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Patología testicular Dra Vallejo R3Rx

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PATOLOGIA TESTICULAR EN IMAGEN

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Page 1: PATOLOGIA TESTICULAR EN IMAGEN

Patología testicularDra Vallejo R3Rx

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C U B I E R T A E X T E R N A C U B I E R T A E X T E R N A

• Escroto- muscular fina o dartos- fascia espermática externa - músculo cremáster - Escroto- muscular fina o dartos- fascia espermática externa - músculo cremáster - fascia espermática interna. Tunica vaginal- tunica albugineafascia espermática interna. Tunica vaginal- tunica albuginea

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Anomalías congénitas

• Criptorquidia

• Sinorquismo

• Poliorquidia

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Criptorquidia • Es la endocrinopatía mas frecuente y la

malformación congénita mas frecuente de los genitales externos masculinos.

• Se define como la ausencia de al menos uno de los testículos en el escroto– unilateral (85% de los casos, siendo el derecho el

más frecuentemente ausente hasta un70% de los casos unilaterales)

– bilateral, cuando faltan ambos.

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Criptorquidia • Niños a término, el descenso se completa 6m, en los

prematuros 12 m.• En mayores de 1 año 0,8 y el 2%. • Localización :

– 80% trayecto inguinal– 15% ectópica – 5%otras

• Tiene relación directa con la edad gestacional• Puede aparecer aislada o asociada a otras anomalías

congénitas del desarrollo embrionario de las células germinales, de Leydig y de Sertoli

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Entidades • Testículos no descendidos congénitos: Pueden ser palpables o no, no

es posible desplazarlos al escroto y si se logra, vuelve a ascender• Testículos no descendidos adquiridos: si descendieron al año de vida

y ascienden debido a la persistencia del proceso vaginal que impide el crecimiento del cordón espermático el cual permanece corto en relación al crecimiento del infante, y retrae al testículo.

• Testículo realmente ausente: anorquia, puede ser uni o bilateral. No se localiza a pesar de pruebas complementarias, Qx.

• Testículo ectópico: subcutáneo o escrotal contralateral• Testículo en ascensor: Se localiza en conducto inguinal y que con

maniobras o espontáneamente desciende al escroto. Resulta, de un reflejo cremastérico exagerado ausente al año de vida y exacerbado a los 6 años. No precisa tratamiento, aunque sí seguimiento por probable reascenso

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Descenso testicular

• El testículo se desarrolla a partir de la gónada indiferenciada desde la 6ª sdg

• El desarrollo testicular normal depende de la presencia del gen SRY en el Yp

• La migración y su posición definitiva en el escroto requiere el “camino” integro anatomicamente

• 2 fases de descenso

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Fase 1: Transabdominal • Descienden por cavidad

abdominal hasta situarse en el OII 15 sdg y permanece ahí hasta la 25 sdg

• Fase regulada por – hormona similar a la insulina

tipo 3 (INSL-3) secretada por las células de Leydig fetales 9 sdg que induce el desarrollo del gubernaculum testis.

– Andrógenos impiden la regresión del ligamento suspensorio craneal.

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Fase 2 : Inguino-escrotal• 28- 35 sdg• El testículo es guiado por el ligamento

gubernáculum hasta el escroto. • Fase regulada por:

– Andrógenos – Factores anatómicos.

• Las mutaciones en el gen del receptor de andrógenos originan criptorquidia aislada

• Déficit de hGC, de LH y FSH fetal, alteraciones, en la síntesis de testosterona

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Etiología

• Geneticas: mutaciones gen INSL-3, se asocia a klinefelter, alteraciónes estructurales del Cr Y, anhiridia-Tumor deWilms, Noonan, Prader-Willi, Beckwith-Wiederman, etc.,

• Factores ambientales: mayor contacto con sustancias químicas con propiedades estrogénicas que son capaces de interferir en la síntesis o acción de andrógenos

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Repercusiones de la criptorquidia • Fertilidad: los testes criptorquídicos tienen células germinales que

desaparecen a los 15m, por lo que el retraso en el tratamiento aumenta el riesgo de afectación de la fertilidad.

• Malignización : Incrementa 4-5x el riesgo cáncer testicular. 2 mecanismos:

– Alteración del desarrollo testicular, persistencia de formas inmaduras de células germinales que desarrollan el carcinoma in situ

– La diferencia de temperatura entre el lecho escrotal y la cavidad abdominal altera el desarrollo del testículo.

• El riesgo relativo de cáncer testicular inversamente proporcional a la edad de la qx, de modo que si la qx es antes de los 12 años, el riesgo de Ca x2

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Imagen

• Ecografía

• TC

• RM

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Ecografía

– Útil : testículo en canal inguinal, escrotal alto

– Poco útil: localización abdominal

• Testículo no descendido es más pequeño y menos ecogénico

• Búsqueda de mediastino

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TC y RM• RM: Hipo-intenso en t1 e hiper-intenso en t2• TC: se confunden con asas intestinales o ganglios• La falta de visualización no excluye su existencia,

LAPE

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Otras alteraciones testiculares• Sinorquismo: ambos testículos se fusionan en

posición extraescrotal. Se requiere descartar la presencia de un testiculo criptorquidico o ectópico y así descartar poliorquidia

• Poliorquidia : testículo duplicado, cada uno de menor tamaño que e contralateral

• Monorquia: ausencia unilateral testicular• Anorquia: ausencia testicular bilateral

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Epididimitis

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E P I D I D I M I T I SEs la causa del 75 % de todos los procesos agudos escrotales

Et: IVU bajas, aunque menos frecuente por diseminación hematógena, trauma o vía sexual.

•E-coli, pseudomona y klebsiella, ETS(gonococo, chlamydia). Tb, sifilis

• Incidencia máxima 40-50 años

•Clínicamente: dolor insidioso, fiebre, disuria supuración uretral

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Ecografía • Ecografía

• Engrosamiento y alargamiento del epidídimo. (1° cola).

• Disminución de su ecogenicidad

• Ecoestructura heterogénea.

• Cubiertas escrotales >7mm

• Hidrocele reactivo

• Doppler, aumento del flujo sanguíneo.

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Orquitis

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O R Q U I T I SGeneralidades

• Responde a las mismas causas que la epididimitis. Mayor frecuencia en combinación con afección del epidídimo. 25% escroto agudo. Focal o difusa.

Ecografía

• Agrandamiento testicular. complicaciones Ecoestructura heterogénea e hipoecogénica. (local o difuso) Doppler con incremento de la vasculatura, flujo venoso intratesticular

•Espectral: IR de art intratesticular <.5 y.7 en epididimo. Velocidad pico sistólica , con relación 1.9 de un testiculo a otro sugiere proceso inflamatorio

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Complicaciones • Infarto y necrosis: disminución

flujo Doppler, inversión del flujo diastólico a nivel arterial

• Absceso testicular: patrón ecográfico heterogéneo, areas quísticas complejas hipervascularizadas en su periferia

• Piocele : colección liquida entre las 2 capas de la tunica vaginal, con ecos de bajo nivel

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Torsión testicular

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T O R S I O N TESTICULAR T O R S I O N TESTICULAR 20% escroto agudo, requiere atención inmediata.Picos de incidencia: RN y en la adolescencia80-100% salva testículo: 5-6 hrs. 20% mas de 12 hrs

• INTRAVAGINAL • Incidencia en la pubertad• Suspensión anómala por

un cordón espermático muy largo inversión testicular y epididimaria por la túnica vaginal= deformidad en badajo de campana

• EXTRA-VAGINAL• Incidencia RN• Sin deformidad de

badajo de campana• Torsión del testículo y

su túnica a nivel de anillo externo

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Clínicamente • Dolor de inicio agudo• Nauseas vomito y

fiebre ocasionales• Ego normal• No leucocitosis

• Piel escroto violácea• Hemiescroto afectado

edematoso y duro

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Torsión testicular

• 50% de las veces no se puede diferenciar de una orqui-epididimitis

• Severidad de la torsión= giros del cordón = 90° hasta 3 giros completos

• Torsion= oclusión venosa= congestión vascular y edema=isquemia= hidrocele reactivo, hiperemia del dartos y piel escrotal

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Ecografía

Fase aguda precoz (seis primeras horas): normal o leve aumento de tamaño testicular por la progresión de la congestión venosa, ecogenicidad disminuye de manera no uniforme , se asocia a hidrocele, engrosamiento de pared escrotal . Epidídimo en posición anterior. Cordón espermático se visualiza como masa ecógena que desplaza el testículo anteriormente

Fase aguda tardía: 6-24 hrs: se acentúan hallazgos previos

Fase subaguda (primer al décimo día):

• continúa incrementándose el tamaño testicular, pero al quinto día aumenta el tamaño y la hipoecogenicidad. Epidídimo permanece con incremento de dimensiones y ecogenicidad

Crónica: evolución de mas de 10 días: masas extra-testiculares complejas debido a hemorragias en túnica vaginal y epidídimo

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Aguda

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Subaguda

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Quistes

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Q U I S T E S Q U I S T E S

• Hallazgo en 10%, no son palpables

• Existen tumores con degeneración quística, importante diferenciación entre maligno y benigno

• 2 tipos :– De la túnica albugínea– Quistes intratesticulares

• De la túnica albugínea– Se localizan en la cara

anterolateral, contienen líquido seroso

– 2-4mm– Unicos o multiples

• Intra-testiculares – Se localizan próximas al

mediastino– 2-17mm– Originan de la rete testis a

partir de traumas o infecciones

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E C T A S I A D E L A R E T E E C T A S I A D E L A R E T E T E S T I ST E S T I S• Entidad que puede simular una Entidad que puede simular una

neoplasia testicular.neoplasia testicular.

• Asociada a obstrucción Asociada a obstrucción epididimaria secundaria a trauma epididimaria secundaria a trauma o inflamación.o inflamación.

• Lesiones de tamaño variable en Lesiones de tamaño variable en la región del mediastino la región del mediastino testicular.testicular.

• Tendencia a la bilateralidad.Tendencia a la bilateralidad.

• Asociada a espermatocele Asociada a espermatocele ipsilateral.ipsilateral.

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Quiste epidermoide

• Tumor benigno mas frecuente en la 2-4ª decada de la vida

• Posee capsula fibrosa

• Contiene residuos de queratina

• Varía aspecto ecográfico:– Masas

redondeadas hipoecoicas bien definidas con una pared hiperecogénica o hipoecogénica

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