PEDIATRÍA 2

Desarrollo y Crecimiento

Conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser humano desde su concepción hasta la adultez

Desarrollo:

o Proceso por el cual los seres vivos logran la mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de los fenómenos de maduración.

Crecimiento:

o Aumento de masa a expensas del aumento del número de células (hiperplasia); aumento del tamaño (hipertrofia) y aumento de la sustancia intercelular

El crecimiento y desarrollo se valoran a través:

1. Peso corporal2. Longitud corporal3. Perímetro craneal o perímetro cefálico

En el 1er semestre de la vida del niño debe pesarse mensualmente En el 2do semestre debe pesarse cada 2 meses A los dos años; debe pesarse cada 3 meses A los 3 años debe pesarse cada semestre A partir del 4to año en adelante, el niño sano debe pesarse anual Un niño debe duplicar su peso a los 5 meses y tripicarlo al año En el 1er semestre debe aumentar 600g por mes y en el 2do semestre 400g

por mes La longitud corporal debe medirse en decúbito supino hasta los 2 o 4 años. Aproximadamente debe aumentar 2 cm por mes el 1er año Talla (cm) = edad en años x 5 + 80 El perímetro cefálico al nacimiento es 35 cm y crece aproximadamente unos 1

cm por mes en el primer añoAl nacimiento pueden reconocerse y están separadas 6 fontanelas. Las más utilizadas para la valoración son la posterior o lamboidea que cierra al mes de vida y está delimitada por los parietales y la escama del occipital.

La anterior o pregmática; delimitada por el hueso frontal y los parietales al movimiento puede ser de 4cm x 2cm. Es la última en cerrar. Ésta cierra a los 18 meses.

El cierre precoz de la fontanela se conoce como craneosinostosis

Se considera macrocefalia cuando el perímetro cefálico está por encima del percentil 97 para la edad. (macrocefalia, sobre peso, talla alta)

Todo lo que está por debajo de 3%: microcefalia, baja talla, bajo peso

Pediatria 1

Para valorar las lb, kg, m² de libra corporal y valorar la cantidad de líquido :

o Menos 10 kg = kg x 4 + 9÷ 100 =m²sc ( esta es la formula que se emplear para administrar antivirales y antineoplásicos)

o Más 10 kg= kg x 4 + 5÷ 100 =m²sc

o Más 20 kg= kg + 4÷ 100 =m²sc

o En 24 horas ÷ 3 para microgota

Lactancia Materna Alimentación a través del seno materno.

Debe ser exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses y continuarse con alimentación complementaria hasta los 2 años o más.

La leche materna contiene anticuerpos bacteriales y virales con concentraciones altas de anticuerpos IgA secretoras que impiden que los microorganismos se adhieran a la mucosa intestinal.

Los macrófagos están presentes en el calostro. Son capaces de sintetizar lisozimas y lactoferrina que es la proteína sérica ligadora de hierro.

Aporta los nutrientes necesarios excepto quizás flúor y después de varios meses la vitamina C y D.

Ventajas de la leche materna:

Alimento natural Temperatura adecuada No requiere tiempo para preparación Es fresca Libre de bacterias Efecto protector y salva vidas No produce intolerancia, ni trastornos gastrointestinales En la madre produce que recupere el útero su tamaño normal y el

peso antes del embarazo.o Ventajas psicológicas :

Sensación de ser imprescindible Sentimientos de éxitos Produce contacto más íntimo entre madre e hijo Totalmente económica

El mantenimiento y aporte de la leche depende del vaciamiento regular y completo de las mamas

Establecimiento precoz de la lactancia: El niño mama cuando tenga hambre parezca o no que hay leche Evitar la aplicación de jabón Dar seno en diferentes posiciones Que el niño tenga hambre. Esté seco, que no tenga frío

Pediatria 2

Con la otra mano, sujetar el pezón

Reflejos del RN para el amamantamiento:

Hociqueo Succión Deglución Saciedad

Se determinar que el aporte de leche materna es suficiente cuando luego del amamantamiento al niño, duerme de 2 a 4 horas: mantiene peso y talla adecuada cada vez que va a la consulta y orina 6 a 8 veces al dia cada 24 horas.

Contraindicaciones lactancia materna:

HIV+ Hepatitis B Citomegalovirus Herpes simple Septicemia Nefritis Eclamsia

Hemorragia profusa Tb activa CA mama Paludismo Mal nutrición crónica Drogadicción Neurosis grave Psicosis post parto

Drogas contraindicadas: Anti hipertiroideos Litio Antineoplásicos Isoniazida

Metronidazol Cloranfenicol Sulfamidas Laxantes

Desnutrición o Mal Nutrición

Principal causa de morbilidad y mortalidad en la infancia en todo el mundo

Puede deberse a una ingesta incorrecta o insuficiente o a un descontrol de los alimentos

La ingesta puede estar limitada por:

Aporte insuficiente Malos hábitos dietéticos Desinterés por los alimentos Factores emocionales Alteraciones metabólicas Stress Enfermedades

Pediatria 3

Administración de medicamentos Fármacos catabólicos y anabólicos

La desnutrición de divide en:

Aguda o crónica Reversible e irreversible

El dx en sentido general está basado en la historia clínica dietética precisa. Evaluación del peso, talla y perímetro cefálico

Los trastornos de la nutrición más agudos son los que afectan el agua y los electrolitos. Por eso se confunde desnutrido con deshidratado.

Los electrolitos que más se afectan son: Na, K, Cl, hidronios La desnutrición crónica es donde hay déficit de más de un nutriente En la mal nutrición hay déficit inmunitario demostrado por disminución en los

leucocitos (menos de 1500 x cc) y presencia de energía o anergia a los antígenos de pruebas cutáneas

Signos y síntomas generales de desnutrición:

Falta de crecimiento (talla, peso PC)

Disminución de la actividad física Trastornos del carácter Trastornos del sueño Llanto inexplicable Apetito variable

Termolabilidad (cambios en temperatura)

Cambios en hidrolabilidad (cambios bruscos de peso)

Predisposición a infecciones Hipoglicemia en ayuna

Factores socioeconómicos y culturales que influyen en la desnutrición:o Procedenciao Característica del núcleo familiaro Educación y ocupación del jefe de familiao Características de la vivienda (susceptibilidad a infecciones y parásitos)

Marasmo: Antes: se hablaba con déficit de ingesta calóricas Hoy: ingesta calórica inadecuada e hipoproteica Se caracteriza por:

o Incapacidad para ganar peso y luego pérdida del que tieneo Emanciación: pérdida de la turgencia de la piel que se arruga y distiende a

medida que va desapareciendo la grasa subcutáneao Pérdida de las almohadillas de las mejillas o bolsas de V????o Abdomen distendido o planoo Hipotermia (no grasa)o Intranquiloo Apáticoo Disminución del apetitoo Estreñimiento o diarreas con mucosidado Fascies volteriana, senil, siamesca Pediatria 4

o Expresión triste, con llanto débil y monótonoo Hipoquinéticoo Piel pálida y terrosao Signo del calzón:

Desaparición del panículo subcutáneo con relieve óseo en el tórax y cintura escapular y pelviana con pliegues en la cara anterior de los muslos

o Distensión abdominal con delgadez del resto del tronco y miembros finoso Signo de tabaquera:

En la región glútea, la piel forma pliegues que confluyen en el ano

Kwashiorkor: Mal nutrición proteica Causas:

o Ingesta insuficiente de proteínaso Alteración en la absorción de proteínas

Probables causas: Diarreas crónicas Hepatopatías Problemas renales (Síndrome

nefrótico)

Infecciones Hemorragias Quemaduras

Síndrome secundario a un grave déficit de proteínas e inadecuada ingesta calórica.

Es la forma de mal nutrición más grave Significa niño depuesto que deja de mamar (por lo regular después de 2 años) Prevalencia desde después del destete hasta los 5 años

Se caracteriza por:o Fascies de cara de luna llenao Edema generalizadoo Letargiao Apatíao Irritabilidado Falta de energía o Pérdida de tejido muscularo Aumento en la susceptibilidad a infeccioneso Edemao Flacidez de tejido subcutáneoo Comienza edema en abdomeno Falta aumento de peso que se enmascara con edemao Corazón pequeño, que luego aumenta de tamañoo Dermatitis (piel estirada, fina, brillosa)o Descamación de la pielo Pelo escaso y fino que pierde elasticidado Parasitosiso Vómitos y diarreas frecuenteso Pacientes hacen hipoalbuminemiao Cuando entran en cuadros infecciosos presentan: Alteraciones mentales

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Estupor Coma Muerte

(mueren más rápido que calórica) Inmunodeficiencia secundaria entre 2 y 5 años. Sarampión es mortal

Diagnóstico:o Historia clínica ditéticao Evaluacón peso, talla, PCo Pruebas de laboratorio: Hemograma Proteína (total y fraccionada) Glicemia Orina Electrolitos (Na, K, Cl, Ca,Mg)

Perfil lipídico (colesterol, triglicéridos)

Coprológico Cultivos

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Diagnóstico diferencial:o Infecciones crónicaso Pérdida excesivas de proteínas por orina o heceso Incapacidad metabólica de sintetizar proteínas

PREVENCION >Dieta: rica en proteínas y calorías Tratamiento:

o Tratar enfermedad de baseo Vitamina Ao Hierro ácido fólicoo Dieta rica en proteínas

DENGUE

De acuerdo a la OMS, 2/5 partes de la población mundial viven en riesgo de ser afectada y más de 100 países han sido afectados por epidemias de dengue o dengue hemorrágico.

La OMS estima que anualmente ocurren mas de 50 millones de dengue y dengue hemorrágico.

50 mil casos hospitalizados, 20 mil defunciones En Republica Dominicana es endémico, con picos estacionales cada año Fue descubierto como entidad en 1954 en Filipinas En 1981, por primera vez en las Américas en Cuba. La presencia de DH se atribuye a que no se ha controlado al vector A. aegipty La población ha tenido experiencias con varios serotipos del virus que pueden

acrecentar _____________ de reinfección Dengue es el homónimo castellano Swahli “dengue” para calambre súbito Areas silenciosas para dengue: aquella de la variante hemorrágica

Definición: Síndrome benigno causado por varios virus por la picadura de un mosquito A. aegipty; con la variante del hemorrágico que se define como enfermedad febril, grave, a menudo mortal.

Etiología: Viral 4 serotipos distintos

Pertenece al grupo B de los arbovirus

Son mosquitos de la familia Stegomyia

Epidemiología: Endémico en áreas tropicales y sub-tropicales del mundo, condicionado

por la existencia de un mosquito A. aegipty. Se cría en agua limpia para beber o bañarse Pica durante el dia La enfermedad se produce sobre todo en niños mayores y adultos a

través de seres humanos virémicos El DH es casi exclusivo en niños de 14 años, menores y lactantes de

madres inmune al dengue y en pxs inmunodeficientes. El mosquito es un vector muy eficiente. Antropófilo estricto, debido a la

limitada capacidad de vuelo horizontal y vertical. Vive en zonas urbas y resulta ser un mosquito doméstico

Las hembras mantienen el ciclo infectante y hábitos de alimentación diurnos.

Necesitan temperaturas templadas o tibias y aguas estancadas para el desarrollo de los huevecillos.

Fisiopatología: La activación de los macrófagos conduce a la liberación de factores que

liberan fragmentos vasoactivos del sistema de complemento; así como sustancias que afectan la permeabilidad vascular.

Se inicia la cascada de coagulación y se establece coagulopatía de consumo con estado de shock y manifestaciones hemorrágicas en el aparato digestivo.

DH aparece como resultado de infección secundaria. Alcanza máxima incidencia en los primeros 5 años de vida y coincide con la presencia de anticuerpos no neutralizantes.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICAS DENGUE CLASICO: Periodo de incubación: 2 a 8 dias Inicio brusco: fiebre alta con escalofríos que dura 3 a 7 dias de 39˚C a

41˚C. Esto se llama etapa febril Cefalea frontal Dolor retroocular Artralgia Exantema maculoso generalizado transitorio que palidece bajo presión

(rubicundo) El dengue clásico tiene 3 etapas: febril(3ª7 dias) critica (24-48 horas),

remisión En los lactantes predominan síntomas respiratorios: inflamación de

faringe, rinitis, tos leve. Puede pasar indiferenciado 5% a 30% se asocia a manifestaciones hemorrágicas:

Adenopatías cervicales Prueba torniquete positiva Petequias Púrpura Epistaxis Metrorragia Sangrado gingival

Convulsiones por fiebre alta Astenia prolongada Depresión mental Bradicardia Extrasístoles ventriculares Leucocitos hasta 2,000 x mm3 Plaquetas por encima de 100; debajo del limite superior Acidosis leve Hemoconcentración TGO TGP elevados (transaminasas) Hipoproteinemia Signo de Castellan: hepatomegalia, bradicardia, adenopatía cervical Pueden existir manifestaciones encefalíticas Aislamiento de virus en suero (IgG e IgM para dengue)

MANIFESTACIONES CLINICAS DENGUE HEMORRAGICO:

Prueba torniquete positiva Fiebre elevada continua de 2 a 7 dias

Manifestaciones hemorrágicas (menos de 100 plaquetas) Extravasación de liquido Melena Hematemesis Epistaxis Gingivorragia Metrorragia Hepatomegalia (60%) Escalofrío Irritabilidad Dolor abdominal Extremidades frías y

húmedas

Tronco caliente Cara enrojecida Diaforesis Inquietud Irritabilidad Dolor epigastrio Cianosis periférica peribucal Respiraciones rápidas y

trabajosas Pulso débil, rápido y filiformo

DATOS DE LABORATORIO Hemoconcentración en hemograma Aumento 20% del hematocrito con relación al basal Ej: 14Hb 40 HCT Trombocitopenia (debajo cien mil plaquetas) Aumento permeabilidad capilar: ascitis, derrame pleural Hipoalbuminemia TP disminuido (tiempo protombina) TS, TC disminuido (sangría, coagulación) Disminución glóbulos blancos IgG IgM para dengue

Con estos criterios de clasifica el DH en 4 grados: I: torniquete positivo II: torniquete positivo, sangrado espontáneo III: I, II, fallo circulatorio, hipotensión, piel fría y húmeda, signos de

shock IV: I, II, III, shock profundo, presión y pulso imperceptible

Diagnostico Diferencial:

Enfermedad meningocócica Leptospirosis Fiebre reumática

Paludismo Influenza

Faringoamigdalitis aguda Abdomen agudo

Enfermedades exantemáticas: sarampión, rubeóla, enterovirus, escarlatina

Tratamiento dengue: Ambulatorio

o Acetaminofen cada 4 a 6 horaso Hidratación oralo Hemograma completo o Control de plaquetaso Orientación signos de alarma:

Pulso bajo Dolor abdominal Extremidades frias Tronco caliente

Cuando ingresar dengue clásico:o Desnutrido graveo Cardiópatao Diabéticoo Inmunocomprometidoo Epilépticoo Deshidratado moderado a severo

Dengue clásico tiene buen pronóstico

Tratamiento dengue clásico con manifestaciones hemorrágicas: Ingreso para observar Plaquetas por encima de 100 No extravasando, pero tiene gingivorragia Liquidos endovenosos Hemograma control Acetaminofen Registrar signos vitales, hidratación No aspirina No antivirales No inmonuglobulinas , No vitaminas

Tratamiento dengue hemorrágico grado I y II sin shock: Ingresar Liquido intravenoso Acetaminofen Hemograma control Urea Creatinina TGO TGP Electrolitos IgG IgM para dengue Radiografia de torax Observar signos de alarma:

o Pulso débilo Oliguriao Hipotermiao Vomitos diarreaso Postración excesivao Palidez exageradao Derrame seroso

Tratamiento dengue hemorrágico III y IV paciente en shock: Restablecer volumen plasmático Lactato ringer o solución salina Balance hídrico Signos vitales Transfusión plasma fresco Transfusión sangre fresca (hematocrito debajo del que el px maneja, sangrado profuso) Transfusión de plaquetas: si hay evidencia de síndrome de coagulación intravascular

diseminada

Prevención: Eliminar criaderos Eliminar receptores Clorificar y tapar agua de uso diario Protección en el hogar

NEUMONIA:

Inflamación del parénquima pulmonar Causa importante de mortalidad infantil (mueren 4 millones anualmente en el

planeta) Etiologías:

o Infecciosas: Virales:

Virus sincitial respiratorio (menos 3 años) Parainfluenza Influenza Adenovirus (capaces de causar neumonía aguda, fulminante y

mortal) Virus no respiratorio

Bacterianas: Estafilococos grupo A (Estafilococos pyogenes, aureus…) Influenza tipo B

Clasificación:o Desde el punto de vista anatómico:

Lobular o lobulillar Alveolar o intersticial

o Dependiendo del agente causal: Virus, bacterias

o Dependiendo del patrón y localización Manifestaciones clínicas:

o Virales: Rinitis Tos Fiebre Taquipnea Retracciones intercostales, subcostales y supraesternales

Aleteo nasal Grave:

Cianosis Fatiga respiratoria Estertores y sibilancias difusas

Diagnóstico:o Radiografía de tórax:

Infiltrados difusos y lobulares e hiperinsuflacióno Hemograma:

Glóbulos blancos normales o elevados (menor de 20 mil) Predominio de linfocitos VSG PCR: normal o elevados

o Aislamiento del virus: Cultivo de tejido

Tratamiento:o Medidas mínimas de sosténo Hospitalización (si es grave)o Líquidos endovenososo Si es necesario, oxigenoterapiao Ribavirina

Manifestaciones clínicas bacterianas:o Escalofríos con tritonao Fiebre altao Toso Dolor torácicoo En lactantes:

Precedidas de infección leve de vías respiratorias superioreso Obstrucción nasalo Inquietudo Disminución del apetitoo Aparición brusca de fiebre )39˚C o máso Agitación o Temoro Ansiedado Dificultad respiratoriao Cuando presentan aspecto de gravedad:

Disnea moderada o intensa Cianosis

o Dificultad respiratoria: Gruñidos, Aleteo nasal Retracciones supraclavicular, intercostal, subcostal Taquipnea Taquicardia

o A la auscultación: Disminución del murmullo vesicular Crepitantes finos Matidez Sibilantes Distensión abdominal (aire deglutido) Rigidez de la nuca sin afección meníngea

o Niños y adolescentes: Infección leve respiratoria Escalofríos Fiebre alta Somnolencia Agitación Respiración rápida Tos seca, perruna, productiva Cianosis peribucal Inmovilización del lado afectado para evitar el dolor pleurítico y

aumentar la ventilación Rodillas dobladas y aproximadas al torax Tórax:

Aleteo nasal Matidez

Fremito tactil y vocal disminuidos Disminución murmullo vesicular

Crepitantes finoso Diagnóstico bacteriana:

Aumento glóbulos blancos (15 a 40 mil) Predominio PMN Hipoxemia Cultivo de secreciones Hemocultivo Radiografía: consolidación e infiltrado en patrón difuso

o Tratamiento bacteriana: Leve:

Ambulatoria Amoxicilina

Hospitalización: Cefuroxima parenteral 75 a 150 mg/kg/día Augmentin Edad escolar: azitromicina

o Complicaciones: Infección bacteriana por diseminación directa dentro de la cavidad

torácica Derrame pleural Pericarditis Artritis supurativa Meningitis osteomielitis Empiema exudativo broncopurulento (AB, drenaje, toracoscopia

selectiva para drenar)o Cuando ocurre neumonía por recidiva investigar:

Trastornos en la producción de anticuerpos

Agammaglobulinemia, hipogammaglobulinemia

Deficiencia de IgG Enfermedad granulomatosa

Fibrosis quística Discinesia ciliar Bronquiectasias congénitas Traumatismos Aspiración Cuerpos extraños

Anemia falciforme: Enfermedad hemolítica, crónica e intensa que se debe a la destrucción

prematura de eritrocitos frágiles y poco deformables. Las manifestaciones se deben a lesiones isquémicas que originan la oclusión

de los vasos por masas de células falciformes Se presenta con episodios intermitentes conocidos como crisis. Fisiopatología:

o Dada por la mutación genética de la cadena 6 del cromosoma 11 donde hay cambio de valina por ácido glutámico

Manifestaciones clínicas:o Células falciformes viven 10 – 20 días; corren el riesgo de ser destruidos

por el bazo por su forma y rigidezo Aumento de HbS, la cual reemplaza la HbAo Aparecen en los primeros 2 a 4 meses de vidao Caracterizado por hinchazón dolorosa mano – pie (dactilitis

drepanocítica)o Isquemia de vasos pequeñoso Crisis vaso oclusiva (o dolorosa) + frecuente

o Dolor en extremidadeso Dolor torácicoo Dolor espaldao Puede evolucionar a infarto esplénico que contribuyen a

autoesplenoectomíao Síndrome tórax agudo:

Dolor torácico Tos Dificultad respiratoria por atacamiento de células falciformes a

microcirculación pulmonaro Crisis de secuestro:

Estancamiento de gran cantidad de sangre en el bazoo Crisis hemolítica:

Destrucción de glóbulos rojos causando tinte ictérico en escleras, manos y pies

Hiperbillirrubinemia Factores predisponentes a crisis:

o Infecciones: Estreptococo pneumoniae + frecuente Haemofilus influenzae tipo B Salmonella Produce meningitis, sepsis, osteomielitis

Diagnóstico:o Historia clínicao Examen físicoo Hemograma (Hb 8 – 9 mg/dL mandar hacer falcemia)o Valor normal falcémico Hb 6 – 9 mg/dLo Falcemia positiva: hacer electroforesis Hbo Heterocigoto hace menos crisiso Extendido sangre periférica (revela deformidad de las células)o TGO TGPo Rx tórax (ver cuadro neumónico)o Tomografía cráneo (homocigoto: ACV)

Diagnóstico diferencial:o Fiebre reumáticao Artritis reumatoideao Osteomielitiso Leucemia

Tratamiento:o Evitar complicacioneso Orientación a padreso Esquema de vacunas

Prevención: Vacuna neumococo Penicilina benzatínica 1.2 Antibioterapia (fiebre) Analgésicos: Paracetamol Nalbufilina; anestesia intratecal

Anti inflamatorios: Ketorolac Transfusión con plaqueta

globular Ácido fólico Hierro (heterocigoto)

Complicaciones:o Aumento infeccioneso Úlcera piernaso Daño huesoso Cálculos prematuro vesículao ACVo Priapismoo Daño ocular

Enfermedad diarreica aguda: Evacuaciones líquidas o blandas en número de 3 + en 24 horas. Etiología:

o Bacterianas: Shigella, Salmonela, Escherichia coli, Campylobacter jejuni Yersinia

Vibrio choleraeo Viral:

Rotavirus, Adenovirus, Norwalk, Parvovirus, Sarampión, Paramixovirus

o Parásitos: Entoameba hitolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium

o Intoxicaciones: Alimentarias, Fármacos, Otras sustancias

o Hongos: Cándida spp (moniliasis)

Epidemiología:o Mueren 4 millones de niños menores de 5 años

Rotavirus: más frecuente en niños de 2 años (menores) Incremento en meses calurosos y lluviosos.

Transmisión: vía fecal – oral

Factores predisponentes:o No lactancia materna exclusiva hasta los seis meseso Uso agua contaminadao Mantener alimentos a temperatura ambienteo Falta lavado de manos después de defecación}disposición iinadecuado de

heces El huésped reservorio principal es el hombre. También pueden ser los animales

domésticos, aves y animales del campo. Tiene periodo de incubación de 1 a 7 días Contagiosidad dura todo el tiempo que el germen se elimine por las heces. Fisiopatología:

o Corrresponde a un proceso de secreción activa intestinal en el que se retiene la capacidad de absorción.

o En las bacterianas existe invasión, enterotoxigenicidad, adherencia y citotoxidad.

o Se estimula la producción de prostaglandinas, lo que incrementa la actividad de la adenilciclasa lo cual desencadena la producción de diarrea.

Manifestaciones clínicas: (4 grupos)

o Síndrome diarreico:

Se manifiesta como aumento brusco en el número de evacuaciones y el contenido líquido de la misma. Puede haber sangre, y moco. Se acompaña de cólicos.

o Síndrome disentérico:

Evacuaciones numerosas con moco y sangre. Con escasa materia fecal. Se acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.

o Sídrome infeccioso:

Fiebre, anorexia, vómitos, ataque al estado en general

o Complicación:

Deshidratación, desequilibrio electrolítico shock hipovolémico, desnutrición intestinal

Complicación más frecuente:

Septicemia Insuficiencia renal Íleo paralítico (por déficit de K) Perforación intestinal Diarrea aguda sin sangre dura menos de 15 dias Diarrea persisten o prolongada dura 15 días o +

Diagnóstico:

Historia clínica Exámenes: Coprológico Coprocultivo

Aislamiento viral Extendido heces

Tratamiento:

Evaluación correcta Hidratar No interrumpir alimentación Uso antimicrobianos

Uso antiparasitarios Educación oportuna para signos

de alarma

Pronóstico:Depende de la edad del paciente, edad, estado nutricional tratamiento previo, diagnóstico oportuno, si hay o no complicaciones

Prevención:

Promoción lactancia materna (mejorar práctica)

Ablantación Uso agua potable Eliminación adecuado de

heces

Lavado de manos Suplementación vitamina A Insistir en esquema de

vacunas: en especial sarampión

FIEBRE

Síndrome resultante de la elevación anormal de la temperatura corporal, como parte de una respuesta específica ante una determinada lesión al organismo.

Suele acompañarse de escalofríos, cefalea, anorexia, malestar general La temperatura corporal normal es resultante del calor originado durante la

oxidación de nutrimentos y de la temperatura ambiental, regulada por el sistema termostático, cuyos principales controles están localizados en dos centros situados en la región hipotalámica.

La producción de calor aumenta o se conserva por los siguientes mecanismos:o Aumento de la actividad muscular (ejercicio, escalofrío)o Aumento producción hormona tiroideao Vasoconstricción _________o Piloerección

o Aumento de la ingestión de alimentos

o Aumento de la ropa El calor disminuye o se elimina por disminución de ropa, disminución ingesta de

alimentos, vasodilatación periférica, exudación, aumento de la ingesta de agua La temperatura se mide en: boca, recto, axilas, piel Existen una serie de activadores: agentes microbianos, sustancias desde los tejidos

inflamados o necróticos, toxinas, hormonas, y complejos antígeno anticuerpo, que actúan sobre macrófagos, monocitos, linfocitos, células del endotelio y otras células del organismo, las que al ser estimuladas, producen pirógenos endógenos.

Se conocen al menos tres tipos de estos pirógenos: interleucina I, interferón, factor de necrosis tumoral.

o Actúan sobre el endotelio del hipotálamo, produce aumento en la prostaglandina E2 y otros metabolitos del acido araquidónico y provocan con ello que las neuronas termorreguladores eleven su termostato y pongan en juego dos mecanismos para aumentar la temperatura. Primero: a través del centro vasomotor, produce vasoconstricción y por consiguiente conserva el calor. Segundo: a través de las vías eferentes produce contracciones musculares o escalofríos y en consecuencia genera calor.

La interleucina I, además de su efecto pirógeno endógeno, tiene un efecto directo sobre los linfocitos T para que estos produzcan interleucina 2, la cual incrementa la generación de linfocitos cooperadores. Por este tipo de efecto se conoce a la interleucina 1 como MEL (mediador endógeno de leucocitos).

La IL1 tiene otros muchos efectos sobre los neutrófilos, hígado, medula ósea, músculo, fibroblastos, células sinoviales; por lo que cada vez se acumula mas evidencia para considerar la fiebre como un mecanismo de defensa y no solo como un signo de alarma.

Tipos de fiebre:o De acuerdo a su continuidad tenemos fiebre continua cuando las variaciones

diarias son menores a 1˚Co Fiebre intermitente: existen periodos febriles de menos de un diao Fiebre recurrente: existe periodos afebriles de varios dias (2 a 5 dias)o Fiebre ondulante: combinación de varios tipos

Causas de fiebre:o 1 infeccioneso 2 colagenopatíaso 3 neoplasiaso 4 hipersensibilidad, enfermedad por el suero, drogaso 5 lesiones SNC

o 6 deshidratacióno 7 otras causas (hemorragias, hemólisis, tranfusiones, disautomía familiar,

fiebre periódica, hiperplasia suprarrenal, hipertiroidismo, hiperemia oral esencial)

Con fines didácticos o diagnósticos podemos clasificar la fiebre en dos grupos:o Fiebre aguda:

Aquella que tiene menos de una semana Infecciones virales, infecciones urinarias, neumonía, infección SNC en

estadios iniciales, septicemia, fiebre tifoidea, otitis media, fiebre espuria

o Fiebre prolongada: Dura mas de una semana. La exploración física no revela datos que

permita el diagnostico Fiebre prolongada espuria, fiebre tifoidea, Tb, paludismo, neumonía,

absceso hepático amebiano, triquinosis, salmonela no tífica, mononucleosis infecciosa, endocarditis bacteriana, infección por virus echo, toxoplasmosis, absceso de localizaciones profundas, neoplasias, colagenopatías : Fiebre reumática, vasculitis.

Síndrome febril tiene más de 7 dias Fiebre de origen indeterminado o a investigar: dura mas de 3 semanas de

evolución sin diagnostico Tratamiento:

o Salicilatos (pxs no alérgicos o con problemas de cardiopatías)o Dimetil-piraxolona (dipirona)

o Para investigar la fiebre de acuerdo a la evolución iniciamos con: Hemograma Eritrosedimentación PCR Orina Gota gruesa Rx torax Rx senos paranasales PPD (TB) Urocultivo Coprocultivo (descartar

salmonella, shigella, E.coli…)

Cultivo secreciones Factor reumatoide Células LE Anticuerpos

antinucleares (células ANA)

ASO (estreptococo beta hemolítico grupo A)

Creatinina Rx columna, cráneo ,

manos, huesos largos

o Compresas frías son poco eficaz pues inducen a vasoconstricción; causan sensación desagradable.

o Fricciones con alcohol producen sensación desagradable e intoxicación etílica por inhalación.

o Manejo: antipiréticos, agua tibia

SARAMPIÓN

Enfermedad aguda infecto contagiosa del tracto respiratorio Causada por un virus paramixovirus; altamente contagioso Epidemiología:

o Afecta a niños más frecuente a partir de los 6 meses de edad y antes de 5 años en poblaciones no sensibilizadas

o Periodo de incubación de 8 a 12 días; con alto porcentaje de complicaciones y mortalidad.

o Se transmite muy probablemente por gotas de Plugge procedentes de las secreciones nasofaringeas de los enfermos o toser, y más bien estornudar.

o El sarampión adopta formas más graves como inmunidad celular deficienteo ____________________agammablobulinémicos, con inmunosupresión

prolongada y desnutridos.

Patogenia:o El virus llega por el aire a la mucosa de la faringe donde se produce e invade

los ganglios cervicales regionaleso En el segundo día aparece episodio virémico que lleva el virus a los órganos

linfoides y al epitelio del sistema respiratorio donde se produce de nuevo y aparecen células gigantes en los días tercero o quinto post-infección.

o Dia 6: acontece la viremia secundariao Dia 7: se inicia las lesiones que tieneo Dia 11: se presentan los pródromos (fiebre, malestar general, tos, catarro

oculo nasal)o Dia 14: aparece la erupcióno Dia 15: se pueden titular anticuerpos séricos (paramixovirus en sangre);

simultáneamente desaparece la viremia y disminuye el contenido viral en los órganos infectados

o Dia 17: se aprecia mejoría del cuadro clínico e inicia la desaparición del exantema.

Anatomía Patológica:o Las lesiones primarias consisten en hiperplasia del tejido linfoide en las

amígdalas, intestino, traquea, bronquios y el bazo.o Las manchas de Koplik representas áreas de necrosis (encías)o En la encefalitis se observan hemorragias petequiales y congestión, pero la

lesión fundamental consiste en desmielinización de la sustancia blanca, infiltración perivascular linfoplasmocitaria y proliferación de la microglia.

Manifestaciones Clínicaso Se dividen en dos etapas: pre-eruptiva y eruptiva

Pre-eruptiva: Fase prodrómica. Fiebre elevada, malestar general, catarro oculo

nasal, tos seca, conjuntivitis, en casos graves hay zonas hemorrágicas en el parpado inferior

En 50% a89% de los casos se encuentran las manchas de Koplik (pequeños puntos blanquecinos rodeados de eritema en la cara interna de las mejillas). Puede haber puntos en la faringe y blancos o grisáceos sobre las amígdalas; esta fase dura de 4 a 6 dias.

Eruptiva: Exantema maculo eritematosos detrás de los pabellones

auriculares, frente y la cara, luego el tronco hasta las extremidades inferiores. Desaparece al tercer dia y cambio de color parduzco al cuarto dia

Es frecuente que aparezca diarrea moderada Radiográficamente: infiltrados

Diagnóstico:

o Basado en el cuadro clínicoo Base epidemiológicao Frotis de secreciones nasofaríngeas (presencia de células gigantes resulta

positivo)o En la encefalitis produce alteraciones en el electroencefalogramao Hemograma: leucopenia ( menor de 5mil), aumento IgM (anticuerpo

específico)o Cultivo viral: (sangre, orina, conjuntiva, orina)

Tratamiento:o Medidas generaleso Hidratacióno Tratamiento especifico de las complicaciones (encefalitis, neumonía, …)o Dieta hiperproteica e hipercalóricao Medicamentos: antipiréticos, megadosis vitamina A, antitusivos, en caso de

neumonía, penicilina

Complicaciones:o Respiratorias:

Neumonía (más frecuente) Bronquitis Bronquiolitis

Faringitis Laringitis Otitis media

o SNC: Encefalitis Meningitis linfocítica

o Las bacterias que más intervienen son: Neumococo, Haemophillus influenzae, estreptococo, estafilococo

o Las complicaciones mas temibles: Encefalitis: produce trastornos de la conciencia, convulsiones,

alteraciones psíquicas y trastornos de la marcha Prevención:

o Los pacientes son infectantes desde la iniciación del periodo prodrómico o catarral hasta 5 dias después del exantema

o Inmunización pasiva: Suero de convalecientes (gammaglobulina humana) 1 cc por cada año de edad Se aplica en los primeros 5 dias de la enfermedad

o Inmunización activa: Virus vivos Contraindicado en embarazo, leucemia, inmunosupresión

Sospecha para dx: Ausencia de inmunización, contacto con caso probable, antecedente negativo de sarampión.

Kwashiorkor es mortal si aparece sarampión Si se presenta sarampión en embarazo, podemos observar partos prematuros,

abortos, Síndrome Down, sordera

Síndrome Nefrítico o Glomerulonefritis

post-estreptocócica aguda:

Se caracteriza por comienzo brusco de: macrohematuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

La madre referirá que el px orina oscuro y en poca cantidad. Tríada: macrohematuria, edema, hipertensión arterial. Etiología y epidemiología:

o La glomerulonefritis post estreptocócica aguda va seguida de una infección de la faringe o la piel por determinadas cepas nefritógenas del estreptococo beta hemolítico del grupo A; serotipos 12 y 49.

o La glomerulonefritis suele ser causada durante épocas de frio por la faringitis estreptocócica y en época de calor suele ser causada por infección de piel o piodermitis.

Anatomía patológica:o El riñón muestra aumento asimétrico de tamaño. Todos los glomérulos

crecen con proliferación difusa de células mesangiales e incremento de la matriz mesangial.

Patogenia:o Los estudios morfológicos y disminución del complemento sérico (C3)

sugiere fehacientemente que la glomerulonefritis post estreptocócica está mediada por inmunocomplejos. Todavía no se conoce bien los mecanismos precisos por lo que los estreptococos nefritógenos inducen la formación de complejos.

o C3 (prueba especifica)

Manifestaciones:

o Más frecuente en los niños, rara antes de los 3 años.o El px presenta síndrome nefrótico agudo 1 a 2 semanas después de

infección estreptocócica.o La gravedad de la afección renal varía desde microhematuria

asintomática con una función renal normal hasta insuficiencia renal aguda.

o Edema, hipertensión arterial y oliguria en grado variableo Encefalopatía hipertensiva: por aumento en volemia y por ende

aumento de presión arterialo Insuficiencia cardiaca congestiva: produce malestar general, letargia,

dolor abdominal y fiebre Diagnóstico:

o Clínicao Edema palpaebral y/o miembros inferioreso Hematuria microscópicao Orina coca-cola o en borra de caféo Oliguriao Hipertensión arterial secundaria a hipervolemiao Antecedentes de infección por estreptococo en piel y gargantao Escabiasis y varicelas: desencadenan piodermitiso Al examen físico, por hipervolemia, el paciente presenta: taquicardia,

ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflejo hepatoyugular e hipertensión arterial.

o En la fase aguda, el paciente puede presentar insuficiencia cardiaca con edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda.

o La insuficiencia cardiaca se identifica en presencia de: disnea, ritmo de galope, estertores broncoalveolares bilaterales.

o La encefalopatía hipertensiva se identifica en presencia de: cefalea intensa, vómitos, visión borrosa o pérdida transitoria de la visión, hiperreflexia o convulsiones.

o Los casos de insuficiencia renal aguda inicialmente no responden a la administración de natiuréticos (diuréticos de asa: hidroclorotiazida)

o Laboratorios y estudios: Orina (revela eritrocitos y proteinuria) Hemograma ( anemia normocrómica por la hemodilución y

hemólisis) C3 disminuido en síndrome nefrítico Urea, creatinina (valorar función renal) ASO (anti streptomicina O) Radiografía tórax (retención de líquidos) Diagnóstico justificado en síndrome nefrítico agudo prueba

infección estreptocócica reciente y disminución en los niveles de C3.

Biopsia renal se hace en caso de insuficiencia renal aguda.

o Diagnóstico diferencial: Lupus eritematoso sistémico Múltiples causas de hematuria

o Tratamiento: Medidas generales Balance hídrico y diuresis medida Signos vitales Peso diario Oxigenoterapia (de ser necesario) Manejo de líquidos y electrolitos:

Líquidos a requerimientos mínimos Manejo Dextrosa 5% 800cc x m2sc Si no tiene pérdida, manejo a 1500 cc x m2sc en 24 horas. Dieta hiposódica

o Manejo medicamentosos: Penicilina benzatínica, eritromicina en pxs alérgicos Furosemida o hidroclorotiazida (disminuyen la presión, aumentan

la volemia, drenan líquido Nitroprusiato de sodio (en encefalopatía hipertensiva) Nifedipina (evita crisis hipertensiva, 0.25 mg indicado en diástole

en más e 110 mmHg) Diazepam (solo convulsiones) Diálisis (paciente en insuficiencia renal) Prevenir hipopotasemia con espirinolactona.

o Complicaciones:

Insuficiencia renal aguda Encefalopatía hipertensiva Hiperpotasemia

Hipocalcemia Crisis convulsiva Uremia

o Prevención: Tratamiento antibiótico sistémico precoz en infección

estreptocócica en faringe o piel.

Síndrome Nefrótico:

Se caracteriza por:o Proteinuria, hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia

Etiología:o 90% ideopática

85% enfermedad de cambios mínimos en glomérulos y células mesangiales

5% proliferación mesangial 10% producido por algún tipo de glomerulonefritis de carácter

membranoso o membranoproliferativo. Fisiopatología:

o Se produce proteinuria por incremento en la permeabilidad capilar del glomérulo; con la pérdida de glucoproteínas con carga negativa dentro de la pared capilar; éstas pérdidas suelen exceder de 2mg en 24 horas, básicamente albúmina, por lo que hay hipoalbuminemia.

o Edema: Comienza cuando aparece hipoalbuminemia como consecuencia

de pérdidas urinarias de las proteínas. La hipoalbuminemia provoca descenso en la presión oncótica del

plasma, que permite la trasudación del líquido del compartimiento intravascular hasta el espacio intersticial.

Al disminuir el volumen intravascular , se reduce la presión perirrenal y se activa el sistema renina angiotensina aldosterona que estimula la reabsorción de sodio en el túbulo distal

La disminución del volumen intravascular también potencia la liberación del ADH, que favorece la reabsorción de agua en el túbulo colector.

Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma, el agua y el sodio reabsorbido pasa al espacio intersticial, exacerbando el edema.

La hiperlipidemia se debe a que la lipoproteinemia estimula la síntesis generalizada de proteínas en el hígado incluidas las lipoproteínas y también se disminuye el catabolismo de los lípidos debido al descenso de los niveles plasmáticos de la lipoproteinlipasa, que es el principal sistema enzimático que elimina los lípidos del plasma.

Síndrome nefrótico ideopático:o Constituye el 90% de los casos de nefrosis en la infanciao Etiología: DESCONOCIDAo El éxito inicial obtenido por fármacos inmunosupresores (Prednisona)

sugirió que obedecía a mecanismos inmunitarios, pero no se han obtenido pruebas.

o Algunos presentan datos que sugieren mediación de IgE, pero existen indicios que puede obedecer a anomalías en la función de los linfocitos derivados del timo (células T), quizás a través de la producción de factor que aumenta la permeabilidad vascular.

Anatomía patológica:o Los glomérulos son normales o muestran incremento mínimo de las

células o matriz mesangiales en la enfermedad de cambios mínimos (85%)

o El grupo mesangioproliferativo (5%) se caracteriza por incremento difuso de las células y matriz mesangiales.

o En la esclerosis focal (10%), los glomérulos tienen aspecto normal o proliferación mesangial.

o Aproximadamente el 20% responde a tratamiento con Prednisona, citostáticos, o ambos.

o La enfermedad puede recidivar en el riñón trasplantado.

Manifestaciones Clínicas:o Más frecuente en niños que niñaso Aparece entre los 2 y 6 añoso Se han descrito lactantes con 6 meseso Es frecuente en adultos.o El episodio inicial y las recidivas se producen tras infección respiratoria

alta aparentemente viral.o Síndrome nefrítico: cura en 90 a 99% de los casoso Síndrome nefrótico: recidivao El edema inicialmente rodea los ojos, afectando miembros inferiores,

dejando fóvea; luego se generaliza. Se acumula en zonas de declive y suele desplazarse de la cara al abdomen, el periné y las piernas.

o Se asocia con aumento de peso, ascitis, derrame pleural y disminución de la diuresis

o Anorexia, dolor abdominal, diarreao La hipertensión arterial es rara.

Diagnóstico:o Se realiza por clínica:

Edema Proteinuria masiva (+ 3 g/24 horas) Hipoalbuminemia (proteína total y fraccionada) (menos de 2.5

g/dL) Hipercolesterolemia (+250mg/dL)

o Laboratorios:

Hemograma Perfil lipídico ( colesterol,

triglicéridos) Calcio Electroforesis proteínas Urea Creatinina C3 (normal en nefrótico)

Proteína total y fraccionada

Orina Proteinuria (12 horas) Radiografía tórax Sonografía abdominal Biopsia renal

Complicaciones:o Infecciones:

por susceptibilidad de infecciones bacterianas por recaídas disminución de la actividad de inmunoglobulinas por la actuación del líquido edematosos como cultivo disminución de la actividad bactericida de los leucocitos por tratamiento inmunosupresor por menor perfusión del vaso por hipovolemia y pérdida de un factor del

complemento (properdina B) en la orina que opsoniza algunas bacterias. La infección más frecuente en nefróticos es peritonitis espontánea. Se

puede observar en sepsis, neumonía, celulitis e infecciones urinarias. El estreptococo pneumoniae es el microorganismo que con más frecuencia

produce peritonitis, además de las bacterias gran negativo.o Otras complicaciones son: trombosis arteriales y venosas-

Tratamiento:

o Medidas generaleso Peso diarioo Diuresis diaria

o Signos vitales o Perímetro abdominalo Restricción de sodio y líquidos

o Medicamentos: Antibióticos de amplio espectro. Edema leve: hidroclorotiazida Edema severo: furosemida, bumetadina, albúmina Hipocalcemia y volumen de filtrado glomerular ´50 cc:

espirinolactona (diurético ahorrado de potasio) Edema profundo: remoción extracorpórea de líquido (parascentesis) Manejo esteroide:

Antes de iniciar, descartar proceso infeccioso activo Indicado en pacientes con cambios mínimos (Prednisona)

Los citotóxicos están reservados a dos categorías de nefróticos: corticodependientes y corticoresistentes.

Ciclofosfamida, aunque tiene efectos secundarios, produce leucopenia, infecciones diseminadas por varicelas, cistitis hemorrágica, alopecía y esterilidad

o El transplante renal está indicado en insuficiencia renal terminal secundaria a glomeruloesclerosis focal y segmentaria resistente a esteroides.

Pronóstico:o Los que responden a esteroides sufren recaídas reiteradas hasta que

remite espontáneamente hasta el segundo decenio de vida.o En los niños con síndrome nefrótico comienza de 1 a 8 años; suelen

padecer enfermedad de cambios mínimos con respuesta a esteroides.

PALUDISMO: Enfermedad producida por plasmodios Procedente de anophelinos o de sangre humana que al reproducir los eritrocitos

del huésped inoculado da origen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad

Los parasitos deben completar su ciclo en los mosquitos desde donde puede transmitir la enfermedad a otros huéspedes susceptibles

Etiologia: Los plasmidios, parasitos del hombre son esporozoarios del genero plasmodium

de las especies vivax, falciparum y malariae El huésped definitivo es la hembra del genero anopheles en la cual se realiza el

ciclo sexual que produce los esporozoitos infectantes para el hombre Se obtiene por la picadura del mosquito previamente infectado y como

consecuencia del paso transplacentario o después de la transfusión de la sangre infectada

3 formas de transmisión: congénito, transfusión, picadura Hay dos fases para que se active la enfermedad:

o Pre-eritrocitaria: Esporozoitos Sangre Hígado Citoplasma Células plasmáticas del hígado

Quistes (esquizontes) Contienen merozoitos Los merozoitos se rompen en 6 a 15 dias Pasan al eritrocito

o Fase eritrocitaria: Eritrocito Trofozoitos (parásitos en crecimiento) Pasan a nuevos eritrocitos Siguen reproduciéndose en 48 horas para falciparum, ovale y vivax 72 horas para malariae

Epidemiologia:El renacimiento del paludismo a nivel mundial al parecer se debe a 3 factores

principales: Disminución de las capañas contra paludismo Aparición de vectores resistentes a drogas anti palúdicas Aparición cepas falciparum resistentes a cloroquina TX: cloroquina + primaquina o quinina Afecta de preferencia niños, áreas rurales, varones Las hembras anopheles tienen hábitos peculiares que la llevan a buscar la

comida y propiciar el contagio Prefieren picar en la tarde por lo que la picadura casi siempre es

intradomiciliaria En embarazadas no inmunes al paludismo puede transmitirse al producto

y si tiene cuadro de paludismo congénito Algunos de los indicadores para evaluar la infección del reservorio humano

son:o Índice esplénico: niños 2 a 9 anos con esplenomegaliao Índice parasitario referente a frotis con presencia del parasitoo Índice de transmisión: niños menores de 1 ano con frotis da sangre

positivo

FISIOPATOLOGIA:El paludismo produce un estado de inmunodepresión, con base en el timo, que se expresa como menor respuesta de las células fagocíticas. El paludismo es mas grave en pacientes esplenoectomizados. La mayoría de los casos post mortem se deben por falciparum

En la complicación; fiebre de agua negra (hemolisis masiva) la destrucción de grandes cantidades de eritrocitos y liberación de hemoglobina produce insuficiencia renal que provoca degeneración del epitelio tubular.

Manifestaciones clínicas:

Periodo incubación 7 a 20 dias Cefalea intensa Anorexia Nauseas Vomitos Epigastralgia Algias diversas Fiebre 40 a 41, vespertina, con diaforesis masiva Escalofrio Hepatoesplenomegalia Ictericia moderada Coluria

Complicaciones:

Paludismo cerebral: o exclusivo de falciparumo Se caracteriza por fiebre muy elevada, trastorno de la conciencia,

convulsiones, casi siempre fulminante y mortalo Frecuente en niños pre escolares; se complica con insuficiencia renal

aguda

Fiebre aguas negras: o orina rojo oscuro o negro por hemolisis masivao Insuficiencia renal por hemoglobinemia y hemoglobinuriao Fiebreo Ictericiao Postración profundao Se asocia a falciparum

Síndrome nefrotico:o Se caracteriza por edema y proteinuriao Paciente desarrolla nefropatíao Asociada a P. malariae

DIAGNOSTICO: Historia clínica Examen físico Gota gruesa, frotis sanguíneo Hemograma TGO TGP Bilirrubina Orina

TRATAMIENTO: Antipiréticos acetaminofen Hidratación Cloroquina: ineficaz para falciparum Primaquina: eficaz para todos Quinina: eficaz para vivax, malariae

PREVENCION: Protección de la picadura Repelentes Mallas en ventanas

Mosquiteros Proguanil: asociado a cloroquina. Se administra a pacientes donde hay brote

de paludismo

Tuberculosis Pulmonar:

Enfermedad infecto contagiosa producida por Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch

Etiología:o El Mycobacterium, es un microorganismo bacilar, inmóvil, no capsulado,

aerobio estricto.o Los principales tipos de bacilos tuberculosos patógenos para el hombre

son: Mycobacterium tuberculosis (95% de los casos) Mycobacterium bovis Mycobacterium africano

o El mycobacterium tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882o Existen otras especies como M. leprae, M. avium…

Epidemiología:o La distribución de la tuberculosis es mundial.o Se calcula prevalencia de casos, de los cuales 8 a 10 millones son casos

nuevos cada año.o Cada año mueren por este problema 3 millones de personas.o Predomina en países pobres, mal saneados, con desnutrición

prevalecienteo Es una enfermedad principalmente de ancianos, alcohólicos,

drogadictos, inmigrantes de países con prevalencia de tuberculosis y pacientes con SIDA.

o 92% de las muertes se deben a localizaciones pulmonares, menos de 1% a meníngeas, 7% otras localizaciones.

o La declinación en mortalidad y morbilidad obedece a un incremento en la capacidad de diagnóstico oportuno, procedimientos de salud pública para prevención y detección de contactos, introducción de leche pasteurizada, vacunación infantil con BCG, mejor nivel de educación y mejoras en medidas de saneamiento ambiental.

o La Tb es endémica en África, América Central y el Caribe.o La mayor parte de Tb en el hombre son causados por M. tuberculosis y

la infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Las gotitas de Plugge que contienen microorganismos viables son expulsados por tos o estornudos. Se disemina a muy cortas distancias y son muy grandes para penetrar los pulmones. Cuando estas gotas se evaporan dejan un pequeño residuo que es el núcleo de la gota, que puede permanecer suspendido en el aire durante tiempo prolongado y son suficientemente pequeños para alcanzar los alveolos pulmonares.

Factores que influyen en la probabilidad de adquirir la enfermedad:o Factores del paciente: (paciente positivo sin tratamiento)

La excreción de microorganismos al ambiente es mayor en pacientes con frotis de esputo positivo. Se ha calculado que un caso de Fortis positivo no tratado, puede contagiar como promedio 10 a 20 personas por año.

o Factores ambientales: Los ambientes con ventilación inadecuada que impiden dilución de

las gotas tienen un mayor potencial infectante.

o Relacionados con drogas anti Tb: El mayor riesgo para los contactos existe antes del inicio de la

quimioterapia. Los niños con Tb primaria no progresiva no deben considerarse contagioso. Algunas infecciones virales, (sarampión, varicela, tosferina), stress por cirugía, vacunación con virus vivos, infecciones pulmonares virales graves y el uso de esteroides favorecen la activación de un foco tuberculoso activo.

Fisiopatología: La lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar en más del 95% de los casos,

en razón que la inhalación es el primer mecanismo de transmisión, pero puede ocurrir en cualquier parte del organismo. Los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos a partir del foco primario hacia los ganglios linfáticos regionales broncopulmonares, cuando el foco primario está en el parénquima pulmonar y paratraqueales en el vértice pulmonar.

El complejo _______ está integrado por lesión pulmonar (neumonitis) y la lesión linfática (linfangitis y linfadenitis). El centro caseoso puede licuarse y vaciarse hacia el bronquio determinando la formación de una caverna. La diseminación hematógena ocurre con mayor frecuencia durante la fase de caseificación y produce lesiones diseminadas que puede afectar ojos, pulmones, huesos, cerebro, hígado o bazo. La progresión tardía de siembras hematógenas previas, se han señalado como el principal organismo patogénico en meningitis tuberculosa.

Manifestaciones Clínicas:o Asintomática en la mayoría de los casos.o Cuando hay síntomas se presenta: fiebre vespertina, de 1 a 2 semanas

de duracióno Signos de infección de vías respiratorias superiores: tos, estornudos,

rinorrea…o Anorexia, asteniao A la auscultación pulmonar puede haber disminución del murmullo

vesicular, ruidos agregados diversoso En Tb pulmonar crónica encontramos que es más frecuente en el

adolescente y adulto: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos, a nivel pulmonar estertores alveolares en zonas apicales

o En radiografía de tórax: zona neumónica apical, global o segmentadas Complicaciones:

o Inmediatas o tempranas (primeros 6 meses) Linfadenitis periférica Derrame pleural Tb miliar y meníngea

o Tardías: Tb: renal, ósea, cutánea, peritoneal, ocular, genital, mastoidea,

oído medio Tb meníngea: forma más agresiva. Complicación más grave de

tuberculosis primaria y causa más frecuente de muerte en niños. Ha disminuido por vacunación con BCG en RN

Para fines prácticos por aumento gradual de la sintomatología en menores de 2 años el cuadro clínico se divide en 3 estadios:

o Temprano: Fiebre moderada contínua Irritabilidad Anorexia

Estreñimiento Vómitos ocasional

o Intermedio: Irritación meníngea Hipertensión intracraneal (vómitos es proyectil, cefalea intensa,

crisis convulsiva, somnolencia con respuesta a estímulos)o Tardío:

Todo lo anterior Pérdida de la conciencia Débil respuesta a estímulos Movimientos involuntarios

Diagnóstico definitivo:o Cultivo M. tuberculosis en LCR

Puede ser cristalino, opalino, xantocrómico Aumento proteínas (citoquímico) Disminución glucosa Disminución cloruro Pleocitosis 200- 500 células o más x mm cúbico con predominio

de linfocitos (aumento celularidad: PMN) La prueba de tuberculina resulta positiva en 75% de los casos de

meningitis tuberculosa PPD (derivado proteico purificado) para que sea negativo debe

medir menos de 10 mm; más de 10 mm es positivo en pacientes sospechosos.

PPD en pacientes con VIH, desnutridos, neoplasias cuando es negativo es mal pronóstico

80% anormalidades en radiografía de tórax 50% separación de las suturas craneales, abombamiento fontanela

anterior.

COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN TUBERCULOSIS MENÍNGEA: hidrocefalia por bloqueo de circulación del LCR

Diagnóstico diferencial:o Meningitis purulentao Encefalitis viralo Encefalopatía por

plomoo Toxoplasmosis

o Fiebre tifoideao Absceso cerebralo Mononucleosis

infecciosa

Tratamiento:o Mismo que Tb generalo Sintomáticoo Corrección desequilibrio hidroelectrolíticoo Control edema cerebral (Manitol en adultos, Dexametasona en niños antes de

administrar antibióticos)o Tratamiento crisis convulsivaso Tratamiento de las complicaciones

Pronóstico depende de la edad del paciente, estadío evolutivo de la enfermedad y de la severidad de la hipertensión intracraneal.

Complicaciones y secuelas:o Tempranas:

Aracnoiditis basal obstructiva Lesiones nervios craneanos

Alteraciones motoras o sensoriales como hemiplejías, crisis convulsivas, sordera

o Tardías: Retraso mental Déficit intelectual Trastornos de la conducta

Diagnóstico Tb pulmonar:o Cultivo M. tuberculosis del exudado traquealo Jugo gástricoo Cultivo líquido pleural, peritoneal, orina, médula ósea, biopsia de tejidoso Prueba de tuberculina: no es definitivo, pero orienta. Es el prototipo de

hipersensibilidad retardada producida por respuesta inmunitaria. Valor normal hasta 10. En profesionales de la salud 15. En inmunodeprimidos menos de 10 ________

o Antecedentes contacto con enfermo de Tbo Fiebre prolongadao Dificultad para ganar pesoo Síntomas respiratorios persistenteso Datos radiográficoso Baciloscopía positiva

Tratamiento:o Drogas anti Tb:

Estreptomicina Isoniazida Pirazinamida Rifampicina Ethambutol No todas. Se usan en combinación. Casi siempre 3. Puede manejarse

con esquema acortado

o Esquema acortado: Por 6 meses, cinco dias a la semana

o Esquema alargado: Por 9 meses, 4 dias a la semana

o Ethambutol no en niños hasta 7 años de edad. Produce toxicidad ocular Prevención:

o Evitar desarrollo de la enfermedad en sujetos infectados.o Isoniazida a los contactos por 9 meses (PPD positivo y Rx tórax positiva)o Vacunación BCGo BCG contraindicada en HIV+

Pronóstico:o Depende del tipo de lesión, localización, extensión del problema, farmaco

resistencia, asociación con otros padecimientos infecciosos (sarampión, tos ferina)

o Pacientes diagnosticados no tratados en forma adecuada en etapas iniciales no requieren ayuda quirúrgica y curan en 95% a 97% de los casos.

Letalidad baja en casos tratados excepto en Tb miliar y meníngea.

FIEBRE TIFOIDEA O SALMONELOSIS:

Causada por Salmonella typhi Etiología:

o Bacilo gram negativo móvilo Tribu Salmonella de la familia enterobactericeaeo Resistentes a bajas temperaturaso Permanece viable por varias semanas en aguas de pozos o depósitoso Es destruida por calentamiento a 60°C durante 15 a 20 minutos

Epidemiologia:o Tiene origen hídricoo El agua se contamina por eliminación fecal de Salmonella typhi de un

enfermo portadoro Es enfermedad del adulto joveno Durante edad pediatrica predomina en los escolareso Resulta excepcional entre lactanteso Poco frecuente en preescolares

Patogenia:o Salmonella typhi es infectante en funcion de la virulencia de la bacteriao De la cantidad del inoculoo De las condiciones del huespedo El bacilo tifico presente en los alimentos debe vencer la barrera del jugo

gastricoo Cuando se incuban las bacterias junto con secreciones gastricas los

germenes no son viables después de 30 minutoso La salmonela puede reproducirse en la luz intestinal antes de penetrar la

mucosa del intestino delgado; pero hay ocasiones que el proceso de invasión directo sin reproducción previa intraluminar.

Manifestaciones clinicas:o Modo de transmisión:

Agua, alimentos contaminados con heces humanas Periodo de incubacion: 3 a 30 dias Mas frecuente: 10 a 14 dias Se presenta mayormente después de los 5 años Aparece de manera incidiosa malestar general Astenia Anorexia Cefalea Nauseas Vomitos fiebre vespertina 39 a 40°C Escalofrios Epistaxis Somnolencia Palidez Apatia y decaimiento Lengua suburral Faringe congestionada (puede confundirse con faringo amigdalitis

estreptocócica)

ROSEOLA TIFICA:

Erupcion congestiva o hemorrágica en número reducido localizado en parte inferior del abdomen y cara interna de los muslos

Estado tifoso:o Afectación de la concienciao Soporososo Habla incoherencias

MANIFESTACIONES APARATO DIGESTIVO: Diarrea profusa con sangre Dolor abdominal Meteorismo Hepatomegalia

Hipotensión Shock Extremidades frías, tronco

caliente

COMPLICACIONES: Miocarditis Meningitis Artritis Osteomielitis Parotiditis Nefritis

Otitis Neumonía Pleuritis con derrame Peritonitis Adenitis

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES: Hemorragia intestinal Perforación intestinal

DIAGNOSTICO: Cuadro clínico Hemograma Disminución glóbulos blancos (leucopenia: se confunde con dengue) Plaquetas normales Se confirma con:

o Mielocultivoo Urocultivo

o Coprocultivoo Hemocultivo

No antígenos febriles Cultivo órgano afectados

TRATAMIENTO: Hospitalizar (si es necesario) Reposo relativo Hidratación Dieta suave Medicamentos:

Cloranfenicol Ampicilina Trimetoprima sulfa Quinolonas Cefalosporinas 3era generación Antibiograma

Fosfocin Macrólidos: azitromicina Antipiréticos: acetaminofen Tx Qx: perforación Sangre (de ser necesario)

PREVENCION:o Profilaxis vacuna tífica preparada por extracción con acetona que

presenta antígenoo Protección varía 66% a 94%

o Dos dosis de 0.5 cc con 1 mes de diferencia una de otrao Disponible mayores de 6 años

Evitar contaminación aguas y alimentos y precaución para prepararlos

MENINGITIS BACTERIANA: Padecimiento sumamente grave caracterizado por inflamación e infección de

las meninges

ETIOLOGIA: Varia de acuerdo a la edad: RECIEN NACIDOS 0 – 28 dias

o Estreptococo grupo B (mas frecuente)

o Escherichi colio Klebsiellao Pseudomonas

aeruginosa

o Estafilococos aureuso Estafilococo coagulasa

negativao Listeria

monocytogenes

1 a 3 meses:o Haemophilus

influenzae tipo Bo Estreptococo

pneumoniaeo Estreptococo grupo B

(mas frecuente)o Escherichi colio Klebsiella

o Pseudomonas aeruginosa

o Estafilococos aureuso Estafilococos

coagulasa negativao Listeria

monocytogenes

3 meses a 5 anos:o Haemophilus influenzae tipo Bo Streptococo neumoniaeo Haemophilus tiene pico máximo de 2 meses a 24 meses

Mayores de 5 anos:o Predomina Streptococo neumoniaeo Neisseria meningitidis muchas veces es ocasional

EPIDEMIOLOGIA:o Meningitis purulenta puede ocupar del tercer al seto lugar como causa

de ingresoo Para la mayoría de los agentes etiológicos; la fuente de infección es el

ser humano enfermo o el portadoro Aproximadamente la mitad de los casos la puerta de entrada en la

respiratoria a través de la cual se coloniza la mucosa nasofaríngeao Otras vías menos frecuentes: digestiva, cutánea, oticao Mecanismos de transmisión es fundamentalmente por contacto directoo Con menor frecuencia a través de bebidas, alimentos objetos

contaminadoso Periodo de incubación varia según agente causal de 1 a 3 dias

FISIOPATOLOGIA:o 85% se desarrolla por via hematógena, a través de bacteriemia o

septicemia

o 15% de los microorganismos invade directamente el sistema nervioso (otomastoiditis, punción, ruptura meningocele, fractura cráneo, proceso neuroquirúrgico

MANIFESTACIONES CLINICAS:o Síndrome infecciosoo Síndrome hipertensión endocranealo Síndrome irritación meníngeao Los cuales se acompañan de daño neuronal, infecciones en otros

sistemas y aparatos. A menudo ocurre shock toxico sobre todo en lactantes.

o En casos por Neisseria meningitidis suele observarse exantema petequial y purpúrico que evoluciona a equimosis

SINDROME INFECCIOSO:o Se caracteriza por fiebreo En el recién nacido: hipotermia, anorexia, ataque estado generalSINDROME HIPERTENSION ENDOCRANEANA:o Vomitos en proyectilo Cefaleao Irritabilidado Alteración concienciao Convulsioneso Separación suturas cranealeso Abombamiento fontanela e hipertensao Rara vez tienen papiledemao Empiemao Absceso cerebral

SINDROME IRRITACION MENINGEA: Rigidez nuca Signo Brudzonsky Signo Kernig Recién nacidos y lactantes es difícil reconocer cuadro clínico:

o Anorexiao Somnolenciao Hipotermia

o No succióno Cianosis

COMPLICACIONES: Neurológicas:

o Higromao Empiema subduralo Absceso cerebralo Ventriculitiso Bloqueo circulación LCR con desarrollo de hidrocefaliao Edema cerebralo Lesión pares cranealeso Secreción inapropiada de ADHo Descerebración

No neurológicas:o Desequilibrio acido baseo Desequilibrio electrolíticoo Shocko Coagulación intravascular

o Lesión pares craneales que se puede caracterizar por: Oftalmoplejía Ceguera Hipoacusia Sordera Paresia o parálisis facial

o La descerebración se caracteriza por: Inconciencia Rigidez Opitostonos

DIAGNOSTICO: Con signos y síntomas

mencionados Hemograma Eritrosedimentación PCR Hemocultivo Puncion lumbar: cultivo,

citoquímico, tinción Gram, latex

Rx torax Rx Cráneo Electroencefalograma Fondo ojo TAC

DX: TB meningitis Meningitis virales

TRATAMIENTO: Hidratación Acetaminofén Anticonvulsivantes:

o Diazepam, phenobarbital, diphenylalantoina Antibióticos de acuerdo a la edad

Recién nacidos: Ampicilina + aminoglucósidos Amikacina Aminoglucósidos Cefalosporina de 3era generación Por 10 a 14 dias

1 a 3 meses: Cefalosporina de 3era generación + penicilina3 a 5 anos: Ampicilina Cefotaxima Cloranfenicol+ de 5 anos: Penicilina + cloranfenicol

PRONOSTICO

PREVENCION

Sífilis Congénita:

Enfermedad contagiosa sistémica adquirida por via transplacentaria Etiología:

o Treponema pallidum es el augente causalo Es una esporiqueta fina alargada, estrechamente enrrollada y móvilo Pertenece a la familia espirochaeteceae y género treponemumo Los miembros patógenos de este género son:

T. pallidum (sífilis) T. pertenue (frambesia) T. careteum (la pinta)

Otras vias de transmisión:o Transfusióno Contacto directo con tejidos infectados

Epidemiología:o El riesgo de transmisión transplacentaria varía según el estadío de la

enfermedad maternao Las mujeres gestantes con sífilis primaria o secundaria no tratadas y

espiroquetemia son las que tienen más probabilidad de transmitir la infección; lo que puede suceder a lo largo de todo el embarazo.

o La incidencia de la infección congénita en hijos de las mujeres infectadas y no tratadas sigue siendo alta durante los primeros cuatro años después de la infección primaria y secundaria y comienzos del estadío latente.

o La tasa de transmisión durante el embarazo es casi de 100%. o En 40 % de los fetos afectados se produce la muerte fetal o perinatal.o Las manifestaciones de los supervivientes se dividen en:

Precoz: aparece durante los primeros dos años de vida. Los síntomas clínicos precoz es consecuencia de la espiroquetemia transplacentaria y análoga al estadío secundario de la sífilis adquirida.

Tardío: se manifiesta de forma gradual a lo largo de los primeros dos decenios de vida.

Manifestaciones Clínicas:o Empieza con estadío precoz:

Hepatomegalia Esplenomegalia Ictericia (aumento enzimas hepáticas) Adenopatías difusas (ceden espontáneamente) Anemia hemolítica con reacción de Combs negativa Atrapamiento de plaquetas en el bazo (trombocitopenia) Osteocondritis y periostitis: muñecas, codos, tobillos, rodillas, huesoso

largos, cráneo doloroso, trae deformidad de los huesos Erupción mucocutánea o lesiones eritematosas máculopapuloso o

ampollosos seguido de descamación en manos y pies Parches mucosos por afección nasal Rinitis Lesiones condilomatosas Puede presentar alteraciones del sistema nervioso central Corirretinitis Nefritis Síndrome nefrótico Signos de afectación renal como: hipertensión, hematuria, proteinuria,

hipoproteinemia Menos frecuentes son :

Gastroenteritis Peritonitis

Pancreatitis Neumonía

Tumoraciones testiculares

o Estadío tardío : Inflamación crónica de los huesos, dientes y SNC Abombamiento frontal (ceja olímpica) Incurvación de la porción media de la tibia (tibia en sable) Alteraciones dentales ( dientes Hutchinson) Nariz en silla de montar La paresia juvenil es una infección meningovascular rara. Se manifiesta

típicamente en la adolescencia con alteraciones de la conducta convulsiones focales, pérdida de la función intelectual.

o Otras manifestaciones clínicas: Fenómenos de hipersensibilidad Fotofobia Lagrimeo Opacificación corneal Ceguera Sordera por afectación del VIII par craneal

Diagnóstico:o Demostración de T. pallidum en muestras tomadas de las lesiones cutáneas,

placenta u ombligo.o En casos asintomáticos:

Diagnóstico se basa en pruebas serológicas llamadas treponémicas y no treponémicas en madre e hijo.

Pruebas no treponémicas:o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)o RPR (Reanina Plasmática Rápida)

Pruebas treponémicas:o Miden anticuerpos específicos para espiroquetas y son

prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI)o FTAABS: prueba de absorción de anticuerpos treponémico

fluorescenteo TPI: mide capacidad del suero analizado (anticuerpos), más

el complemento para inmovilización del T. pallidumo Estas pruebas confirman los resultados positivos de las no

treponpemicas El diagnóstico de neurosífilis se hace por demostración del pleocitosis,

aumento de las proteínas en el LCR. VDRL positivo en LCR junto a síntomas neurológicos dan

diagnóstico Tratamiento:

o Si el tratamiento materno ha sido adecuado, se ha llevado a cabo durante más de un mes antes del nacimiento y la positividad de las pruebas no treponémicas del niño representan transferencia pasiva de anticuerpos no es necesario tratar al lactante; pero sí hacerse seguimiento serológico.

o Si no se puede completar el estudio de la madre; debe admitirse que el niño está infectado y ponerse en tratamiento.

o Los CDC recomienda tratar los niños si: Nace de madre con sífilis no tratada al momento del parto Existen signos de reactivación o reinfección en la madre Pruebas físicas de enfermedad activa Pruebas radiológicas VDRL en sangre o LCR positivo

Niños de madres seropositivas Cuando recuento leucocitario y proteínas del LCR sean anormales Título serológico no treponémico cuantitativo del niño es 4 veces mayor

que el de la madreo Un tratamiento materno adecuado debe eliminar el riesgo de sífilis congénitao El riesgo de penicilina en recién nacidos es mínimo. Los lactantes deben

recibir tratamiento siempre que existan dudas sobre el grado de eficacia del tratamiento de la madre

o Tratamiento consiste en protocolos de Penicilina Benzatínica Acuosa (IV) o o Penicilina Procaínica (IM) al paciente más o menos asintomático pero con

sosécha por 10 a 14 diaso Dosis Penicilina cristalina: 100,000 unidades / kg / diao Dosis Penicilina procaínica: 50,000 unidades / kg / diao En 15% a 20% de todos los pacientes con sífilis congénita o adquirida tratados

con penicilina se produce una reacción febril sistémica aguda llamada Jarisch-Herxheimer.

ASMA:

Definición: Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en el cual muchas

células y elementos celulares juegan un papel importante. En particular las células cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos, células epiteliales.

Remodelamiento: proceso de cambio estructural persistente en la via aérea que ocurre como parte del desarrollo de la enfermedad. Incluye aumento en el grosor, alteraciones del tejido conectivo, incremento en el número y/o tamaño de células musculares y epitelio glandular.

Fisiopatología: Se han observado varios cambios morfológicos en las vías respiratorias del

paciente con asma: Edema Activación de las células cebadas Infiltración de células inflamatorias: neutrófilos, eosinófilos,

linfocitos Constricción bronquial inducida por alergenos consecuencia de la liberación

de IgE que directamente contrae el músculo liso de las vías respiratorias. Puede haber mediadores:

Triptasa Leucotrienos Histamina Prostaglandinas

Formación crónica de tapones mucosos (por hipersecreción) Este cuadro puede surgir como consecuencia de la secreción mucosa

y la formación de tapones mucosos espesos Edema:

La permeabilidad microvascular aumentada y el escape causado por la liberación de mediadores contribuyen al engrosamiento de la mucosa y la inflamación.

Factores desencadenantes: Alérgenos: Ácaros del polvo Esporas de moho

Mascotas Alérgenos de cucarachas

polen alimentos Acciones físicas:

Ejercicio Hiperventilación Aire frío

Contaminantes e irritantes exteriores e interiores: Humo cigarrillo Monóxido de carbono Chimeneas Cocina leña Perfumes Agentes limpiadores Agentes farmacológicos (ácido acetil salicílico, beta bloqueadores)

Fisiológicos: Stress Reflujo gastroesofágico Infecciones

Síntomas clásicos: Tos Sibilancia

Opresión torácica Disnea

Clasificación:

Se divide en: Aguda:

Crónica: Intermitente leve Persistente:

o Se divide en: leve, moderado, severa La crisis aguda asmática se divide en:

Leve Moderada Severa

Criterios diagnósticos: Silverman Pico flujo

Historia clínica Sígnos y síntomas

TestSilverman – Anderson

0 1 2

Movimientos tóracoabdominales

Rítmicos y regulares

Tórax inmóvil. Abdomen en movimiento

Disociación tóracoabdomin

alTiraje intercostal No Leve Intenso y

Silverman

Pico flujo

Leve 0 – 3 + 80

Moderada

4 – 6 60- 80

Severa + de 7 - 60

constanteRetracción xifoídea No Leve Intensa

Aleteo nasal No Leve Intensa

Quejido espiratorio NoLeve e

inconstanteIntenso y constante

Tratamiento: Preventivo a largo plazo con corticosteroides inhalados

Fluticasona Beclometasona

Efectos secundarios: Candidiasis oral Adelgazamiento de la piel

CRISIS AGUDA

LEVE MODERADA SEVERA

Tabletas y jarabes: Prednisolona Methylprednisolona

Efectos secundarios:o Osteoporosiso Hipertensión arterial

o Obesidad A largo plazo el mejor tratamiento es inhalado

A largo plazo: Antagonistas de leucotrienos:

Zafirlukast Montelukast NO ESTÁN INDICADOS EN CRISIS

Teofilina

Tratamiento rápido o de rescate: Beta 2 agonistas de corta duración:

Salbutamol Terbutalina Producen: estimulación vacular, taquicardia, temblor muscular,

cefalea, irritabilidad Tratamiento a corto plazo:

Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio (Atrovent) Combinado: Combivent Aminofilina

Bronquiolitis:

Inflamación o enfermedad viral de los bronquios Se produce por la afección viral principalmente por virus sincitial respiratoria Se caracteriza por fiebre alta, tos, estornudos, dificultad respiratoria que puede

cursar con manifestaciones clínicas de 3 a 5 dias cuando es leve Cuando hace fiebre alta, dificultad respiratoria, tiene tendencia a complicar

(ingresar) Oxígeno, hidratación

ASMA

AGUDA CRÓNICA

LEVE MODERADA SEVERA INTERMITENTE LEVE PERSISTENTE

LEVE

MODERADA

SEVERA

Diagnóstico:o Cuadro clínicoo Hemograma: leucocitosis hasta 18mil (viral)o Diferencial a expensas de linfocitoso Cuando hay neutrófilos agregados hay complicación bacterianao A la auscultación:

Sibilantes, roncus, crepitantes Silverman Anderson +:

TestSilverman – Anderson

0 1 2

Movimientos tóracoabdominales

Rítmicos y regulares

Tórax inmóvil.

Abdomen en movimiento

Disociación tóracoabdominal

Tiraje intercostal No LeveIntenso y constante

Retracción xifoídea No Leve Intensa

Aleteo nasal No Leve Intensa

Quejido espiratorio NoLeve e

inconstanteIntenso y constante

o Radiografía de torax: Aumento diafragma Atrapamiento aire (negro) Costillas horizontales

Tratamiento:

Hidratación Antipiréticos Oxígeno húmedo Anti inflamatorios esteroides (hidrocortisona) Oxigenoterapia (dificultad respiratoria Silverman + 7) Antiviral Ribavirina (Viracide Rivoflax) Evitar complicaciones bacterianas ♣Más frecuente 3 a 18 meses♣

HEPATITIS B:

Infección viral del hígado que tiene a evolucionar a la cronicidad Más grave que la hepatitis A La infección por el virus de la hepatitis B ocurre esporádicamente más que en

epidemia. Se transmite por vía parenteral, vertical de la madre y por contacto sexual. El virus de hepatitis B está presente en elevadas concentraciones en sangre, suero y

exudados serosos y en moderada cantidad en la saliva, secreciones vaginales y semen

Ocurre más frecuente en personas con exposición a sangre o derivados (multitransfundidos, hemofílicos, diálisis, oncológicos) con exposición a agujas contaminadas, contacto sexuales múltiples, homosexuales, exposición a saliva u otros productos potencialmente infectantes.

Manifestaciones clínicas:o En gran parte de los casos; asíntomáticoo Periódo de incubación varía de 45 a 165 días con promedio de 100 días.o Cuando es asintomático es similar a hepatitis A, lo que puede orientar el

diagnpostico en la fase pre-ictéricao Presencia de fiebre, exantema, poliartritis, de inicio incidioso, de curso

prolongadoo La primera evidencia del virus de la hepatitis B es la elevación de las

aminotransferasas (TGP, TGO) seguido del desarrollo de letargia, anorexia y malestar general.

o La ictericia está presente en el 25% de las personas infectadas. Comienza generalmente 8 semanas después de la exposición

o Los síntomas generalmente están presentes 6 a 8 semanaso La hepatitis fulminante es más frecuente en infecciones de virus por hepatitis

Bo La infección por virus de hepatitis B puede evolucionar a hepatitis crónica,

cirrosis y carcinoma hepatocelular

o La hepatitis aguda por virus de hepatits B evoluciona a la cronicidad en el 90% de los individuos que adquirieron la infección en el periodo neonatal y 5% a 10% de los que fueron infectados después de la primera década de la vida.

o El virus de la hepatitis B tiene dos componentes: 1 externo: expresa antígeno de superficie (HbsAg) inglés: AgsHB 1 interno: contiene antígeno central: AgHBc

o Diagnóstico: Serología (principal) con detección del antígeno de superficie de

Hepatitis B que aparece en suero durante periodo de incubación 2 a 7 semanas antes del inicio de los síntomas. Persiste durante la enfermedad. Desaparece en la convalecencia

95% de los pacientes serán positivo al antígeno de superficie al inicio de los síntomas e ictericia

En algunos pacientes desaparece rápidamente el antígeno de superficie por lo que se tendrá que utilizar la detección de anticuerpos para el diagnóstico.

Anticuerpos contra antígeno de cubierta de hepatitis B: Anti-HBc de tipo IgM:

o Es un marcador multiplicador del virus de hepatitis B que aparece al inicio de los síntomas.

Es de importancia en antígeno E (AgHBe) de la hepatitis B y el marcador directo de la presencia del virus en el suero. (VHBADN) o ADN polimerasa. Estos son marcadores de la réplica viral activa. Son detectados temprano en el curso de la hepatitis aguda. La progresión al estado de portador se debe sospechar si el paciente permanece con el antígeno E positivo o si el antígeno de superficie persiste más de 6 meses.

o Elementos diagnósticos: (clínica) Ictericia, coluria, acolia Malestar general Dolor, distensión abdominal Nauseas, vómitos, anorexia, hepatoesplenomegalia, dolor articular,

fiebre Laboratorios:

Hemograma (ayuda y orienta si hay infección bacteriana o viral) HBsAg TGO, TGP Orina Sonografía abdominal Bilirrubina

o Factores de riesgo: Exposición parenteral (sangre y derivados) Uso fármacos o drogas parenterales Actividad hetero u homosexual Vivir o trabajar en institución para incapacitados Contacto ocupacional con sangre Diseminación vertical (madre a hijo) Diseminación horizontal ( coexistencia con portador crónico) 95% de transmisión durante parto (en neonatos)

o Tratamiento: Reposo en cama Restitución líquida; soporte nutricional Interferón alfa y beta (adultos)

Gammaglobulina (RN madre positiva) Dependiendo de signos y síntomas

Vacunación:

Contraindicado en:o Enfermedad grave que compromete la vidao Bajo peso o Inmunocomprometidos

Se inicia a partir del nacimiento. Rotavirus: lactantes Meningococo: Kilo/dosis Kilo/dia *INVESTIGAR*

NacimientoBCG (Bacilo Calmette Guerin) 0.1ml intradérmica

Prevenir Tb + agresiva: miliar, meníngea

Hepatitis B Prevención. Son 3 dosis.

2 meses

Pentavalente: Difteria, Tosferina, Tétano, Hepatitis B, Hemophilus influenzae B 0.5 intramuscular Polio Oral

4 mesesPentavalente 0.5ml intramuscular Polio Oral

6 meses

Pentavalente 0.5 ml intramuscular mulo derechoPolio Oral Vitamina A 50mil unidades opcional

9 mesesAntes se vacunaba contra Sarampión

Si hay brote, vacunar

12 meses(1 año)

Triple viral (MMR o SPR)Sarampión, Rubeóla, Paperas 0.5 ml vía subcutáneaVaricelaInfluenza 0.25 ml Luego anualVitamina A 100mil unidades

18 meses (1½ años)

DPT Refuerzo Polio Refuerzo

24 meses(2 años)

Neumococo 0.5 ml intramuscular región deltoides

(23 serotipos) En EU se administra a los 6 meses a pacientes falcémicos y esplenoectomizados. No tiene todos los polisacáridos:

4 añosDPT o DT 0.5 ml región deltoides Refuerzo Polio

10 – 12 añosDT 0.5 ml intramuscular deltoides Rubeóla Refuerzo

Fiebre Reumática:

Enfermedad sistémica caracterizada por reacciones inflamatorias diseminadas focales y difusas del tejido conectivo desencadenada por infección de estreptococo beta hemolítico del grupo A

Lesiones extracardíacas (articulaciones, nódulos subcutáneos, SNC, pulmón) Epidemiología:

o Poco frecuente en menores de 5 añoso Rara por debajo de 2 añoso Con incidencia entre 6 y 13 añoso Con pico máximo a los 12 años que desciende por encima de 15 añoso Rara por encima de 20 años

Clasificación:o Dependiendo de los criterios mayores y menores de Joneso Mayores:

Artritis Carditis Nódulos subcutáneos Eritema marginado Corea de Sydenhan

o Menores: Ataque previo fiebre

reumática Cardiópatía

reumática Artralgia Fiebre PCR+

Eritrosedimentación ↑

Glóbulos blancos ↑ Segmento PR

prolongado Evidencia infección

estroptocócica Cultivo o exudado faríngeo + para estreptococo β hemolítico del grupo

A ASO 500 o +

Diagnóstico:o 2 criterios mayoreso 1 criterio mayor + dos menoreso Corea de Sydenhan

La artritis de la fiebre reumática se caracteriza por dolor, rubor, calor o inflamación de rodillas, tobillos, codos y muñecas. Se caracteriza por ser migratoria o saltoria. Se presenta en dos o + articulaciones. Dura de 1 a 3 semanas

Carditis:o Proceso inflamatorio agudo del miocardio, endocardio o pericardioo El frote pericárdico es patognomónico de actividad reumática

Nódulos subcutáneos: (Maynet)o Miden 0.5 a 1.5 cmo Se encuentra en las superficies extensoras de las articulacioneso A nivel de columna vertebralo Duros, móviles, no dolorososo Múltiple

Eritema:o Erupción evanescente (desaparece al tacto)o Macular, bordes rojizos, centro pálidoo No pruriginoso, coalescente

o En extremidades y tronco Corea de Sydenham:

o Alteración neurológica que se caracteriza por movimientos rápidos, involuntarios y desordenados (incoordindados)

o En extremidades y músculos de la cara o Desaparece o se atenúa con el sueño, descanso, reposo, sedacióno Criterio mayor o Se trata con clorpromazina

Examen físico: Palidez Soplo diastólico apical irradiado a

la axila Soplo diastólico en foco aórtico

Frote pericárdico Soplo mitral Taquicardia

Tratamiento:o Medidas generaleso Reposoo Dieta suave, hiposódicao Restricción hídricao Tratamiento de insuficiencia ♥ (si hay)o AINES, salicilatoso Erradicación del estreptococo β hemolítico con penicilina benzatínica

cada 21 días De acuerdo al peso:

Menos 30 kilos: 633 + 30 kilos: 1.2 Joven y adulto: 2.4

o Prednisona: 1 – 2 mg/k/dia con reducción semanalo Corea: tranquilizantes tipo Carbamazepina y Clorpromazina

Varicelas:

Enfermedad infecto contagiosa generalizada benigna que desarrolla exantema característico

Producida por virus herpes La distribución peculiar por edades es el resultado de 2 factores:

o Transferencia placentaria de anticuerpos maternos que confieren protección durante los primeros meses de vida y las oportunidades de contagio con casos de varicela

o No hay diferencia por sexoo Máxima frecuencia: otoño e invierno

Mecanismo de transmisión no está establecido; tradicionalmente y con base en las lesiones en las mucosas orofaríngeas y en la rapidez con que se propaga entre los individuos susceptibles. Se ha aceptado que la vía aérea sea la usual

Piodermitis: invierno Las gotitas de Plugge serían el vehículo; sin descartar las manos de los

contactos o las vestimentas En la congénita se ha propuesto la ruta de las vellosidades coriónicas

(normales o patológicas) y la posible contaminación del líquido amniótico Periódo de incubación de 13 a 17 días, con límite de 7 a 23 dias Lapso de contagiosidad comprende los 4 dias previos a aparición del

exantema y 5 dias después de la 1era lesión cutánea La fase de costra no es infectante

Manifestaciones clínicas: El exantema cursa en 3 etapas: Máculo pápulas: duran pocas horas Vesículas: primero aparecen limpias, rápidamente se umbilican, no permanecen con

líquido por más de 12 a 48 horas, luego pasan a ser costras Las lesiones tienden a ser de distribución centrípeta (tronca hacia fuera) Más propensa en el tronco brazo, muslos, + frecuente que en antebrazos y piernas En la cara es menos intensa en parte superior que inferior Aparece en palmas de manos, planta de pies, paladar duro, amígdalas genitales La etapa de costras suele ser pruriginosa y en esta fase ocurren las infecciones

secundarias que dejan cicatrices. Si la lesión se presenta en párpado puede haber edema palpaebral La localización faríngea produce disfonía En la vulva, la irritación y el rascado puede llevar a vulvavagintis. Fiebre Anorexia Cefalea Dolor faríngeo La capacidad teratogénica de la varicela es muy escasa. El % de malformaciones

congénitas es de 1.8% El síndrome de varicela congénita se caracteriza por distribución dermatómica,

hipoplasia de uno o más miembros, dedos mal formados. Se asocia a daño cerebral, retraso mental, convulsiones y ocasionalmentecoriorretinitis y cataratas

Complicaciones:o Más frecuente: neumoníao Más agresiva: encefalitis (convulsiones, vómitos en proyectil…)o Cutáneas: piodermitis, púrpura fulminante trombocitopénicao Varicela hemorrágicao Ataxia cerebelosao Artritis

o Glomerulonefritiso Artritiso Miocarditis

Diagnóstico:o Historia exposición 2 a 3 semanas anterioreso Examen microscópico del raspado de las lesiones cutáneaso Aislamiento del virus del líquido de las vesículaso Cultivos del viruso Las lesiones cutáneas de máculas, pápulas, pústulas y costraso ♣distribución centrípeta, pruriginosa, generalizada♣

Diagnóstico diferencial:o Viruela (erupción cefalo caudal uniforme y profunda)o Ricketsiosis pustulosa (cuadro respiratorio antes)o Impétigo

Tratamiento:o Sintomático o Hidratación

o Aseoo Calamin

o Antibióticos (si hay evidencia de complicación bacteriana)

o Acyclovir

Prevención:o Aislamiento del

paciente hasta que la lesión sea costrosa.