.

L a s í f i l i s c o n g é n i t a s e adquiere a partir de una madre infectada que no haya recibido tratamiento adecuado. El pasaje por vía transplacentaria puede producirse en cualquier momento de la gestación o durante el parto. La tasa de transmisión es de un 80­90% durante la fase secundaria de la infección con un 40% de abortos o mortinatos

y disminuyendo lentamente en etapas más avanzadas de la infección materna. El riesgo de transmisión es mayor en el tercer trimestre de embarazo.3

En el Hospital del Niño se han reportado 2 casos en 2005 y 6 casos en 2006. De estos últimos 6 casos, la mitad falleció (50%).4,5 Se reporta el caso de una recién nacida con cuadro de ictericia colestásica con diagnóstico presuntivo inicial de Atresia de Vías biliares, pero los estudios complementarios nos llevan al diagnóstico de Sífilis Congénita. Los objetivos principales de esta presentación son recordar que la sífilis sigue con nosotros y debe incluirse su búsqueda en el diagnóstico diferencial de ictericia en un recién nacido, reforzar la importancia de un adecuado control prenatal para la detección temprana e inicio temprano del tratamiento adecuado y así evitar hasta donde sea posible las secuelas y finalmente, recordar que los exámenes complementarios son

un apoyo para el médico, sin embargo, los signos y evolución clínica son los que deben orientar nuestros diagnósticos.

Caso Clínico

Se trata de paciente femenina de 21 días de vida con cuadro de 5 días de evolución caracterizado por micción de color rojo asociado a llanto incontrolable y orina con olor fuerte. Se negó otra sintomatología. Es llevada a su médico y se reporta un urinálisis patológico con bilis positiva, hematuria y proteinuria. Se le realizó un ultrasonido de hígado y vías biliares y riñones que reportó lo siguiente: Atresia de vías biliares y aumento en el tamaño renal con mínima ectasia en los colectores derechos sin otras alteraciones. Ante estos hallazgos se hospitaliza el 1 de octubre de 2007.

Durante el interrogatorio a la madre, se reporta heces acólicas intercaladas con heces amarillas.

Recibido para publicación: 17 de septiembre de 2008Aceptado para publicación: 29 de octubre de 2008

5�

Antecedentes Perinatales: Es el primer producto de madre de 24 años G 3P 0 C 1A2. Un embarazo de alto riesgo de 37 semanas, con más de 10 controles prenatales con historia de hipertiroidismo en la madre y con dos pérdidas anteriores. La madre presentó amenaza de aborto a los 2 meses de gestación. Durante el primer trimestre del embarazo, la madre reporta 2 exámenes de VDRL negativos. Nace vía cesárea por circular al cuello con llanto fuerte al nacer. APGAR 7/9, peso de 3.2 kg, longitud de 51 cm y perímetro cefálico de 33 cm. Las primeras horas de vida requirió O2 a flujo libre, pero egresa junto a su madre a las 24 horas. Su alimentación a la fecha es mixta (Leche Humana y Fórmula Adaptada).

Antecedente patológicos familiares: Madre con Hiperti­roidismo y tomando TAPASOLR.

Desarrollo psicomotor: La madre refirió sonrisa social desde los 15 días de vida.

Examen físico:Presenta a la exploración una

frecuencia cardíaca de 130 por minuto, peso de 4,1 kg., longitud de 55 cm y una temperatura de 36,7°C. Se encontraba alerta, eupneica, con leve tinte ictérico. La fontanela anterior amplia con sutura sagital abierta. Con escasas secreciones amarillenta en ambos ojos. El abdomen era prominente con circulación colateral y un hígado a 4­5 cm por debajo de reborde costal derecho. No se palpaba el bazo. Se observó un edema leve en miembros inferiores. El examen neurológico con reflejos de prensión, succión y búsqueda presente pero con leve hipotonía.

Hallazgos de Laboratorio:Se reporta un urianálisis

con sangre oculta 3+, bilis 2+, eritrocituria >100, leucocituria 50­99 y proteinuria 2+. La química sanguínea con hipoalbuminemia, hiponatremia, datos de hepatitis colestásica (bilirrubina directa 6,1 mg/dl), fosfatasa alcalina elevada con transaminasas ligeramente aumentadas. Los niveles de creatinina elevadas para su edad. Biometría hemática con leve linfocitosis.

Se envían serología por VDRL, Hepatitis B, CMV, HIV, Toxotest y Rubeola (Tabla 1).

Tabla 1. Resultados Serológicos

RUBEOLA IgM positivoRUBEOLA IgG positivoHEPATITIS B (HBsAG) NegativoHEPATITIS B (ANTI HBcIgM) negativoCMV IgM PositivoCMV IgG Positivo HIV NegativoVDRL PTE 1:32VDRL MADRE 1:128VDRL PADRE Negativo

Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño

Evolución Clínica:Desde su ingreso fue evaluada

por Gastroenterología quien recomendó una gamagrafía con HIDA (Hepatic Imido Acetic Acid) . Nefrología evalúa y destaca hepatopatía asociada a alteraciones a nivel renal por lo se planteó descartar enfermedades metabólicas.

En el día 2 de su hospita­l ización, fue evaluado por hematología quien no encuentra fondo hematológico. Se transfunde plasma fresco congelado (PFC) a 10 ml/kg previo a la toma de biopsia hepática. Este mismo día, se le realizó el gamagrama de excreción con HIDA que reportó:

La depuración del radiofármaco por el hepatocito está retardada. No se observó actividad en el intestino durante la prueba. La prueba se prolongó hasta 24 horas post inyección. Impresión: Atresia de Vías Biliares (fig. 2). Se programó para biopsia hepática.

En el día 5 (26 días de vida), se observaron lesiones descamativas en manos y pies (fig.3). En el día 7, se recibe el reporte de VDRL el cual es positivo (1:64). Se le realiza VDRL a la madre (1:128).

Se realizó punción lumbar con los siguientes hallazgos: A s p e c t o t u r b i o r o j i z o , 2 0 glóbulos blancos, 4,564 glóbulos rojos, 5 polimorfonucleares y 15 mononucleares, proteínas 78 y glucorraquia en 42. No se observaron microorganismos y no se reportó crecimiento en el cultivo.

Se reportó VDRL reactor (1:32) en el líquido cefalorraquídeo. El VDRL del padre fue negativo en 2 ocasiones. Se inicia tratamiento con Penicilina Sódica.

Aunque la sífilis congénita explicaba todo el cuadro clínico, se realizó la biopsia hepática en el día 8 intrahospitalario, sin complicaciones.

Las radiografías de huesos largos y cráneo revelaron periostitis en todos los huesos largos (fig.4). La evaluación cardiológica fue normal.

La evaluación oftalmológica revela conjuntivitis neonatal e indica ciprofloxacina en gotas oftálmicas. Las pruebas de función tiroidea se reportaron dentro de límites normales.

Con mejoría de su evolución clínica, presentando disminución de la ictericia, sin acolia (heces se tornan amaril las) , mejor estado general, mejoría de las lesiones en las manos y los pies,

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Nota: Todas las fotos tienen el consentimiento de los padres.

Fig. 1 Hepatoesplenomegalia y circulación colateral

Fig. 2 Gamagrama de Excreción con HIDA pre-tratamiento con Penicilina sódica.

Fig. 3 Lesiiones descamativas en manos.

Fig. 4 Periostitis en huesos largos.

Tabla 2. Química Sanguínea.

1-10-07 15-10-07 23-10-07

Creatinina 1.2 MG% 0,6 N. de urea 12 MG% 10 Bilirrubinas T 6.8 MG% 3,8 2.1Bilirrubina I 0.7MG% 0,8 0,9Bilirrubina D 6.1 MG% 3,0 1,2Amilasa < 30 UNI Fosfatasa alc. 1186 _ �20 739TOA 189 U/l 256 257TGP 74 U/l 122 102Prot. Totales �.2 5.8Albúmina 1.8 2.5globulina 2.4 3.3Glicemia 8-10 Na++ 125 K+ 5,8 Cl- 107 Fósforo inorg 7.6 CO2 Calcio 8,5 Colesterol 2�6 Triglicéridos 156 Magnesio 1,4

Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño

con disminución del perímetro abdominal y de los niveles de fosfatasa alcalina y bilirrubinas. (Tabla 2).

Se dio tratamiento por 14 días.

Persistió con proteinuria masiva (Pr/Cr >20). (Síndrome Nefrótico Congénito secundario a Sífilis Congénita) (Tabla 3).

El reporte de la biopsia hepática reveló fibrosis periseptal más allá

de la placa limitante, formación de puentes, nódulo fibroso, proliferación de conductillos, arquitectura hepática conservada y no hay células gigantes. Estos datos sugieren atresia de vías

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biliares. No se observaron cambios de hepatitis neonatal compatibles con la sífilis congénita.

Ante la discordancia entre la biopsia y la evolución clínica de mejoría de la paciente, se decide repetir el gamagrama de excreción con HIDA, en el cual ya se observó el paso de material por la vía biliar hacia el intestino, que descartó atresia de vías biliares (fig.5). Se inició ursudiol o ácido ursodexocicólico.

Tabla 4. Evolución de la Biometría Hemática

2-10-07 10-10 29-10-07

Hb 12.3 g/dl 8.3 6.3Leucocitos 7000 /µL 20. 10.1 N 17% 30 22 Banda 1% 4 1 Linfo 80% 58 67 Mono 2% 4 7Plaquetas 255 000/µL �81 ���TP C 11.8 P 1�.�TPT C 30.9 P �1.7FIBRINOGENO 565 mg/dl

Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño

Tabla 3. Evolución de la Urianálisis durante la hospitalización

1 -10-07 22-10-07 23-10-07 31-10-07

COLOR Naranja Ama Ama AmaASPECTO Turbio Turbio Claro ClaroG.E. 1010 1010 1005 1015PH 7.0 6,0 6,0 7

ALBUMINA 1+ 2+ 100 mg/dl Neg

GLUCOSA Trazas Neg Neg 1+ACETONA Neg. Neg Neg NegBILIS 2+ Trazas Neg Neg

SANGRE OCULTA 3+ 3+ 3+ Neg

NITRITTO Neg Neg Neg NegUROBILINOGENO Normal Normal 0,2 NormalBACTERIAS 2+ 2+ 1+ 1+ERITROCITOS >100 xc 12-15 10-25 0LEUCOCITOS 50-99 xc 2-5 5-10 0-2CEL. EPITELIALES 50-99xc 0-2 5-10 5-10MUCOSIDADES 2+ 1+ 2+ 1+URATOS 2+ Neg 10-25 CIL. HIALINOS 5-10 xc Neg neg CIL. GRANUL 0-2

4-10-07 * 10-10 19-10.07

PROTEINAS >>240 >240 145ng/dl

CREATININA 12 11.7 MG/DL 15.5mg/dl N DE UREA 105.5 �5 Na 5.7 K 16.3 Fosforo inor 20 Calcio 1.0

Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño

*Ca/Cr=0,08; Pr/Cr = 20; FeK= 23%; FeNa 0,41; AU/Cr= 2,24

Se le realizó tomografía computarizada cerebral la cual fue reportada como normal.

Fue evaluada por Otorrino­laringología para descartar la presencia de hipoacusia o sordera: la timpanometría reportó, curvas planas en ambos oídos, dado que la paciente presentaba un cuadro de congestión nasal, a su egreso fue remitida la consulta externa para nueva timpanometría.

Durante la hospitalización ameritó 2 transfusiones de glóbulos rojos empacados por anemia (Tabla 4). Además, con cuadros de hematuria intermitente que mejora con la hidratación intensa.

Egresó el 1 de noviembre de 2007, al completar 14 días de tratamiento. Con referencia a gastroenterología, nefrología, audiología y neurología. Egresa con cetirizina y hematínicos.

Fig. 5 Gamagrama de excreción con HIDA post-tratamiento con Penicilina Sódica

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La paciente reingresó 6 días después (7­11­07) por palidez genera l izada y hematur ia . Durante esta hospitalización se repitió las pruebas tiroideas las cuales fueron compatibles con HIPOTIROIDISMO. Se inició tratamiento con Levotiroxina y se transfundió glóbulos rojos empacados.

Evolución de controles en Consulta Externa Especializada:1. Neurología: La evaluación

inicial mostró un retraso en el desarrollo psicomotor; sin embargo, a los 6 meses presentó evolución neurológica y desarrollo normal para su edad.

2. Nefrología : Pers is te con proteinuria leve por lo que recibe Lisinopril . Últ ima evaluación en marzo de 2008.

3. O t o r r i n o l a r i n g o l o g í a : 3 impedanciometrías planas, pero con antecedentes de cuadros respiratorios a repetición. Tiene un PEAT (Potenciales Auditivos Evocados de Tronco Cerebral) del 14­3­2008 reportado normal. El 27­3­08 se le realizó una reactometría reportada como audición normal.

4. Infectología: Buena evolución. VDRL en enero de 1:32

5. Gastroenterología: Dada de alta.

Discusión

El primer enfoque diagnóstico del síndrome colestásico va dirigido a determinar si se trata de una atresia biliar o si es una colestasia secundaria a un daño hepatocelular:

La colestasia secundaria a un daño hepatocelular se denomina hepatitis neonatal y tiene diversas etiologías, como infecciones, alteraciones genéticas, metabólicas, tóxicas, etc. Se caracteriza por ictericia colestásica acompañada

de coluria e hipo o acolia. El cuadro clínico sólo orienta al diagnóstico, no permitiendo descartar la atresia biliar. Se deben realizar diversos exámenes para diferenciar la hepatitis neonatal de la atresia biliar, ninguno de los exámenes en forma aislada tiene un 100% de eficiencia por lo que habitualmente se realizan varios de ellos, siendo los más utilizados la gama glutamil transferasa (GGTP), la gamagrafía biliar y la biopsia hepática.6

Entre los cuadros infecciosos se debe descartar infecciones perinatales como Sífilis, Toxoplas­mosis, Citomegalovirus, Rubéola, Herpes simplex e infecciones adquiridas como Sepsis e Infección Urinaria. Las enfermedades meta­bólicas asociadas a nefropatía incluyen: Tirosinemia tipo 1, Sín­drome de Fanconi, Enfermedades de depósito de glucógeno y las Hiperoxalinemias

La Organización Mundial de la Salud est ima que la sífilis durante el embarazo es responsable de 460,000 abortos y mortinatos y 270,000 neonatos con sífilis congénita por años.7 La sífilis congénita puede dar lugar a muerte fetal, generalmente después del primer trimestre de gestación o parto de un recién nacido prematuro donde pueden ser evidentes los signos clínicos de infección o nacer completamente asintomático en el momento del parto, lo que ocurre en hasta un 60% de los casos. Esta forma se observa tras enfermedad materna muy virulenta reciente y no tratada. La sífilis congénita puede ser clínicamente similar a la observada tras infección por citomegalovirus, toxoplasma o rubeola. Las manifestaciones clínicas se clasifican en precoces, las que aparecen en los primeros dos años de vida y tardíos.8

El pasaje transplacentario del T. pallidum puede producir

diferentes daños8,10. En los pacientes sintomáticos, se observan con mayor frecuencia las lesiones mucocutáneas (7%), siendo las más precoces el pénfigo ampollar palmoplantar con descamación y formación de colgajos epidérmicos, lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifilítica). Las lesiones óseas (78%) incluyen osteomielitis, periostitis y osteocondritis. Estas lesiones pueden expresarse con impotencia funcional del miembro afectado (pseudoparálisis de Parrot). El compromiso sistémico se expresa por hepatoesplenomegalia (71%), hepatitis neonatal, síndrome nefrítico o nefrótico, neumonitis, anemia, hidrops no inmunológico. El compromiso del SNC (23%) en estos neonatos puede incluir meningoencefalitis con aumento de cé lu las o pro te ínas en el LCR. No existe un método diagnóstico que permita descartar compromiso del SNC en pacientes asintomáticos. El diagnóstico de sífilis congénita se confirma según el criterio establecido11(Tabla5). Entre las complicaciones de la Sífilis Congénita están la ceguera, sordera, deformidad facial y las secuelas neurológicas. Debe realizarse un correcto seguimiento de la embarazada y del niño para verificar una adecuada respuesta terapéutica. Realizar el seguimiento clínico y serológico al mes, 2, 4, 6 y 12 meses postratamiento, solicitándose pruebas no treponémicas. En los pacientes con sífilis congénita, esta prueba se negativizará a los 12­18 meses postratamiento12. En general, las pruebas treponémicas s e m a n t i e n e n p o s i t i v a s . En los neonatos con compromiso clínico y citoquímico del SNC deberá realizarse el estudio del LCR a los 6 meses postratamiento. Hallazgos anormales justificarán un re­tratamiento. Se debe utilizar guantes si el lactante o

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niño presenta lesiones abiertas y húmedas o sangrantes y se deberán aislar las secreciones las primeras 24 horas de tratamiento.

Conclusiones

Las infecciones perinatales siguen siendo importantes en el diagnóstico diferencial de la ictericia en neonatos. Las prácticas sexuales seguras pueden ayudar a evitar la sífilis. Es posible reducir considerablemente la sífi l is congénita, mediante intervenciones relativamente simples centradas en la atención materna y neonatal. Está ampliamente demostrado que el realizar a las mujeres embarazadas las pruebas serológicas reactivas a la sífilis, seguido del tratamiento de las seropositivas, constituyen una intervención costo­eficaz, barata y viable para prevenir la sífilis congénita y mejorar la salud infantil.

Si bien es cierto, los exámenes complementarios son de apoyo, la clínica y evolución de los pacientes sigue siendo la base para los diagnósticos.

Referencias

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Tabla 5. Criterios Diagnósticos En Sifilis Congénita11

Casoconfirmado:1. Identificación del T. pallidum por microscopia de campo oscuro, fluorescencia

directa u otra tinción especial que permita su identificación en lesiones del neonato, placenta, cordón umbilical o material de autopsia.

2. Niño > 7 meses: pruebas treponémicas y no treponémicas reactivas.

Caso probable: 1. VDRL reactiva. 2. Madre con VDRL y pruebas treponémicas reactivas. 3. Tratamiento no adecuado durante la gestación. (A)4. Ausencia de seguimiento serológico que certifique la respuesta terapéutica. 5. Signos clínicos de infección perinatal. (B) 6. Alteraciones radiológicas en huesos largos. 7. Títulos de VDRL mayores en el niño que en la madre. (C) 8. IgM específica reactiva. (D)

Fuente: Ruvinsky R, Bruno M, Consenso de Infecciones Perinatales Comentario (A) Tratamiento no adecuado: tratamiento no penicilínico o tratamiento penicilínico

no finalizado 1 mes antes del parto. (B) Los neonatos con infección muy cercana al momento del parto pueden ser

asintomáticos y presentar VDRL negativa. (C) La presencia de títulos mayores en el niño en relación a los de la madre no

siempre está presente. Un 50% de los niños infectados presenta títulos iguales o menores a los maternos.

(D) Los Ac IgM específicos presentan un 20-40% de falsos negativos.

Sífilis congénita Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58. Bethancourt de Reyes

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Actualización MédicaHemangiomas infantiles Gomar y Larralde

Pediátr Panamá 2008,37(2)59-6�.

*Dra. Margarita Larralde **Dra. Begoña Gomar Alborch

Hemangiomas Infantiles: Revisión y Actualización.

*Dermatóloga Pediatra. Jefa del Sector de Dermatología Pediátrica Hospital Ramos Mejía y del Servicio de Dermatología Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.**Dermatóloga Pediatra. Médico becaria asistente del Sector de Dermatología Pediátrica, Hospital Ramos Mejía. Buenos Aires, ArgentinaContacto: Dra. Begoña Gomar Alborch. begogomar@gmail.com

Resumen

Los hemangiomas infantiles son los tumores benignos más frecuentes en la infancia. Tienen un comportamiento que los caracteriza, presentando una fase de crecimiento durante el primer año de vida, seguido de una fase involutiva, en la gran mayoría con buen pronóstico. Es importante conocer la historia natural de esta patología y saber diferenciarla de otros tumores y malformaciones vasculares. Realizamos una revisión de la literatura con el objetivo de actualizar y unificar conceptos sobre la clasificación de las lesiones vasculares así como la evaluación inicial, seguimiento y tratamiento de los hemangiomas infantiles. Palabras claves: Hemangiomas infantiles, lesiones vasculares, tratamiento.

Abstract

Infantile hemangioma is the most common benign soft tissue tumor of infancy. The natural history of in­fantile hemangioma is characteristic, grow rapidly during the first year of life and regress slowly during childhood. Infantile hemangioma is often mistaken with vascular malformation, The objetive of this review is to unify the concepts about the classification of vascular lesions, the inicial evaluation, follow up and treatment of infantile haemangioma. Key word: Infantile haemangioma, vascular lesions, treatment.

Introducción

Los hemangiomas infantiles (HI) son los tumores benignos más frecuentes de la infancia. Presentan un patrón único de proliferación durante los primeros meses de vida y luego una lenta involución, la que puede tardar años en completarse. Ocurren en un 1­2% de los recién nacidos, pero la mayoría aparecen durante las primeras semanas de vida1. Se habla de una incidencia del 10­15%, aunque en nuevas revisiones se postula que la incidencia es del 4­5%, ya que anteriormente se utilizaba una nomenclatura diferente y probablemente la incidencia era mayor a la real2 . Es más frecuente en el sexo femenino, con una relación 3:1, menos

comunes en la raza negra y un 10% presenta historia familiar.

Se observa mayor incidencia en prematuros, bajo peso al nacer y embarazos múltiples, así como hijos de madres añosas, con preeclampsia y alteraciones placentarias 3.

Anteriormente se utilizaban términos como “Strawberry” hemangioma y hemangiomas capilares o cavernosos. En 1982 Mulliken y Glowacki 4 proponen una nueva clasificación, basada en las características celulares, apariencia clínica y la historia natural de la enfermedad (Tabla 1). Esta nueva nomenclatura es adoptada ampliamente, convirtiéndose en una herramienta muy útil al momento de realizar el diagnóstico e instaurar tratamientos.

Patogenesis

La f isiopatología de los hemangiomas infant i les es aún desconocida. Son tumores vasculares formados principal­mente por células endoteliales, y en menor porcentaje por pericitos, fibroblastos, células intersticiales y mastocitos5. Existen varias hipótesis sobre los mecanismos fisiopatológicos que dan origen a los HI, pero probablemente la más aceptada sea la hipótesis que explica su origen derivado de las células trofoblásticas placentarias.

Esta se basa en la presencia de marcadores moleculares que comparten tanto los HI como las células placentarias, dentro de los cuales están el Glut­1 (proteína

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transportadora de glucosa 1), antígeno Lewis Y, CD32 y merosina, los que están ausentes en otras lesiones vasculares, así como en la vasculatura normal 6. Se propone que las células trofoblásticas llegarían a la circulación fetal mediante émbolos placentarios.

Clinica

Los HI poseen una conducta única, desde los primeros meses de vida hasta aproximadamente el año presentan un crecimiento acelerado, lo cual se denomina fase proliferativa. Posteriormente presentan una fase en donde crecen junto con el paciente y luego entran en el período involutivo, el cual es lento y puede llevar hasta 10 años, se calcula que disminuyen un 10% anualmente, por lo que a los 10 años más del 90% desaparece. El tejido endotelial es reemplazado por tejido fibroso y graso.

Pueden ser superficiales, profundos o con componente mixto. Se encuentran en cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en cabeza y cuello (60%), seguido por el tronco (25%) y extremidades (15%) 7.

La clínica depende del tipos de hemangioma y su localización, los superficiales (50­60%) se observan como placas rojas, con bordes definidos, elevadas y en ocasiones lobuladas, pueden palidecer un poco a la presión, no se deprimen a la palpación (Fig. 1). Los hemangiomas profundos (15%) se observan como tumoraciones, compresibles y por lo general con una coloración azulada en la superficie o telangiectasias. Los mixtos (25­35%) presentan componente tanto superficial como profundo (Fig. 2) 1.

En el 90% de los casos resuelven espontáneamente sin complicaciones, en un 5%

Tabla 1 Clasificación de las lesiones vasculares.

Tumores vasculares Malformaciones vasculares

Hemangioma de la infancia Malformación capilar Tufted angioma (Mancha de vino Oporto)Hemangioendotelioma Kaposiforme Malformación venosaGranuloma piógeno Malformación linfáticaHemangiopericitoma Malformación arterial Malformación arteriovenosa Malformación combinada (capilar- linfática-venosa o capilar- venosa)

Paller A, Mancini A. Vascular disorders of infancy and childhood. In: Paller A, Mancini A, editores. Hurwitz clinical pediatric dermatology. USA: Elsevier Saunders.

Fig. 1. Hemangioma infantil, componente superficial.

Fig. 2. Hemangioma infantil, componente mixto.

dejan secuelas cosméticas como telangiectasias, cicatrices (Fig. 3) y en 1­2% pueden llegar a com­prometer la vida del paciente6.

En un 50% de los casos presentan lesiones precursoras, las que están presentes desde el nacimiento (telangiectasias, máculas equimóticas).

Hay que diferenciar los hemangiomas infantiles de los hemangiomas congénitos, estos últimos se encuentran desde el nacimiento y su historia natural es diferente a la de los HI.

Complicaciones

Los HI pueden presentar complicaciones durante su evolución natural, con mayor frecuencia ocurren durante el período de crecimiento acelerado o fase proliferativa. Fig. 3. Cicatriz residual.

Hemangiomas infantiles Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64. Gomar y Larralde

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La ulceración es la complicación más frecuente (Fig. 4), se observa hasta en un 15% de los casos. Por lo general afecta las áreas propensas a trauma como son los labios, área genital, perineal y perianal, así como áreas intertriginosas. Las bacterias aisladas con mayor

t r o m b o c i t o p e n i a , a n e m i a hemolítica microangiopática y trastorno de la coagulación) anteriormente se asociaba a los hemangiomas, hoy en día esta bien claro el concepto de que este fenómeno es una complicación del angioma en penacho y hemangioendotelioma kaposiforme, no así de los HI 8­10.

Casos Especiales

Es importante tomar en cuenta ciertas características y localizaciones de algunos HI en donde varía un poco el abordaje inicial, estudios y seguimiento del paciente.

-Hemangiomas en la punta nasal: Conocidos como hemangiomas de “Cyrano” (Fig. 5), merecen

han sido utilizados como corticoides intralesionales (por personal entrenado), corticoides orales y cirugía en casos seleccionados 3 (Fig. 6).

Fig. 4. Hemangioma infantil ulcerado en región lumbar

frecuencia son Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Enterobacterias. Inicialmente colonizan el área y solo con manejo local es suficiente. En caso de presentar infecciones se deben utilizar antibióticos sistémicos para evitar la destrucción tisular, que en muchas ocasiones lleva a la formación de cicatrices.

E l t r a t a m i e n t o d e l o s hemangiomas ulcerados no es tan sencillo, el manejo del dolor es sumamente importante al igual que los cuidados locales para evitar ulceraciones a repetición.

El sangrado es una compli­cación, aunque no tan frecuente, causa de preocupación en los padres. Se recomienda el uso de gasas compresivas, en casos muy raros es necesaria la hemostasia quirúrgica. El fenómeno de Kasabach­Merrit (presencia de tumor vascular asociado a

Fig. 5. Hemangioma infantil en punta nasal

una atención especial ya que por su localización, durante la fase proliferativa puede causar alteraciones en el cartílago nasal, dejando secuelas permanentes. Se aconseja su tratamiento temprano, con corticoides orales para evitar el crecimiento o con cirugía plástica temprana 11,12.

- Hemangiomas orbitarios: Estos hemangiomas deben de ser manejados con mucha cautela desde el inicio ya que pueden causar pérdida visual del ojo afectado, por oclusión del mismo. Varios tratamientos

Fig. 6. Hemangioma infantil periocular.

- Hemangiomas de la ¨barba¨: L o s h e m a n g i o m a s q u e ocupan el área preauricular de las mejillas, labio inferior, barbilla y cuello, son llamados ¨beard¨ hemangiomas. Si el hemangioma se localiza a nivel laríngeo, durante la fase proliferativa puede aumentar de tamaño y obstruir la vía aérea por completo. Los pacientes con HI en esta localización deben de ser evaluados de forma rigurosa y ante cualquier síntoma (estridor) se les debe de realizar estudios, ya sea por imágenes o laringoscopia directa e instaurar tratamien­to.

- Hemangiomas lumbosacros: En muchos casos son marcadores de malformaciones en la línea media (Fig. 4). Se relacionan con mayor frecuencia a médula anclada y pueden asociarse a alteraciones del sistema genitourinario.

- Hemangiomas parotideos: Por lo general son HI mixtos, con gran componente profundo, causando dolor y gran edema facial. La involución es muy lenta y tiene poca respuesta al

Hemangiomas infantiles Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64. Gomar y Larralde

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manejo farmacológico. (Fig. 7)

- S índrome PHACES: Este síndrome se refiere a la asociación de hemangiomas extensos faciales con otras malformaciones. Tabla2

Estos HI son en la mayoría de los casos segmentarios, unilaterales o bilaterales, con un patrón de crecimiento agresivo y superficie ulcerada. La cara es la localización mas frecuente, aunque pueden estar en otras localizaciones. Los pacientes con PHACE presentan por lo menos una de las manifestaciones extra­cutáneas, deben de ser evaluados de forma completa, con estudios de imágenes (Resonancia magnética) , evaluación neurológica , oftalmológica y cardiológica.

- Hemangiomas múltiples: La mayoría de los pacientes se

presentan con más de un HI. En caso de presentar 5 o más hemangiomas cutáneos se debe de realizar ecografía abdominal para descartar el compromiso visceral. El hígado es el principal órgano afectado.

- Hemangiomatosis diseminada neonatal : Se ref iere a la presencia de múltiples HI cutáneos, que están presentes d e s d e e l n a c i m i e n t o y pueden seguir apareciendo posteriormente. El tamaño varía entre pocos milímetros a 1­2cm y se acompaña de HI viscerales. El principal órgano afectado es el hígado (64%), pero también afecta el tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, riñones, ojos, el bazo y pulmones. La sintomatología depende del compromiso visceral, pueden presentar sangrado, convulsiones, falla cardiaca congestiva, hidrocefalia, g l a u c o m a y d i f i c u l t a d respiratoria. la mortalidad de estos pacientes es elevada, del 60­90% 7.

- Hemangiomatos is benigna neonatal: Se refiere la presencia de múltiples HI cutáneos sin compromiso visceral. En estos casos el pronóstico es bueno. Hay que diferenciarla de la Hemangiomatosis diseminada y la única forma sería realizando

estudios complementarios para descartar compromiso visceral. (Fig.8)

Tabla 2: Síndrome PHACHES

P: Malformación de la fosa posteriorH: HemangiomaA: Anomalías arterialesC: Coartación de Aorta u otros defectos cardiacosE: Alteraciones ocularesS: Hoyuelos o fisuras esternales o del rafe medio supraumbilical

Paller A, Mancini A. Vascular disorders of infancy and childhood. In: Paller A, Mancini A, editores. Hurwitz clinical pediatric dermatology. USA: Elsevier Saunders

Fig. 8. Hemangioma infantil parotídeo

Fig. 7. Hemangiomatosis benigna neonatal

- H e m a n g i o m a s h e p á t i c o s : Después de la piel, el hígado es el lugar de predilección para la aparición de los hemangiomas. Estos pueden ser desde asintomáticos hasta causar graves inconvenientes como falla hepática y falla cardiaca congestiva. Pueden ser únicos o múltiples y pueden verse tanto en pacientes con múltiples hemangiomas cutáneos como en pacientes sin lesiones en la piel.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico, y no es necesario realizar estudios para confirmarlo. La biopsia cutánea sólo la realizamos en caso de duda diagnóstica. En la histología se observan pequeños vasos de luces estrechas y endotelio prominente, con positividad para el Glut 1 13. Durante la fase de rápido crecimiento se encuentra una membrana basal gruesa con incremento de los mastocitos. En la fase involutiva las células

Hemangiomas infantiles Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64. Gomar y Larralde

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e n d o t e l i a l e s s e a d e l g a z a n y aparecen islotes de tejido fibroadiposo alrededor de los vasos llevando a la obliteración de los mismos.

Los estudios por imágenes son de gran ayuda, siendo el ultrasonido doppler de partes blandas el más utilizado. La Resonancia magnética (RM) nos puede hacer la diferenciación entre un HI y una malformación vascular.

¿Cuando debemos real izar estudios en busca HI viscerales?

Al estar frente a un hemangio­ma tipo “Beard”, Síndrome de PHACE, hemangiomas múltiples y hemangiomatosis diseminada neonatal. En casos de hemangiomas lumbosacros o HI grandes que ocupen la línea media se deben de hacer estudios de imágenes para descartar malformaciones asociadas 14.

Diagnostico diferencial

S e d e b e d e r e a l i z a r e l diagnóstico diferencial con otras malformaciones vasculares: capilares, venosas, arteriales y linfáticas.

De los tumores vasculares: Angioma en penacho, Hemangio­ e n d o t e l i o m a k a p o s i f o r m e , Granuloma piógeno y Hemangio­pericitoma.

También se incluyen dentro de los diagnósticos diferenciales a los miofibromas, rabdomiosarcomas, fibrosarcomas, lipoblastoma, dermatofibrosarcoma y neuro­fibroma 15.

A nivel de la línea media facial se debe de diferenciar de los gliomas, encefaloceles y teratomas14.

Tratamiento

Como hemos descrito en líneas anteriores, los hemangiomas son autoinvolutivos, por lo que el tratamiento debe ser el control del paciente y la observación de la evolución del hemangioma . Durante los primeros 6 meses el control debe ser estricto ya que es la etapa de mayor crecimiento.

E x i s t e u n 1 0 ­ 2 0 % d e hemangiomas que requieren t r a t a m i e n t o c o m o s o n : hemangiomas en nariz de Cyrano, hemangiomas que comprometan la visión, obstrucción de la vía aérea, HI con crecimiento alarmante y compromiso estético importante y los HI que por su localización se ulceran constantemente llevando a cicatrizaciones desfigurantes.

Corticoides orales son el tratamiento de primera línea, deben administrarse durante la fase proliferativa a dosis de 2­4mg/kg/día, algunos autores recomiendan el uso hasta de 5mg/kg/día, dando seguimiento a los efectos secundarios que se puedan presentar 7. Los corticoides actuarían inhibiendo la fase de crecimiento acelerada, por lo que solo deben utilizarse durante éste período. Cerca del 30­60% de los pacientes responde a éste tratamiento. El fallo terapéutico se debe por lo general al uso de dosis inadecuadas, el incumplimiento o selección inadecuada del paciente. Los corticoides intralesionales y tópicos pueden utilizarse pero con menor repuesta terapéutica.

- Imiquimod al 5% tópico: Ha sido utilizado con buena respuesta en HI . Actúa probablemente inhibiendo la proliferación vascular e induciendo la apoptosis de las células tumorales. No existe un protocolo establecido, y

la dosis utilizada depende en muchos casos de los efectos secundarios y tolerancia del paciente 16.

- Interferón alfa: Se utiliza en casos de no poder administrar los corticoides, o en hemangiomas refractarios al tratamiento inicial. El interferón alfa actúa como inhibidor de la angiogénesis. Se administra una dosis subcutánea diaria de 1­3 mU/m2. Dentro de los efectos secundarios más importantes se encuentra la afección neurológica con diplegía espástica (20%) 3.

- Vincristina: Agente quimio­terapéutico. Actúa inhibiendo la mitosis celular. In vitro, se ha visto que induce la apoptosis de las células tumorales, al igual que de las células endo­teliales. La neurotoxicidad es una complicación dosis dependiente que limita el uso de esta droga, presentándose como una neuropatía peri­férica sensorial y motora. La dosis recomendada es de 1­1.5mg/m2 o 0.05­0.065mg/kg semanal17.

- Propranolol: En la actualidad existen reportes del uso de propranolol a 2mg/kg/día como nueva opción terapéutica, con buenos resu l tados . Actuaría provocando una vasoconstricción a nivel del HI, lo cual se observa tempranamente al presentar el cambio de coloración y de consistencia. También disminuyen la expresión de los factores de crecimiento endotelial y llevan a la apoptosis de las células endoteliales 18.

- Tratamiento con láser: Ha demostrado mejoría en las lesiones ya que es efectivo para enlentecer la fase de

Hemangiomas infantiles Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64. Gomar y Larralde

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crecimiento y est imular la fase involutiva. Los HI que presentan componente superficial son los que mejor responden a esta terapéutica.

- Cirugía: La intervención quirúrgica es necesaria en muchos casos luego de la fase involutiva para reparar el te j ido f ibroadiposo o redundante, así como mejorar el compromiso estético del área afectada, sobre todo aquellos que se encuentran a nivel de la punta nasal y labios. Hoy en día se propone el uso de la cirugía plástica en la fase temprana del HI y así evitar el crecimiento y las secuelas estéticas posteriores 12,13.

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Hemangiomas infantiles Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64. Gomar y Larralde

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Abordaje diagnóstico del paciente pediátrico con sospecha de una enfermedad reumatológica

Actualización MédicaAbordaje diagnóstico del paciente Stichweh

Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69.

*Dra. Dorothee S. Stichweh

*Reumatóloga Pediatra. Hospital del Niño, Panamá

Introducción

Las enfermedades reumato­lógicas constituyen desórdenes crónicos multisistémicos que se manifiestan con sintomatología de inflamación aguda y crónica de los tejidos musculoesqueléticos, vasos sanguíneos y la piel. Los síntomas musculoesqueléticos tienen un diagnóstico diferencial amplio. Se encuentran entre los problemas más frecuentes en pediatría y pueden ocurrir no solamente en enfermedades reumatológicas sino también en numerosas enfermedades pediátricas de naturaleza no reumatológica. Los laboratorios son de poca ayuda diagnóstica para descartar o confirmar una enfermedad reumatológica. Debido a esto, el abordaje diagnóstico del paciente pediátrico con sospecha de una enfermedad reumatológica, que en su mayoría es de etiología desconocida, requiere de una historia clínica exhaustiva, un examen físico completo, además del conocimiento del desarrollo f í s ico normal del pac iente pediátrico y del conocimiento de otras entidades clínicas que pueden simular las enfermedades reumatológicas, sobre todo las infecciosas y las oncológicas.1

Podemos dividir el enfoque diagnóstico de las enfermedades reumatológicas en cuatro pilares diagnósticos: realización de una adecuada historia clinica, un exhaustivo examen fisico,

formulación de una impresión diagnóst ica y diagnóst icos diferenciales y la realización de exámenes complementarios orientados a apoyar el diagnóstico planteado y a descartar otras entidades que puedan simularlo.1

Historia clínica

El abordaje diagnóstico inicia con la historia clínica detallada que juega un papel crucial para determinar la naturaleza de los síntomas.2

La historia cl ínica es la herramienta más valiosa para el adecuado enfoque diagnóstico del paciente pediátrico con problemas musculoesqueléticos, siendo la mejor fuente de información y base que determina el tipo de exámenes complementarios a solicitar y como interpretarlos.1 La historia clínica la iniciamos con la enfermedad actual, en la cual es importante interrogar sobre las características del dolor, su localización, los factores modulares del dolor, el grado de discapacidad que este provoca y los síntomas asociados.

Existen importantes diferencias epidemiológicas en la frecuencia y la expresión clínica de las enfermedades reumatológicas, por lo cual la edad y el sexo del paciente son importantes para el diagnóstico diferencial.

Un interrogatorio ordenado que revise los sistemas orientará al clínico si es un problema

musculoesquelético aislado o si hay compromiso de otros órganos o sistemas. La asociación de dolor musculoesquelético con fotosensibilidad, caída del cabello, lesiones dérmicas, aspecto anormal de la orina, y/o la presencia del fenómeno de Raynaud debe alertar al médico sobre la posibilidad de una enfermedad autoinmune y se debe incluir en el diagnóstico diferencial. Los síntomas reumatológicos asociados a fiebre deben ampliar el espectro de posibilidades diagnósticas. Cuando los síntomas musculoesqueléticos se asocian al síndrome febril prolongado, hay que sospechar infecciones, neoplasias, y por último las enfermedades reumatológicas. En un bajo porcentaje de casos no se logra establecer su etiología. Otros síntomas claves en la revisión por sistemas son los síntomas constitucionales como la pérdida de peso, pérdida del apetito y el cansancio. Si estos síntomas están presentes, en el diagnóstico diferencial deben considerarse enfermedades como la vasculitis, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis, lupus, artritis cronica juveni l , lupus er i tematoso sistémico, malignidades, entre otras. Cuando el paciente presenta dolor severo o incapacidad para apoyar la extremidad, hay que descartar patologías como la artritis séptica, infecciones, trauma, leucemia, fiebre reumática. El dolor nocturno se asocia a la necrosis

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avascular, al osteoma osteoide, leucemia, dolores del crecimiento. Siempre hay que considerar la debilidad muscular, preguntando si el paciente presenta problemas para subir escaleras, si se cansa al caminar ciertas distancias, si tiene dificultad para levantarse del suelo. Si alguna de estas preguntas es afirmativa, hay que descartar dermatomiositis, polimiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo versus enfermedades neurológicas. También hay que interrogar sobre la presencia de exantema. Las características del exantema son muy importantes y nos ayudarán con el diagnóstico diferencial. Debemos preguntar por luxaciones frecuentes, pobre cicatrización y fracturas frecuentes que nos puedan orientar hacia defectos del colágeno tales como la enfermedad de Ehlers­Danlos o el Síndrome de Marfan. Todo paciente pediátrico que presenta el fenómeno de Raynaud debe ser referido al reumatólogo para descartar que no se trate de un fenómeno de Raynaud secundario a una enfermedad autoinmune. Hay que recordar que el fenómeno de Raynaud generalmente incluye solamente los pulpejos de los dedos y en los niños no necesariamente presentan los cambios trifásicos (blanco, luego azul y por último rojo), sino con cambios bifásicos ya podemos decir que el paciente tiene este signo positivo.

La adecuada investigación y el registro de los antecedentes personales brindan información importante. Siempre hay que indagar sobre el antecedente d e i n f e c c i ó n t a l c o m o l a diarrea o la faringitis, o alguna vacunación previa al inicio de la enfermedad actual. Las infecciones frecuentes nos hacen considerar inmunodeficiencias

en el diagnóstico diferencial. Los antecedentes familiares también son importantes, debido a que muchas enfermedades genéticas presentan expresión clínica a nivel musculoesquelético.

Examen físico

El examen físico completo es fundamental para identificar si existe patología musculo­esquelética aislada, si se trata de una manifestación de una enfermedad s is témica o s i corresponde a una fase normal del desarrollo musculoesquelético y no de una entidad patológica.1

Se debe iniciar con el estado general del paciente, luego iniciar el examen físico desde la cabeza e ir bajando de forma minuciosa hasta los pies. En la cabeza se debe examinar el cabello buscando alopecia (la alopecia difusa se asocia a enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico, mientras que la alopecia lineal se asocia a esclerodermia lineal), lesiones en el cuero cabelludo Fig.1 (por ejemplo placas de psoriasis que nos puedan orientar hacia una artritis psoriásica), asimetría facial (se asocia a esclerodermia localizada), asimetría en la apertura bucal (se asocia a artritis de la articulación temporo­mandibular y a la esclerodermia), edema del cartílago nasal o del lóbulo de la oreja (se ve en policondritis), nariz en silla de montar (nos hace pensar en granulomatosis de Wegener), micrognatia (puede ser secundario a la artritis crónica), lesiones en la mucosa nasal Fig.2 (se presenta en la granulomatosis de Wegener, en el lupus eritematoso sistémico, y en la enfermedad mixta del tejido conectivo), lesiones vasculíticas en el paladar duro Fig.3 (se asocia a lupus, dermatomiositis

Fig. 1 Alopecia y lesiones en cuero cabelludo

Fig. 2 Úlcera nasal

Fig. 3 Vasculitis del paladar duro

y enfermedad mixta del tejido conectivo), úlceras en la mucosa oral Fig.4(hay que sospechar lupus eritematoso sistémico, Behcets, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad mixta) y evaluamos la lengua y labios por enrojecimiento (lo cual nos hace

Abordaje diagnóstico del paciente Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69. Stichweh

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orientar el diagnóstico hacia la enfermedad de Kawasaki).

Es muy importante examinar el ojo de estos pacientes ya que muchas enfermedades reumatológicas presentan manifestaciones oculares tales como: conjuntivitis Fig.5 (se asocia a enfermedad de Reiter y a la enfermedad de Kawasaki), uveítis Fig.6 (que se asocia a artritis crónica, granulomatosis de Wegener, Enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis, Behcets), cataratas (pueden ser secundarias a esteroides o a uveítis), miopía o subluxación del cristalino (hay que sospechar enfermedad de Marfan). Luego examinamos el

cuello en busca de adenopatías cervicales (se asocian a infecciones, malignidades, artritis y lupus eritematoso sistémico), limitación del cuello (la limitación a la extensión y rotación lateral con conservación de la flexión asocia a artritis crónica) y palpamos la tiroides, en vista de que algunas enfermedades tiroideas se asocian a problemas reumatológicos.

El examen cardiopulmonar debe comprender la evaluación de la caja torácica en busca del pectum excavatum o carinatum (se asocia al síndrome de Marfan), luego auscultamos el corazón en busca de un soplo nuevo (se asocia a fiebre reumática y a endocarditis), evidencia de un derrame pleural o pericarditis (que se presentan en el lupus eritematoso sistémico y en la artritis crónica juvenil de inicio sistémico).

En la evaluación de la piel buscamos el eritema malar en ala de mariposa Fig.7, cuya característica es que cruza el puente nasal, pero no involucra los pliegues nasolabiales. Es importante recalcar que el eritema malar no es un signo patognomónico del lupus eritematoso sistémico, sino también se puede ver en la dermatomiositis y en la enfermedad mixta del tejido conectivo. Hay que evaluar los párpados por la presencia del heliotropo Fig.8 (se ve en la dermatomiositis). Se miran las manos en busca de las pápulas de Gottron Fig. 9(se ve en la dermatomiositis y en la enfermedad mixta).

Se palpan los codos y otras superficies de apoyo en busca de nódulos (Fig.10). Los nódulos no dolorosos, no eritematosos, cauchosos en las superficies de apoyo son nódulos reumatoideos (pueden ser id iopát i cos o secundarios a la artritis crónica

Fig. 4 Úlcera en mucosa oral

Fig. 5 Conjuntivitis

Fig. 6 Pupila irregular por uveítis

Fig. 7 Eritema malar

Fig. 8 Heliotropo

Fig. 9 Pápulas de Gottron

juvenil). Los nódulos dolorosos, con base eritematosa y generalmente presentes en los miembros inferiores son característicos del diagnóstico del eritema nodoso (que pueden ser secundarios a infecciones, enfermedades reumatológicas como la sarcoidosis o pueden ser benignos y transitorios). Si los nódulos son endurecidos con supuración blanquecina estéril, probablemente se trate de calcinosis.

Abordaje diagnóstico del paciente Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69. Stichweh

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También buscamos lesiones vasculí t icas (Fig.11) en los pulpejos de los dedos de las manos y en los pies (dentro del diagnóstico diferencial se encuentra el lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica, dermatomiositis y en la enfermdad mixta del tejido conectivo).

Luego observamos la piel en general por la presencia de exantemas, petequias o p ú r p u r a . N u n c a d e b e m o s olvidar palpar la textura de la piel, ya que enfermedades como la esclerodermia se pueden manifestar con endurecimiento de la piel. Otra clave es la pérdida de los pliegues normales de la piel, lo cual se puede apreciar más fácilmente en los dedos.

En las Fig. 12 y Fig.13 presen­tamos dos manos con limitación funcional. Al comparar las dos manos observamos a la izquierda una mano brillante, con pérdida de todos los pliegues de los dedos y con limitación por endurecimiento de la piel. Esta es la mano de una paciente con esclerodermia sistémica. A la derecha está la mano de una paciente con artritis crónica que también tiene limitación pero con piel normal, sin brillantez y con los pliegues visibles.

Luego examinamos el sistema musculoesquelético, lo cual consiste en examinar cada una de las articulaciones iniciando con el cuello y terminando con los dedos de los pies de manera minuciosa y ordenada. Al examinar las articulaciones iniciamos con la inspección en busca de aumento de volumen, deformidades o cambios de coloración; luego palpamos las articulaciones en forma comparativa para detectar líquido intraarticular, hiperplasia

Fig.10 a. Eritema nodoso b.Nódulo reumatoideo c. Calcinosis

Fig. 11 Lesiones vasculíticas

Fig. 12 Fig. 13

sinovial, tumefacciones o la presencia de zonas dolorosas. Por último exploramos la movilidad articular para descartar limitación funcional o la hiperlaxitud. Dolor al movimiento o la presencia de limitación funcional indican la presencia de patología muscular o osteoarticular. Al encontrar artritis es importante saber cuales articulaciones están involucradas, cuantas y si es una artritis simétrica o asimétrica. Esto ayuda a orientar

el diagnóstico diferencial. También evaluamos los tendones de la rodilla, tendón de Aquiles y la fascia plantar en busca de tendinitis o entesitis que es la inflamación de los sitios de inserción de los tendones ligamentos. El examen musculoesquelético también comprende el análisis de la postura, la marcha y el examen de la fuerza muscular. 3

Por último re­examinamos las manos del paciente, ya que muchas

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enfermedades reumatológicas son diagnosticadas mediante el examen de las manos. En las manos buscamos úlceras en los pulpejos (cuya presencia es una clave que el paciente padece del fenómeno de Raynaud), evaluamos las uñas en busca de onicolisis Fig.14 (si se asocia a artritis, hay que sospechar de una artritis psoriásica), y observamos el lecho ungeal bajo una lupa, se puede usar un otoscopio, y buscamos la presencia de tortuosidad de los capilares Fig.15 (se asocia al lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis y a la enfermedad mixta del tejido conectivo).

Conclusión

En conclusión, la realización de una adecuada historia clínica y un exhaustivo examen fisico son las herramientas diagnósticas más valiosas con que contamos para el diagnóstico de las enfermedades reumatológicas. En base a estas herramientas se establece una impresión diagnóstica y los diagnósticos diferenciales. Los examenes complementarios estan orientados a apoyar el diagnóstico

planteado y a descartar otras entidades que puedan simularlo.1 Los examenes de laboratorio puedan ayudar a monitorizar la enfermedad, pero los resultados de estas pruebas son significativas solamente cuando se correlacionan con los hallazgos clínicos En ocasiones, el seguimiento periódico del paciente es lo que permite aclarar el diagnóstico, obligando al clínico a replantarse el diagnóstico inicial.

Bibliografía

1. Espada G, Malagón C, Rosé CD. Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. 1 ed. Buenos Aires, Nobuko. 2005: 85-101.(cd)

2. Dieppe PA, Sergent JS, History. En Klippel JH, Dieppe PA (Eds), Rheumatology. 2 ed. London, Mosby. 1998: 2:1.1-2:1.6.

3. Klippel JK: Principios de las Enfermedades Reumáticas, 12 ed. Atlanta, Arthritis Foun-dation.2001:117-124.

Fig.14 Onicolisis

Fig. 15 Tortuosidad de capilares en el lecho ungeal

Abordaje diagnóstico del paciente Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69. Stichweh

PediátricadePanamá

Pediátrica de Panamá, la publicación oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría se complace en presentar este volumen, con excelentes trabajos de investigación y casos clínicos de interés.

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Cartas al Editor

Observaciones a la Ley No. 4

“Que crea el Programa Nacional de Tamizaje Neonatal y dicta otras disposiciones”

El Gobierno Nacional ha aprobado la Ley No.4 del 8 de enero de 2007, “Que crea el Programa Nacional de Tamizaje Neonatal y dicta otras disposiciones”, y la ha publicado en la Gaceta Oficial, el 11 de enero del mismo año, con lo cual se cumple el mandato para que sea Ley de la República. Como bien lo señala el Artículo 1., la Ley crea “el Programa Nacional de Tamizaje Neonatal, cuyo regente es el Ministerio de Salud, con el objeto de detectar enfermedades metabólicas o endocrinológicas en el recién nacido para disminuir la morbimortalidad y discapacidad infantil”.

La ley debió incluir en su artículo primero el interés particular de detectar hemoglobinopatías y sordera congénita bilateral. En la práct ica de la salud pública, los límites impuestos por las enfermedades raras a los estándares de la data basada en evidencia, no deben cercenar las iniciativas de prevención de enfermedades y condiciones seriamente excluyentes1. Las hemoglobinopatías, forman parte del tamizaje aprobado pero no se les especifica con la preponderancia

debida, ni siquiera en consideración a su alta prevalencia en el país. El tamizaje por sordera congénita bilateral debe ya ser una pesquisa obligante en todos los hospitales del país y parte de todo programa de tamizaje neonatal, más cuando su incidencia es 20 veces superior2 que la de la fenilcetonuria, la primera enfermedad metabólica del tamizaje neonatal.

La Ley, un esfuerzo por instalar un programa de prevención, que ha sido puesto en práctica en otra latitudes por más de 40 años, sufre carencias importantes en el orden de: (a) lo ético, (b) los procedimientos, (c) las responsabilidades puntuales.

Aspectos éticos.

1. Acceso a la atención y no solo diagnósticoTodo programa de tamizaje,

particularmente durante el período neonatal, debe promover al cuidado y la atención en la salud, un principio ético incuestionable3. De allí que sea imperativo que este tipo de programa no se aparte de la norma ética de identificar niños con trastornos serios y tratables, para cumplir con la obligación de propender un cuidado pronto y eficaz, es decir, facilitar el acceso

al cuidado y la atención. Más allá de la prueba no diagnóstica, están las pruebas diagnósticas confirmatorias o que descartan, el seguimiento de los pacientes positivos y su manejo a corto y largo plazo, como la educación de ellos y sus familias y la evaluación de todo el proceso o programa4. Si el programa no oferta acceso al sistema sanitario de salud, entonces no es ético. Esta Ley no contempla este elemento esencial de un programa preventivo de tamizaje.2. Costos

Las políticas de los programas de tamizaje tienen que tomar en cuenta los costos, aún cuando para muchos, cuando de la vida de las personas se trata, esta consideración puede tener visos de inmoralidad. El concepto de justa distribución de los costos es paralelo al de la justa distribución de los beneficios y, en ese sentido, su moralidad no pende de un juicio netamente financiero, a pesar de los elevados precios que hoy tienen las diferentes pruebas químicas, endocrinológicas y metabólicas, que constituyen el eje de los programas de tamizaje neonatal. Pero, en esta Ley existe un elemento de obligatoriedad y se prescinde de otro elemento, el del consentimiento informado, que discutimos más adelante, creándose un conflicto no resuelto,

Pediátr Panamá 2008,37(2)V-VI.

vii

–––––––––––1 Lin BK y Fleischman AR: Screening and

Caring for Children with Rare Disorders. Hasting Center Report 2008;38:3acceso

–––––––––––4 Bryant KG, Horns KM, Longo N et al: A

Primer on Newborn Screening. Adv Neo Care 200�;�:306-317

–––––––––––2 Gracey K: Current Concepts in Universal

Newborn Hearing Screening and Early Hearing Detection and Intervention Pro-grams. Adv Neo Care 2003;3:308-317

3 Kaebnick GE: Evidence and Ethics (Edito-rial). Hasting Center Report 2008;38:2

viii

sobre la no gratuidad o el costo impuesto a los pacientes. A nuestro juicio, este doble componente obliga al Estado a cubrir los gastos del tamizaje neonatal y debe librar al paciente de tales costos. La Ley, como ha sido aprobada, solo reconoce esto para las pruebas que se obtengan en pacientes que atienden las instituciones públicas de salud, lo que falta a la equidad.3. Consentimiento, confiden-

cialidad, privacidadOtra vez, todo programa de

tamizaje neonatal debe honrar el respeto a los derechos del paciente, no importa su universalidad, su obligatoriedad o su necesidad. En ese sentido, la Ley tiene que hacer mención clara, alta y contundente ­ que no hace ­ de los conceptos reguladores de: (1) consentimiento informado, (2) confidenciali­dad de la información y, (3) la protección de la privacidad del paciente, dentro del ambiente técnico donde la información se produce y se consigna. Si la obligatoriedad universal de las pruebas de tamizaje obedece al beneficio probado del tratamiento temprano de las condiciones diagnosticadas y esto, a su vez justifica el no consentimiento informado, entonces con mayor razón que esta nueva condición estime la gratuidad de las pruebas impuestas. Sin embargo, en nuestra consideración, no existe espacio para no informar ampliamente al paciente y/o a sus familiares inmediatos sobre los pro y contra del tamizaje neonatal, aún cuando se haya establecido el mandato obligatorio para su realización. De igual manera se debe obligar al programa a mantener la estricta observación de la confidencialidad y privacidad del paciente.

Aspectos de procedimientos.

La Ley es muy vaga e imprecisa para definir el procedimiento y se refiere a “procesamiento” de las muestras (Artículo 3) sugiriendo una multiplicidad de lugares, tantos como instituciones existan, lo que pareciera indicar que se refiere a la extracción de las muestras, una vez que se considera inoportuno que, además, esté autorizando la realización y emisión de resultados por múltiples laboratorios, condición que daría al traste con el control de calidad y la eficacia del programa.

Siendo el Ministerio de Salud el regente del Programa Nacional de Tamizaje Neonatal (Artículo 1), es incongruente que no se responsabilice de la coordinación con las instalaciones de salud, públicas y privadas, de todos los aspectos del programa (Artículo 5), y que pretenda que se haga en dirección contraria. Cabe señalar que, además, la evaluación del Programa debe realizarse con una frecuencia establecida en la Ley, lo que no se ha establecido.

Los creadores de la Ley han limitado el tiempo para hacer las pruebas a los primeros 28 días de vida sin dar una explicación lógica para ello e ignorando 3 situaciones frecuentes, de reconocido manejo particular. Estas son: (1) los niños que han recibido transfusiones sanguíneas antes de que se les haya tomado la muestra para el tamizaje neonatal; (2) los niños que hayan sido iniciados en alimentación parenteral antes de que se les haya tomado la muestra para el tamizaje neonatal; (3) los recién nacidos prematuros y enfermos cuyas hospitalizaciones neonatales superan los 28 días.

A los niños en los primeros dos grupos se les deben tomar dos muestras para el tamizaje, la primera, tres días o más después de haber recibido la transfusión sanguínea o iniciada la alimentación parenteral y, la segunda muestra, tres meses después de la última transfusión sanguínea o de la última fecha de alimentación parenteral. A los niños en el tercer grupo, al momento de darles de alta del hospital.

Aspectos de responsabili-dades puntuales.

La Ley debió señalar no solo que el Ministerio de Salud es el regente del Programa Nacional de Tamizaje Neonatal (Artículo 1) sino que, además, debió señalar la creación de una Laboratorio Nacional, para el manejo de todas las muestras de sangre, orina o tejidos destinadas a las pruebas endocrinológicas, hematológicas y metabólicas necesarias para cumplir con tal programa. Con esta directriz centralizaría una función que así garantiza las normas y los protocolos de control de calidad, como la confiabilidad y reproducib i l idad de los resultados, disminuyendo los costos y mejorando la eficacia y los beneficios del programa.

Con esto, la Ley facilita que se determinen, se establezcan, se cumplan y se promulguen, más adelante, las responsabilidades y los mecanismos propios, que correspondan a5:

a. el momento y la extracción de las muestras

Pediátr Panamá 2008,37(2)VII-IX.

viii

–––––––––––5 Kayton A: Newborn Screening: A Litera-

ture Review. Neonatal Network 2007;26: 85-95

ixix

b. el manejo y envío de las muestras al laboratorio de referencia

c. la determinación de la validez o invalidez de las muestras

d. el informe de los resultados en un tiempo mínimo y preciso

e. el seguimiento de los resultados anormales y referencias

f. la periodicidad de la revisión del Programa, que no debe ser mayor de cada 2 años

g. la educación periódica sobre todos los aspectos anteriores

Los aspectos de la financiación del Programa no parecen sólidos en la letra de la Ley, aspecto preocupante que deja todo en el espíritu de ella y la prueba más fehaciente es que a la fecha, aún no ha sido reglamentada por el Órgano Ejecutivo. Sin embargo, es necesario llamar la

atención en el sentido de que, como todo programa que se apoya en fondos públicos o privados, y, que al mismo tiempo se hace obligatorio a todos los niños recién nacidos, hay una obligación implícita al esfuerzo por consignar información continuamente sobre los resultados y la eficiencia del programa6. Esto se hace prioritario, cuando debatimos la necesidad de expandir el tamizaje neonatal a otras condiciones alienantes y tratables, muy sensibles al rígido escrutinio de la data basada en evidencia, por la rareza de sus ocurrencias, o del costo:beneficio, por las otras múltiples necesidades de salud, de nuestros pueblos en vías de desarrollo.

Finalmente, pero no menos importante, si el propósito está dirigido a proteger al paciente y a las familias, esto último no señalado en la Ley por razones de miopía científica y social, es necesario incluir la necesidad de estudios postmortem. El tamizaje

–––––––––––6 Moyer VA, Calonge N, Teutsch SM et al: Expanding Newborn Screening: Process, Policy, and Priorities. Hastings Center Report 2008;38:32-

397 Chace DH, DiPerna JC, Mitchel BL et al: Electrospray tandem mass spectrometry for analysis of acylcarnitines in dried postmortem blood

specimens collected at autopsy from infants with unexplained cause of death. Clinical Chemistry 2001;47:1166-1182

posterior a la muerte tiene un lugar pre eminente con la muerte intempestiva e inesperada del recién nacido. Se considera que entre un 3% a un 6% de las muertes con estas características son debidas a trastornos hereditarios del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos7. La sola información forense no es siempre suficiente para aclarar estas etiologías.

En algún momento se podrá argüir que esta Ley, como primer paso es suficiente. Este argumento, para salir a la defensa de esta primera ley, no es suficiente. El tamizaje neonatal tiene muchos años de maduración en otras regiones y países. No tenemos por qué iniciar la marcha retomando aquellos primeros pasos. Es muy costoso. Es muy limitado. Es, éticamente, inaceptable.

Pedro Ernesto Vargas, MD, faaPNeonatólogoConsultorios Médicos PaitillaPediatras Subespecialistas y Asociadospevargas@aap.net

Pediátr Panamá 2008,37(2)VII-IX.

x

Pediátr Panamá 2008,37(2)X.

Carta de los derechos generales de los pacientes

nRecibir atención médica adecuada

El paciente tiene derecho a que la atención médica se le otorgue por personal preparado de acuerdo a las necesidades de su estado de salud y a las circunstancias en que se brinda la atención; así como a ser informado cuando requiera referencia a otro médico.

nRecibir trato digno y respetuoso.

El paciente tiene derecho a que el médico, la enfermera y el personal que le brinden atención médica, se identifiquen y le otorguen un trato digno, con respeto a sus convic­ciones personales y morales, prin­cipalmente las relacionadas con sus condiciones socioculturales, de género, de pudor y a su intimidad, cualquiera que sea el padecimiento que presente, y se haga extensivo a los familiares o acompañantes.

nRecibirinformaciónsuficiente,clara, oportuna y veraz.

El paciente, o en su caso el responsable, tienen derecho a que el médico tratante les brinde información completa sobre el diagnóstico, pronóstico y trata­miento; se exprese siempre en forma clara y comprensible; se brinde con oportunidad con el fin de favorecer el conocimiento pleno del estado de salud del paciente y sea siempre veraz, ajustada a la realidad.

nDecidir libremente sobre su atención.

El paciente, o en su caso el responsable, tienen derecho a decidir con libertad, de manera personal y sin ninguna forma de

presión, aceptar o rechazar cada procedimiento diagnóstico o terapéutico ofrecido, así como el uso de medidas extraordinarias de supervivencia en pacientes terminales.

nOtorgar o no su consentimiento válidamente informado.

El paciente, o en su caso el res­ponsable, en los supuestos que así lo señale la normativa, tiene derecho a expresar su consentimiento, siempre por escrito, cuando acepte sujetarse con fines de diagnóstico o terapéuticos, a procedimientos que impliquen un riesgo, para lo cual deberá ser informado en forma amplia y completa en qué consisten, de los beneficios que se esperan, así como de las complicaciones o eventos negativos que pudieran presentarse a consecuencia del acto médico.

Lo anterior incluye las situacio­nes en las cuales el paciente decida participar en estudios de inves­tigación o en el caso de donación de órganos.

nSer tratado con confidencialidad.

El paciente tiene derecho a que toda la información que exprese a su médico, se maneje con estricta confidencialidad y no se divulgue más que con la autorización expresa de su parte, incluso la que derive de un estudio de investigación al cual se haya sujetado de manera voluntaria; lo cual no limita la obligación del médico de informar a la autoridad en los casos previstos por la ley.

nContar con facilidades para obtener una segunda opinión.

El paciente tiene derecho a recibir por escrito la información necesaria para obtener una segunda opinión sobre el diagnóstico, pronóstico o tratamiento relacionados con su estado de salud.

nRecibir atención médica en caso de urgencia.

Cuando está en peligro la vida, un órgano o una función, el paciente tiene derecho a recibir atención de urgencia por un médico, en cual­quier establecimiento de salud, sea público o privado, con el propósito de estabilizar sus condiciones.

nContar con un expediente clínico.

El paciente tiene derecho a que el conjunto de los datos relacionados con la atención médica que reciba sean asentados en forma veraz, clara, precisa, legible y completa en un expediente que deberá cumplir con la normativa aplicable y cuando lo solicite, obtener por escrito un resumen clínico veraz de acuerdo al fin requerido.

nSer atendido cuando este inconforme por la atención médica recibida.

El paciente tiene derecho a ser escuchado y recibir respuesta por la instancia correspondiente cuando se inconforme por la atención médica recibida de servidores públicos o privados.

Así mismo tiene derecho a disponer de vías alternas a las judiciales para tratar de resolver un conflicto con el personal.

xi

Pediátr Panamá 2008,37(2)XI-XIII.

Membresía Sociedad Panameña de Pediatría

MIEMBROS FUNDADORESDr. Burgos, Edgardo +Dr. Crespo, RicaurteDr. Esquivel, José RenánDr. Moscoso, PedroDr. Núñez, Pedro VascoDr. Sousa Lennox, Carlos +Dr. Vallarino, Joaquín +Dra. Varela, Hermelinda Cambra

MIEMBROS EMÉRITOSDr. Abadi, ElíasDra. Chorres, Doris E.Dr. De Obaldía, Gustavo Dr. De León, SiviardoDr. Dillman, LudwigDr. García A., Ramiro Dr. Goytía, AbdielDr. Luzcando, ManuelDr. Naar, HumbertoDra. Olivares, LeonorDra. Owens, CriseidaDr. Poveda, Rodolfo+Dr. Ros­Zanet, José G.Dr. Ruiz Riso, Félix EmilioDr. Salamín, GustavoDr. Stanziola, EgbertoDr. Urrutia, RolandoDr. Vásquez M., Manuel OctavioDr. Villalaz, René Dra. Wilson, Dorothy

CAPÍTULO DE PANAMá

MIEMBROS ACTIVOSAbadi, Elías Abarca, Alvaro Abood, Manuel Ah Chú, María S. Aleman, Arinda Almario, JoseAlmillategui, Diva Altuna, Marcos

Anderson P., Dalia de Anguizola, Edgar Aparicio, Lidia Araúz, Isaac Arcia, Alina Ardines, Julián Bambú, Miguel Barrera, Marsella Bejarano, Roderick Bermúdez, Briseida Bernett, Luis Felipe Bethancourt LourdesBiendicho, Cecilia Bissot, Alberto Boyd, Jaime Bradshaw, Rene Bravo, Francisco Brawerman, Cristina de Broce, Didio Caballero, Glaver Caballero, Natividad Caicedo, Mirna Cajiao, Marvis C. de Cantón, Celia Cárdenas, Betzabe Cardoze, Dennis Carr, Sandra Casal, Luis Castaño, Elizabeth Castrejón, María M. Ceballos, Ileana Cedeño, Diana Cedeño, Rubén Centella, Yila Cerrud, Leonel Céspedes, Moises Chanis, Luis Chen, Elsa Chen, Luis Cheng, Erick Chepote, Alberto Ching, Omar Chung, Adriana

Concepción, Erika Córdoba, Gilberto Coronado, Luis Corrales, Valentin Correoso, Nitzia Corro, Mary Cossio, Gladys Cuevas, Noris De Gracia, Manuel De León, Humberto Delgado, Justino Díaz, Analinda de Díaz, Eric Díaz, Lesbia Díaz, Virginia Díaz, Zarina Donato MarcoDucruet, Stella Ellis, David Escala, Manuel Escala, Melida Espino, Rosinda Espinosa, Honorina Espinosa, Manuel Esquivel, Raúl Estripeaut, Dora Ferguson, Kathia Fernández, Luis Feuillebois, Judith Figueroa, Gissel Forero, Ilenia Franco, Elia Gallardo, Paul Gaona, Dilia García A., Ramiro García B., Ramiro García, Ricaurte González, Aida González, Delia González, Juan Carlos Gordón, Elieth Guerra, Fulvia Hawkins, Jorge

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Pediátr Panamá 2008,37(2)XI-XIII.

Henríquez, Alfredo Hidalgo, Freddy Hill, MaraIovane, Maria Teresa Iturralde, Rodolfo Johnson, María Joly, Rafael Jones, Antonio Kant, Rudick Lagrutta, Francisco Lasso, Fulvia Lasso, Martín Leandro, AnaLeandro, Icaro Leon, Abdiel Lew, Sheyla Lombardo, Marisol Lombardo, Vera López, Ana Cecilia López, Anibal López , Claude V. deLópez, Mariana Lozano, Daniel Lum, Henry Luzcando, Manuel Maestre, Yirabel Manzanares, Ariadne de Marañón, Elizabeth Martínez, Sebastian Mccalla, Ricardo Mccarthy, Florencio Mcclean, Marlene Medina, Francisco Medina, Frank Medina, Lucia Medrano, Jorge Mendez, David Mizrachi, Alberto Morales, Edilberto Morant, César Moreno, Alfonso Moreno, María T. Moreno, Mireya Muñoz, Orestes Naar, Humberto Navarro, GenaroNeil, Liliana Nelson Eduardo

Nieto, Javier Norte, Geraldine Núñez, Lilibeth Ochoa, Jorge Ochoa, Luis Olaya, Haina Ortega, Eduardo Ortega, Jessica Owens, Criseida de Palacios, Eduardo Palma, Matilde Patiño, Maryury Peñaloza, Giania Pérez, Zoraida Pinilla, Nilsa Policart, Ramón Poveda, Rodolfo Quetglas, Pedro Quintero, Bernardo Ramírez, Max Regalado, Ivonne de Ríos, Carlos Riquelme, Edilma Rivera, Gerardo Rodríguez, Carlos Rodríguez L., Jorge Rodríguez, Hilze Rodríguez, José L Rodríguez, Mariana Rodríguez, Mario Ruidiaz, Enrique Ruíz, Felix Ruiz, Néstor Saaverdra, José Saez­Llorens, Xavier Sagel, Edgar Salamin, Gustavo Salas, Albino Salazar, Marco Samaniego, Manuel Samudio de Correa, AnethSánchez, José Ramón Sánchez, Nora Sanjur, Ana Raquel Sentmat, Mara Shakalli, MiriamSierra, Iván Smith, Alan

Solano, Hortensia Soto, Oldemar Sousa L, Francisco Stanziola, Egberto Stephen, Fernando Tapia, Alex Tejeira, Orlando Thomas, Anthony Thorne, Juan Toala, Esther Toala, Nora Toala, Yuri Torres, Militza Troitiño, Marisol Ureña, Lilibeth Urutía, Rolando Varela, Hermelinda Vargas, Pedro Vargas, Sonia Vásquez, Carlos Vásquez, Manuel Velarde, Carlos Verbel, Pedro Vieto, Eduardo Villafañe, Gentil Villaláz, René Villaláz, Rubén Williams, Kenneth Wilson, Dorothy Wilson, Iván Wittgreen, Jenniffer Wong, Mayra Del C.

CAPÍTULO DE CHIRIQUÍ

Abad, IsabelÁlvarez , MoisésArenas, ArielBatista, AlcibiadesBatista, RosarioBeitía, DayanaraBenavides, LeónidasBrandford, VicenteCandanedo, Hilda A. deCastrellón, Josefina deCedeño, EricCoronado, GregorioCubilla, Giselle

xiii

Chan Pino, LuisChan, MartaDella Sera, EdgardoDe León, RubyDe León, TirzaDixon, OtilioDucasa, PlutarcoFergusón, ErikaGallegos, JoséGuerra, GeovaldoGuerra, RosarioHernández, GidalthyJones, AntonioKelso, WilliamMontero, KattiaMontes, KarinaMuñoz, ErikaNovoa, Olmedo Parra, JohnySánchez Massa, EnriqueSanjur, GlarissaSilvera, LuzTejedor, GracielaZárate, Raúl

CAPÍTULO DE AzUERO

Alexander, MarinaBarrios, AmóstelesBatista, AlvaroBaule, JoséChen, JoaquínCrespo, DagobertoDelgado, SaturninoEscalona, AurelioFranco, PabloJaén, JorgeJaramillo, JanoMoreno, AlvaroOsorio, Adolfo

Pérez, DoraSequeira, EdithThomas, Cornelia

In MemoriamAbdulnabi, ArturoAguilar, OscarAraujo, HerónidesBarrera, EdgardoBatista, CarlosBenedetti, LeopoldoBurgos, EdgardoCastillo Mejia, CésarCarrizo, HumbertoCellis, BlasGarnes, ClementeGonzález B., GuillermoGonzález Revilla, AntonioMartíz, HernandoMorales, IrisParedes, José A.Paz Medina, OscarRamos, GregorioSánchez, LigiaSchaw, AntonioSosa García, GonzaloSousa Lennox, CarlosSiu, RosaThompson, EnmanuelVallarino, JoaquínVega, Luis

Miembros HonorariosAballi, ArturoAlbornoz, CarlosAlmendarez, SalvadorRev. Bárcenas, Francisco JavierBissot De Gracia, Alberto+Licda. Boyd de Pérez­Balladares, Dora

Club Activo 20­30Cofiño Ubico, ErnestoSra. Cortés, MargaritaCravioto, JoaquínDorantes, SamuelMonseñor Emiliani, RómuloFolger, Gordon MSr. Ford, ThomasGarofalo, Ofelia +Giguens, Washington +Hugues, JamesJurado García, EduardoLorenzo Y. De Ibarreta, Julio +Lugo, GustavoMenenghello, JulioMorgan, MaryMosca, Lidio GMugía, RamosNelsón, Waldo +Peiroten, FortunatoPotts, WillisSantos, DavidSr. Schuman, Jerome LShirjey, HarrisSoto, RafaelTemesio, Nelly

Miembros AsociadosArias, María I. deFigueroa, AlfredoLeón, AbdielMartínez,alejandroRoy, Elba MargaritaTapia, ArturoVelásquez, Osvaldo

Miembros CorrespondientesRubyl, VictorZapateiro, Jorge

Pediátr Panamá 2008,37(2)XI-XIII.

xiv

Pediátr Panamá 2008,37(2)XIV-XV.

Directrices para los Autores

ENVIO DE MANUSCRITO1. Los trabajos deben ser enviados para su publicación

al Editor de Pediátrica de Panamá a las oficinas de la Sociedad Panameña de Pediatría localizada en Plaza Comercial San Fernando, Local Nº 22, Planta Alta o a la dirección postal, Apartado 0816-02695, Panamá, República de Panamá. Los trabajos se pueden remitir por correo electrónico a información@spponline.net o en soporte digital (CD) junto con una copia impresa procesada en Word.

2. Todos los trabajos sometidos deben estar acompañados de la forma para trabajos para publicación debidamente firmada por todos los autores.

3. Los autores deben hacer un descargo por escrito de que no tienen o tienen áreas de conflictos de intereses.

4. Los trabajos serán evaluados para su publicación siempre en el supuesto de no haber sido ya publicados, aceptados para publicación o simultáneamente some­tidos a otra revista.

5. Los trabajos deben ajustarse a las normas éticas de toda investigación realizada con sujetos humanos o animales. Los autores deben mencionar en la sección de métodos que los procedimientos utilizados en los pacientes y controles, fueron realizados previa obtención del consentimiento informado de los padres y asentimiento del paciente si es aplicable.

6. Todo trabajo será revisado por dos pares revisores, de los cuales por lo menos uno será un revisor externo no miembro del Comité Editorial escogido por el Editor.

7. Una vez revisados y si los revisores o el Consejo Editorial proponen modificaciones, el autor o autores serán notificados, debiendo el autor remitir el original corregido en un plazo de 15 días a partir de la recepción de la notificación enviada por el Editor.

8. Los originales aceptados para su publicación quedarán en propiedad de la Sociedad Panameña de Pediatría y no podrán ser reimpresos sin permiso de Pediátrica de Panamá.

SECCIONES DE LA REVISTATrabajos Originales Son los trabajos de tipo analítico, estudio de casos y controles, estudios de cohorte y ensayos controlados de investigación clínica, farmacológica ó microbiológica. Se admitirán hasta 8 tablas y/o figuras. Las referencias bibliográficas no serán superiores a 30.

Casos ClínicosSon los trabajos que describen uno o más casos clínicos originales de particular interés y que aportan conocimiento de la enfermedad. Se admitirán hasta 5 tablas y/o figuras.

Trabajos de Revisión o Educación continuadaSon trabajos amplios sobre un tema de actualidad, donde se investiga el tema y se revisa la bibliografía escrita hasta la fecha. Estos trabajos serán solicitados por el Editor o el Consejo Editorial previamente, se pueden desarrollar en un solo número o en varios números de la revista.

EditorialEs la opinión vertida por el editor o un miembro del comité editorial o de un autor de prestigio invitado sobre un tema de interés en pediatría o de actualidad.

Cartas al EditorBrinda la oportunidad a los autores de responder a comentarios, críticas o preguntas relativas a los artículos recientes de la revista enviadas por los lectores, así como observaciones o experiencias basadas en evidencia , se podrán presentar de forma resumida, se admitirán 1 tabla y/o una figura y un máximo de 10 citas bibliográficas.

De Otras Revistas y ComunicacionesSe realizan resúmenes de artículos de interés pediátrico, publicados en revistas científicas o en sitios web de de prestigio.

PRESENTACIÓN Y ESTRUCTURA DE LOS TRABAJOS1. Los manuscritos deben presentarse a doble espacio, en

páginas 8 ½ x 11 pulgadas (21.8 x 28.3 cm) con márgenes de 1 pulgada a cada lado y un máximo de 25 líneas por página. Todas las páginas deben estar enumeradas en forma secuencial, en el margen inferior derecho. En el margen superior izquierdo deben llevar el apellido y la primera letra del nombre del autor responsable. Se recomienda la redacción del texto en impersonal.

2. Cada sección del manuscrito debe comenzar en una página nueva siguiendo el orden que se sugiere a continuación:a. Página inicial lleva el título en español e inglés, el

nombre de los autores comenzando por el autor responsable, con su título profesional, el cargo que ocupan y el lugar de trabajo o donde se llevó a cabo el trabajo. Dirección de correo electrónico de contacto del autor para dirigir la correspondencia. Sin son más de 6 autores solamente se enuncian los 3 primeros y se agrega la abreviatura et al.

b. Segunda página debe incluir el resumen y palabras claves en español, no debe exceder las 250 palabras y debe presentarse en la modalidad estructurada ó estratificada que consiste en llevar los siguientes subtítulos: Introducción, Material y métodos, resultados y conclusiones. Los subtítulos van en

xv

Pediátr Panamá 2008,37(2)XIV-XV.

molde itálico. Los casos clínicos deben presentar el resumen y las palabras claves

c. Tercera página debe incluir el resumen (abstract) y palabras claves (keywords) en inglés y siguiendo las mismas instrucciones que para el resumen en español, la modalidad estructurada o estratificada, con subtítulos en itálica: Introduction, Material and Methods, Results y Conclusions. Al final del abstract se anotan no más de 5 keywords.

d. El texto del artículo se inicia en la cuarta página y se organiza en secciones. Cada sección se inicia en una página nueva y en el siguiente orden: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión, Conclu­siones, Reconocimientos o Agradecimientos, Refe­rencias, Leyendas de las gráficas, figuras o dibujos y fotografías y tablas.

e. En Materiales y Métodos se describirá la selección de pacientes, la información técnica relativa a los procedimientos empleados y los métodos estadís­ticos utilizados y el software utilizado.

f. Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga, asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto, por ejemplo: Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM).

g. Los resultados ser presentarán en el texto o en las tablas o gráficas, figuras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabulados en el texto ni abuse de las ilustraciones.

h. Todas las referencias deben citarse en la secuencia de aparición en el texto y deben ir en una página diferente identificada como Referencias. En el texto se identificarán con números arábigos consecutivos en la parte superior de la línea y separadas por comas cuando hay más de una cita para la misma referencia. Estos números corresponden a los enunciados en la sección de Referencias. Cada referencia debe mantener la numeración de cuando fue citada por primera vez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de las citas de Referencias disponibles en http://www.icmje.org

i. Los títulos de las revistas deben abreviarse conforme al estilo del Index Medicus disponible en http://ncbi.nlm.nih.gov/entrez/jrbrowser.cgi.

A continuación ofrecemos algunos ejemplos:

Artículos de RevistaAutor(es): apellido, inicial(es) del nombre(es) sin puntos y separados de los otros por comas. Nombre del artículo en lengua original. Nombre de la revista (en itálica) seguido por el año; volumen: páginas inicial y final. Sin son más de 6 autores solamente se enuncian los 3 primeros y se agrega la abreviatura et al.Ejemplo:Wong JC, Quintero O, Andrade PO. El manejo de las heridas traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989;14:26­32

LibrosAutor(es); apellido, inicial (es), del (os) nombre(s). Título del libro(en su lengua original). Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.Ejemplo:Stevenson R. The Fetus and newly born infant.2nd ed. St. Louis. Mosby Co. 1977; 199­209.

Capítulo de un libroAutor(es): apellido, inicial(es) del (os) nombre(s). Título del capítulo (en su lengua original). En (en Itálica): autor o editor y título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.Ejemplo:Hanshaw JB. Cytomegalovirus. En: Remington &Klein editors. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2a ed. Philadelphia. W.B. Saunders Ed.1983:104­42.

Citaciones de la Web (electrónicas)Título del artículo. Punto .Sitio dela web. Punto. Disponible en: http://www. (forma usual de deletrearlo). Fecha en que se consultó. Punto.Ejemplo:Transmisible Spongiform Encephalopathies.Advisory Committee. US Food and Drug Administration Web site. Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/ 97/trams{t3345t2/pdf/ consultado el 1 de junio de 2000.

TablasLas tablas deben presentarse a doble espacio y en páginas separadas con el título y la leyenda en la parte superior izquierda. Deben numerarse en orden de aparición y usando números arábigos y en el texto se mencionaran en forma secuencial o consecutiva. Si se utilizan abreviaturas en la tabla deben explicarse a pie de tabla por ejemplo: PAM: presión arterial media. Tendrá un título en la parte superior que describa concisamente su contenido.Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto consecutivas, italizadas, en minúsculas y sobre­escritas (en la parte superior de la línea), por ejemplo: a,a.

FigurasSe podrán publicar en blanco y negro; si se utilizan fotografías de personas identificables, es necesario tener la autorización para su publicación. Las microfotografías deben incluir escala de medidas. No envié fotocopias. Las figuras, sean fotografías, dibujos o gráficas deben numerarse de acuerdo a la aparición en el texto, y en el reverso debe aparecer el número de la figura, nombre del autor responsable y con una flecha la orientación de las mismas.

Figuras digitalesSi se pueden enviar las figuras en formato digital, es recomendable usar los formatos bmp, jpg a 300 dpi (puntos por pulgadas). Si las figuras no son originales se deben obtener permiso de reproducción.

xvi

Dra. Elizabeth Castaño

Índice Acumulativo 2008

J

Jaramillo G, RM 2008;37(1):43­47

L

Lagrutta, F. 2008;37(1):35­42

Larralde,M. 2008;37(2):59­64

Lasso, M. 2008;37(1):6­11. 2008;37(2):15­24

M

Muñoz, E. 2008;37(1):21­28

N

Norte, G. 2008;37(2):5­14

R

Ríos B, C. 2008;37(1):12­20

Rivera , Y. 2008;37(1):6­11

Rodríguez, G. 2008;37(1):29­34

S

Sáez­Llorens,X. 2008;37(2):5­14

Stichweh ,D. 2008;37(2):65­69

T

Torres, M. 2008;37(1):35­42

Troitiño, M. 2008;37(2):5­14

V

Vaca, I. 2008;37(2):5­14

z

Zárate,R. 2008;37(2):47­52

A

Ah Chú, MS. 2008;37(1):29­34. 2008;37(2): 32­35

Alvarado, M. 2008;37 (2):36­46

Andrade, A.2008;37(1):29­34

Araúz. JJ. 2008;37(1):6­11

B

Bethancourt, L. 2008;37(2):53­58

C

Camargo, E. 2008;37(2):25­31

Cisterna, O. 2008;37(2):5­14

Coronado, L. 2008;37(2):36­46

Correoso,N. 2008;37(1):35­42

CH

Chanis, R. 2008;37(2):25­31

Chong,E. 2008;37(2):47­52

D

De León, T. 2008;37(2):47­52

Díaz, V. 2008;37(1):12­20

Dutari,JE. 2008;37(1):35­42, 2008;37(2):36­46

F

Forero, I. 2008;37(2):5­14

G

Gil del Real, P. 2008;37(2):5­14

Gomar, B. 2008;37(2):59­64

Pediátr Panamá 2008,37(2)XVI.

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Tema del mes: Síndrome de Muerte Subita Infantil Artículo por: Sociedad Panameña de Pediatría

Se define como la muerte que ocurre en forma súbita de un infante menor de un (1) año de edad, la cual permanece sin explicación después de una investigación del caso que incluye: una autopsia completa, examen de la escena donde ocurrió la muerte y revisión de la historia clínica. (AAP 2005).Pediatr Pathol. 1991; 11: 677-684Epidemiología

La mayoría de los casos se presentan entre las edades de 2 a 3 meses. Es más común en la raza negra y en estratos socio-económicos bajos. Tasa de mortalidad calculada 1.5 x 1000 nacidos vivos a nivel mundial. Es más frecuente que ocurra de noche 83% vs. 17% de día.El tiempo que transcurre entre el inicio del sueño y el descubrimiento de la muerte puede ser muy corto 9% en los primeros 10 min. y 38% en los próximos 20-30 min.

La realidad en Panamá.

Continuar...

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Título:“Entre nubes”Autor:Dr.PedroErnestoVargas