Lesiones de los Nervios Periféricos en la Mano R S Rosales. Unidad de Cirugía de La Mano y Microcirugía. GECOT

Tenerife

Las lesiones traumáticas de los Nervios Periféricos (N.P) son frecuentes en la práctica médica general. Su conocimiento se ha desarrollado de forma particular en relación con los grandes conflictos armados debido a la lógica concentración de heridos en esas circunstancias. En la práctica civil se observan también con cierta frecuencia lesiones de N.P en relación con accidentes de tráfico, accidentes laborales y agresiones. Es de importancia práctica tener presente el hecho de que en cualquier traumatismo de los MM SS puede coexistir una lesión de un N.P y que su reconocimiento precoz es la base de una recuperación funcional con las mínimas secuelas posibles.

1. Recuerdo anatomo – funcional de los N.P

El sistema Nervioso Periférico está compuesto por 31 pares de RAICES NERVIOSAS, (y sus prolongaciones) y por 12 pares de NERVIOS CRANEALES. Estos últimos, algunos de los cuales no son verdaderos nerviosos periféricos, no son objeto de estudio en este capítulo.

Los 31 pares de raíces nerviosas se disponen de la siguiente manera : 8 pares cervicales, 12 pares dorsales, 5 pares lumbares, 5 pares sacros y 1 par coxigeo. Hay que hacer notar que hay 8 pares cervicales y solo 7 vértebras. Ello es debido a que el primer par cervical emerge entre el occipital y la primera vértebra cervical, el segundo entre la primera y segunda vértebra cervicales (C1 y C2), etc., hasta el octavo par dorsal sale entre D1 y D1. A partir de ese nivel, el primer par dorsal sale entre D1 y D2, y se continua de igual forma hasta el quinto par lumbar, que sale entre L5 y S1. Las raíces sacras emergen por los correspondientes orificios sacros. El coxigeo sale por el hiato coxigeo.

Cada raíz nerviosa está constituida en realidad por dos raíces: una raíz dorsal o posterior (aferente), que contiene un ganglio sensitivo; y una raíz ventral o anterior (eferente). Ambas se unen para formar una raíz única a nivel del agujero de conjunción (Fig 1). En el agujero de conjunción, la duramadre que recubre a las raíces se continúa con la cubierta del N.P. (ver más adelante). A partir de ese momento las raíces se denomina, excepto en la región dorsal, PLEXOS, porque, durante un trayecto de varios centímetros, existen abundantes comunicaciones entre sus distintos TRONCOS. Los plexos son: el cervical (C1-C4), el braquial (C5-D1) el lumbar (L1-L4) el lumbo-sacro (L4-S1).

A continuación los troncos nerviosos se individualizan constituyendo los verdaderos N.P. En la sección transversal de un N.P se reconocen las siguientes estructuras (Fig. 2):

- FIBRAS NERVIOSAS I - Endoneuro……………I FASCICULO NERVIOSO - Perineuro…………I - Epineuro-mesoneuro - Vasa nervorum

Fig. 2ª. Estructura del NP. Epineuro, Perineuro y Endoneuro. Distribución del meso neuro con

el aporte vascular

Fig. 2B. Entrada real en el animal de experimentación del vaso-nervorum y su distribución

intraneural. Rosales R S et al. La Microvascularización del Aparato Locomotor .Premio Nacional de Investigación. SECOT. Granada ,1992

La estructura fundamental del nervio es la FIBRA NERVIOSA, capaz de

conducir impulsos nerviosos hacia y desde el Sistema Nervioso Central. La fibra nerviosa (Fig. 3) consta de:

a)- Eje nervioso central (axón en el caso de una fibra eferente y dendrita en el caso de una fibra aferente).

b)- Vaina de mielina que recubre al eje central desde su salida del cuerpo neuronal hasta sus porciones más distales.

La mielina forma una verdadera cubierta aislante, que contribuye de forma

decisiva al normal desplazamiento del impulso nervioso del axón o de la dendrita. La vaina de mielina se origina a partir de las células de SCHWANN cuyo protoplasma se evagina y arrolla alrededor del axón formando una serie de capas concéntricas. De trecho en trecho (aproximadamente cada milímetro) esta vaina presenta unos estrechamientos llamados estrangulaciones o nódulos de RANVIER. Representan el límite entre dos territorios contiguos mielinizados por 2 células de SCHWANN.

Existen algunas fibras nerviosas alrededor de las cuales no se observa vaina de

mielina, por lo que se denominan fibras amielínicas. Las fibras amielínicas tienen un diámetro de unos 0,3mm y conducen el impulso nervioso a velocidades muy lentas (0,5-1mm/seg), mientras que las fibras fuertemente mielínizadas pueden alcanzar diámetros de hasta 20mm y conducir el impulso nervioso a velocidades de hasta 120m/seg.

En general se considera que la velocidad de conducción del impulso nervioso es proporcional al grosor del axón y de la vaina de mielina (Tabal I).

Tipo de fibra Diámetro Velocidad de conducción

A 3-20 15-120m/seg B 1.2-3 3-15m/seg C 0.3-1.2 0.5-2.5m/seg

Tabla I: Tipos de fibras nerviosas

Las fibras más gruesas llevan aquellos impulsos sensitivos y motores que exigen gran rapidez de transmisión (Ej. La propiocepción que informa al S.N.C. en cada instante sobre la posición de cada segmento del cuerpo, o el dolor superficial, o los impulsos motores). Por el contrario las fibras delgadas conducen los impulsos en los que una gran rapidez no es esencial (Ej. Los impulsos dolorosos crónicos y los vegetativos).

Fibra Amielínica

Fibra Mielínica

A la izquierda se observan fibras nerviosas amielínicas. A la derecha. Se observa una fibra mielínica degenerada en microcopia electrónica. Fdez A ,Rosales RS et al. Prevention of NeuromaFormation in Nerves implanted in Bone. In Amadio y Hentz edts. Year Book of Hand Surgery, Mosby Inc, St. Louis, 1999; 93-94.

Las fibras nerviosas se agrupan en los llamados FASCICULOS (Fig 2),

entidades observables microscópicamente y de los que existen de 4 a 10 en cada nervio periférico. Cada fascículo lleva varios miles de fibras nerviosas rodeadas de una vaina fibrosa de tejido conjuntivo llamada PERINEURO.

La delicada red de tejido conectivo laxo en el que se encuentran inmersas las

fibras nerviosas dentro de cada fascículo se denomina ENDONEURO. Finalmente, el conjunto de fascículos que constituyen la totalidad del nervio

está rodeado de una segunda vaina fibrosa llamada EPINEURO. El epineuro está conectado en toda su longitud con el paquete vascular

adyacente por un tabique conectivo, EL MESONEURO, por donde pasan los vasos nutricionales que suplen al propio nervio VASO NERVORUM.

Una vez estudiada la sección transversal de un N.P conviene considerarlo de

forma global. En la Fig. 4 se observa la disposición general de las fibras que discurren por un N.P y sus relaciones con el correspondiente segmento medular y con las estructuras periféricas que inerva.

Por un N.P discurren 3 tipos de fibras: sensitivas, motoras y vegetativas.

- Las FIBRAS SENSITIVAS están constituidas por dendritas que, partiendo de la piel, músculos y articulaciones, llegan al ganglio sensitivo en donde está situado el cuerpo o soma neuronal. El soma envía su axón hacia el asta posterior. Allí, el impulso nervioso puede, esquemáticamente, seguir alguno de los siguientes caminos: A) ascender por el mismo axón hasta niveles medulares superiores; B)

hacer sinapsis con otra neurona sensitiva que también se proyecta hacia niveles superiores y C) hacer sinapsis con neuromas motoras o vegetativas de la misma metámera medular para constituir algún tipo de arco reflejo.

- Las FIBRAS MOTORAS tienen sus somas en el asta anterior de la médula y sus axones se dirigen a través del N.P hacia la placa neuromuscular.

- Las FIBRAS VEGETATIVAS tiene su soma en el asta medio-lateral de la médula y cursan junto a las fibras motoras pasando por las raíces anteriores. Después de un corto trayecto en el N.P las fibras vegetativas emergen del nervio a través del llamado RAMI COMUNICANTE BLANCO. Muchas de ellas hacen estación en la cadena ganglionar paravertebral y por el RAMI COMUNICANTE GRIS vuelven al N.P terminando en alguna estructura periférica (vasos, glándulas sudoríparas, etc.).

La mayoría de los N.P son nervios mixtos, es decir, llevan fibras sensitivas, motoras y vegetativas.

Distribución cuadrántica de Sunderland

Teóricamente se puede seccionar un nervio transversalmente y dividir la superficie de sección en 4 cuadrantes . Sunderland hizo un estudio minucioso de cada nervio realizando cortes transversales a niveles seleccionados. Después de estudiar la posición de cada fascículo dentro del nervio en relación con los ejes que forman los cuadrantes, llegó a las siguientes conclusiones:

1.- Los distintos fascículos tienen una cierta especialización funcional de forma que algunos son predominantemente motores y otros predominantemente sensitivos.

2.- Los fascículos motores y los sensitivos presentan en el corte una cierta disposición, que varía a lo largo de la longitud del nervio, debido alas rotaciones que el mismo sufre en su trayecto. Se comprende la importancia que tiene afrontar correctamente los distintos fascículos de un nervio seccionado antes de realizar una sutura nerviosa.

3.- En la mayoría de las personas la distribución de los fascículos a lo largo de un nervio es similar.

2. Etiología general de las lesiones de los N.P

Un nervio puede ser lesionado de las siguientes formas: a) Por SECCIÓN: Frecuentemente debida a heridas abiertas producidas por

instrumento de tipo cortante, en agresiones con arma blanca, intentos de suicidio, cortes con cristales en accidentes de tráfico, etc.

b) Por COMPRESIÓN: Puede ser interna, como la producida por un fragmento óseo; o bien externa si el mecanismo de compresión actúa desde fuera del organismo. Como ejemplo de esta última podemos citar la compresión del Radial por una postura inadecuada durante una anestesia de larga duración o la llamada “parálisis del sábado por la noche”, en la cual el nervio radial resulta comprimido en su trayecto espiroideo a lo largo del Húmero, por una mala posición mantenida durante largo tiempo, en un individuo bajo los efectos del alcohol. Este mecanismo de lesión suele producir parálisis que revierte espontáneamente a los pocos días o semanas.

Dentro de este apartado hay que mencionar también las llamadas lesiones por atropamiento o compresión crónica. En ellas el nervio se afecta de forma progresiva en su trayecto por un pasaje anormalmente estrechado, a causa de microtraumatismo repetidos que ocurren cada vez que se mueve el segmento correspondiente de la extremidad (Ej: la compresión del nervio cubital en el codo o del nervio mediano en la muñeca). c) Por CONTUSIÓN: Es un mecanismo relacionado con el anterior, aunque

en este caso la lesión se produce bruscamente y suele ser de mayor intensidad.

d) Por ESTIRAMIENTO O ELONGACIÓN: En ocasiones el nervio es sometido a un estiramiento violento por tracción. Si se sobrepasa el límite de elasticidad de las fibras nerviosas, se producirá su rotura. Esta rotura de fibras, que suele ocurrir en una gran extensión del nervio, (a veces a lo largo de varios centímetros) es de especial gravedad, ya que dificulta tanto la recuperación espontánea como la reparación quirúrgica. Este es el mecanismo por el que ocurren lesiones del plexo braquial en dos circunstancias concretas: - En las parálisis del brazo en niños a los que se les han realizado

malas maniobras obstétricas con elongación del cuello (partos distócicos).

- En accidentes de tráfico, especialmente de motocicleta, en que el conductor sale despedido y, al caer, se desvían un hombro y la cabeza en sentido contrario, con el consiguiente estiramiento y lesión del plexo braquial.

e) Por LESIÓN QUÍMICA: Este mecanismo ocurre específicamente en el nervio ciático que resulta lesionado por inyecciones administradas con técnica incorrecta en la región glútea. La causa más frecuente es la inyección de antibióticos, especialmente las Tetraciclinas y algunos productos balsámicos. La incidencia máxima es en los niños pequeños, con mal estado nutritivo en los que resulta más fácil llegar al nervio si no se es riguroso en el requisito de poner la inyección en el centro del cuadrante supero-externo de la región glútea. La lesión química que provocan consiste en una fuerte reacción inflamatoria del nervio ciático, seguida de una fibrosis residual que, frecuentemente, acarrea una parálisis irreversible.

3- Anatomía patológica

Desde el punto de vista anatomopatológico deben considerarse tres aspectos: 1. Grado o “cantidad” de lesión que han sufrido las distintas

estructuras que componen el N.P. 2. Alteraciones degenerativas que ocurren tanto en el cabo distal como

en el proximal de un nervio lesionado (degeneraciones Walleriana y Axonal)

3. Procesos de regeneración del nervio lesionado.

1. Grados de lesión

SEDDON distinguió tres grados de lesión según se afectase solamente la vaina de mielina, que se afectase también el axón o que se afectara además el tejido conectivo.

Les dio respectivamente los nombres de NEURAPRAXIA (de neuros = nervio,

a=no y praxis =acción, es decir “no acción nerviosa”) AXONOTMESIS (de axón = eje y tmesis = cortar, “corte del axón”) y NEUROTMESIS (“sección del nervio).

Esta clasificación se ha completado posteriormente por otra más matizada de

SUNDERLAND en la que se distinguen cinco grados de los cuales los dos primeros se corresponden exactamente con la neurapraxia y con la axonotmesis, mientras que los tres últimos son subdivisiones de la neurotmesis. Examinemos a continuación estas clasificaciones:

NEURAPRAXIA: Es la lesión neural mínima en la que únicamente se afecta la

vaina de mielina. La recuperación suele producirse en pocos días y ser completa. Suele estar producida por un mecanismo de compresión. Se corresponde con el grado I de la clasificación de SUNDERLAND.

AXONOTMESIS: En ella se afecta el axón además de la vaina de mielina. Las

estructuras conectivas, especialmente perineuro y endoneuro están conservadas. Existe degeneración Walleriana, pero la regeneración es axón por axón y por tanto la restitución suele ser completa. El mecanismo de producción es la contusión o la elongación y se identifica con el grado II de Sunderland.

NEUROTMESIS: Aquí existe ya una afectación de todos los componentes

estructurales del nervio (axón, vaina de mielina y tejido concectivo). La neurotmesis puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de Sunderland.

- Grado III de Sunderland: Está lesionado el endoneuro, pero se conservan el peri y el epineuro. Hay degeneración y regeneración nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad aceptable.

- Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesión del perineuro, conservándose el epineuro. La regeneración nerviosa es todavía posible pero es de peor calidad funcional.

- Grado V de Sunderland: Existe una sección macroscópica completa del nervio, generalmente seguida de la retracción de los cabos. Es consecuencia de heridas cortantes o por armas de fuego y la regeneración espontánea, sin tratamiento quirúrgico, es altamente improbable.

2. Fenómenos degenerativos

Cuando un nervio periférico se secciona, aparecen unos trastornos distales y otros proximales al punto de la lesión. Los trastornos distales reciben el nombre de DEGENERACIÓN WALLERIANA (en honor a Waller que describió estas alteraciones anatomopatológicas en 1850), mientras que los que ocurren en el cabo proximal del axón y en la neurona se conocen como DEGENRACIÓN AXONAL.

Degeneración Walleriana: Si una fibra nerviosa se secciona por completo se

observan, a las pocas horas, alteraciones tanto en el cabo proximal como en el distal.

En el cabo distal se van a afectar todas las estructuras del nervio: la vaina de

mielina se hincha y posteriormente se fragmenta y con el axón ocurre lo mismo, se edematiza y fragmenta debido a su desconexión con el correspondiente soma neuronal.

Poco después se inicia una proliferación de fibrositos que fagocitan y eliminan

los restos de mielina y del axón. Este proceso tiene como misión retirar el tejido nervioso del cabo distal, ya inservible. Al mismo tiempo aparece una proliferación de células de Schwann que inicialmente ayudan en los fenómenos defagocitosis y luego continúan proliferando hasta formar unos cordones gruesos (de hasta tres veces el grosor normal del nervio), denominados cordones de BUNGNER. Estos cordones, en los que las células de Schwann se disponen en forma tubular, permanecen en esta situación, en espera de la posible llegada de nuevos axones, durante varios meses.

Si después de 8 a 12 meses, no ha habido regeneración, los cordones de

Bungner se van atrofiando, convirtiéndose en un tejido conectivo residual, esclerosado, sin células de Schwann y sin función útil. Un fenómeno similar ocurrirá en las fibras musculares correspondientes al nervio lesionado: después de 1 a 2 años, si no ha habido reinervación, degeneran y se atrofian quedando convertidas en tejido conectivo y graso. Este fenómeno se puede retrasar por medio de la movilización articular y otras medidas fisioterápicas.

Degeneración axonal

En el cabo proximal de la lesión también ocurren cambios, aunque menos pronunciados. A las pocas horas se inician alteraciones en el soma de la motoneurona, cuyo axón ha sido seccionado. Aparece un edema neuronal, así como alteraciones en el citoplasma, con aumento del número de vacuolas y de mitocondrias. Hoy se sabe que estos cambios iniciales no constituyen una degeneración sino una reacción del cuerpo neuronal para aumentar el metabolismo y preparar la célula para intentar reconstruir el axón. Si existe regeneración axonal esta alteración regresa, pero sino, evoluciona y conduce a la atrofia celular.

3. Regeneración

Existen dos posibilidades de regeneración completamente diferentes

dependiendo de que los dos cabos de sección estén afrontados o completamente separados.

Si durante el primer mes o incluso hasta un año después de ocurrida la lesión,

afrontamos ambos cabos y los mantenemos en posición por medio de suturas, ocurrirá el fenómeno de la regeneración: los axones del cabo proximal crecen y tienden a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos hasta llegar a la placa motora.

La velocidad de crecimiento del axón proximal en el tejido cicatricial, es decir,

en el mismo punto de sección, es de 0.25mm/día. Esta velocidad tan lenta al principio aumenta considerablemente cuando el axón ha penetrado en el cabo distal, llegando a ser de 1-2mm/día. (3-6mm/mes).

Si después de la sección existe una gran separación entre ambos cabos, por

ejemplo, cuando éstos se retraen o cuando hay pérdida de sustancia, los axones del cabo proximal, en su crecimiento, no encuentran el cabo distal y crecen de una manera apelotonada y anárquica, sin dirección determinada, formando un abultamiento que recibe el nombre de NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

Es fácil de comprender que en estas circunstancias el nervio no podrá regenerar

espontáneamente lo que conducirá a una degeneración axonal completa y a una degeneración irreversible del cabo distal a menos que se actúe quirúrgicamente.

Hay casos en que la sección nerviosa es parcial, con una pérdida de sustancia

de solo una parte del nervio. En este caso se producirá un mecanismo mixto de regeneración- neuroma de amputación.

En algunos casos de contusión grave del nervio o de lesión por estiramiento en

los que se hayan producido daños dentro del nervio, pero conservándose el epineuro, la regeneración nerviosa puede conducir a la formación de un neuroma interno que va a conferir al nervio una estructura fusiforme. En este caso la función nerviosa puede estar parcialmente conservada.

Finalmente, algo parecido puede ocurrir en las lesiones por atropamiento. En

estos casos los microtraumatismos repetidos, conducen a una lesión de la fibra

nerviosa, bien a través de la compresión directa de las fibras, bien por producción de isquemias intermitentes por la compresión de los vasa nervorum. El ulterior intento de regeneración suele producir un engrosamiento fusiforme del nervio en el segmento afectado.

4. Síntomas generales de lesión de los N.P

Por tratarse de nervios mixtos, la lesión de los N.P provoca la aparición de síntomas correspondientes a la alteración de cada uno de sus componentes. Habrá por tanto:

a) Síntomas motores. b) Síntomas sensitivos. c) Síntomas vegetativos.

a) Síntomas motores. Tras la sección de un N.P aparecerá una debilidad muscular en el territorio inervado por el nervio.

Algunos términos utilizados en clínica en relación con esta debilidad muscular son: PARALISIS: Cuando la pérdida de función motora es total. PARESIA: Cuando solo hay disminución de la fuerza. MONOPARALISIS O MONOPARESIA: Es cuando la parálisis o paresia afecta únicamente a una extremidad. HEMIPARESIA O HEMIPLEGIA: Es cuando la afectación motora afecta únicamente a la mitad del cuerpo. PLEJIA: Es un término que se utiliza cuando existe una parálisis completa de una o varias extremidades. Así existe la MONOPLEJIA, LA HEMIPLEJIA Y LA PARAPLEJIA. Esta última se refiere a la parálisis completa de ambas extremidades inferiores. PARAPARESIA: Expresa la afectación parcial de los miembros inferiores y se manifiesta como una dificultad en la marcha, de grado variable. Excepcionalmente los términos de paraplejía o de paraparesia se utilizan para la afectación de ambos miembros superiores y en ese caso se debe especificar (paraparesia superior, etc.).

Valoración del grado de paresia

Una valoración cuantitativa se puede realizar con la ayuda de un dinamómetro, de rara utilización en la clínica práctica a nivel de asistencia primaria o en ortopedia generalista.

Es mucho más frecuente la utilización de una escala orientativa de cinco

grados: - Grado 0: Parálisis total. - Grado 1: Hay contracción muscular palpable, o visible, sin que se llegue a

producir ningún tipo de movimiento en la articulación correspondiente. - Grado 2: Hay contracción y movimiento de la articulación si se suprime el

efecto de la gravedad (movimientos laterales o dentro del agua). - Grado 3: Hay movimiento contra la gravedad, pero no contra otra resistencia.

- Grado 4: Hay movimiento contra resistencias de grado variable. Este es el grado menos preciso porque abarca todas las “paresias” que van desde un grado 3 hasta una fuerza casi normal.

- Grado 5: Fuerza normal. La parálisis producida por la lesión de un N. P es siempre FLACCIDA, es decir,

que ofrece poca resistencia al estiramiento (está atónico o hipotónico). Recordemos que el tono muscular está manteniendo en buena parte por un reflejo tónico cuyo punto de partida son los husos neuromusculares desde los cuales los impulsos son llevados por fibras sensitivas rápidas hacia las raíces posteriores, penetrando e la médula y haciendo sinapsis con las motoneuronas que inervan el músculo. Este circuito constituye el reflejo miotático o de estiramiento que queda anulado en la lesión del N.P, produciéndose la parálisis fláccida.

Las parálisis fláccidas van siempre acompañadas de una atrofia muscular

intensa y precoz. b) Síntomas sensitivos: Después de una lesión total de un N.P aparecerá: ANESTESIA: Pérdida de sensibilidad táctil. ANALGESIA: Pérdida e sensibilidad dolorosa. El término de TERMOANALGESIA se refiere a la pérdida de las sensibilidades térmica y dolorosa que suelen coexistir, pues ambas son trasmitidas por los mismos tipos de fibras tanto en el S.N.P como en el S.N.C. HIPOESTESIA E HIPOALGESIA: Son términos que se refieren a la disminución de las sensibilidades táctil y dolorosa por afectación parcial, en este caso, de los N.P. PARESTESIAS: En algunos casos, por ejemplo, en compresiones nerviosas ligeras, se producen síntomas sensitivos ESPONTÁNEOS que el enfermo describe como sensación de hormigueo o de quemazón denominados parestesias. DISESTESIAS: Son sensaciones, generalmente desagradables, PROVOCADAS por un estímulo banal. Por ejemplo un simple roce provoca una sensación de ardor o de quemazón. En la práctica son comunes las disestesias en el síndrome talámico, en la causalgia o en lesiones parciales de los N.P. Cada nervio responde de la inervación sensitiva de un área determinada de la

piel. Las regiones periféricas de esta área son inervadas también por los nervios vecinos. De esta forma, la lesión de un único nervio, aunque sea completa, se suele traducir por una zona central de anestesia-analgesia, rodeada de una zona periférica, más extensa que la central de hipoestesia-hipoalgesia (que ni siquiera es siempre demostrable durante el examen). Por ello en la práctica tiene gran interés explorar, cuando se sospecha una lesión de un N.P, la zona central de inervación de cada nervio.

c) Síntomas vegetativos: La lesión de un N.P va a producir: -ANHIDROSIS por pérdida de la inervación de las glándulas sudoríparas. -Alteraciones en la PILOERECCIÓN. -VASOPARALISIS.

-TRASTORNOS TROFICOS, como atrofia dérmica y ungueal. En aquellos nervios con gran contenido en fibras vegetativas, por ejemplo el

nervio mediano, la lesión nerviosa produce una mezcla de síntomas vegetativos y sensitivos, apareciendo un cuadro doloroso con gran componente vegetativo y emocional, como es el caso de la causalgia.

En algún caso en que interese objetivar la existencia de una lesión de nervio

periférico (casos de simulación o parálisis histéricas) se pude verificar la existencia de una anhidrosis por dos pruebas:

- Medición de la resistencia eléctrica de la piel (la piel seca ofrece mayor resistencia al paso de la corriente).

- Prueba de la ninhidrina, colorante vital que tiñe de rojo los aminoácidos del sudor. Adhiriendo a la piel, por ejemplo la palma de la mano, a un papel impregnando de esta sustancia, las áreas húmedas por el sudor se vuelven rojas, mientras que las anhidróticas permanecen blancas.

- Pero quizás la mayor utilidad sea en el diagnóstico de lesiones agudas en niños mediante el test de adhesividad al plástico o el test de inmersión de los dedos en agua caliente. Los niños no colaboran en la exploración , en caso de lesión de un nervio digital por ejemplo, se pierde la inervación simpática en el territorio cutáneo perteneciente a dicho nervio y la capacidad de que el territorio cutáneo se arrugue tras cinco minutos de inmersión en agua caliente o tibia.

5. Diagnóstico general de las lesiones de los N.P

El diagnóstico es, antes que nada, clínico. En casos de lesiones de las extremidades se debe comprobar si existe o no una lesión de N.P.

Para ello hay que valorar los movimientos y la fuerza de los grupos musculares

de la extremidad y explorar con una aguja la sensibilidad dolorosa. A nivel de la mano es mucho más sencillo.

Ante la sospecha de una lesión nerviosa tiene valor el ESTUDIO

NEURFISIOLOGICO con dos tipos de pruebas: a) ELECTROMIOGRAFIA: Consistente en el registro de los potenciales

bioeléctricos de los músculos captados mediante la introducción de una aguja-electrodo en la masa del músculo a estudiar.

El potencial eléctrico del músculo llega a un aparato que lo amplifica y

fotografía. En los casos normales se obtendrá lo siguiente : 1.- Ningún potencial eléctrico en reposo, es decir una línea isoeléctrica.

2.- Ante una contracción muscular ligera, aparecen los llamados potenciales de unidad motora.

3.- Durante una contracción fuerte aparecen numerosos y altos potenciales de unidad motora con trazados de gran actividad eléctrica.

En caso de una sección nerviosa completa, el ensayo de contracción voluntaria

no produce la descarga de la unidad motora permaneciendo una línea isoeléctrica en el osciloscopio.

4.- Cuando un músculo lleva denervado 15-20 días, aparecen los llamados

potenciales de denervación o de fibrilación. Se trata de potenciales espontáneos de pequeña amplitud sin relación con contracción muscular. Parece que se producen en la placa neuromuscular cuando la degeneración Walleriana ha consumado la lesión del axón quedando la placa neuromuscular libre de la acción “tónica” del nervio.

Si más tarde, el nervio comienza a regenerar, entre los potenciales de

denervación empiezan a aparecer los potenciales de unidad motora cuando el enfermo intenta realizar una contracción muscular. Los potenciales de acción se detectan con mayor precocidad en el examen E.M.G que en la observación clínica.

b) Medición de las VELOCIDADES DE CONDUCCIÓN NERVIOSA: Se

pueden determinar las velocidades de conducción sensitiva y motora.

- Sensitiva: Sobre el trayecto del nervio ponemos un aparato que registre potenciales, y en el extremo distal de dicho nervio producimos un estímulo. El tiempo (en milisegundos) comprendido entre el estímulo y la respuesta, dividido por la distancia, nos da la velocidad de conducción.

- Motora: Se calcula de la misma manera que en el caso anterior, pero aquí se estimula en el trayecto del nervio y se recoge la respuesta en el extremo distal del mismo.

Sin embargo, es importante saber que no son necesarios los estudios de NCS y EMG para el diagnóstico de una lesión en un nervio periférico y tampoco son necesarios para valorar la regeneración nerviosa tras reparación. Muy importante .

6. Manejo clínico de las lesiones de los NN PP en la Mano

a) Lesiones en los dedos. La gran mayoría ocurren por laceraciones o traumatismos abiertos. Ante cualquier laceración en la región volar de los dedos lo primero que hay que hacer es explorar los dos puntos de discriminación sensitiva (2PPD). Si en el pulpejo de los dedos, el paciente no es capaz de discriminar 2 puntos separados a 5 mm , debemos asumir que existe una lesión de un nervio digital. A continuación, se bloquea dichos nervios con inyección intratecal de Lidocaína 5% + bupicaina (50/50) sin vasoconstrictor. Una vez bloqueado el dígito, pasamos a explorar los

tendones flexores. Hay que saber que en el 70% de las laceraciones objetivadas en los flexores se asocia una lesión de NN digitales subsidiaria de tratamiento específico.

Zona I

Paciente , varón de 30 años , que 3 semanas atrás había sufrido una laceración en su dedo índice realizando su trabajo de cocinero. Fue valorado de urgencias y tratado sólo con sutura de la piel. Una semana después del traumatismo inicial observa que es incapaz de flexionar la punta del dedo y llevaba varios días sin dormir con dolor de reposo y sensación eléctrica al roce en la cicatriz. Diagnostico de lesión de ambos nervios digitales y del FDP. Reparación diferida del tendón y de los NN digitales mediante injertos nerviosos tomados del sural.

b) Lesiones cerradas en los dedos. Son menos frecuentes que las lesiones abiertas o por laceración. Es de destacar el Síndrome de la bolsa de supermercado en personas mayores , sobre todo mujeres. Tras llevar bolsas muy cargadas refieren sensación de adormecimientos en los dedos con un comienzo claro . Y con un patrón distinto del STC. Otra forma de presentación ocurre tras un traumatismo por aplastamiento, por ejemplo cuando queda atrapado los dedos en una puerta. En ocasiones pasan desapercibidos y debutan con rigidez en los dedos con dolor de reposo, incluso nocturno, acompañados con cambios tróficos y sensación de adormecimiento en los dígitos atrapados. Todo ello como manifestación de un Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) tipo II o simpático independiente.

c) Lesiones en la palma de la mano. Característicamente, se van a manifestar por: la lesión del nervio mediano con una distribución típica sensitiva y motora a nivel de su musculatura intrínseca inervada por este nervio como el APB y los lumbricales para el 2 y 3 dedos. O bien por el cubital , también por su distribución sensitiva típica y la afectación de la gran mayoría de la musculatura intrínseca de la mano. La lesiones en este nivel suelen ser abiertas , siendo muy importantes las ocurridas por traumatismos penetrantes que muchas veces son vistos en urgencias, no son explorados los 2PPD ni la capacidad motora intrínseca y reciben sutura primaria de la piel acudiendo luego al experto en nervio bien con una “parálisis de

GECOT

predicador” por lesión del cubital o bien con una “mano ciega” por lesión desapercibida del mediano.

Mujer de 30 años , trabajadora en la sección de embutidos de un supermercado, sufre laceración en la palma alrededor de la base del índice. Tratada de urgencia con cura oclusiva. Se confirma neuroma en continuidad del nervio digital radial del índice, reparación con injertos nervioso tomado del sural.

7. Tratamiento general de las lesiones nerviosas.

En caso de que clínicamente exista una lesión nerviosa , lo correcto sería suturar la piel y enviarlo a una unidad de referencia con entrenamiento en micro cirugía

nerviosa para su reparación primaria junto con las lesiones tendionas asociadas. Así es cuando se obtienen los mejores resultados .

En aquellos casos en que el nervio sufre una sección completa o una importante

destrucción es necesario recurrir a su reparación quirúrgica. La actitud terapéutica va a depender, sobre todo, de la etiología de la lesión y

de su anatomía patológica: A.- La etiología:

- Sección completa: sutura término-terminal. - Compresión: se espera a que regenere. - Contusión nerviosa: vigilancia. Si no se recupera en 3-4 semanas,

intervención quirúrgica. B.- Anatomía patológica: Podemos diferenciar los siguientes supuestos. 1. Cabo proximal muy alejado del distal debido al fenómeno de retracción. No

es de esperar la recuperación espontánea, sin corrección quirúrgica. (a=lesión reciente, no hay neuroma, b=lesión antigua, existencia de neuroma).

2. Los cabos proximal y distal están más o menos juntos por la existencia de

bridas conjuntivas. Tiene un pronóstico igualmente desfavorable.

GECOT

Paciente varón de 24 años, trabajador de la construcción, sufre herida por sierra de alta

velocidad en le borde cubital y palmar de la mano. Tratado inicialmente en otro centro, acude 6 meses después de la cirugía de urgencia con imposibilidad para la flexión activa de las IFs de los dedos 4 y 5, y con adormecimiento. Reparación en dos tiempos, en un primer tiempo se realizó injertos nerviosos , reconstrucción de poleas e insertación de un rod de silastic. 3 meses después se realizó injertos tendinosos. Resultados a los 7 meses.

Paciente varón de 46 años, sufre laceración en la muñeca cuando su mano fue a través de un cristal. Tratado en otro centro. Neuroma en continuidad del nervio mediano. Injertos nerviosos y resultado final.

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Tto. Secundario Zona V

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3. Rotura de fibras internas (por estiramiento) sin que se llegue a romper el

epineuro. Se produce un intento de regeneración, que da lugar a un neuroma interno.

4. Rotura de sólo la mitad longitudinal del nervio, con lo que aparece un

neuroma parcial. En los dos primeros casos, el objetivo del tratamiento quirúrgico es resecar el

neuroma hasta llegar a tejido nervioso sano, aproximar los cabos y suturar fascículo a fascículo, preferentemente con ayuda del microscopio quirúrgico.

Puede ocurrir que la separación entre ambos cabos sea muy grande debido a

una gran pérdida de sustancia en la zona. Entonces, se usan los injertos nerviosos. Para ello se toma un nervio puramente sensitivo (suele ser el nervio sural) y se corta en varios trozos. Cada trozo de nervio a injertar se sutura a un grupo fascicular del nervio seccionado. Se produce una regeneración bastante buena, pero no perfecta, ya que el axón proximal ha de atravesar la primera cicatriz, luego tunelizar el nervio injertado y finalmente atravesar la cicatriz distal del injerto. Este procedimiento es, sin embargo, preferible a una sutura a tensión.

En caso de encontrarse un neuroma interno o un neuroma parcial, se deberá

intentar la resección del neuroma, respetando los fascículos sanos y luego suturar los cabos o colocar injertos fasciculares, según los criterios expresados en el caso de una sección completa.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1.- Gelberman R H. Operative Nerve Repair and Reconstruction. JB Lippincott

Co.,Philadelphia, 1991. 2.-Lister G. The Hand. Diagnosis & Indications. Churchill Livingnstone. New

York, 1993. 3.-Lundborg G. Nerve Injury and repair. Churchill Livingstone. Edinburgh,

1988 4.- Suderland S. Nerve and nerve injury.Williams & Wilkins. Baltimore, 1968.