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Patología Sistema Digestivo
Juliana Zapata
M.V, MsC(c)
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Trastornos Congénitos Cavidad Oral
Queilosquisis
Palatosquisis
Lengua Bífida
Braquignatia
Prognatismo
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Braquignatia, oveja
Agnatia, oveja.
Prognatia, prognatismo perro
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Trastornos Dentales
Anomalías del Desarrollo
Anodontia
Oligodontia
Polidoncia
Hipoplasia del esmalte
Porfiria Congénita
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Trastornos Dentales
Cambios de coloración o pigmentación de los dientes – Tetraciclinas, Fluor
Desgaste dental irregular
Placa - Sarro – Caries
Pulpitis
Periodontitis
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Inflamación de la Cavidad Bucal
Estomatitis
Físicas
Causas
Químicas Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas
Cpos extraños Odontofitos
Ácidos y Álcalis
RVFFiebre AftosaEstomatitis
vesicular
NecrobacilosisActinobacilosisActinomicosis
CysticercusTrichinellaSarcocystis
Candidiasis
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ESTOMATITIS
Superficial Profunda
Catarral
Vesicular
PapularUlcerativa
Pústular
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Neoplasias de la Cavidad Oral
PAPILOMAS
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Carcinoma de células escamosas
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Melanoma
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EpulisAmeloblastoma Acantomatoso
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Glándulas Salivales
Ptialismo – Sialorrea
Aptialismo
Sialolitos
Sialocele
Neoplasias
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Esófago
Alteraciones en la Luz
Estenosis
Dilataciones – Megaesófago
Obstrucciones
Inflamaciones – Esofagitis por reflujo
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Estenosis - Megaesófago
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Esófago
Cuerpos Extraños y obstrucciones
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Estómago
• Aspectos básicosMonogástricos - Poligástricos
Manifestacions clinicas:
Dolor abdominal. Pérdida de pesoingestiónVomito acto reflejo Enfermedad gástrica 1ria. Can- Cat - ZuiAnemiaabs Fe. Hematemesis melenas.Perdida intragástrica de sangre.
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Estómago
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Vólvulo
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Sobrecarga e Impactación
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Gastritis
Inflamación del estómago
Causas químicas e infecciosas.
Helicobacter pylori
Cursan con signos de dolor abdominal, anorexia, vómito.
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Ulcera Gástrica
• Desequilibrio entre los efectos necrotizantes del ácido gástrico y la pepsina.
• en los mecanismos de protección de lamucosa
1. Daño directo a la barrera de la mucosa.
2. Incremento en la secreción de ácido gástrico.
3. Retraso en la renovación epitelial.
4. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
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ÚLCERA GÁSTRICA
ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR:AINES
Neoplasia, hongos.Enfermedad hepática.
Insuficiencia renal.Estrés
Reflujo entero gástrico
Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias.Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre.Equino: Larvas de la sp GasterophilusRumiante: Abomasitis. Dieta, perforación
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CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS
TIPO 1: No perforada.
Hay penetración incompleta de la pared
del estómago, que provoca un grado
mínimo de hemorragia intraluminal,
engrosamiento focal del estómago o
serositis local.
TIPO 2: Pérdida intensa de sangre:
Hay penetración de un vaso importante de la pared del estómago
TIPO 3: Perforada y con peritonitis local aguda:
hay penetración de todo el espesor de la pared del estómago, lo que provoca
fuga del contenido del estómago.
TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa.
El contenido del estómago se difunde por toda la cavidad peritoneal.
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Lesiones Macro y Micro
• Varian en formadistribucion y tamaño
• Bordes con hiperemia,infiltrado inflamatorio yfibrina.
• Zona de infiltración celular conpredominio de Neutrofilos
• Capas profundas tejido degranulación con infiltración deleucocitos mononucleares
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Rumen, Retículo y Omaso
Cuerpos Extraños:
Retículo y Rumen, Obj. Punzocortartes, inflamación local, peritonitis y retículo pericarditis traumática.
Fitobezoares
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Timpanismo
Dilatación excesiva del rumen con acumulación de gas y espuma, ineficiencia del eructo.
Metano, CO2, CO, H2S , producto del metabolismo bacteriano.
Primario o espumosoTimpanismo AgudoIngestión de Leguminosas ricas enProteína. Alfalfa y tréboles. Materialtosco.Producción de espuma viscosa yestable.↓ Saliva y Rumia
Secundario o GaseosoTimpanismo CrónicoGas en forma libre en la parte dorsalAlteraciones anatómicas ofuncionales, estenosis esofágica,daño nervio vago.
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Acidosis Ruminal
Ingestión de CHOs en exceso
↑ Bacts Gram + (Streptococcus b.)
↑ A. Láctico y AVCL↓ pH ruminal
4,0 -4,5
↑ Lactobacilos↓ Streptococus
Exceso de ácido Láctico
Diarrea osmótica
↓ Motilidad RuminalRumenitis Química
↑ Clostridios y coliformes
Acidosis Metabólica
Producción y Absorción de Histamina y endotóxinas
Choque endotóxico
DeshidrataciónHipovolemia
Presentación Aguda o CrónicaCHOs altamente fermentables– Concentrados
Muerte 3 días de persistenciadel cuadro.
Consecuencias: Laminitis,hipocalcemia,polioencefalomalacia,Abscesos Hepáticos
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INTESTINO
Anomalías Congénitas:
Durante el desarrollo embrionario - isquemia
Atresia – Bovinos, Íleon
Estenosis
Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el desarrollo del ano, no hay perforación.
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Obstrucciones y Cuerpos Extraños
Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas en P y Mg
Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles.
Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos
ParásitosImpactaciónCompresión - Neoplasia
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Alteraciones físicas del Intestino
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Eventración
Hernia diafragmatica
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Hernias
Desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través de un orificio.
Ventral
Umbilical
Escrotal
Diafragmatica
Perianal
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Torsión
Rotación del intestino en su eje longitudinal
Bovinos, equinos y cerdos
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Vólvulo
Rotación en su eje trasversal
Cólon, equinos por falta de fijación del mesenterio y movilidad de este segmento
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Intusucepción
Introducción de un segmento intestinal en la porción inmediata posterior.
Hipermotilidad e irritabilidad intestinal
Parasitosis, enteritis ppal viral
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DIARREA
Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio en la consistencia.
Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos
Mecanismos:
Hipermotilidad
Aumento de la permeabilidad
Hipersecreción
Malabsorción
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ENTERITIS
Según el tipo de Reacción
Catarral o Mucosa
Hemorrágica Fibrinosa Ulcerosa Proliferativa
Parasitosis crónica
Colibacilosis
ViralesClostridiosSalmonella
UremiaIntox. Metales
pesados
ViralesSalmonella
CrónicaPPC y Fiebre
catarral Maligna
Mycobacteriumavium
Paratuberculosis
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Enteritis Virales
Diarrea viral bovina
Erosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y preestómago
En intestino las partes más afectadas son el íleon, ciego, colon y GALT
Necrosis de linfonodos, bazo y timo
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Rotavirus
Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia con otros enteropatógenos como E.coli
Síndrome de la diarrea postdestete en cerdos
Atrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria intensa.
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Fiebre Porcina Clásica
Lesiones hemorrágicas e infartos
Úlceras en válvula ileocecal
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Parvovirus
Gastroenteritis hemorrágica
Deshidratación y anemia
Alta morbilidad y mortalidad
Miocarditis
Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y GALT. Leucopenia severa
Necrosis del epitelio intestinal
Intusucepción
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Coronavirus
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Panleucopenia Felina
Animales menores de 6 meses
Replicación en órganos linfoides
Necrosis epitelio Intestinal
Leucopenia severa
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ENTERITIS BACTERIANAS
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Colibacilosis
E.coli. Gram –
LPS – Endotóxina
Becerros, lechones, potros
Presentaciones: Entérica o Enterotóxica
Enterotoxémica o Septicémica
Destete
Daño vascular generalizado
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E.
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Salmonelosis
Enterocolitis aguda o crónica
Septicemia
Zoonótica
Catarral, Hemorrágica, fibrininecrotico
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ETIOLOGIA
• GENERO.Salmonella
• CARACTERISTICAS GENERALES
• Son bacilos cortos facultativos, generalmente móviles y Gram negativos.
• FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas
• Cápsula presente sólo en algunas cepas de S. typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y dublin.
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• Se considera que algunos serotipos pudieran producir una enterotoxina.
• La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a 43°C.
• Son relativamente resistentes a la desecación.
• Puede sobrevivir por años en harinas de carne y sangre.
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Serotipos
• Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium.
• Otras Salmonellas no específicas para el cerdo como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S. heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de enfermedad más frecuentes en estos animales.
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SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los animales jóvenes. Factores como:
• Pobre saneamiento del medio, sobrepoblación, condiciones climáticas adversas.
• Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que alteran la flora normal intestinal como terapia con antibióticos, dieta y falta de agua.
• Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales concomitantes, predisponen a los animales a la infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como el transporte,
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VIAS DE CONTAGIO.
• Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados.
• Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento heces.
• La infección se Aloja en:
Tonsilas y placas de peyer.
Coloniza mucosa intestinal. Fagocitada X macrófagos.
• Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como portadores, eliminando la bacteria intermitentemente.
• Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están frecuentemente contaminadas en alto grado.
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PATOGENIA
Entrada via oral. infección y la colonización del intestino.
multiplicación masiva de bacterias.
Enterocolitis.
Septicemia. Diarrea amarillo marrón “semiacuosa”
FORMAS CLINICAS
Enterocolitica→ S. Typhimurium Septicemica→ S. cholerasuis.
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Lesiones macroscopicas
• ENTERICA• Cerdos afectados extremadamente delgados• Fiebre intermitente • Diarrea persistente, fétida.• Mucosa del estómago aumentada de tamaño y
necrótica.• Ulceras en botón en la válvula ileócecal • Ganglios linfáticos hemorrágicos. • Se pueden observar focos necróticos en el hígado. • Los pulmones pueden observarse neumónicos y
hepatizados.
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• SEPTICEMICA
• Muestran áreas púrpuro – cianóticas.
• El cadáver está en buenas condiciones y puede mostrar decoloración de la piel y de las orejas.
• Se observan múltiples hemorragias.
• Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos.
• Bazo aumentado de tamaño.
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LESIONES MICROSCOPICAS
• Pérdida de cilias.
• Infiltración celular granulocitica en lámina propia.
• Macrófagos acompañándose de linfocitos.
• Produce una disociación del tejido.
• Desprendimiento de la mucosa intestinal.
• Hiperplasia de las células de kupffer en la forma entérica.
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FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
• La Salmonelosis representa un serio problema de salud pública, ya sea a través del manejo de heces contaminadas o por la contaminación fecal de diversos productos de origen animal.
• Han cobrado importancia por el incremento de los casos asociados al consumo de carnes o subproductos contaminados; y por la aparición de cepas más virulentas y resistentes a los antibióticos.
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Clostridiasis
Clostridium perfringens
Bacili gram +, anaerobio, habitante normal TGI
Tipo B: Enteritis en becerros
Tipo E: Enteritis necrótica en cerdos
Dietas altas [CHOs] o Cambios de dieta
Tóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la permeabilidad vascular
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Colitis X
Equinos
Clostridium perfringens tipo A y C. difficile
Tiflitis con hemorragias y edema, CID y trombosis
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Disentería Porcina
Brachyspira hyodysenteriae, Bacterias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bacteroides vulgatus, Animales recién destetados
Diarrea Mucosanguinolenta
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Complejo Adenomatosis intestinal Porcina
Etiología: Lawsonia intracelularis
Patogenia: Transmisión → Horizontal
Afecta ileon y parte del colon
Cambios histológicos: Proliferación exagerada
de células epiteliales, criptas hiperplásicas,
disminución de células caliciformes.
Mala absorción
ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA
intestino delgado
normal de un cerdoIleon de cerdo – Lawsonia
intradcellularis en el ápice de
los enterocitos.
atrofia de las vellosidades
intestinales, ramificación de las
criptas
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enteropatía hemorrágica
proliferativa
adenomatosis intestinal
Adenomatosis Intestinal
Enteritis necrótica
Ileitis Regional
Enteropatía proliferativa
hemorrágica
LESIONES
Ileitis regional
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Ileon porcino con la pared muy
engrosada que le da el aspecto típico
del “intestino en manguera”
Ileon porcino con engrosamiento
de la mucosa formando pliegues.
Se observa adenomatosis
intestinal
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Enteritis hemorrágica
Forma subclínica
Forma Crónica
Forma Hemorrágica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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DIAGNÓSTICO
la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la
presencia de L. intracellularis
Toma de muestra de intestino delgado
con un hisopo estéril.
Historia clínica → Reseña, anamnesis
Recogida de heces
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Paratuberculosis
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ENTERITIS PARASITARIAS
Parásitos que viven libres enla luz intestinal y compitencon el huesped pornutrimentos
Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden
causar anemia e hipoproteinemia
Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse,
durante su migración o al encapsularse
Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos
distantes
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Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos
SubclínicoPoca Ganancia de PesoRetardo CrecimientoDiarrea de tipo MucosoObstrucción Intestinal
Taenias en diferentes spsAscaris suum en cerdosParascaris equorum en equinosToxocara caninum en perros y gatos
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Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden causar anemia e hipoproteinemia
Pérdida de gran cantidad de material proteíco
Inapetencia, anemia, diarrea y caquexia
Ancylostoma caninum en perros
Strongyloides y Trichostrongylus en rumiantes
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Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse, durante su migración o al
encapsularse
Protozoarios que viven en las células epiteliales y que durante su reproducción generan necrosis de gran cantidad de células intestinales.
Eimeria – Coccidia
Isospora
Cryptosporidium
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Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos distantes
Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en esófago y espondilitis anquilosante
Strongylus vulgaris en equinos, puede migrar a vasos sanguineos, generar embolos parasitarios y vasculitis
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NEOPLASIAS
Menos frecuentes
Linfomas
Adenomas
Adenocarcinomas
Pólipos
Leiomiomaas
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