PÚRPURAS La púrpura, que se define como cualquier trastorno que causa hemorragia hacia la piel, se debe a daño vascular o acción inadecuada de las plaquetas.

Púrpura localizada. Los trastornos vasculares localizados son causa común de púrpura. Apoyo vascular inadecuado: La hemorragia se debe a anormalidades de la colágena lo que origina que los vasos sanguíneos estén más protegidos contra traumatismos en la piel atrófica. Estos trastornos incluyen púrpura senil, púrpura caquéxica, púrpura en el síndrome de Ehler-Danlos, púrpura por cortiosteriores (uso local o sistémico prolongado de glucocorticoides que origina atrofia dérmica) y púrpura en mujeres que sufren equimosis por golpes leves, probablemente por fragilidad capilar. Aumento de la presión intravascular: Una causa es la púrpura ortostática en las piernas de personas que permanecen de pie por periodos prolongados; muchas erupciones eritematosas en las piernas, por ejemplo, la erupción por fármacos, en particular en la edad avanzada, se tornan purpúricas. Otra causa es la púrpura mecánica, que puede ocurrir después de accesos prolongados de tos o de vómito, en la tos ferina, convulsiones y asfixia traumática, por rotura de muchos capilares.

Púrpura generalizada. La enfermedades purpúricas generalizadas pueden dividirse en las que dependen de daño vascular y las debidas principalmente a anormalidades plaquetarias. Daño vascular: Este grupo constituye las púrpuras no trombocitopénicas. Los datos hematológicos son negativos, aunque la prueba de fragilidad capilar a veces es positiva. Vasculitis aguda: La lesiones de vasculitis leucocitoclásticas aguda se acompañan de hemorragia local. Este tipo de púrpura de la piel es palpable (“púpura palpable”) por la tumefacción y la reacción inflamatoria. Con frecuencia, la vasculitis parece deberse al depósito de complejos inmunitarios (reacción tipo Arthus); las causas pueden ser hipersensibilidad a fármacos, enfermedad de la colágena vascular (por ejemplo, lupus eritematoso y artritis reumanoide), criogllobulinemia e infecciones (endocarditis bacteriana y septicemia gonocócica), aunque no siempre se encuentra una causa.

Púrpura anafilactoide (alérgica) de Henoch-Schönlein. Ocurre en especial en niños, se caracteriza clínicamente por una erupción cutánea polimprfa constituida por máculas eritematosas, lesiones urticariales o papulares, púrpura y en ocaciones lesiones vesiculares o ampollares. El trastorno de la piel se acompaña de cplico abdominal y hematuria por la extravasación de sangre hacia la pared intestinal que puede simular, y también precipitar, invaginación clínica. Los dolores articulares son causados por lesiones periarticulares, aunque no ocurre hemartrosis. Los pacientes con casos graves tienen glomerulonefritis rápidamente progresiva con formación de medias lunas, que es el mayor peligro del transtorno; en los casos mortales, que son manifestaciones hemorrágicas no ponen en peligro la vida por pérdida sanguínea y los pacientes no tienen tendencia a hemorragias excesivas de la úrpura de Henoch-Schölein, podría deberse a reacción de hipersensibilidad de tipo complejo inmunológoco, relacionada con una infección bacteriana o viral procedente de las vías respiratorias superiores.

Púrpura por fármacos y sustancias químicas. Estos agentes incluyen yoduros, quinidina, quinina, clorpromacina, aspirina, fenacetina, sulfonamidas y penicilina procaína. El veneno de serpiente de cascabel produce hemorragia petequial en muchos órganos como resultado de daño vascular intenso.

Púrpura disproteinémica. La púrpura es una característica de la hipergammaglobulinemia de cualquier causa, como el lupus eritematoso, erioglobulinemia, mielima múltiple y macroglobulinemia de Waldernström. Los mecanismos incluyen daño vascular secundario a infliitración de la pared por la proteína anormal, interferencia de proteína con la función plaquetaria y el mecanismo de coagulación, hiperviscosidad, y la prescencia de pprecipitados de complejos inmunológicos de crioglobulinas en las paredes vasculares.

Púrpura trombocitopénica autoinmune (PTI) Este trastorno importante puede ser una enfermedad aguda, que cura de manera espontánea y se presenta en niños de dos a seis años de edad o puede ser un trastorno crónico con exacerbaciones episódicas o incluso cíclicas que duran días o semanas en personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia en adultos, en particular mujeres mayores de 50 años. La enfermedad aguda en niños pequeños suelñe ocurrir alrededor de las tres semanas después de una fiebre infecciosa aguda, como varicela, sarampión, rubeóla, mononucleosis infecciosa o infección citomegaloviral. En la mayor parte de los casos se resuelven en el transcurso de una semana, en contraste con el estado crónico, que puede persistir con remisiones parciales durante muchos años. Esta enfermedad suele tener una evolución benigna y rara vez hay hemorragia intracraneal. Las características hematológicas son las de la trombocitopenia con grandes plaquetas. Suele encontrarse en superficie. IgG antiplaquetaria con complemento. Las plaquetas autólogas marcadas tiene un índice de supervivencia reducido, incluso menor de una hora. Esta púrpura se debe a un autoanticuerpo de clase IgG contra plaquetas. El bazo secuestra las plaquetas sensibilizantes u las destruye. Más aún, las plaquetas altamente sensibilizafas son destruidas por los macrófagos principlamente en hígado. El tratamiento con glococorticoides suele ser eficaz y se recomienda la esplenectomía en pacientes que no responden pronto al tratamiento.

ALERGIAS

DEFINICIÓNLa alergia es una hipersensibilidad a una particular sustancia que, si se inhala, ingiere o se toca produce unos síntomas característicos.La sustancia a la que se es alérgico se denomina "alérgeno", y los síntomas provocados son definidos como "reacciones alérgicas".Cuando un alérgeno penetra en el organismo de un sujeto alérgico, el sistema inmunitario de éste responde produciendo una gran cantidad de anticuerpos llamados IgE. La sucesiva exposición al mismo alergeno producirá la liberación de mediadores químicos, en particular la histamina, que producirán los síntomas típicos de la reacción alérgica.La alergia es una condición clínica caracterizada por el desarrollo de una reacción inmune disfuncional frente a un antígeno exógeno (alergeno). Esta respuesta, que se traduce en la síntesis y secreción de anticuerpos específicos tipo IgE (Figura).origina una reacción de hipersensibilidad inmediata, como resultado de la secreción de mediadores producidos por los mastocitos y los basófilos. Por su parte, la atopía es una condición clínica cuyo rasgo distintivo es la producción exagerada de anticuerpos tipo IgE y está asociada a la aparición de enfermedades alérgicas, si bien no todos los individuos con atopía desarrollan las manifestaciones clínicas de la alergia.El sistema inmune nos defiende contra elementos "extraños", presentes en el aire que respiramos, en la comida, en las cosas que tocamos y en los medicamentos que utilizamos para tratar las enfermedades. Una defensa muy común son los denominados anticuerpos. En ciertos individuos los elementos extraños son vistos por nuestro sistema de defensa como peligrosos para el organismo. Y éste, monta defensas muy efectivas contra estas sustancias consideradas como perjudiciales. Entre estas defensas sobresale una clase especial de anticuerpo llamada Inmunoglobulina E .

ETIOLOGIACuatro componentes principales se requieren para que la reacción alérgica se desencadene:

ALERGENO: Sustancia causante de la alergia INMUNOGLOBULINA E (IgE): Anticuerpo producido por el sistema inmunológico en

respuesta al alergeno MASTOCITOS: Células especiales que se encuentran en la piel y en órganos

húmedos del cuerpo (nariz, ojos, boca), cargadas de gránulos de histamina HISTAMINA: Sustancia que se libera en el proceso alérgico y que es la responsable

de los síntomas de la alergiaExisten diversas causas que pueden provocar una reacción alérgica. Los alergenos más comunes son los siguientes:La respuesta inmunitaria es de gran importancia aunque, en ocasiones, es causa de serios problemas:En los transplantes de órganos (riñón, corazón, pulmón...) nuestras defensas inmunitarias identifican el nuevo órgano implantado como extraño e intentan combatirlo, produciéndose el rechazo si no se administran medicamentos para disminuir esta respuesta (los llamados inmunodepresores).

En ocasiones el sistema inmunitario confunde componentes de nuestro cuerpo con elementos extraños e inicia una reacción contra ellos dando lugar a las llamadas enfermedades auto inmunes (muchos procesos reumáticos tienen este origen). A veces se produce una respuesta inmunitaria ante la presencia de sustancias inocuas para el organismo, que habitualmente son toleradas por éste. Esta reacción exagerada se llama alergia, y las sustancias que la desencadenan son alérgenos. Los posibles alérgenos son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a través de diversos medios: El aire que respiramos: pólenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales... Los alimentos: pescados, huevos, frutos secos,... Medicamentos: penicilina, aspirina,... Picaduras de insectos, mordeduras,... Contacto con la piel: cosméticos, productos industriales... FASES EN EL PROCESO ALERGICO:Primera Fase

Exposición al alérgeno. Sobre-reacción del cuerpo por la producción de anticuerpos. Los anticuerpos atacan a los mastocitos que se preparan, esperando exposiciones

posteriores al alérgeno (pueden ser semanas, meses, años)       EN ESTA FASE NO SE EXPERIMENTAN SÍNTOMASSegunda Fase

Exposiciones sucesivas al alérgeno. El alérgeno hace reaccionar a los mastocitos. Los mastocitos liberan histamina.

      EN ESTE MOMENTO APARECEN LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE LA ALERGIAFISIOPATOLOGIAS:Una reacción alérgica puede manifestarse de distintas maneras, lo síntomas pueden variar en función de la sensibilidad propia de cada persona. En la siguiente tabla se recogen los más habituales:

MANIFESTACIONES GENERALES:

Cuando la alergia se manifiesta a nivel nasal, los síntomas son: · picazón en la nariz, en la garganta y a veces en los oídos,  · lagrimeo, picor en los ojos,  · muchos estornudos, a la mañana o cuando cambia la temperatura,  · secreción nasal transparente, que cae como agua,  · congestión nasal y sensación de nariz tapada. 

PatologíaOrgano afectado

Síntomas

Conjuntivitis alérgica

Ojos Lagrimeo, picor

Rinitis NarizSecreción nasal, picor, estornudos, congestión nasal

Urticaria/Dermatitis

A nivel de los bronquios: · falta de aire y agitación,  · tos seca y luego catarral,  · silbidos en el pecho. 

Cuando la alergia se muestra en la piel: · ronchas sobreelevadas y enrojecidas, · picazón, · hinchazón de labios y ojos, · eczema en el cuello, codos y/o detrás de las rodillas. 

Cuando se manifiesta en el aparato digestivo: · náuseas y vómitos  · diarreas, cólicos, · constipación

DIAGNOSTICO:Si es alérgico, está reaccionando a una sustancia en particular. Cualquier sustancia que pueda desencadenar una reacción alérgica se llama alérgeno. Para determinar cuáles sustancias específicas desencadenan sus alergias, su especialista en alergias examinará en forma segura y eficaz su piel o, a veces, su sangre, usando diminutas cantidades de alérgenos comúnmente problemáticos. Los exámenes de alergias están diseñados para reunir la mayor cantidad de información específica de modo que su doctor pueda determinar a qué es usted alérgico y darle el mejor tratamiento.Dado que su médico ha realizado un diagnóstico de alergias, usted sabe que uno o más alérgenos están causando su reacción alérgica, con picazón, hinchazón, estornudos, respiración con silbido y otros síntomas. Sus síntomas probablemente son causados por uno de estos alérgenos comunes:

Productos de ácaros del polvo (diminutos insectos invisibles) que viven en su hogar; Mohos en su hogar o en el aire exterior; Árboles, césped y polen de malezas; y Excremento de cucarachas. Venenos de las picadas de abejas, avispas, chaqueta amarilla, hormigas rojas y

otros insectos que pican; Alimentos; Látex de goma natural, como guantes o globos; o Fármacos, como la penicilina.

Los extractos de alérgenos o vacunas empleados en los exámenes de alergias se fabrican comercialmente y están estandarizados según los requisitos de la Administración de Alimentos y Fármacos (Food and Drug Administration, FDA). Su especialista puede examinarlo por alergias a sustancias indicadas anteriormente usando estos extractos de alérgenos.¿Cuáles son los tipos específicos de exámenes de alergias?Examen de rasguño o pinchazo. Estos exámenes se realizan en la superficie de la piel. Se rasguña una diminuta cantidad del alérgeno o se pincha ligeramente en la piel. Si usted

tiene una alergia, los alérgenos específicos a los cuales usted reacciona causarán que se inicie una reacción en cadena en su cuerpo.Las personas con alergias tienen un anticuerpo alérgico llamado IgE (inmunoglobulina E). Este agente químico, que sólo se halla en personas con alergias, activa células especiales llamadas células mast. Estas células mast liberan agentes químicos denominados mediadores, como histamina, el agente químico que causar enrojecimiento e hinchazón. Con el examen, esta hinchazón ocurre sólo en los puntos donde la pequeña cantidad de alérgeno al cual usted reacciona ha sido rasguñado en la piel. De este modo, si usted es alérgico al polen de ambrosia pero no a los gatos, el punto donde el alérgeno de ambrosia rasguñó se hinchará y picará un poco, formando una roncha pequeña de aproximadamente 1,5 cm de diámetro. El punto donde se rasguñó el alérgeno del gato en su piel permanecerá normal. Esta reacción ocurre rápidamente dentro de su cuerpo.Los resultados del examen están disponibles dentro de 15 minutos de realizarlo, así es que no tiene que esperar mucho para averiguar lo que está desencadenando sus alergias. Y no tendrá ningún otro síntoma además de las pequeñas ronchas hinchadas donde se realizó la prueba; esto se disipa dentro de 30 minutos.Examen de sangre (RAST) A veces su especialista en alergias efectuará un examen de sangre, llamado examen RAST (radioalergosorbente). Dado que este examen requiere una muestra de sangre, cuesta más, y los resultados no están disponibles con la misma rapidez de las pruebas dérmicas. Los exámenes RAST se usan generalmente sólo en casos en que no puedan realizarse las pruebas dérmicas, como en el caso de pacientes que toman ciertos medicamentos, o aquellos con trastornos de la piel que pueden interferir con el examen.Pruebas de ingestión Estas pruebas se realizan sólo si no hay exámenes de alergias específicos disponibles, y el paciente necesita el alimento o medicamento al cual puede ser alérgico. La prueba consiste en que el paciente inhale o trague una diminuta cantidad del alérgeno sospechoso, tal como leche o antibiótico. Si no hay reacción, puede aumentarse la dosis gradualmente. Dado que estas pruebas pueden inducir reacciones alérgicas intensas, sólo se realizan cuando es absolutamente necesario, y debe supervisarlos minuciosamente un especialista en alergias.La Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología, junto con muchas otras asociaciones, considera algunos métodos de examinar alergias como inaceptables en la medicina. Según una declaración de la AAAAI, estos exámenes inaceptables incluyen los de citotoxicidad, autoinyección de orina, titulación de la piel (método Rinkel), exámenes de provocación y neutralización (subcutáneos) o provocación sublingual

Algunas alergias son bastante fáciles de diagnosticar porque el patrón de síntomas que sigue a la exposición a determinados alergenos es fácil de identificar. Pero otras alergias son menos obvias porque sus síntomas recuerdan a los cuadros clínicos de otros trastornos.Si su hijo presenta síntomas catarrales durante más de una semana o dos o siempre se "acatarra" en la misma época cada año, consulte con el pediatra. Probablemente éste le hará preguntas sobre los síntomas de su hijo y sobre cuándo suelen aparecer. Dependiendo de las respuestas que usted le dé y de los resultados de la exploración física del niño, el pediatra podrá emitir un diagnóstico y recetarle medicación o bien derivarle a un alergólogo para que le haga un estudio de alergia en profundidad y le recomiende un tratamiento.

Es probable que el alergólogo tenga que practicarle a su hijo pruebas cutáneas para determinar si es alérgico a los alergenos ambientales y alimentarios más comunes. Las pruebas cutáneas se pueden hacer en lactantes de pocos meses, pero son más fiables a partir de los dos años de edad.Las pruebas cutáneas de alergia se pueden realizar de dos formas diferentes:

Se deposita una gota del alergeno en forma de líquido purificado y se realiza un pequeño pinchazo en el área.

Se inyecta una pequeña cantidad del alergeno justo debajo la piel. El pinchazo se nota un poco, pero no se trata de un procedimiento muy doloroso. Al cabo de aproximadamente 15 minutos, si en el sitio de la inyección aparece un bultito rodeado de un área rojiza (similar a la picadura de un mosquito), la prueba es positiva.

Si la reacción alérgica a un alimento u otro alergeno es muy intensa, se puede hacer un análisis de sangre en vez de una prueba cutánea para hacer el diagnóstico, porque así se evita exponer al paciente al alergeno. Las pruebas cutáneas son menos caras y más sensibles que los análisis de sangre para emitir un diagnóstico de alergia. Pero los análisis de sangre pueden ser más recomendables en niños con problemas cutáneos o que son extremadamente sensibles a un alergeno en particular. Los análisis de sangre también son útiles para determinar si un niño ya ha superado una alergia alimentaria, porque las pruebas cutáneas tienden a seguir dando resultados positivos a pesar de que el niño ya haya superado la alergia.Aunque las pruebas cutáneas o el análisis de sangre dé positivo, el niño deberá presentar también síntomas para que se le pueda diagnosticar una alergia. Por ejemplo, un niño con un resultado positivo en la prueba cutánea para los ácaros del polvo y que estornuda frecuentemente mientras juega en el suelo podrá considerarse alérgico a los ácaros del polvo.No existe una cura real para las alergias, pero es posible aliviar sus síntomas. La única forma de controlar las alergias en el día a día es reducir o eliminar la exposición a los alergenos. Esto significa que los padres deben educar a sus hijos desde pequeños, no sólo sobre la alergia en sí misma, sino también sobre las reacciones que pueden presentar si ingieren o entran en contacto con el alergeno.Informar a todas y cada una de las personas que están al cuidado de su hijo (desde los monitores y profesores del colegio o guardería hasta los familiares y los padres de sus amigos) sobre la alergia que éste padece es igual de importantes para reducir al máximo los síntomas alérgicos del niño.Si no es posible o factible reducir la exposición al alergeno, lo más probable es que el alergólogo le recete a su hijo medicamentos, incluyendo antihistamínicos (que se pueden adquirir sin receta medica) y corticoesteroides inhalados o en nebulizador nasal. En algunos casos, el alergólogo también recomendará la inmunoterapia (vacunas para la alergia) a fin de ayudar a desensibilizar al niño al alergeno.Aquí tiene algunas medidas que usted puede adoptar para ayudar a su hijo a evitar los alergenos transportados por el aire:

No permita que los animales domésticos entren en algunas habitaciones de la casa, por ejemplo, en el dormitorio de su hijo, y báñelas cuando sea necesario.

Retire las alfombras, alfombrillas o moquetas de la habitación de su hijo (las superficies duras no acumulan tanto polvo como las almohadilladas).

No cuelgue cortinas gruesas y deshágase de los objetos que tienden a acumular polvo (como peluches, tapices y similares).

Limpie la casa frecuentemente. Si su hijo es alérgico a los ácaros del polvo, utilice fundas especiales para cubrir sus

almohadas y colchones. Si su hijo es alérgico al polen, mantenga las ventanas cerradas cuando la

polinización esté en su máximo apogeo, pídale a su hijo que se cambie de ropa cuando llegue a casa después de estar al aire libre y no le deje cortar el césped.

Si su hijo es alérgico al moho, pídale que evite los lugares húmedos, como los sótanos, y mantenga limpios y secos el cuarto de baño y otros lugares donde se tiende a formar moho.

TRATAMIENTO:La prevención más obvia es procurar evitar la sustancia a la que se es alérgico, si esta es conocida. Sin embargo, esta opción es a menudo difícilmente practicable, cuando no es imposible.

AntihistamínicosLos antihistamínicos bloquean los receptores H1, impidiendo los efectos de la histamina, aliviando, de esta manera, los síntomas principales de la alergia, como los estornudos, la conjuntivitis, el goteo nasal,... Además son efectivos para todo tipo de alergias, debido al bloqueo directo de los receptores.Los nuevos antihistamínicos de segunda generación no producen efectos secundarios no deseados.Están disponibles en cápsulas, cremas, sprays nasales, jarabes y colirios. Los antihistamínicos son los fármacos más útiles para tratar algunos de los síntomas alérgicos más molestos.

CorticoidesTambién los corticoides están disponibles en diversas formulaciones: cremas, lociones, sprays nasales y colirios.Los corticoides en spray nasal están indicados para ayudar a reducir la sintomatología de la rinitis. Son muy eficaces pero deben utilizarse con regularidad durante todo el período alérgico. De todas formas, no se deben suministrar durante más de tres meses consecutivos y no se deben prescribir a los niños.Las cremas y lociones están indicadas para eventuales reacciones cutáneas.

CromoglicatosLos comoglicatos (el sódico y el disódico), se utilizan como preventivos, y tienen que estar prescritos durante un período anterior (de más o menos un mes) a la estación alérgica. Porque no actúan sobre la reacción una vez desencadenada sino que evitan la degranulación de los mastocitos y por lo tanto la liberación de histamina.

InmunoterapiaLa inmunoterapia (también llamada vacunación o hiposensibilización) es un tratamiento que consiste en la inyección de una vacuna antialérgica al paciente. Se forma una mezcla de polen, esporas de moho, caspa de animales, y ácaros del polvo a los que el paciente es alérgico, esta mezcla es la denominada vacuna, que administrada en dosis crecientes

estimula el sistema inmunológico natural de la persona y aprende a repeler los alergenos. Este extracto no contiene ningún medicamento tal como antihistamínicos o corticoesteroidesTipos de reacciones inmunológicasReacciones tipo I (reacciones de hipersensibilidad anafiláctica inmediata)Denominadas también reacciones de hipersensibilidad anafiláctica inmediata, aparecen minutos después a la exposición a un alergeno. En esta reacción los anticuerpos se fijan a los basófilos y a los mastocitos de los tejidos por el fragmento Fc. Cuando los anticuerpos se combinan con el anfígeno, estas células liberan mediadores químicos que producen las manifestaciones clínicas. Algunos de los medidores liberados son las histamina, serotonina, mininas, factor quimiotacto eosinofilo, sustancia de reacción lenta,de la anafilaxis y factor activador de las plaquetas.

Aparecen minutos después de la exposición al alergenoRinitis alérgicaFiebre del henoAsma UrticariaAnafilaxis

Reacciones tipo II (citotóxicas)Implican la combinación de un anticuerpo IgG o IgM con constituyentes antigenicos situados sobre las membranas celulares, ya sea como parte de la membrana de la célula o como un anfígeno fijado a ella. La fototoxicidad puede ser mediada por la fijación de complemento con destrucción de la célula o por la fagocitosis,

Anemias hemolíticas inmunesTrombocitopenia 9diomáticaRechazo agudo del injerto del riñón

Reacciones tipo IIISon resultado de la localización de complejos antigeno-anticuerpo en vasos o tejidos, provocando:

Provoca vasculitis u otras lesiones histicasProvoca reacción inflamatoria y lesión del tejidoReacciones inmunes complejas (reacción de Arthus)Enfermedad del sueroGlomérulo nefritis auto inmuneNefritis de lupus

Reacciones tipo IV (hipersensibilidad retardada)• Dermatitis de contacto• Rechazo de los injertos• Inflamación• Lesión del tejido en el lugar del antigeno

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIONLa falta de O2 o la retención de CO2 en sangre arterial se denomina insuficiencia respiratoria. En la insuficiencia respiratoria, la PO2 es menor de 60 mm de Hg (hipoxia), y la PO2 es mayor de 45 mm de Hg (huipercapnia). Por lo general, la insuficiencia respiratoria es causada por falla ventilatoria, que se debe a una volumen inadecuado de aire inspirado disponible para intercambio, o por deterioro del intercambio de gas arterial y alveolar, que se debe a una falla de la distribución o difusión.Falla ventilatoria (hipoxia con hipercapnia). La falla ventilatoria puede deberse a obstrucción de las vías respiratorias; restricción del movimiento torácico, como el que resulta de la precensia de nuemotórax o derrame pleural importante; y deterioro neuromuscular, como el debido a lesiones o sobredosis de fármacos depresores. En reposo, la producción de CO2 es constante. Como la PCO2 arterial es igual a la producción de CO2 es constante. Como la PCO2 arterial es igual a la producción de CO2/ventilación alveolar, cuando la ventilación está reducida, la PCO2 arterial aumenta y la PO2 disminuye es una proporción equivalente. Por ejemplo, si la PCO2 aumenta de 40 a 60 mmHg, entonces la Po2 desciende de 100 a 80 mmHg. La disminución de esta magnitud en la PO2 no afecta de manera considerable el volumen de oxígeno presente en sangre arterial. En consecuencia, la desaturación de la sangre con cianosis subsecuente es un fenómeno tardía en la insuficiencia ventilatoria. Los principales efectos de la insuficiencia ventilatoria son causados por la PCO2 arterial aumentada (hipercapnia). El pulso es rápido, las manos están húmedas y calientes, las pupilas son pequeñas y la presión arterial elevada. Si la hipercapnia es grave, pueden sobrevenir confusión, somnolencia, temblores y coma. El CO2 es vasodilatador y su retención grave causa edema cerebral, que origina los fenómenos nerviosos y puede detectarse clínicamente por la presencia de edema papilar. El nivel de bicarbonato en plasma también es alto y el paciente tiene acidosis respiratoria.

Deterioro del intercambio de gases alveolocapilar (hipoxia sin hipercapnia). La insuficiencia respiratoria también puede ser causada por una reducción de la superficie alveolar capilar disponible para el intercambio de gases. Esta reducción puede ocurrir como resultado de destrucción pulmonar, pero con mayor frecuencia se debe al desequilibrio entre la perfusión y la ventilación; con frecuencia se combinan estos factores. Sin embargo, de los dos la mala perfusión es mucho más importante y se torna notable en todas las enfermedades pulmonares progresivas. El deterioro del intercambio de gas alveolocapilalr ocurre en enfisema y bronquitis crónica grave, en especial en el posoperatorio, cuando ocurre taponamiento mucoso de los bronquios. Es una característica del embolismo pulmonar. El efecto primario del deterioro del intercambio de gases alveolocapilar es la disminución de la captación de oxígeno. La sangre venosa se desatura más durante el ejercicio y ocurre asimismo desaturación arterial creciente (hipoxia). El paciente desarrolla cianosis central. Aunque el deterioro del intercambio de gases alveolocapilar conduce a una interferencia grave que con la capacitación de O2, interdiere poco con la eliminación de CO 2. En la insuficiencia por sistribución, algunos alveolos están menos ventilados en

relación con la perfusión alveolar; esta situación cede ventilando en exceso el pulmpon restante. Esta hiperventilación elimina CO2 de la sangre, pero no puede sompesnsar la disminucipon de la captación de O2 en otros alveoolos, porque la sangre que sale de los mismos normalmente esta casi saturada al 100% a las frecuancias ventilatorias normales. En consecuencia, la hiper ventilación no aunmenta de manera apreciable la PO2.

ESTADO DE SHOCK.

DEFINICIONEstado en el que el flujo sanguíneo y la perfusión de los tejidos periféricos son insuficientes para mantener la vida debido al gasto cardiaco insuficiente o a la mala distribución del flujo sanguíneo periférico, generalmente acompañado de hipotensión y oliguria. Estado patológico asociado a determinados procesos cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse con rapidez produzca lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.El shock puede deberse a hipovolemia, vasodilatación o causas cardiogenicas o a una combinación. El defecto fundamental es la perfusión reducida de los tejidos vitales, generalmente a hipotensión, de modo que la liberación o la captación de O2 es insuficiente para el metabolismo aerobio, dando lugar a una desviación hacia la respiración anaerobia, con aumento de la producción de ácido láctico.

FISIOPATOLOGÍA.A un nivel subcelular, el estado de shock primero afecta las mitocondrias; en las fases tempranas del estado del shock, el músculo esquelético y los órganos esplácnicos se ven afectados más por la depauperación de oxigeno que por la falta de sustratos; a un nivel general el shock de cualquier etiología inicia una secuencia de respuestas de estrés, que intenta preservar el flujo a órganos vitales y a células que producen de alguna manera mediadores que permiten expandir las fuentes de energía interna. Los signos y síntomas: la actividad mental puede estar conservada, pero son frecuentes la letargia, la confusión y la somnolencia. Las manos y los pies están fríos húmedos y muchas veces, cianóticos y pálidos. El pulso es débil y rápido a menos que haya un bloqueo cardíaco o una bradicardia terminal. El tiempo de llenado capilar esta prolongado.Se debe asegurar una vía aérea permeable y un esfuerzo respiratorio adecuado. Evaluar tejidos y mucosas, examen neurológico, pruebas de laboratorio.El shock generalmente tratado es fatal. El pronostico depende de la causa, de las enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y el diagnostico y de lo adecuado del tratamiento.Los primeros auxilios para el tratamiento del Choque incluyen:

Confortar inmediatamente al paciente si está consciente. Si se está solo con el paciente se debe ir por ayuda; en caso contrario se debe

enviar a alguien por ayuda mientras otra persona se queda con el paciente. Asegurar la apertura de la vía respiratoria y determinar si hay respiración. Colocar al

paciente en posición de recuperación si es capaz. Aplicar presión directa a cualquier sangrado obvio. Cubrir al paciente con una manta o chaqueta no muy gruesa. No ofrecer bebidas, si el paciente las pide solo humedecer los labios. Prepárese para realizar reanimación cardiopulmonar.

Choque hipovolemicoEl choque se define como un estado patológico asociado a determinados procesos con denominador común es la existencia de hipo fisión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. El choque hiopovolémico puede ser de dos tipos:

Hemorrágico. No hemorrágico

El choque hipovolémico no hemorrágico puede producirse por grandes perdidas de líquidos de origen gastrointestinales (diarrea, vomito), una diuresis excesiva (diuretica,diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva)falta de aporte hídrico y excesiva salida del liquido intravascular al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, periotonitis, ascitis).El choque hipovolémico hemorrágico es el mas frecuente, como su nombre lo indica es secundario a la hemorragia, la disminución de la volemia puede llegar a choque dependiendo de la cantidad de sangre perdida y la rapidez con que se produzca esta perdida. Es de mencionar que también ocurre salida de líquido intersticial al intravascular.

Alteraciones orgánicas en el choque

Sistema nervioso central Puede haber un estado de excitación manifestado por angustia y nerviosismo pero al persistir el estado de choque e hipoperfusión tisular, la hipoxia se incrementa y se inicia deterioro del estado de alerta pudiendo llegar hasta la inconciencia.

RespiratorioAl perderse la masa eritrolítica, disminuye el trasporte de oxigeno a los tejidos, y aun que se incrementa la extracción de oxigeno generalmente no es suficiente; la taquipnea y la taquicardia tratan de compensar y como el flujo sanguíneo esta disminuido se desvía la producción de energía a mecanismos anaeróbicos, ocasionándose acisosis metabólica.

CardiovascularEn respuesta a estimulación simpática se presenta una taquicardia a fin de normalizar el gasto cardiaco, pero esta taquicardia tiene el riesgo de disminuir el llenado coronario con mayor riesgo de necrosis subendocardica. En estudios avanzados existen compromiso multisistémico y puede presentarse insuficiencia cardiaca.

GastrointestinalCuando se presenta un descenso en el flujo sanguíneo regional mayor de 50% presenta un menor aporte de oxigeno a la pared intestinal ocasionando una translocación bacterial y de sus toxinas pasando ala circulación sistemática.

HígadoLa vasoconstricción sistémica y la hipoxia llevan a hipoxia e isquemia celular pudiendo llegar a la necrosis celular manifestada por elevación de enzimas hepáticas.En estados iniciales puede existir hiperglucemia como respuesta al incremento de la glucogenolisis y neoglucogenesis pero en estado avanzado de choque puede disminuir esta ultima y aparecer hipoglucemia que es de mal pronostico para el paciente.

Renal Un descenso significativo de la presión arterial ocasiona una vasoconstricción local con disminución del flujo renal con redistribución del flujo desde la corteza a la medula; se aprecia disminución de la filtración glomerular.

CoagulaciónPuede ocurrir presencia de sangrada por dilución de factores y no propiamente de coagulación intravascular por lo que se empleando plasma precipitados concentrados plaquetarios y paquete globular.

TRATAMIENTO.El choque hipovolémico como en otros choques esta el riego de vida del paciente por lo que se debe actuar de forma inmediata ya que el retrazo en la reanimación disminuye la recuperación y favorece la aparición de la falla orgánica múltiple.

Vía aérea de respiración Se debe mantener vía aérea permeable, con ventilación y oxigenación adecuadas, debemos mantener una saturación por arriba del 95% o una oxigenación mayor de 80”%; frecuentemente se tiene que asegurar la vía aérea con intubación orotraqueal y dar asistencia mecánica ventilatoria.

Circulación y control de hemorragia El tipo de soluciones a emplear son los cristaloides ya que permanecen mayor tiempo en el espacio intravascular no debe de emplearse la solución glucosaza pues rápidamente se metaboliza la glucosa y el agua fugara al espacio intersticial.En esta categoría de cristaloides se tiene a:Solución salina 0.9%Ringer lactato que tiene otros electrolitos además del sodio, cloro y lactato.Hartman contiene sodio, potasio, cloro, calcio y lactato.ColoidesAlbúmina, es el coloide natural sintetizado en el hígado.Dextranos. Son polímeros de glucosa, funciona como expansor de plasma y su efecto es de 6 hrs., se elimina por riñón.Gelatinas. Se obtienen del colágeno bovino, se eliminan por vía renal su efecto es entre 4 y 6 horas. Y logran un poder expansor de 80 a 100% de la cantidad infundida.Almidones. Derivados insertar la amiloprecina tiene un poder de expansión hasta de 150% de volumen infundido a las 3 hrs. con efecto prolongado hasta de 50% a las 24hrs.InotropicosDopamina. Precursor de la noradrenalina, tiene un efecto dopaminergico favoreciendo a la vasodilatación renal.Dobutamina. Es un inotropico sintético, actúa sobre la presión arterial.Noradrenalina. Tiene efecto beta a dosis bajas, pero cuando se emplea buscando su efecto alfa 1, vasocontricción para elevar la presión arterial, cuando no se han obtenido resultados con otros notropicos.SHOCK SÉPTICOCONCEPTO.• Hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación con líquidos

en presencia de anormalidades de la percusión que puede incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda en el estado de consecuencia.

ETIOLOGIA.Infecciones ocasionadas por bacterias• GRAM +

– neumococos,– estreptococos

• GRAM -– bacilos (enterobacteriaceae, pseudomonas)

Se da por liberación de endotoxinas, la porción lipopolisacaridas de los microorganismos dentro de la circulación o por cualquier microorganismo, incluso los hongos, pueden producir el síndrome. El shock séptico tiende a ocurrir en los casos de heridas penetrantes del abdomen que afectan la integridad intestinal y dan lugar a contaminación de la cavidad peritoneal. Se presenta en pacientes:

• Con enfermedades que comprometen al sistema inmunitario• Con tratamiento de quimioterapia• Desnutrición• Alcoholismo• Diabetes Mellitus• Transplante

Diversas entidades clínicas definidas son causa de shock séptico: a. perforación intestinal b. infecciones del sistema urinario c. abscesos d. infecciones de los tejidos blandos e. septicemia

Existen condiciones predisponentes para el desarrollo de sepsis y shock séptico: trauma, diabetes, leucemias y enfermedades linfoproliferativas, granulocitopenia, inmunodepresión por agentes antineoplásicos o corticoesteroides, radioterapia, desnutrición, enfermedades del tracto gastrointestinal; también los procedimientos intervencionistas invasores sobre los tractos biliar, urinario o ginecológico.

FISIOPATOLOGIALa toxina provoca:

• Espasmos en sangre de los capilares pulmonares, esplacnicos y renales.

• Anoxia por estasis• Acidosis local• Relajacion del esfinter arteriolar• Hipotension arterial sistematica• Vasoconstriccion • Reduccion de flujo sanguineo a los organos viscerales y a la piel• Acidosis metabolica• Daño parenquimatoso grave• Insuficiencia del miocardio• Incapacidad de la celulas para utilizar el 02 disponible

El shock séptico se caracteriza por: a. disminución de la resistencia vascular sistémica. b. hipotensión arterial. c. aumento del gasto cardíaco. d. incremento del flujo periférico (piel cálida y roja).

e. circulación hiperdinámica. f. baja extracción de oxígeno periférico. g. fiebre y escalofríos. h. leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda i. petequias. j. hiperventilación con hipocapnia. k. permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular.

COMPLICACIONES• Defectos de coagulación.• Insuficiencia respiratoria.• Insuficiencia renal.• Insuficiencia cardiaca.• Ulceraciones en aparato gastrointestinal.• Hipoglucemia.• Acidosis.• Hipoxia.• Dolor.

EVOLUCIONDepende de la vigilancia cuidadosa de los enfermos vigilando:

1. Estado de la circulación pulmonar.2. La presión del pulso sirve como calculo del volumen.3. La vasoconstricción cutánea.4. Volumen urinario.

TRATAMIENTO• Sostén de la respiración.• Sustitución de volúmenes.• Antibióticos.• Drogas vasoactivas.• Intervención quirúrgica.• Digital.• Diuréticos.

El tratamiento consiste en:Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un período de 30-60 minutos en el adulto; en los niños 10-20 ml/kg.Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal.La administración subsiguiente de líquidos depende del estado hemodinámico, a juzgar por la diuresis horaria, la presión arterial y la frecuencia cardíaca; idealmente se debe instalar monitoría de presión venosa central o, preferible, de presión en cuña del capilar pulmonar (catéter de Swan-Ganz).

1. Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en cuña.

2. Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal. 3. Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.

4. Drenaje de colecciones purulentas. 5. Antibióticos, seleccionados en forma específica ante los microorganismos

identificados.

Shock cardiogénico

DEFINICIÓN• Es un estado de bajo gasto cardiaco, caracterizado por hipotensión arterial pese a

presiones de llenado ventricular elevada con signos periféricos de hipoperfusión tisular.

CRITERIOS CLÍNICOS Hipotensión arterial.• Gasto cardiaco bajo.• Presión elevada de llenado ventricular.• Vasoconstricción periférica.• Alteraciones del estado mental.• Persistencia del choque cardiogénico.

ETIOLOGÍA• Infarto agudo del miocardio

– falla de bomba– complicaciones mecánicas– infarto del ventrículo derecho

• Miocardiopatia en estado final• Miocarditis• Choque septico• Obstrucción de la salida o llenado del ventriculo izquierdo• Otros factores asociados:• Edad avanzada Diabetes Mellitus

DATOS CLINICOS• Son similares a los asociados a una falla cardiaca aguda• Taquicardia • Taquipnea• Disnea• Hipotensión

FISIOPATOLOGÍA El shock cardiogenico es el resultado de una obstrucción coronaria que de lugar a isquemia miocárdica y esta a deterioro de la función ventricular y depresión de la contractibilidad que produce caída del gasto cardiaco y de la presión arterial con ello mayor disminución de la perfusión coronaria que conduce a un mayor grado de isquemia y mayor deterioro de la función ventricular TRATAMIENTO• Restauración de liquido (excepto el edema pulmonar) colocación de una vía venosa

central y arterial, oxigenación y protección de la vía aérea, corregir anomalías en electrolitos sanguíneos, alivia dolor y ansiedad

CHOQUE ANAFILACTICO Es un síndrome de alto riesgo que se desencadena en el hombre y en los animales, como resultado de una sensibilización a diversos Ags y que compromete múltiple órganos. Puede llevar a la muerte sin un tratamiento adecuado. La sensibilización del individuo puede ser activa o pasiva. En la primera (dosis sensibilizante), penetra por diversas vías (intravenosa, intradérmica, intramuscular, intraperitoneal), y después de un período de incubación, durante el cual se forman anticuerpos, la inyección intravenosa del mismo Ag, produce una reacción severa o fatal llamada choque anafiláctico. La anafilaxia pasiva se produce por transferencia de un anticuerpo contenido en el suero de un animal sensibilizado a otro normal al cual se le inyecta con posterioridad el Ag. Clásicamente corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo 1 donde el mastocito / basófilo libera sus mediadores por un mecanismo IgE dependiente. La activación del mastocito vía IgE también determina la liberación de múltiples citoquinas entre ellas IL3 e IL4 que pueden tener un efecto autocrino sobre mastocitos y junto con otras citoquinas facilita la producción de IgE por las células B. La IL5 y productos de las familias quimiotácticas IL8 e IL9 son importantes en la quimiotáxis y activación de células inflamatorias en el sitio de la reacción. La liberación de mediadores como la histamina sería responsable de las manifestaciones clínicas Inmediatas y la respuesta de fase tardía tendría lugar por el reclutamiento de otras células inflamatorias, eosinófilos, a horas de la respuesta inicial. En general la anafilaxia como reacción alérgica mediada por IgE puede ser desencadenada por veneno de víbora, alimentos, drogas, látex.Pero el mastocito puede activarse también por otros factores como: 

Directa activación por ejercicios. medios de contraste, opiáceos.  Aspirina y AINES, que como inhibidores de la ciclooxigenasa determinan disturbios

en el metabolismo del ácido araquidónico.  Activación del complemento por inmunocomplejos causados por reacciones a

productos en sangre que resulta en la generación de las anafilotoxinas. C3a C5a. Estos mecanismos de producción no alérgicos dan lugar a lo que se ha denominado reacción anafilactoide, por no existir conflicto Ag-anticuerpo.

PATOGENIA En una primera etapa el Ag es tomado por las células presentadoras de Ag que lo procesan y presentan a las células Tho. Estas originan una repuesta celular tipo TH2 por IL4, IL5 e IL3 que facilitan la proliferación de células B para la síntesis de IgE específica, determinando una aumento de la celularidad de la repuesta inflamatoria y la intensidad de la repuesta IgE. La IgE se une vía receptor FC (FcERI) a los mastocitos quedando estos sensibilizados. Cuando el mismo Ag alcanza a este mastocito sensibilizado se desencadena la segunda etapa: la respuesta efectora. Para esto el Ag se une y produce el enlace con dos IgE de la superficie del mastocito, aumenta el Ca+ intracelular y se liberan los mediadores preformados, histamina y proteasas. Otros nuevos comienzan a sintetizarse como los derivados de lípidos, leucotrienes y prostaglandinas. Las manifestaciones pueden ser localizadas o generalizadas y resultan de aumentos transitorios en la permeabilidad vascular y contracciones del músculo liso. Las manifestaciones generalizadas se producen por los compromisos de los aparatos

respiratorio y circulatorio con graves efectos, aun mortales. Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia pueden ocurrir a los pocos segundos de la exposición del Ag. MANIFESTACIONES GENERALIZADAS

Angioedema y urticaria generalizada. Respiratorias Crisis cardiovasculares.

En las reacciones fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular están afectados desde el inicio. Puede producirse una obstrucción severa de la vía aérea por el angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstrucción de la vía aérea baja por el broncoespasmo. Existe una hipotensión severa debido a la pérdida masiva de fluidos del espacio intravascular al extravascular.Esta disminución del volumen intravascular es consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular, que el paciente trata de compensar a través de una vasoconstricción por liberación de catecolaminas y angiotensina. En las reacciones fatales, los sistemas respiratorio y cardiovascular están afectados desde el inicio. Puede producirse una obstrucción severa de la vía aérea por el angioedema que lleva a la asfixia, agravada por la obstrucción de la vía aérea baja por el broncoespasmo. Existe una hipotensión severa debido a la pérdida masiva de fluidos del espacio intravascular al extravascular. Esta disminución del volumen intravascular es consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular, que el paciente trata de compensar a través de una vasoconstricción por liberación de catecolaminas y angiotensina. MANIFESTACIONES LOCALIZADAS

Angioedema, urticaria. Asma. Dolor abdominal. Rinitis.

Existen síntomas gastrointestinales, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Los síntomas en piel son: Rubicundez, urticaria y angioedema. Sensación de laxitud, cefalea y sabor metálico. En muchos casos, cuanto mas lenta la aparición de estos síntomas menor es la gravedad del cuadro. Algunos pacientes tienen recurrencia de los síntomas después de unas horas de aparente remisión (fase de la respuesta tardía). En pacientes en tratamiento con beta bloqueantes la anafilaxia es siempre severa y puede llegar a ser refractario a los tratamientos habituales. Un 2 % a l0 % de los asmáticos presentan reacciones anafilactoides por ingestión de aspirina, resultando broncoespasmo, rinorrea, congestión facial y pérdida de conocimiento. Esta reacción debe diferenciarse de la agravación de la crónica por aspirina que se da el 20 % de los casos. Algunos pacientes tienen episodios repetidos de anafilaxia.

ETIOLOGIAEn 266 casos para evaluar etiología, cuando se excluyeron picaduras e inmunoterapia, el 37 % era idiopático, en estos hay una patología variada en el 20 % y en el 58 % son atópicos. En los pacientes que se identificó la causa, las más frecuentes fueron:

Alimentos : maníes, nueces, pescado, huevo.

Drogas : AINES, aspirinas, penicilinas, cefalosporina, insulina, sulfonamidas, productos de la sangre, vacunas y enzimas (tripsina, quimopapaína y estreptoquinasa).

Ejercicios. Látex.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALCuando un paciente presenta un cuadro agudo de mareos, síncope o rubicundez, debe ser asistido rápidamente. Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:Reacción vasovagal: es la causa más frecuente de confusión. Usualmente sigue a una intervención dolorosa, con palidez náuseas, sudoración cefalea y síncope. Se recupera rápidamente sin tratamiento en 20 a 30 minutos. Presión normal y no prurito diferencian un ataque vagal de anafilaxia. La ingestión de pescado en putrefacción de la familia de los atunes origina un cuadro de urticaria, prurito, rubicundez, aceleración gástrica y cefalea. La causa de esta reacción es una sustancia, Saurina que es histamina símil y se origina por contaminación bacteriana. Otros factores como tumor carcinoide, reacción entre el alcohol y clorpromamida pueden dar reacciones tipo rubicundez. Estados psicosomáticos pueden presentarse como disfunciones de las cuerdas vocales o respiratorias. La medición de triptasa mastocitaria en sangre confirma el diagnóstico de anafilaxia.

CAUSAS DE SEUDOANAFILAXIA Angioedema hereditario. Síndrome carcinoide. Síndrome de hipermeabilidad capilar. Paroxismo con gammopatía monoclonal.. Mastocitosis sistémica.

TRATAMIENTOPrimera línea

 Mantener la vía aérea desobstruida. Oxígeno. Epinefrina:

Subcutánea: 0,01 ml/kg, máximo 0,3 - 0,5 ml de solución acuosa.EV: 1 - 3 ml. de 1 /1 0.000 solución acuosa (0,1 mg/ml) en 1 0 minutos ó 4 micro/ml hecho con 1 ml de 1/1.000 de epinefrina en 250 ml de suero.

Suero: 10 a 20ml/kg de 6% hetastarch sol. salina o 5% sol albumina o inyección de 5 % dextrosa en 0,5 n sol. salina o lactato Rínger.

Segunda línea Clorhidrato difenhidramina 50 mg vía oral, 1ml o EV. Succinato sódico de metil prednisolona, 125 mg EV. Broncodilatadores-. inhalador de antagonistas Beta 2, aminofilina EV. Vasoditatadores: norepinefrina, o clorhidrato de dopamina.

Tercera línea Antagonistas H 2 histamina.

Glucagon, ampolla de 1 mg (en anafilaxia y beta bloqueantes) Sulfato de atropina 1 mg EV. Isoproterenol, 1 mg/kg por minuto inicialmente, hasta estabilizar la tensión arterial o

200 pulsaciones por minuto sólo en niños sanos y adultos sin enfermedad cardíaca. (mezcla de 2,5 ml de sol de 1:5.000 isoproterenol (0,2 mg/ml) en 50 ml suero 10 micro/ml).

PREVENCIÓN DEL CHOQUE ANAFILÁCTICOIdentificar y evitar los alergenos u otras causas.Informar a los pacientes para usar identificación médica y sus riesgos.Proveer inmunoterapia en los pacientes sensibilizados a venenos.Si es posible utilizar vías orales para medicaciónTener en observación al paciente por 30 minutos después de la administración de una droga de alto riesgo.Instruir al paciente para que evite ejercicios durante varias horas después de procedimientos de alto riesgo.Discontinuar los beta bloqueantes durante períodos de alto riesgo.A pacientes con alergia a los medios de contraste proveer un tratamiento con:

50 mg de prednisona a las 13,7 y 1 hora antes del procedimiento usando el material de radiocontraste.

50 mg de clorhidrato de difenhidramina 1 hora antes del procedimiento. Epinefrina 25 mg 1 hora antes.

HEMOFILIA A ( DEFICIT DEL FACTOR VIII)

DEFINICIONLa hemofilia A es 7 veces más común que la hemofilia B, se debe a una menor cantidad o menor actividad del factor VIII. Esta proteína actua como un cofactor que activa al factor X en la cascada de coagulación. Este trastorno es causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma, y por lo tanto aparece en los varones y en las mujeres homocigotas.Per también se han descrito hemorragias excesivas en las mujeres heterocigotas, que posiblemente se deben a una extremada >>iyonizacion desfavorable>> ( inactivación del cromosoma x normal en la mayoría de las células).La hemofilia A ofrece una gravedad muy variable, que guarda correlacion con el grado de actividad del factor VII. Los pacientes que tienen menos de 1% de la actividad normal padecen una forma grave de la enfermedad ; los niveles de factor VIII del 2% al 5% se asocian a formas de gravedad moderada: y los pacientes con actividad del 6% al 50% presentan leves formas leves del proceso .Este grado de variable del déficit del factor procoagulante VIII esta relacionado con el tipo de mutacion del gen del factor VIII. La mayoría de los pacientes gravemente afectados tienen una mutacion rara, que consiste en la inversión de una larga secuencia del DNA, lo que impide la síntesis del factor VIII. En una minoría de pacientes las mutaciones no afectan a la síntesis del factor VIII; pero las regiones funcionantes del mismo están alteradas. En estos casos las concentraciones del factor VIII son normales por inmunoanalisis , pero la proteína es inactiva.

MANIFESTACIONES CLINICASEn todos los casos con síntomas, existe una tendencia a sangrar con los roces y a sufrir hemorragias masivas después de un tratamiento o de una técnica quirúrgica. Ademas se observan con frecuencia hemorragias <<espontaneas>> en regiones del cuerpo expuestas normalmente a sufrir traumatismos, especialmente en las articulaciones, que se llaman hemartrosis. Las hemorragias artuculares repetidas acaban produciendo deformaciones progresivas , que pueden ser invalidantes. Es característica la ausencia de petequia.Los pacientes de hemofilia A tienen habitualmente un tiempo de hemorragia y un recuento de plaquetas normales, con TTP prolongado y TP normal. Estas pruebas indican la existencia de un trastorno de la via intrínseca de la coagulación . Para el diagnostico, es necesario analizar el factor VIII.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la hemofilia A consiste en infundir factor VIII, que actualmente se obtiene del plasma humano. Alrededor del 15% de los pacientes muy afectados, con factor VIII bajo o nulo , tienen anticuerpos dirigidos contra el factor VII, lo que puede complicar el tratamiento sustituto.No se conoce bien el fundamento de la formación de de estos anticuerpos. Existen además otros riesgos del tratamiento sustitutivo , el mas grave de los cuales ea la posibilidad de transmitir alguna enfermedad viral. Gracias a las técnicas actuales que se aplican en los bancos de sangre la posibilidad de contraer enfermedades virales esta disminuyendo. Actualmente se están realizando

Ensayos clínicos para utilizar como tratamiento sustituto al factor VIII recombinante. Tambien se esta estudaiando la posibilidad de emplear terapéutica génica con genes somaticos para tratar la hemofilia.

IMPORTANCIA EN LA ODONTOLOGIADependiendo de la gravedad de la enfermedad, se pueden administrar concentrados del factor VIII a las personas antes de extracciones dentales y cirugía para prevenir el sangrado y evitar asi hemorragias durante el procedimiento o después de este.

HEMOFILIA B ( ENFERMEDAD DE CHRISTMAS , O DEFICIT DEL FACTOR IX)La hemofilia B es causada por la deficiencia del factor IX de la coagulación. Salvo la inversión del DNA , la gama de mutaciones se encuentra en la hemofilia B es similar a la observada en la hemofilia A. Ademas, este proceso se hereda también con carácter recesivo ligado al cromosoma X, y puede ser asintomatico o producir hemorragias. Alrededor del 14% de los pacientes tienen factor IX, pero desprovisto de actividad funcional. Al igual que la hemofilia A, el TTP esta prolongado y el TP es normal, lo mismo el tiempo de la hemorragia. El diagnostico de la enfermedad de Christmas solo puede hacerse determinando loas concentraciones del factor IX.

HIPERTENSIÓN

ConceptoEs la elevación de la tensión arterial mínima por encima de 90mm de mercurio; donde el paciente se vincula con la necesidad de confirmar con controles sucesivos la persistencia de la elevación de la presión diastólica y diastólica.

ClasificaciónRatificado el diagnóstico de hipertensión arterial, el médico debe de tratar de dilucidar si la elevación tensional de mínima y máxima del paciente en estudio, es primaria o secundaria.*Hipertensión arterial esencial o primariaEl 80% de los pacientes afectados de hipertensión arterial pertenecen al grupo de hipertensos esenciales o primarios por no ser posible detectar en ellos enfermedad subyacente conocida a la que se pueda responsabilizar por la elevación de la tensión arterial.Los caracteres clínicos de la hipertensión arterial esencial en diversos pacientes ha sido la evolución prolongada durante años sin percusión visceral, pero solo en algunos casos.*Hipertensión Arterial SecundariaEl 20% de los pacientes afectados de hipertensión arterial padecen de una enfermedad orgánica definida que ha provocado la elevación de la tensión arterial.

EtiologíaMuchos factores pueden afectar la presión arterial, incluyendo la cantidad de agua y sal en el organismo, el estado de los riñones, del sistema nervioso o de los vasos sanguíneos, y los niveles de las diferentes hormonas en el cuerpo; así como el consumo de demasiada sal en la dieta.La hipertensión arterial esencial o primarios; está perfectamente demostrado por el análisis estadístico de poblaciones que tiene una concentración familiar evidente, lo que justificará pensar en la posibilidad de errores congénitos del metabolismo.También se considera ya como un hecho la influencia que en las cifras tensionales tienen factores ambientales dietéticos, emocionales, o de la personalidad el paciente. Las emociones, el agotamiento físico y mental y fundamentalmente la cantidad de sodio en la dieta contribuyan al mantenimiento de la hipertensión arterial.La manera en que el médico tenga base de qué elementos clínicos pueda concluir que se trata de una hipertensión esencial son los siguientes:-Por la existencia de antecedentes de hipertensión familiar especialmente en padres y hermanos-Edad de comienzo por encima de los 40 años -La escasa relevancia o ausencia de los síntomas (cefaleas, mareos, acufenos)-La moderada elevación inicial de la mínima (entre 100 y 120mm de Hg), aun con ascensos importantes de la máxima, y de las modificaciones posturales (ascenso al pasar decúbito a la posición de pies).Con gran frecuencia, la hipertensión arterial primaria se diagnostica con motivo de una verificación de rutina en un paciente sin síntomas imputables a la hipertensión.Sobre la hipertensión arterial secundaria, se necesitará de una mejor noción de lo que es este tipo de hipertensión, se necesitará conocer cual es el factor primario determinante de

la elevación tensional y que muchos de los hipertensos secundarios son curables, generalmente por procedimientos quirúrgicos.

La hipertensión arterial puede ser signo en el curso de diversas enfermedades.1. Enfermedades renales unilaterales o bilaterales1.1 Parenquimatosas (Bilaterales)1.1.1 Glomerulonefritis aguda y crónica1.1.2 Poliquistosis 1.1.3 Glomerulosclerosis diabética1.1.4 Nefropatía gotosa1.2 Nefrourológicas1.2.1 Pielonefritis1.2.2 Uropatías obstructivas (litiásicas o no)1.3 Vasculorenales. Estenosis de la arteria renal, congénita o adquirida

2. Enfermedades Endocrinas2.1 Corteza Suprarenal2.1.1 Por exceso de Cortisol: Síndrome de Cushing2.1.2 Por exceso de Aldosterona: Síndrome de Conn2.2 Médula Suprarenal. Exceso de catecolaminas: Feocromocitoma2.3 Placenta: Toxemia Gravídica3. Enfermedades vasculares: Coartación de la aorta

4. Enfermedades Neurológicas4.1 Accidentes vasculoencefálicos4.2 Hipertensión endocraneana.Entonces podemos hablar, que la etiología de la Hipertensión Arterial Secundaria es el resultado de una enfermedad, hábito o medicamento específico.

Fisiopatología y Manifestaciones ClínicasLa hipertensión arterial puede cursar durante años sin síntomas,Las manifestaciones subjetivas (cefalea, mareos, palpitaciones, acufenos, ansiedad, etc.) en gran parte dependen de la personalidad del paciente y también de la prudencia con el que médico se conduzca ente él, evitando la sobrevaloración de la sintomatología.Los síntomas en una hipertensión arterial secundaria pueden depender de la enfermedad causal, y en tal caso la hipertensión arterial es un signo más y no el factor determinante el cortejo sintomático propio del padecimiento.Claro está que la hipertensión arterial primaria o secundaria, puede determinar síntomas y signos en la etapa de las complicaciones y en esta eventualidad dependerán fundamentalmente del deterioro anatómico o funcional producido en el corazón, cerebro, retina, riñón o resto del árbol arterial.Los síntomas y signos de las crisis hipertensivas se vinculan con la enfermedad causal y su repercusión visceral.Los síntomas que pueden llegar a ocurrir en el paciente son los siguientes:-Dolor en el pecho -Zumbido o ruido en el oído-Latidos Cardíacos Irregulares

-Cansancio-Cambios en la visión-Hemorragia NasalEl curso benigno y prolongado durante años es patrimonio de la mayor parte de los casos de hipertensión arterial esencial.No sucede lo mismo con respecto a las hipertensiones arteriales secundarias por cuanto las complicaciones se presentan en estos casos mucho más precozmente.Los pacientes suelen pasar por una etapa, que suele denominar de labilidad tensional, durante la cual alternan épocas de tensión normal o moderadamente elevada con otras más breves con ascensos variables de los valores de máxima y mínima. A esta primera etapa sucede otra denominada de hipertensión arterial fija, durante la cual la presión diastólica alcanza el nivel superior al normal y se mantiene fija, mientras que la presión sistólica, también elevada, suele sufrir ligeras modificaciones. En el curso de esta segunda etapa es cuando pueden sobrevenir las complicaciones y la enfermedad hipertensión arterial se transforma sin solución de continuidad en cardiopatía hipertensiva, enfermedad cerebral hipertensiva, retinopatía hipertensiva y o nefropatia hipertensiva.La transición desde la normalidad tensional en los casos de hipertensión arterial secundaria, se puede realizar en forma brusca (como ocurre en la glomerulonefritis difusa aguda, trombosis o embolia de la arteria renal, accidentes vasculoencefálicos, hipertensión endocraneal), o en forma progresiva ( como sucede en neuropatías crónicas).La hipertensión arterial paroxística debe diferenciarse de las crisis hipertensivas, ya que ambas consisten en bruscas y acentuadas elevaciones tensionales, agregadas a ala hipertensión de base preexistente. Superando el episodio, las cifras de la presión arterial descienden a tan solo hasta el nivel del que partieron, sin retornar a la normalidad como sucede en las hipertensiones arteriales paroxísticas. Por último, encontramos a la fase maligna, es la fase terminal en el decurso de un reducido número de hipertensiones arteriales.

TratamientoLo que busca el tratamiento es de poder reducir la tensión arterial, o bien controlarla, pues el paciente cambiará su estilo de vida. Para ello necesita el uso de medicamentos como Clonidina, Diazóxido, Furosemida, Hidralazina, Minoxidil, Nitroprusiato. El médico también puede recomendarle a la persona hacer ejercicio, perder peso y seguir una dieta saludable. Si la persona tiene pre-hipertensión, el médico le recomendará los mismos cambios en el estilo de vida para bajar la presión arterial a un rango normal.Importancia en la OdontologíaEl cirujano dentista debe de tener conocimiento sobre enfermedades cardiacas con el que el puede acudir el paciente, pues el profesionalista entra en contacto con el anestésico, y obviamente influye en la tensión arterial en el paciente, desde el momento que el paciente sabe que va a acudir con el dentista, ya va predispuesto que dolerá y es cuando su tensión arterial aumenta; es por ello, que el odontólogo esté bien informado sobre estas enfermedades, saber como levar un buen tratamiento y saber que hacer en caso de que se presente alguna emergencia.

INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTOLa Insuficiencia Cardiaca (IC) es aquel estado fisiopatológico en la cual el corazón no puede bombear la sangre suficiente que requieren los tejidos para su metabolismo, es una anomalía de la propia función cardiaca. Es un síndrome clínico o un grupo de síntomas generalmente el resultado final de anomalías en la función del corazón. Su inicio es como déficit de la función del miocardio, esta situación puede obedecer a una anomalía primaria del músculo o ser secundaria a isquemia. A menudo no es fácil distinguir en el paciente, las manifestaciones hemodinámicas primarias del músculo cardiaco enfermo, de los ajuste circulatorios secundarios, ya que cuando esta afectada la función cardiaca se perturba también la función de otros órganos de la economía, incluso antes de que se manifieste clínicamente la insuficiencia cardiaca. El corazón tiene la capacidad de adaptarse a situaciones de anormalidad para mantener las demandas circulatorias del organismo, para lo cual cuenta con mecanismos compensadores primarios y secundarios. Los primarios son: taquicardia, dilatación e hipertrofia; y los secundarios: retención de sodio y agua, y poliglobulia (la hipoxia tisular resultante, estimula la médula ósea para que se produzcan más eritrocitos que transporten el oxígeno que hace falta a los tejidos, la sangre se vuelve más viscosa y el corazón se cansa más).

CLASIFICACIÓNLa insuficiencia cardiaca se clasifica en:1. Aguda o crónica, dependiendo del tiempo de evolución 2. Derecha o izquierda o congestiva o global, según el territorio afectado.

a. Derecha. Las causas de la insuficiencia cardiaca derecha son diversas, pudiendo ser patologías pulmonares crónicas, como la bronquitis crónica, enfisema pulmonar, fibrosis intersticial difusa, etc. Defectos valvulares como: estenosis de la válvula pulmonar o de la válvula tricúspide, o alteraciones congénitas vasculares como estenosis de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho no logra vaciar su contenido durante la sístole, por la resistencia que representa la válvula pulmonar, esto hace que se vaya quedando un remanente sanguíneo durante la diástole, elevando sus presiones, dando como resultado que la sangre venosa que retorna al corazón a través de las venas cavas tenga que aumentar la presión para llegar hasta la aurícula derecha. Su enema llega hasta la anasarca, siendo este su signo clínico fundamental, de predominio vespertino, blando e indoloro, y sólo en etapas muy avanzadas se vuelve duro.

b. Izquierda. Múltiples enfermedades pueden llevar al corazón izquierdo a la insuficiencia, por ejemplo estenosis insuficiencia valvular aórtica; hipertensión arterial sistémica y procesos agudos como algunas arritmias cardiacas, coartación de la aorta. Por lo general es crónica, el ventrículo izquierdo trabaja según las resistencias periféricas, que en este caso se encuentran elevadas, por lo que a pesar de que funcionen sus mecanismos compensadores, el ventrículo izquierdo elevará progresivamente sus presiones sistólica y diastólica por arriba de los límites

normales, en consecuencia la aurícula izquierda tiene que hacer lo mismo para enviar su contenido a un ventrículo izquierdo compresiones elevadas. Repercute en las venas pulmonares elevando su presión y en forma retrógrada hasta llegar a los capilares pulmonares, en los cuales se eleva la presión en vénulas, elevando la presión hidrostática capilar, con aumento de la filtración en el extremo arterial del capilar y disminución de la resorción en el extremo venoso del mismo, hace que los linfáticos sean insuficientes para recoger el líquido intersticial y por tanto el intercambio en la membrana alveolo capilar se afecta en la evolución del padecimiento y llega al edema pulmonar, siendo la disnea la expresión máxima de la IC izquierda, siendo de grandes, medianos y pequeños esfuerzos.

ETIOLOGIALa insuficiencia cardiaca puede obedecer a una anomalía primaria del músculo cardiaco o ser secundaria a isquemia. La insuficiencia miocárdica también puede ser consecuencia de problemas extra miocárdicos, como lesiones anatómicas de las válvulas cardiacas o del pericardio que dificulten el llenado o el vaciamiento de la víscera. Por ejemplo con válvulopatía reumática, el músculo fue dañado por la carga hemodinámica excesiva que le impuso por tiempo prolongado la anomalía valvular; en los enfermos de pericarditis crónica, es común un daño miocárdico debido a invasión del propio músculo por los fenómenos de inflamación y calcificación originados en el pericardio.En otros casos el síndrome puede aparecer sin anomalía anterior reconocible de la función miocárdica. Es una respuesta brusca frente a una carga superior a su capacidad (crisis aguda de hipertensión, rotura de una hojuela de la válvula aórtica o embolia pulmonar masiva) o frente a condiciones crónicas en las cuales se ve afecta el llenado ventricular (estenosis de la tricúspide, de la mitral o de ambas, pericarditis constrictiva sin lesión del miocardio y fibrosis del endocardio).Su etiología puede agruparse según la relación aporte – demanda entre el corazón y el cuerpo:

1. Gasto bajo – demanda grantea. Disfunción sistólica (contráctil). Por Obstrucción de vasos grandes o

pequeños, isquemia hipertensiva tardia, diabética, tóxica (alcohol), infecciosa, valvular idiopática. Aumento del volumen diástólico ventricular izquierdo y una reducción de la fracción de eyección.

b. Disfunción diastólica (de llenado) Hipertensiva precoz, estenosis aórtica, hipertrofica familiar, miocardiopatía hipertrófica obstructiva (estenosis subaórtica hipertrófica idiomática). Volumen diastólico ventricular normal o reducido y una facción de eyección normal o aumentada.

2. Gasto elevado – demanda aumentadaa. Sepsis, anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, enfermedad de Pager. No

existe anomalía cardiaca estructural, el tratamiento debe dirigirse hacia la enfermedad subyacente, en lugar del corazón.

Causas desencadenantes:1. Embolia pulmonar. Bajo gasto cardiaco, estasis circulatoria e inactividad física son

propensos a formar trombos en las venas de las extremidades inferiores o de la pelvis. La embolia pulmonar puede conducir a una mayor elevación aguda de la

presión arterial pulmonar, lo que, a su ves puede producir o intensificar la distensión y la insuficiencia del ventrículo derecho y puede disminuir aun más el gasto cardiaco.

2. Infección. Los pacientes con levadas presiones pulmonares venosa y capilar son mus susceptibles a infecciones pulmonares, pero una infección el cualquier otra región puede desencadenar una insuficiencia cardiaca. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y el aumento de las demandas metabólicas que provocan las infecciones pulmonares o generales pueden aumentar el gravamen al miocardio de un paciente con cardiopatía crónica compensada.

3. Anemia. Una reducción intensa de la capacidad trasportadora de oxígeno de la sangre puede desencadenar una insuficiencia cardiaca porque cuando hay anemia las necesidades de oxígeno de los tejidos metabolizantes pueden abrirse mediante un incremente en el gasto cardiaco.

4. Tirotoxicosis y embarazo. Igual que en la anemia y la fiebre, en estos casos se requiere un aumento del gasto cardiaco. La aparición o intensificación de la insuficiencia cardiaca puede realmente ser una de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismos en una paciente con cardiopatía de base.

5. Arritmias. Las arritmias cardiacas persistentes se cuentan entre las causas desencadenantes más frecuentes de insuficiencia cardiaca por muchas razones: Las taquirritmias reducen el tiempo disponibles para el llenado ventricular La disociación entre las contracciones auricular y ventricular Taquicardia ventricular La intensa bradicardia que ocurre en el bloqueo auriculo ventricular

6. Miocarditis reumática y de otra etiología. La fiebre reumática aguda y diversos procesos infecciosos o alérgicos que afectan al miocardio pueden trastornar aún más la función del miocardio en pacientes con cardiopatía previa.

7. Endocarditis bacteriana. La anemia, la fiebre, el daño valvular adicional y la miocarditis, que con frecuencia ocurren a causa de una endocarditis bacteriana pueden aislados o en conjunto, desencadenar la insuficiencia cardiaca.

8. Excesos físicos, dietéticos y emocionales. El súbito aumento en la ingestión de sodio, la suspensión de los diuréticos o de los glucósidos digitálicos, el exceso de ejercicio físico, el calor o la humedad ambientan en exceso y las crisis emociones pueden desencadenar la descompensación cardiaca.

9. Hipertensión general. El aumento rápido de la presión arterial, como en ciertos casos de hipertensión general o el suspender la administración de fármacos hipotensores, puede desembocar en descompensación cardiaca.

10. Infarto del miocardio. En pacientes con cardiopatía isquémica criónica, pero compensada, un nuevo infarto, a veces clínicamente silencioso, puede alterar todavía más la función del ventrículo y desencadenar la insuficiencia cardiaca.

FISIOPATOLOGIALa fisiopatología de la insuficiencia cardiaca se explica en el siguiente diagrama de flujo:

1. Sobrecarga de trabajo ventricular o pérdida de fibras miocárdicas (las células que se pierden se reemplazan por fibrosis)

a. Hipertensión arterialb. Enfermedad valvularc. Infecciones al miocardio

Corazón responde con hipertrofia y dilatación ventricular

2. Fase a sintomáticaa. Disfunción ventricular izquierda sintomáticab. Episodios repetidos de descompensación (congestión pulmonar)

Se activan sistemas neurohumorales con funciones compensatoria apropiadas:El SN Simpático (noradrenalina), sistema renina angiotnsina y hormona antidiurética, por lo cual se presenta: vasoconstricción periférica, limita flujo sanguíneo a órganos vitales y retensión de sal y agua.

3. El aumento de la resistencia vascular sistémica sirve ce carga adicional al corazón.4. La retención de líquidos produce síntomas de congestión pulmonar y periférica5. La activación neurohumoral conduce a dilatación ventricular posterior y a lesión de

los miocitos existentes.6. Mayor compromiso de irrigación tisular7. Dispara sistemas neurohumorales y a un ciclo en la enfermedad.

MANIFESTACIONESLa sintomatología de la insuficiencia cardiaca es el resultado de un desequilibrio entre el flujo de salida de sangre del corazón y las demandas corporales y de la retensión asociada de sal y agua que da lugar a edema central, periférico o ambos. Los síntomas puede ser secundarios a un gasto cardiaco escaso con demanda normal o incluso bajo, o a un gasto cardiaco normal o alto con unas demandas sistémicas anormalmente elevadas.Los síntomas pueden estar totalmente ausentes durante periodos prolongados a pesar de una reducción intensa en la función ventricular, y a la inversa, pacienten con depresión cardiaca pequeña o ausente pueden ser muy sintomáticos y estar limitados.Los síntomas que caracterizan a la IC son generalmente de dos tipos:

1. Flujo bajoa. Hipotensiónb. Confusión mentalc. Isquemia intestinald. Insuficiencia renale. Mala perfusión tisular

2. Sobrecarga de volumena. Edema pulmonarb. Disnea paroxistica nocturna (grave dificultad para respirar que generalmente

ocurre durante la noche y que hace despertar al paciente)c. Ortopnea (disnea de decúbito)d. Congestión hepáticae. Ascitisf. Edema periféricog. Intolerancia al ejercicio

DIAGNOSTICOEl diagnóstico de insuficiencia cardiaca puede obtenerse observando alguno combinación sus manifestaciones, junto con datos característicos de una de la formas etiológicas de cardiopatía. Ya que la IC suele acompañarse de crecimiento del corazón, detectable en la exploración física o en radiografías, se puede poner en duda el diagnóstico, sin excluirlo, cuando todas las cámaras cardiacas muestren un tamaño normal.

Por lo tanto, el diagnóstico se hace clínicamente al analizar el síndrome que presente el paciente, y con pruebas de gabinete para observar la silueta cardiaca y su signología, así como con pruebas de laboratorio, realizadas en sangre para detectar anormalidades consecuentes de la IC.

TRATAMIENTOEl tratamiento de esta patología esta enfocado a mejorar la función del corazón, para lo cual se administran fármacos que actúan sobre las células miocárdicas y se usan otros medicamentos que movilicen los líquidos corporales.

1. DigitálicosLos digitálicos son glucósidos de esteroides y productos derivados que se encuentran en la naturaleza. Su margen terapéuticos es corto en relación al efecto tóxico. Tienen tres efectos principales:

a. Retardar la conducción auriculoventricularb. Regulan la frecuencia cardiacac. Refuerzan la contracción muscular

Se clasifican según su mecanismo de acción:Fármaco Acción Inicio de

acciónVía de administración

Vía de eliminación

Ouabina Ultrarrápida 3 – 10 min Iv Orina y heces

Digoxina Intermedia 5 a 30 min VO, IM, IV OrinaDigitoxina Lenta 25 min a 2

hrs.VO Orina y

heces

Las indicaciones de los digitálicos son en IC congestiva y las arritmias auriculares. El tratamiento de la intoxicación por digitales no requiere más que suspender la administración del fármaco y agregar cloruro de potasio ingerido. Sus contraindicaciones son el infarto agudo del miocardio reciente, ya que provoca arritmias y con esto agrava el estado clínico del paciente.

Sistema ManifestacionesVascular Contricción del músculo liso

vascularDigestivo Náuseas, vómito, diarrea (acción

central y refleja)SNC Visión amarillenta o verdosa

(xantopsia), somnolencia, confusión

2. DiuréticosLos diuréticos se utilizan para corregir las anomalías de la función renal que aparecen en el curso de una enfermedad. Influyen sobre la función por alterar la actividad de los túmulos renales o por cambiar la velocidad de filtración glomerular o el flujo sanguíneo renal, es decir aumentan la eliminación de orina. Según su mecanismo de acción principal se clasifican en:

a. Antagonistas de la HAD. Bloquean la acción de la HAD sobre el túbulo colector, producen pérdidas de agua sin pérdida de solutos (carbonato de litio).

b. Diuréticos osmóticos. Son solutos no absorbibles, que una vez filtrados se mueven a lo largo de los túmulos sin ser absorbidos y así generan efectos osmóticos que mantienen el agua y los solutos dentro del túbulo (manitol).

c. Inhibidores del transporte. Inhiben el transporte iónicos en uno o más sitios del túbulo:

i. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Bloquean la formación de bicarbonato y de iones hidrógeno en el túbulo y limitan la resorción de sodio al disminuir la disponibilidad de iones hidrógeno para intercambio (acetazolamida)

ii. Diuréticos de asa. Impiden el trasporte de cloro, sodio y secundariamente la concentración de orina. (furosemide, ácido etracrínico, mercuriales)

iii. Bloquean la resorción de sodio y aumentan la retensión de potasio, antagonizan la aldosterona. (espirolactona, triamtereno)

Los diuréticos pueden producir efectos adversos al trastornar la regulación fisiológica, ya que los mencionados, con excepción de los antagonista de la aldosterona, bloquean la resorción de sodio y potasio, por lo que se necesitan suplementos de potasio cuando se usan estos fármacos. Sus efectos adversos son:

a. Menor volumenb. Agotamiento de potasioc. Depleción de magnesiod. Depleción de clorurose. Acidosis generalizadaf. Retención de potasio

Los efectos del uso de digitálicos y diuréticos son:a. Movilización de edemab. Aumento de diuresisc. Disminución de la presión venosa centrald. Disminución del gasto cardiacoe. Baja de frecuencia cardiacaf. Disminución del tamaño del corazón

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALACARRERA: CIRUJANO DENTISTA

MODULO DE TRANSPORTE Y DEFENSA

ARTICULOS SOBRE LAS PATOLOGIAS

ALUMNO.FERNANDEZ CARRILLO, MIGUEL EDUARDO.

PROFESORES.CD. VIRGINIA ROCHACD. RICARDO LORÍA