PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIOAlumna: Lucía Beatriz Flores Lazo

Dr. Guillermo Fonseca Risco

PERICONDRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR

DEFINICIÓN Es la inflamación del pericondrio que recubre el cartílago del pabellón auricular, que suele estar producidad por Pseudomona aeruginosa. Habitualmente suele haber un ancedente traumático previo que deja al descubierto el cartílago, como un otohematona, una cirugía

ETIOLOGÍALa bacteria que más comúnmente causa la infección de pericondritis es la Pseudomonas aeruginosa.Los traumatismos, las picaduras de insectos y la incisión de infecciones superficiales del pabellón auricular pueden desencadenar una pericondritis, en la que se acumula pus entre el cartílago y el pericondrio.

FISIOPATOLOGÍA El riego sanguíneo del cartílago lo aporta el pericondrio, de forma que si éste se separa de los dos lados del cartílago, se produce una necrosis avascular, con la consiguiente deformación del pabellón auricular. La necrosis séptica también puede tener importancia en este proceso. La pericondritis suele tener un curso prolongado, indolente y destructivo, y se debe por lo general a bacilos gramnegativos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS El síntoma más común de esta infección es el dolor y

enrojecimiento del oído. Inicialmente, la infección tiene aspecto de una infección de la piel (celulitis), pero progresa rápidamente y compromete el pericondrio.

El enrojecimiento generalmente rodea un área de lesión, como una cortadura o una raspadura. También es posible que se presente fiebre y, en casos más graves, supuración de la herida.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece usualmente sobre la base de los antecedentes y la exploración física.

TRATAMIENTO Se hace una incisión amplia y drenaje por succión para aproximar el riego sanguíneo al cartílago. Está indicada la antibioterapia sistémica, que debe decidirse en función de estudios de cultivo y sensibilidad; suele ser necesario el tratamiento i.v. con aminoglucósidos y una penicilina semisintética.

COMPLICACIONES En ocasiones, el proceso inflamatorio progresa hacia la celda parotídea, a partir de las fisuras cartilaginosas de Santorini. La infección evoluciona apareciendo fiebre y acumulación purulenta; en la zona abscesificada el cartílago se mortifica, se destruye y termina eliminándose por pequeños secuestros incluidos en la supuración. En los casos graves, con amplias destrucciones cartilaginosas, se originan serias malformaciones, persistiendo a veces únicamente un muñón deforme como resto del pabellón.

ERISIPELA

ZÓSTER ÓTICO (SÍNDROME DE RAMSAY HUNT)

DEFINICIÓN Síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas en pabellón auricular ipsilateral o boca, como consecuencia de la

afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicelazoster

ETIOLOGÍALos sujetos inmunodeprimidos están particularmente expuestos a desarrollar esta enfermedad, especialmente los que reciben un tratamiento inmunosupresor, individuos infectados por el virus VIH y los portadores de enfermedades malignas hematológicas.

EPIDEMIOLOGÍASe estima que este síndrome supone entre el 7-16% del total de las parálisis faciales periféricas unilaterales no traumáticas, con una incidencia similar en adultos y en niños mayores de seis años. La afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días después de la erupción, su evolución es más severa que la parálisis facial de Bell, y la recuperación completa sólo sucede en el 50% de los adultos y el 78% de los niños.

FISIOPATOLOGÍA

Se produce una afectación cutánea del CAE con lesiones vesiculosas, que asienta en el área de Ramsay-Hunt que es el área de inervación sensitiva del nervio facial recogida por el nervio intermediario de Wrisberg. Comienza con una erupción de vesículas epidérmicas de contenido claro, que en pocos días se rompen y drenan un líquido claro. Clínicamente cursa con otalgia intensa y suele aparecer parálisis facial, y a veces adenopatía cervical. En algunos casos se produce también una hipoacusia neurosensorial por afectación del VIII par.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Erupción dolorosa en el tímpano, en el conducto auditivo externo, en el

lóbulo de la oreja, en la lengua o en el paladar en el lado donde hay debilidad facial.

Hipoacusia en un lado.

Sensación de que las cosas están girando alrededor (vértigo).

Debilidad en un lado de la cara que causa dificultad para cerrar un ojo, comer (el alimento se cae por el lado de la comisura débil de la boca), hacer expresiones o muecas y movimientos finos de la cara, al igual que descolgamiento facial y parálisis en un lado de la cara.

EXÁMENES AUXILIARES os exámenes pueden abarcar: Exámenes de sangre para el virus varicela zóster Electromiografía (EMG) Punción raquídea Resonancia magnética de la cabeza Conducción nerviosa (para determinar la magnitud del daño al nervio facial)

Pruebas cutáneas para el virus varicela zóster

DIAGNÓSTICOLa presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla clásicamente en 4 estadios. Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial.

Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral.

Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden acúfenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa.

El estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en particular el V.

TRATAMIENTO Dosis tempranas y óptimas de antivirales tipo aciclovir (5 mg por kilogramo de peso cada 8 horas por 7 días en infusión intravenosa o vía oral), famciclovir o valaciclovir (1,000 mg tres veces al día durante 7 días). Además, en la fase aguda se recomienda dosis altas de esteroides en infusión intravenosa o una dosis intramuscular inicial seguida de posología oral. Puede requerir antivertiginosos. Mientras debilidad facial persista, use un parche ocular para prevenir lesión a la córnea (abrasión corneal) y daño al ojo si éste no cierra completamente, use sustituto lacrimal tipo metilcelulosa durante el día.

Cabe mencionar que entre más rápido se detecte este síntoma es menos el daño que causa el virus. El periodo máximo para reducir el daño es de 3 días, y así, se aumentan las probabilidades de eliminar los síntomas hasta en un 90% de los casos. Las probabilidades se van reduciendo conforme pasen los días.

COMPLICACIONES Cambios en la apariencia de la cara (desfiguración) a raíz de la pérdida del

movimiento.

Cambios en el sentido del gusto.

Daño al ojo (úlceras e infecciones corneales) que ocasiona pérdida de la visión.

Nervios que vuelven a crecer hacia estructuras erróneas y causan reacciones anormales a un movimiento; por ejemplo, sonreír hace que el ojo se cierre.

Dolor persistente (neuralgia posherpética).

Espasmos de los músculos faciales o de los párpados.

OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA

DEFINICIÓN Infección de una pilosevacea de los pelos que contiene el conducto

auditivo externo (CAE) en su tercio mas externo

Etiología: Staphilococcus Aureus

Epidemiologia:

sintomas: otalgia, hipoacusia, otorea si se fistulisa

Signos: signo del trago positivo, tunefaccion localizada en la cara anteroinferior del CAE, adenopatias.

Diagnostico: clínico, otoscopia

Tratamiento: depende del grado de evolución

Cloxacilina: 50 mg c/6h x 7d

Amoxicilina – Ac clavulamico

Mupirocina

Bacitracina topica

quiurgico: incision, drenaje y desbridamiento con anestesia local y bisturi de hoja falciforme (forunculótomo)

OTITIS DIFUSA

DEFINICIÓN Es una infección en el canal del oído e

inflamación en toda su extensión por infección de la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

Conocida como oído del nadador

Etiologia: staphilococcus Aureus, Pseudomona aeruginosa, streptococcus

Epidemiologi: afecta a jóvenes y adultos jóvenes

se ve favorecida por factores que alteran el pH del CAE (baño en piscinas, erosiones, limpieza con hisopos).

Factores predisponentes: clima cálido, húmedo, estrechez del conducto, disminución del cerumen, traumatismos locales.

Síntomas: otalgia intensa irradiada hacia la sien, hipoacusia, acufenos, otorrea escasa y ocasional

Signos: signo del trago positivo.

Diagnostico: otoscopia (edema del conducto que puede llegar a ocuirlo)

Tratamiento: ciprofloxacino 4 gotas c/12 h x 7d – 500 – 750 mg c/12h x 5d

Polomixina b: niños > 2 años 15.000 – 25.000 unidades/kg/d

< 2 años 15.000 – 40.000 unidades/kg/d

Gentamicina: 6 – 7.5 mg/kg/d (2.5 mg c/8h

Complicaciones: absceso periauricular, pericondritis, otitis externa maligna

OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE

DEFINICIÓN

Es un trastorno que involucra infección y daño de los huesos del conducto auditivo externo y en la base del cráneo.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Pseudomona aeruginosa. Más frecuente en ancianos,

diabéticos e inmunodeprimidos.

FISIOPATOLOGÍA Infección rara pero grave, se extiende a los tejidos blandos alrededor del CAE y puede provocar celulitis y osteomielitis del temporal y base de cráneo con afectación de los pares craneales. Debuta como una otitis externa aguda rebelde al tratamiento. Es típico la presencia de tejido de granulación en el CAE

SIGNOS Y SÍNTOMAS Drenaje del oído continuo, de color amarillo o verde amarillento y con olor

fétido.

Dolor de oído en lo profundo de éste y que puede empeorar al mover la cabeza.

Hipoacusia.

Prurito en el oído o en el conducto auditivo externo.

Fiebre.

Dificultad para deglutir.

Debilidad en la cara.

Pérdida de la voz.

EXÁMENES AUXILIARESLa gammagrafía con Tc 99m confirma la afectación ósea de forma precoz. La VSG es un parámetro útil para controlar la evolución del proceso pudiendo alcanzar cifras de 80-100 mm / 1ª hora durante la fase más aguda. Requiere ingreso hospitalario.

DIAGNÓSTICO  Para el diagnóstico realizar siempre estudio radiológico para evaluar tejidos profundos. 

TRATAMIENTO Ciprofloxacino 400 mg IV (o 750 mg VO) cada 12 h durante 4-8 semanas

Ceftazidima 1 g IV cada 8 h durante 4-8 semanas

Piperacilina-tazobactam 4 g IV cada 8 h durante 4-8 semanas

COMPLICACIONESDaño a los pares craneales, al cráneo o al cerebroReaparición de la infección, aun después del tratamiento

Diseminación de la infección al cerebro u otras partes del cuerpo

PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria del espacio del oído medio caracterizado por la acumulación de líquido o secreción purulenta y presentación aguda.

ETIOLOGÍA Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus

pneumoniae, 30% de los casos, Haemophilus influenzae, 20-25% y Moraxella catarrhalis 10- 15%, aunque en nuestro país este patógeno se aisla entre el 1-3%. Otros pató- genos menos habituales son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa. Se acepta que la infección vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, aunque se discute el papel etiológico de los virus, considerandose a la OMA como un proceso fundamentalmente bacteriano

EPIDEMIOLOGÍA La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños. Se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de OMA y un 30% tiene OMA recurrente(6). Los factores epidemiológicos se pueden dividir en personales y externos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en:

La historia clínica, visualización de la membrana timpánica (Otoscopía)

La identificación de los cambios inflamatorios mediante la otoscopía neumática.

Para visualizar y evaluar la membrana timpánica adecuadamente, es primordial retirar el cerumen, tener una fuente de luz adecuada y un espéculo apropiado que selle el conducto para la otoscopía neumática.

Esto hace que el diagnóstico de OMA, particularmente en lactantes y niños pequeños, sea a menudo difícil de realizar.

La certeza diagnóstica de OMA, debe confirmar las siguientes características

TRATAMIENTO Aunque existen diversos antibióticos que pueden ser utilizados en la OMA,

la resistencia actual de neumococo a betalactámicos y macrólidos 5 limita el uso a amoxicilina a dosis elevadas de 80-90 mg/kg asociada o no a ac. clavulánico. En la tabla IV se recoge la propuesta de tratamiento de la Guía Nacional de la Asociación de Pediatría. Hay controversias con respecto a la duración óptima del tratamiento. Al comparar 5 días de antibioticoterapia con 7-10 días, la pauta larga resultó discretamente más eficaz al final del tratamiento, pero a los 20-30 días ambos eran similares, de forma que habría que tratar 44 niños durante 7-10 días en vez de 5 días para que uno se beneficiase. Por consiguiente, la duración del tratamiento debería contemplar la edad del niño, la historia previa de OMA recurrente y la existencia o no de fracaso previo. Se aconseja una duración de 10 días en niños de corta edad, en

COMPLICACIONES Mastoiditis aguda.

La mastoiditis con periostitis u osteitis

Parálisis facial.

Laberintitis.

Meningitis.

Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves.

OTITIS MEDIA SECRETORA CRÓNICA O SEROSA

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Inflamación crónica con líquido

detrás de una membrana timpánica INDEMNE, sin signos infecciosos.

Viral

Streptococcus pneumoniae

H. influenzae

S. pyogenes

S. aureus.

EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad fundamentalmente infantil, aunque no EXCLUSIVA, a diferencia

de la OMA.

Bilateral en casi 80% de casos.

Mas frecuente en los meses fríos.

FISIOPATOLOGÍA

Disfunción trompa de Eustaquio: La función tubárica en el niño es relativamente mas pobre que la del adulto hasta una edad aproximanda de 7 años.

Antecedente de OMA con falla del barrido ciliar.

Sin antecedente de OMA, por producción de exudado por estimulación antigénica bacteriana subclínica.

Barotrauma.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Algunos pacientes cursan

asintomáticos

Hipoacusia, tinnitus, vértigo

Membrana amarillenta, retracción de la misma, nivel H-A.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anamnesis, Antecedente de OMA

Exploracion timpánica mediante otoscopio.

TRATAMIENTO Antibióticos se basan en que en aproximadamente 20-30% de casos se logran confirmar bacterias en cultivos.

Cotrimoxazol 100 mg/kg/dia Tto Qx

Miringotomía simple con aspiración del contenido de la caja. Inserción de drenajes trnastimpánicos.

OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICARodrigo Fonseca Centurión.

Dr. : Guillermos Fonseca Risco.

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Inflamación de larga duración

(>3meses) con otorrea a través de una perforación permanente en la membrana timpánica

S. aureus

P. auruginosa.

Proteus

Klebsiella

Bacteroides

FISIOPATOLOGÍA

OMA necrosante que provoca una gran perforación que no se repara espontáneamente (sarampión, rubeola)

Otitis agudas de repetición.Enfermedades sistémicas que producen descenso de la inmunidad.

SÍNTOMAS Y SIGNOS Otorragia, dolor, prurito, otorrea,

hipoacusia, vértigo. Mucosa timpánica perforada,

mucosa roja.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anamnesis.

Exploración timpánica mediante otoscopio.

TRATAMIENTO Timpanoplastía.

GRACIAS