PATOLOGÍAS DEL OÍDO EXTERNO Y MEDIO

Alumno: Fernández Gutiérrez Willigntón

Dr. Guillermo Fonseca Risco

PERICONDRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR

DEFINICIÓN:

Es la inflamación del espacio subpericondrico del pabellón auricular, Habitualmente suele haber un antecedente traumático previo que deja al descubierto el cartílago,

Etiología:

Pseudomonas aeruginosa.

Otitis externa difusa.

Los traumatismos, las picaduras de insectos y la incisión de infecciones superficiales del pabellón auricular pueden desencadenar una pericondritis.

FISIOPATOLOGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• El síntoma más común es el dolor• enrojecimiento del oído.• Inicialmente, la infección tiene aspecto de una infección

de la piel (celulitis), pero progresa rápidamente y compromete el pericondrio.

• área de lesión, como una cortadura o una raspadura.• Fiebre• supuración de la herida.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece usualmente sobre la base de los antecedentes y la exploración física.

TRATAMIENTO• Tratamiento quirúrgico: Se hace una incisión amplia y

drenaje por succión para aproximar el riego sanguíneo al cartílago y desbridamiento del cartilago muerto.

• antibioterapia sistémica, que debe decidirse en función de estudios de cultivo y sensibilidad.

• Ciprofloxacino 2250 – 500 mg c/12h x 7 – 10d

COMPLICACIONES

• En ocasiones, el proceso inflamatorio progresa hacia la celda parotídea, a partir de las fisuras cartilaginosas de Santorini.

• Destruccion del cartilago • Malformaciones, persistiendo a veces únicamente un

muñón deforme como resto del pabellón.

ERISIPELA

Infección del tejido subcutáneo del tejido periauricularEtiología: streptococcus beta hemolítico del grupo A

Signos y sintomas:

• Enrojecimiento• Sensibilidad• calor • Hinchazón• fiebre • malestar general.• Adenopatías cervicales

ZÓSTER ÓTICO (SÍNDROME DE RAMSAY HUNT)

DEFINICIÓN

Síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas en pabellón auricular ipsolateral o boca, como consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicela zoster

Etiología

• Inmunodeprimidos• los que reciben un tratamiento inmunosupresor• VIH y los portadores de enfermedades malignas

hematológicas.

EPIDEMIOLOGÍA• 7-16% del total de las parálisis faciales periféricas

unilaterales no traumáticas.• incidencia similar en adultos y en niños mayores de seis

años. • La afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días

después de la erupción• Evolución es más severa que la parálisis facial de Bell• recuperación completa sólo sucede en el 50% de los

adultos y el 78% de los niños.

FISIOPATOLOGÍA• Se produce una afectación cutánea del CAE con lesiones

vesiculosas, que asienta en el área de Ramsay-Hunt que es el área de inervación sensitiva del nervio facial recogida por el nervio intermediario de Wrisberg.

• Comienza con una erupción de vesículas epidérmicas de contenido claro, que en pocos días se rompen y drenan un líquido claro. Clínicamente cursa con otalgia intensa y suele aparecer parálisis facial, y a veces adenopatía cervical.

SIGNOS Y SÍNTOMAS• Erupción dolorosa en el tímpano, en el conducto auditivo externo, en el lóbulo

de la oreja, en la lengua o en el paladar en el lado donde hay debilidad facial.• Hipoacusia en un lado.• Vértigo• Parálisis facial periférica• Debilidad en un lado de la cara que causa dificultad para cerrar un ojo, comer

(el alimento se cae por el lado de la comisura débil de la boca), hacer expresiones o muecas y movimientos finos de la cara, al igual que descolgamiento facial y parálisis en un lado de la cara.

EXÁMENES AUXILIARES• Exámenes de sangre para el virus varicela zóster• Electromiografía (EMG)• Punción raquídea• Resonancia magnética de la cabeza• Conducción nerviosa (para determinar la magnitud del

daño al nervio facial)• Pruebas cutáneas para el virus varicela zóster

DIAGNÓSTICO• La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado

a clasificarla clásicamente en 4 estadios.

Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del nervio facial. Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial periférica homolateral. Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden acufenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y más adelante una crisis vertiginosa. El estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares craneales, en particular el V.

TRATAMIENTO• aciclovir (5 mg por kilogramo de peso cada 8 horas por 7 días en

infusión intravenosa o vía oral)• famciclovir o valaciclovir (1,000 mg tres veces al día durante 7 días).• Puede requerir antivertiginosos. Mientras debilidad facial persista,

use un parche ocular para prevenir lesión a la córnea (abrasión corneal) y daño al ojo si éste no cierra completamente, use sustituto lacrimal tipo metilcelulosa durante el día.

COMPLICACIONES• Cambios en la apariencia de la cara (desfiguración) a raíz de la pérdida del

movimiento.• Cambios en el sentido del gusto.• Daño al ojo (ulceras e infecciones corneales) que ocasiona pérdida de la

visión.• Nervios que vuelven a crecer hacia estructuras erróneas y causan reacciones

anormales a un movimiento; por ejemplo, sonreír hace que el ojo se cierre.• Dolor persistente (neuralgia posherpética).• Espasmos de los músculos faciales o de los párpados.

OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA

Infección de una pilosevacea de los pelos que contiene el conducto auditivo externo (CAE) en su tercio mas externo

• Etiología: Staphilococcus Aureus

• síntomas: otalgia, hipoacusia, otorrea si se fistulosa

• Signos: signo del trago positivo, tumefacción localizada en la cara anteroinferior del CAE, adenopatías.

• Diagnostico: clínico, otoscopia

• Tratamiento: depende del grado de evolución

• Cloxacilina: 50 mg c/6h x 7d• Amoxicilina – Ac clavulamico • Mupirocina • Bacitracina topica • quiurgico: incision, drenaje y desbridamiento con anestesia

local y bisturi de hoja falciforme (forunculótomo)

Otitis difusa • Es una infección en el canal del oído e inflamación en toda su

extensión por infección de la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

• Conocida como oído del nadador

• Etiologia: staphilococcus Aureus, Pseudomona aeruginosa, streptococcus

• Epidemiologia: afecta a jóvenes y adultos jóvenes

• Fisiopatología: se ve favorecida por factores que alteran el pH del CAE (baño en piscinas, erosiones, limpieza con hisopos).

• Factores predisponentes: clima cálido, húmedo, estrechez del conducto, disminución del cerumen, traumatismos locales.

• Síntomas: otalgia intensa irradiada hacia la sien, hipoacusia, acufenos, otorrea escasa y ocasional

• Signos: signo del trago positivo.

• Diagnostico: otoscopia (edema del conducto que puede llegar a ocuirlo)

• Tratamiento: ciprofloxacino 4 gotas c/12 h x 7d – 500 – 750 mg c/12h x 5d

• Polomixina b: niños > 2 años 15.000 – 25.000 unidades/kg/d

< 2 años 15.000 – 40.000 unidades/kg/d• Gentamicina: 6 – 7.5 mg/kg/d (2.5 mg c/8h

• Complicaciones: absceso periauricular, pericondritis, otitis externa maligna

Otitis externa maligna o necrotizante (enf. De Chandler)

• Infección grave aguda o crónica que inicia en el CAE y puede extenderse hacia el pabellón auricular. Resistencia antibiótica por parte de la pseudomona, aparición de parálisis nerviosas

• Etiología: pseudomona aeruginosa

• Epidemiologia: mayor en ancianos (60 , 80 años), diabéticos e inmunodeprimidos, mortalidad 20 % sin compromiso de pares craneales, 80 % con compromiso de pares craneales.

• Signos: necrosis y afectación de los pares craneales (VII, X, XII), parálisis facial presencia de tejido de granulación en la cara , posteroinferior del CAE

• Síntomas: otalgia intensa, y otorrea persistente, cefalea occipital y temporal.

• Exámenes auxiliares: • Otoscopia: estenosis del CAE, granuloma en el suelo entre la

porción cartilaginosa y ósea, pólipos • cultivo, antibiograma, y exámenes de laboratorio según la gravedad

(PL, TC, RM)

• Tratamiento: hospitalización, limpieza del CAE, • Gentamicina: 6 – 705 mg x kg/d IM, EV c/8/12/24h• Ceftacidina: 150 – 200 mg /kg/dc/6-8h IM, EV• Reseccion quirurgica del tejido necrotico

• Complicaciones:• Sepsis meningitis• osteomielitis

OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICIÓN

Inflamación del oido medio.

Sintomatologia y signos agudos, menores de 3 semanas

Etiología• Streptococcus pneumoniae• H. influenzae• Moraxella catararallis

Epidemiología• La otitis media es una patología muy común en la

infancia, con un promedio de dos a tres episodios anualmente y casi siempre acompañada de una infección respiratoria alta, generalmente, un resfrío.

Fisiopatología• Aparece cuando los microorganismos patógenos que

vienen de la nasofaringe (obstrucción nasal, rinitis alérgica, disfunción de la trompa de Eustaquio) son introducidos en el oído medio. La proliferación de dichos agentes en el oído medio hace que se generan signos y síntomas clásicos de esta infección.

Síntomas• Fiebre, malestar general, otalgia, hipoacusia, tinnitus,

vómito, astenia, otorrea, vértigo, irritabilidad, llanto, meningismo.

Signos• Retracción timpánica• Signo de Vacker• Congestión, perforación, abombamiento timpánico• Otorrea• Desepitelización timpánica

Diagnóstico

• Anamnesis, Antecedente de infección vías aéreas superiores.

• Exploración timpánica mediante otoscopio.

Diagnóstico Diferencial

Tratamiento• Amoxicilina 80-100 mg/kg/dia• Cotrimoxasol 8-10mg/kg/dia

• Ceftriaxona 20-80 mg/kg/12h• Azitromicina 10 mg/kg/dia

OTITIS MEDIA SECRETORA CRÓNICA O SEROSA

DEFINICIÓN

Inflamación crónica con líqudio detrás de una membrana timpánica INDEMNE, sin signos infecciosos.

Etiología

• Viral• Streptococcus pneumoniae• H. influenzae• S. pyogenes• S. aureus.

Epidemiología

• Enfermedad fundamentalmente infantil, aunque no EXCLUSIVA, a diferencia de la OMA.

• Bilateral en casi 80% de casos.• Mas frecuente en los meses fríos.

Fisiopatología• Disfunción trompa de Eustaquio: La función tubárica en el niño es

relativamente mas pobre que la del adulto hasta una edad aproximanda de 7 años.

• Antecedente de OMA con falla del barrido ciliar.• Sin antecedente de OMA, por producción de exudado por estimulación

antigénica bacteriana subclínica.• Barotrauma.

Síntomas• Algunos pacientes cursan asintomáticos• Hipoacusia, tinnitus, vértigo

Signos

• Membrana amarillenta, retracción de la misma, nivel H-A.

Diagnóstico• Anamnesis,

Antecedente de OMA• Exploración

timpánica mediante otoscopio.

Diagnóstico Diferencial

Tratamiento• Antibióticos se basan en que en aproximadamente 20-

30% de casos se logran confirmar bacterias en cultivos.• Cotrimoxazol 100 mg/kg/dia• Tto Qx

• Miringotomía simple con aspiración del contenido de la caja.• Inserción de drenajes trnastimpánicos.

OTITIS MEDIA SUPURADA CRÓNICA

DEFINICIÓNInflamación de larga duración (>3meses) con otorrea a través de una perforación permanente en la membrana timpánica

Etiología• S. aureus• P. auruginosa.• Proteus• Klebsiella• Bacteroides

Fisiopatología

• OMA necrosante que provoca una gran perforación que no se repara espontáneamente (sarampión, rubeola)

• Otitis agudas de repetición.• Enfermedades sistémicas que producen descenso de la

inmunidad.

Síntomas• Otorragia, dolor, prurito, otorrea, hipoacusia, vértigo.

Signos

• Mucosa timpánica perforada, mucosa roja.

Diagnóstico• Anamnesis.• Exploracion timpánica mediante otoscopio.

Diagnóstico Diferencial

Tratamiento• Timpanoplastía.