patologia medica
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MENINGITIS
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DEFINICION
irritación (inflamación) de las MENINGES que cubren el cerebro y la médula espinal. Provocando cambios en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
Causas Bacterianas Virales Micoticas Quimicas
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EPIDEMIOLOGIA
Afecta principalmente a los niños de 3 a 8 meses, pero su incidencia puede llegar a ser de 1 por cada 100.000 habitantes, más de la mitad de los afectados son menores de 15 años.
80% de los Casos
Existe un aumento de riesgo de infección en personas con déficit de factores del complemento (C3, C5-C9), en personas sin bazo, o en afectados por HIV
< 10% H. influenzae
50%
25%
15%
10%
Bacteriana
S. pneumoniaeN. meningitidisEstreptos grupo BL. monocytogenes
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LCR NormalPocos leucocitos y cantidades pequeñas de Proteinas de Complemento y de Ig
Requisito para Fagocitosis
FISIOPATOLOGIA
Colonizacion inicial de Nasofaringe Llegan a Torrente Sanguineo
Por su Capsula de Polisacaridos evaden fagocitosis y la Via Clasica de Complemento
Llegan a Plexos Coroides Intraventriculares Multiplicacion por defensas ineficaces
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REACCION INFLAMATORIACausa de manifestaciones y
complicaciones Neurológicas Lisis de bacterias y liberación a Espacio
Subaracnoideo de sus componentes de Pared INDUCCION INFLAMATORIA FORMACION DE EXUDADO PURULENTO
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CLINICASx. Meningeo:
Cefalea: intensa y constante, a veces con carácter pulsátil; generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a raquis
Vómitos: paralela a la cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y sí acompañarse de nauseas
Fiebre Cefalea
Fiebre
Rigidez de Nuca
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Hipersensibilidad a estímulos:- Sensoriales: a la luz y a los ruidos.- Sensitivas: que justifica una actitud hostil al menor contacto, debido a la hiperestesia cutánea.
- Vegetativas: demostrable por la “raya meningea de Trousseau”, o aparición al roce de una línea pálida que enrojece rápidamente.
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Otras manifestaciones:- Trastornos de consciencia: desde confusión mental a coma, relacionado con el grado de evolución del proceso clínico y cuya aparición comporta un factor pronóstico de gravedad.- Crisis convulsivas: generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones- Afectación de nervios craneales o aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc): ponen de relieve una complicación (meningoencefalitis).
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Exploración Física Nivel de conciencia (escala Glasgow) Signos cutáneos: presencia de púrpura
sepsis meningocócica Signos físicos:
Rigidez de nuca Signo de Kernig Signo de Brudzinski
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Meningitis Bacteriana Viral Tuberculosa
Clinica “Diferencias”
Erupcion Meningococemica (maculapapula difusa petequias tronco y extremidades Inf. mucosas, plantas y palmas
Rigidez de la nuca suele ser leve Cefalea, frontal o retroorbitariaFotofobia y dolor al mov. ocular Diarrea
Persistente cefalea y letargia Sudoracion Nocturna
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MANEJO (tratamiento)URGENCIA MEDICA
Tx. Empirico primeros 60mins. a la llegada del Paciente
Punción Lumbar IMPERATIVO Previamente buscar: signos de hipertensión
intracraneal (edema de papila) y signos de focalidad neurológica (disfasia, hemiparesia...)
Si se encuentran … prudente realizar una TAC craneal para diagnosticar lesiones estructurales o HIC CONTRAINDICAN … PL
Toma de Sangre, hemocultivo
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Edad Tx. Preferente
< 3 años Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona
3 meses – 18 años Cefotaxima o Ceftriaxona
18 – 50 años Cefotaxima o Ceftriaxona
> 50 años Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona
Con Inmunidad Celular Alterada
Ampicilina + Ceftazidima
Con Traumatismo CraneoEncefalico, Neurocirugia o Fistula de LCR
Vancomicina + Ceftazidima
Tx. Empírico
En Caso de Alegias Eritromicina ???
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PL LCR Normal Bacteriana Viral Tuberculosa
Presion de Apertura
70 a 180 mm H 20
> 180 mmH20 Normal o ligeramente aumentada
> 180 mmH20
% Neutrofilos 0 a 5 GB (MN)
PMN > 100 cel/μl 80%
Pleocitosis linfocitica 25 – 500 cel/μl
Pleocitosis linfocitica 10 – 500 cel/μl(neoformans eosinofilos)
Proteinas 15 a 60 mg/100 mL
100 – 500 mg/100ml
20 – 80 mg/100ml
100 – 500 mg/100ml
Glucosa 50 a 80 mg/100 mL
< 40 mg/100ml
Normal 20 – 40 mg/100ml
Características de LCR según Causa
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Tratamiento Especifico Bacteriana
Agente Tx
N. Meningitidis SP… Penicilina G o Ampicilina RP… Ceftriaxona o Cefotaxima4 – 7 dias
S. Peumoniae SP… Penicilina GRP… (Ceftriaxona o Cefotaxima) + Vancomicina10 – 14 dias
H. Influenzae Ceftriaxona o Cefotaxima10 – 14 dias
L. Monocytogenes Ampicilina + Gentamicina 21 dias
Bacilos Gram (-) Ceftriaxona o Cefotaxima21 dias
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Tratamiento Especifico Viral
principalmente SINTOMATICO Analgesico Antipiretico Antiemetico Vigilar edo. Hidroelectrico
HSV- 1 y 2 , EBV y HZV Aciclovir (IV) 3 dosis (15 – 30 mg/kg/dia) Aciclovir (VO) + Famciclovir o Valaciclovir 7 – 14 dias
HIV tx antirretrovirales de gran actividadSi deficiencia humoral tx gammaglobulina o Ig (IV)
Pronostico Favorable
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Agente Tx
M. Tuberculosis
C. Neoformans Anfotericina B +Flucitosina (4 dosis)+ Fluconazol (VO)8 – 10 semanas … disminuir dosis de Fluconazol y expandirlo de 6 a 12 meses
H. Capsulatum Anforecina B / 4 -12 semanas hasta que cultivo salga esteril … Itraconazol (mantenimiento 6 a 12 meses)
C. Immitis Fluconazol solo o con Anfotericina B / 4 semanas Fluconazol de por vida (evitar recidivas)
INICIAL
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Piridoxina
8 semanas Si Favorable
Isoniazida
Rifampicina
6 – 12 meses
Tx normal a 6 meses
Lo optimo seria de 9 a 12
mesesDexametasona en caso de Hidrocefalia
Tratamiento Especifico Micotica
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BIBLIOGRAFIA
Harrison, Principios de Medicina Interna Vol. II, 17° edicion 2009, cap. 376.
http://personal.telefonica.terra.es/web/enfermeriaavanzada/MANUALES%20EMERGENCIAS/sindrome%20meningeo.pdf
http://www.planetafarma.com/publicacionesfarma/meningitis.pdf
http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/6.pdf Manual de Terapeutica Medica, INNSZ, 5° edicion,
cap. 74
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EVENTO VASCULARCEREBRAL
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¿QUÉ ES UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL?
Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame.
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2 categorías:
HEMORRAGICOParenquimatosaSubaracnoidea
ISQUEMICOTrombolismoEmbolismoHipoperfusión
Clasificación de la Enfermedad Vascular Cerebral
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Hipoglucemia Estado postictal Parálisis de Bell Encefalopatía hipertensiva Hematoma Epidural / Subdural Tumores Migraña complicada Encefalitis / Meningoencefalitis Cetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar
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El déficit neurológico focal asociado con EVC es variable e indica el sitio de lesión
La hemiparesia es contralateral a la lesión Hemorrágico:
El deterioro progresa gradualmente en minutos o en algunas horas.
Hemorragia Subaracnoidea: Instantáneo
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Isquémico embólico: deterioro súbito
Isquémico trombótico: deterioro fluctuante
Isquémico por hipoperfusión: progresivo
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CAUSAS:
HipertensiónTraumaDiátesis hemorrágicaAngiopatía amiloideDrogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)Malformaciones congénitasMenos frecuentes: tumores, ruptura de
aneurismas, vasculitis.
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Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia
Control de la fiebre
Tomar los siguientes estudios:TAC de cráneoBHQuímica sanguíneaElectrolitos séricosTiempos de coagulaciónGases arterialesEKGPlaca simple de tóraxPerfil toxicológico
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Datos Clínicos:
Deterioro del estado de alerta Afasia, Mutismo Desviación de la mirada / respuesta pupilar alterada Pérdida de la sensibilidad y motricidad Hemianopsia o cuadrantopsia Apraxia Incontinencia de esfínteres Hiperreflexia, babinsky
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EXPLORACION NEUROLOGICA
Estado de conciencia (Glasgow)Diámetro pupilar y respuestaVisión, campos visualesFondo de ojoFunción motoraSensibilidadFunción cerebelosaLenguajePares craneales
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EXPLORACIÓN FISICA
Signos vitales TA, FC, FR, Temperatura
Pulsos y ruidos cardíacos Arritmias
Extremidades Coloración, temperatura, edema Signos de insuficiencia venosa
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HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA•El sangrado es directo en el cerebro
•Forma un hematoma en minutos
•El sangrado puede aumentar y extenderse hasta el sistema ventricular
•El deterioro neurológico del paciente es progresivo
•Sitios más comunes de sangrado : – Putamen y cápsula (50%)– Sustancia blanca central– Tálamo, Puente y cerebelo
( HAS )– Lobar ( angiopatía amiloide )
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CUADRO CLINICO No hay síntomas en sangrados pequeños Cefalea / Vómito Deterioro del estado de alerta Según la porción afectada:
Putamen derecho y cápsula interna: déficit motor y sensitivo
Cerebelo: dificultad para caminar
Lóbulo temporal izq.: afasia
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
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La meta del tratamiento es contener y disminuir el tamaño del hematoma y la presión creada por el edema cerebral que rodea el sangrado.
Los hematomas grandes tienen unaalta mortalidad.
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
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Tratamiento• Quirúrgico
• Drenaje de hematoma
•Ventriculostomia
• Cuando hay irrupción ventricular
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Dos causas mayores: 1. Ruptura de aneurismas
arteriales2. Sangrado por malformación
vascular
Causas menos frecuentes:3. Diátesis hemorragicas4. Trauma5. Angiopatía amiloide6. Drogas ilícitas
HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA
![Page 34: Patologia Medica](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081503/5695d2a71a28ab9b029b4001/html5/thumbnails/34.jpg)
Más común en mujeres
CUADRO CLINICO: – Cefalea
occipital– Vómito – Sígnos
meníngeos
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Clasificación Clínica – HUNT Y HESS
Grado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nuca
Grado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit neurológico
Grado III Confusión, déficit focal, somnolencia
Grado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebración
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y apariencia de moribundo
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Escala de FisherEs un índice de riesgo de vasoespasmo, basado en patrones hemorrágicos de TAC
Grado I No se detecta sangrado.Grado II Sangrado difuso o vertical
< a un 1mm.Grado III Sangrado localizado o vertical
> / = a 1mm.Grado IV Sangrado intracerebral ó
intraventricular con ó sin HSA
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TRATAMIENTO
H H H
Hipertensión
Hipervolemia
Hemodilución
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Estos pacientes cursan con PIC alta(hidrocefalia, hiperemia reactiva)
MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg
PPC = TAM – PICMantener una TAM 90 – 110 mmHgNo mayor para evitar resangrado
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HIPERTENSION: Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min)
(infusión 2 mg/min) Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !
HIPERVOILEMIA Soluciones salinas
HIPOTENSION Arterenol y Dopamina
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COMPLICACIONES
Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o SNG c/ 4 hr por 4 días
Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr
Hidrocefalia Ventriculostomia
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TromboticoObstrucción local (ateroesclerosis, disección,
displasia fibromuscular) Embólico
Originado en “otro lugar” cardiaco, aórtico, origen arterial
HipoperfusiónProblema circulatorio
estado de choque, arritmias, IAM, TEP, tamponade
ISQUEMIA CEREBRAL
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ISQUEMIA CEREBRAL
![Page 43: Patologia Medica](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081503/5695d2a71a28ab9b029b4001/html5/thumbnails/43.jpg)
Cuadro clínico Trombótico:
los síntomas fluctúan, remiten, o progresan Embólico:
los síntomas dependen de la región cerebral afectada
Hipoperfusión: síntomas difusos y no focales, son bilaterales,
se presenta temblor, diaforesis, taquicardia o bradicardia e hipotensión.
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TRATAMIENTOO2 suplementario / VMC Monitoreo hemodinámico
Hipotensión: Líquidos intravenosos ( Hartman, salina) Dopamina o Arterenol
Hipertensión Esmolol / Nitroprusiato
Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg
TAS entre 140 –160 mmHg
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TRATAMIENTO Anticoagulación con:
heparina Antiagregantes plaquetarios
Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia)
TROMBOLISISSi tiene < 3 hr de evolución
rTPA 0.9 mg/kg10% en bolo, resto para 60 min
Dosis máxima de 90 mg
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ISQUEMIA CEREBRAL
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