parasitosis dr. abuin

Laboratorio de Parasitología

Dr Juan Carlos Abuin

Hospital Muñiz

PARASITO

• “Parásito es todo ser vivo animal o vegetal, que pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en el exterior de otro ser vivo mas importante que él, a expensas del cual se nutre, causándole o no daños aparentes o inaparentes.”

(Kouri - 1948)

Clasificación de parásitos intestinales*Protozoarios (unicelulares, trofozoitos o quistes) -Rizopodarios o Amebas:Entamoeba coli Entamoeba histolytica Iodamoeba bustchlii Endolimax nana -Flagelados :Dientamoeba fragilis Giarda lamblia Retortamonas intestinalis Enteromonas hominis Chilomastix mesnili Trichomonas hominis -Ciliados: Balantidium coli -Esporozoarios o Coccidios: Cryptosporidium spp Isospora belli Sarcocystis spp Cyclospora cayetanensis -Microspora: Microsporidium spp -Ubicación incierta: Blastocystis hominis.

Clasificación de hemohistoparásitos

Protozoarios

• Amebas de vida libre: Acanthamoeba

Naegleria

• Flagelados: Trichonomas vaginalis

Trichonoma tenax

Tripanosoma cruzi

Leishmania

• Coccidios: Toxoplasma gondii

Plasmodium - vivax

falciparum

ovale

malariae

Clasificación de parásitos intestinales• Helmintos (Pluricelulares, metazoarios,huevos,larvas,adultos)

-Cestodes:Taenia saginata y solium

Diphyllobothrium latum

Hymenolepis nana y diminuta

Dipylidium caninum

-Trematodes: Fasciola hepática

Schistosoma spp

-Nematodes:Enterobius vermicularis

Ascaris lumbricoides

Uncinarias-Necator americanus

-Ancylostoma d.

Strongyloides stercoralis

Trichuris trichuria

Parasitosis hemohisticas Helmintos

• Tenias grandes cysticercosis.

• Tenias chicas Echinococcus granulosus

• Schistosoma mansoni haematobium japonicum

• Nematelmintos Toxocara canis - catis Trichinella spiralis Filarias

Mecanismos de transmisión

-Infección por fecalismo.

-Infección por carnivorismo.

-Infección por el ciclo ano-mano-boca.

-Infección por la piel.

-Infección por vectores.

-Infección transplacentaria.

-Infección a través de tejidos.

Factores que inciden en la difusión de las parasitosis intestinales en la

naturalezaClima - Condiciones del suelo

- Temperatura y humedad

Saneamiento básico

Factores socioeconómicos y culturales.

Parásitos intestinalesDiagnóstico

• Interrogatorio

• Cuadro clínico

• Diagnóstico por imágenes

• Diagnóstico de laboratorio

• Evolución del paciente

Parásitos intestinales Interrogatorio• Antecedentes epidemiológicosLugar de procedencia/nacimientoAntecedente de viajesOcupaciónContacto con animales domésticosActividades recreativas relacionadas con la naturaleza Actividades agricolaganaderasTipo de vivienda que habitaTipo de aguaEliminación de excretasHábitos alimentariosGeofagiaPicaAntecedentes de parasitosisContacto con personas parasitadas

Parásitos intestinalesDiagnóstico de laboratorio

• Laboratorio general

Hemograma(Anemia-Eosinofilia)

Hepatograma (Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina)

Diagnóstico microbilógico

Exámen macroscópico parasitológico


• Diagnóstico microbiológico

Exámen parasitológico seriado de materia fecal

Exámen seriado de material de zona perianal(Escobillado anal-Test de Graham)

Exámen en fresco parasitológico de materia fecal


• Diagnóstico microbiologicoExamen parasitologico de líquido duodenalEnterotestExamen parasitologico de L.B.AExamen parasitologico de esputo Examen parasitologico de mucosa intestinalExamen parasitologico de abscesoInmunofluorescencia directa con anticuerpos

monoclonales

Parasitos intestinalesDiagnostico de laboratorio

• Diagnóstico serológico (Métodos indirectos)

Serología para amebiasis

Serología para giardias

Serología para Strongiloidosis

Amebiasis: Patogenia

Factores que modulan la infección por E. histolyticaFactores que modulan la infección por E. histolytica

• Estado del hospedero: Alteración del moco intestinal, Ph, Po2, flora bacteriana.

• Aumento de la suceptibilidad por dieta rica en carbohidratos. Corticoides Desnutrición proteica

• Embarazo• Inmunocompromiso

Amebiasis : Patogenia

• Virulencia del parásito: 9 zimodemas son virulentas o patógenas de sus 22 estudiados.

• El mecanismo patogénico de la invasión celular no se conoce exactamente pero estaría relacionado con su capacidad fagocitaria, producción de colagenasa y una proteína citotoxica inmunogénica

Giardiasis: Acción patógena

• Tamaño del inoculo

• Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal.

• Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador.

• Competencia por los sustratos nutritivos del huesped y alteración de la motilidad.

• Invasión de mucosa y submucosa intestinal.

• Aumento exacerbado de la remoción de la mucosa, provocando alteraciones en la absorción , en los sistemas enzimaticos y de transporte.

• Reducción de la concentración de las sales biliares

• Alteración de factores inmunológicos del huesped.

Ascariasis: Patología

• Ruptura de capilares y de la pared alveolar en pulmon. (Hemorragia e inflamación)

• Sme. de Loeffler

• Irritación de la mucosa intestinal.

• Obstrucción intestinal

• Migración a vía biliar, peritonial, apéndice.

• Formación de granulomas en hígado

Tricocefalosis:Patologia

• Lesión mecánica

• Inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios histológicos

• La gravedad depende del número de parasitos

Uncinariasis: Patología

• Lesiones en piel por invasion

• Lesiones inflamatorias y hemorrragicas en pulmón

• Lesion inflamatoria sangrante y mecánica en mucosa intestinal

Estrongiloidosis: Patología

• Invasión en piel

• Lesiones pulmonares

• Localización intestinal

• Invasión de otras visceras

Enterobiasis: Patología

• No existen lesiones anatomopatológicas caracteristicas.

• La migracion del parasito por piel puede producir reacción inflamatoria que pueden complicarse con infecciones o lesiones traumaticas por rascado.

• La migración a organos internos puede generar granulomas (adultos o huevos)

Teniasis:Patogenia

Los mecanismos de daño son:

• Toxialergicos

• Expoliatriz

• Irritativo

Difilobotriosis:Patogenia

• Acción tóxica y alérgica

• Acción Mecánica

• Expoliación de nutrientes (capacidad de sustraer vitamina B12) Anemia megaloblastica

Himenolepiasis:Patología

• Depende de la carga parasitaria

• Estado inmunológico y nutricional del huesped

• Mecanismo toxialergico – Enteritis

• Mecanismo expoliatriz

Parásitos intestinalesEvolución del paciente

Evaluación clínica del paciente postratamientoControl con parasitograma mínimo a los 10/15 días

de terminado el tratamiento, repitiendolo luego a los 30 días.

Control de laboratorio en caso de anemia-eosinofilia-trastornos hepáticos

Asesoramiento en lo referente a medidas higiénicas/dietéticas y sanitarias

RECORDAR:Indicar tratamiento familiar en aquellas parasitosis que lo requieran.

Diagnostico en paludismo

• Interrogatorio

• Estado clínico del paciente

• Diagnostico de laboratorio


Diagnostico de paludismo: Interrogatorio

• Lugar de procedencia

• Aparición de signosintomatología

• Antecedentes de contacto con vectores

• Uso de quimioprofilaxis

• Antecedente de paludismo

Diagnostico de paludismo: Laboratorio

• Hemograma

• Alteraciones de la coagulación

• Alteraciones hepáticas

• Diagnostico microbiologico: Parasitemia para paludismo - gota gruesa y extendido hemático

Diagnostico de paludismo: Evolución del paciente

• Se debe practicar parasitemia para paludismo durante tres días consecutivos

• Al confirmar el diagnostico , luego del tratamiento se realizara un nuevo control

• Se citará al paciente a la semana luego del alta • Si el paciente presenta posteriormente

sintomatologia compatible , debe concurrir a la consulta nuevamente

Diagnóstico de Enfermedad de Chaga - Mazza

• Interrogatorio

• Clínica del paciente


Diagnostico de Enf. de Chagas: Interrogatorio

• Antecedente epidemiológico:

Lugar de procedencia

Antecedente de madre chagásica

Antecedente de transfusiones

• Cuadro clínico:

Trastornos cardiológicos

Trastornos digestivos

Diagnóstico de Enf.de ChagasDiagnostico de laboratorio

• Métodos directos Parasitemia para Chagas: Gota fresca Gota gruesa Ex. hemático MicroHto Strout Inoculación en animal sensible Hemocultivo Xenodiagnostico

Diagnóstico de Enf.de Chagas Diagnostico de laboratorio

• Métodos indirectos:

- Exámenes serologicos:Aglutinación de partículas

- Hemaglutinación indirecta

- Elisa

- Inmunofluorescencia indirecta

• Diagnóstico en inmunocomprometidos:

Parasitorraquia

Parasitemia

Serología

Diagnóstico de Enf.de Chagas Diagnóstico de laboratorio

Diagnóstico de Leishmaniosis

• Interrogatorio

• Clínica del paciente

• Diagnostico de laboratorio

Diagnóstido de LeishmaniosisInterrogatorio

• Antecedentes epidemiológicos

• Lugar de procedencia

• Contacto con vectores

• Actividades laborales

• Antecedentes clínicos

• Presencia de lesiones similares en zonas expuestas antiguas.

Diagnóstico de LeishmaniosisDiagnóstico de laboratorio

• Métodos directosRaspado de lesiónHisopado de lesiónInoculación de material ulcerativo en animal

sensibleCultivo de material ulcerativo• Métodos indirectosSerología para leishmaniosisIntradermoreacción de Montenegro

CisticercosisDiagnóstico

• Interrogatorio

• Cuadro clínico



Patología• Afecta: Meninges Parenquima cerebral Ventrículos Nervios craneanos Arterias cerebrales• Daño mecánico• Fenomenos toxialérgicosSu trascendencia clínica y su pronóstico dependen de

diversos factores:• Localización del parásito en el neuroeje• El número de cisticercos• La forma: Vesicular o racemosa• El estado vital del parásito

CisticercosisInterrogatorio

• Antecedentes epidemiológicosLugar de procedenciaMedidas higiénicas /dietéticas y sanitariasContacto con personas portadoras de T.solium• Antecedentes clínicosTrastornos neurológicos:convulsiones cefaleas vómitos Edema de papila Trast. MentalesPresencia de nódulos cutáneos

CisticercosisDiagnóstico de laboratorio

• Alteraciones del L.C.R:Líquido claro y a presión . Reacción de Nonne Appelt y de Pandy +. Hiperalbuminorraquia con pleocitosis de tipo linfocitario. Presencia de eosinofilos. Restos de membranas del parásito.

• Pruebas serologicas: Reacción de Fijación de complemento Hemaglutinación indirecta Contrainmunoelectroforesis Elisa Western blot

• En caso de neurocisticercosis realizar pruebas en sangre y L.C.R

CisticercosisEvolución del paciente

• Es muy variable e incierta, porque puede permanecer asintomatico o tener períodos de agravación y remisión.

• Las formas racemosas son las de peor pronostico. En general se puede decir que la neurocisticercosis es una enfermedad grave, de curso progresivo, en el cual su tratamiento no está consolidado.

• Control con TAC seriadas cada 2 o 3 meses.

HidatidosisDiagnóstico

• Interrogatorio

• Cuadro clínico

• Diagnóstico por imágenes



HidatidosisInterrogatorio

• Antecedentes epidemiológicosLugar de procedenciaViajes realizadosOcupaciónTareas ruralesAntecedentes de faena domiciliariaContacto con perrosAntecedentes de familiares con hidatidosis

• Antecedentes clínicosAntecedentes de cuadros hepatobiliaresAntecedentes de erupción cutánea

Hidatidosis Diagnostico de laboratorio

• Hemograma• Enzimas hepaticas• Métodos directos:Visualización de elementos hidatidicos en material remitidoPCR• Métodos indirectos:Aglutinación en látexHemaglutinación indirectaInmunofluorescencia indirectaElisaDD5 (Arco quinto)InmunoelectroforesisContrainmunoelectroforesisInmunoblot

HidatidosisEvolución del paciente

• Luego del tratamiento se efectuarán controles con estudios serológicos (DD5,HAI,Elisa) y por imágenes.

• Se citará al paciente cada 6 meses para control

TriquinosisDiagnóstico

• Interrogatorio

• Cuadro clínico



TriquinosisInterrogatorio


Ingesta de carne de cerdo

contaminada(Embutidos o poco cocida)

Faena domiciliaria

Procedencia

Antecedentes de personas con igual cuadro

clínico (Brote epidémico)

TriquinosisDiagnostico de laboratorio

• Hemograma(hipereosinofilia,leucocitosis)• Aumento de CPK y LDH• Métodos directosBiopsia de deltoidesObservación de larvas por digestión artificial de lote de carnecontaminadaBúsqueda de coproantígenos• Métodos indirectosInmunofluorescencia indirectaElisaWestern blot

TriquinosisEvolución del paciente

• Desaparición de la signosintomatología

• Negativización de pruebas serológicas

• Normalización de fórmula leucocitaria

ToxocarosisDiagnóstico

• Interrogatorio

• Cuadro clínico



ToxocarosisInterrogatorio


Contacto con perros y gatos

Antecedentes de eliminación de formas

adultas por mascotas

Actividades recreativas en areneros

Ocupación

Medidas higienico/dieteticas deficientes

Pica-geofagia

ToxocarosisDiagnóstico de laboratorio

• Hemograma(Hipereosinofilia,Leucocitosis)• Proteinograma electroforetico• Dosaje de inmunoglobulinas G,M y E• Isohemaglutininas de tipo anti-a y/o anti b• Pruebas serologicas• Elisa para toxocarosis• Western blot• Otros exámenes• Fondo de ojo• Ecografía ocular• RFG• Ecografía hepática

ToxocarosisEvolución del paciente

• Control postratamiento a los 2 meses con:

Hemograma

Serología para toxocarosis

De acuerdo a evolución y al no requerir nueva

serie terapéutica se realizará un examen a los

6 meses. En toxocarosis ocular se realizará

además control oftalmológico (Fondo de ojo)

ToxoplasmosisDiagnostico etiológico• Fluidos• Ganglios• Material de abortos y de raspados• Biopsias• NecropsiasAislamiento en: animal sensible Menbrana corioalantoidea Cultivo de tejidosGenómico : PCR-ADN

ToxoplasmosisInmunodiagnosticoInmunidad humoral:• Sabin y Feldman• IFI Ig G y M• AD• HAI• FC• ISAGA Ig M,A,E.• ELISA,etcInmunidad tisular:• Toxoplasmina

Cinetica de los anticuerpos durante una infección contoxoplasmosis

Contaminación

1 mes 3 meses 18 meses

IgM ISAGA

IgG ELISA

IgG Screen

IgM ELISA

IgA ISAGA

IgM IF

ToxoplasmosisDiagnóstico Diferencial

IgM - IgM + IgM + IgM -IgG + IgG + IgG - IgG -

Paciente Infección Reciente Comienzo de una Infección No Inmunidad Inmunizado o IgM inespecífica

VIDAS ToxoAvidity

Alta Baja

Exclusión deInfección >4 meses

Toma de 2° Muestra a las 3 semanas Seguimiento

ToxoplasmosisEstimación del tiempo de infección por

correlación cualitativa de resultados.

SF/IFI Ig G FC IFI Ig M Isaga M IDR Infección

+ - + + - Reciente 1° - 3° semana

+ + + + + Reciente mas de 1 mes

+ + - + + Más de 5 meses

+ - - - + Más de 16 meses

PARASITOSIS EN VIH

Dr. Juan Carlos Abuin

Hospital de Enfermedades Infecciosas “Francisco J. Muñiz” GCBA

Tipo de asociación entre parásitos y SIDA

Marcadores de SIDA

Marcadores Potenciales

No reconocidos como oportunistas

Cryptosporidium sppIsospora belli

Cyclospora cayetanensisMicrosporidium spp

Sarcocystis sppToxoplasma gondiiTripanosoma cruzi

Giardia lamblia

Blastocystis hominisEntamoeba histolyticaDientamoeba fragilis

Strongiloides stercoralis

No incluidos en los grupos anteriores (ej: E. coli, etc)

Características de las patologías parasitarias entéricas en pacientes inmunodeprimidos

• Presentan un elevado número de elementos parasitarios.

• Curso clínico mas prolongado con eventuales remisiones periódicas y frecuentes fracasos terapéuticos.

Diagnóstico coproparasitológico en diarreas.

-Muestras seriadas de materia fecal recolectadas en S.A.F.

-Muestra fresca de materia fecal recolectada en solución fisiológica.

- Muestras seriadas de material perianal obtenidas por escobillado anal - test de Graham.

-Enterotest o sondaje duodenal. A estas muestras se aplican las siguientes técnicas:

1- Observación directa - Giardias, Amebas, Helmintos,Isospora, otros coccidios,etc.

2-Técnica de Tellemann Observación directa previo enriquecimiento (Lugol, AMA) Tinción de Kinyoun (Cryptosporidium-Cyclospora-etc). Tinción de Ignatius (Cryptosporidium, Microsporidium, etc.) Tinción de Visvesvara (Cyclospora) Tinción de Wright-Giemsa (Dientamoeba fragilis). Tinción de Gram-Cromotrope (Microsporidium) Tricromicas de Weber o Didier o Ryan (Microsporidium)

_Tinción tricromica de Wheatley (Amebiasis)

Si las pruebas de concentración en materia fecal dan positivas para Strongiloides stercoralis en pacientes HIV+ /SIDA, se debe buscar además larvas en :

ESPUTO L.B.A ORINA Sangre por técnica de KNOTT LCR

Enteroparasitosis en HIV+Hospital Muñiz – Buenos Aires

1993 - 1996

+ 800 pacientes = 32,5%

- 1663 pacientes = 67.5%

N 2463 Pacientes= 100%

Positivos 32,5%

Negativos 67,5%

Enteroparasitosis en HIV +Hospital Muñiz – Buenos Aires

1993 - 1996

Prevalencias 800 pacientes = 100%

37,60% 37,60%

17,80%

9,70%

6,40% 5,50% 3,90% 2,50%5,50%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

1

B. hominis

Cryptosporidium

G. lamblia

E. nana

E. coli

I. belli

S. stercoralis

E. vermicularis

Otros

Pacientes HIV+ atendidos en el periodo 1992 - 1996

Parasitología y Toxoplasmosis – Hospital Muñiz GCBA

Años N° de Pacientes Positivos B. hominis Cryptosp. G. lamblia E. nana Isospora S. stercoralis

1992 520 195 (37,5%) 41,0% 25,0% 16,5% 11,0% 1,0% 1,5%

1993 655 232 (35,4%) 43,5% 27,0% 17,0% 10,0% 3,5% 4,3%

1994 545 168 (31%) 25,0% 46,4% 19,0% 5,3% 6,5% 3,0%

1995 843 256 (30%) 37,5% 31,0% 19,9% 12,5% 5,8% 3,5%

1996 426 144 (34%) 44,5% 28,0% 15,0% 11,0% 6,2% 4,8%

Totales 2989 995 (33,2%)

DIARREA DE ORIGEN PARASITARIO ENPACIENTES CON SIDA

Sección Parasitología y Toxoplasmosis Hospital “ F. J. Muñiz” GCBA

Periodo 1/2/00-31/3/00Muestras de materia fecal de 38 pacientes con sme diarreico/ SIDAconservadas en solución fijadora de SAF

Procesadas mediante la técnica de Tellemann

Observación directa y las siguiente tinciones : Kinyoun Visvesvara Ignatius Gram-Cromotrope Tricromica de Weber Wright-Giemsa

DIARREA DE ORIGEN PARASITARIO EN PACIENTES CON SIDA Pacientes con sme diarreico/SIDA : 38 Pacientes que presentaron parásitos intestinales : 21 (55%) Prevalencias de parásitos intestinales Cryptosporidium spp 8 casos Isospora belli 8 casos Blastocystis hominis 5 casos Giarda lamblia 3 casos Microsporidim spp 2 casos Strongyloides stercoralis 1 caso Enterobius vermicularis 1 caso Asociaciones: Isospora belli + Blastocystis hominis Isospora belli + Cryptosporidium spp Isospora belli + Microsporidium spp Giardia lamblia + Microsporidium spp Blastocystis hominis + Giardia lamblia + Cryptosporidium spp + Oxiurus

Toxoplasmosis en SIDA

• Sistema nervioso central: encefalitis• Pulmón: neumonitis• Ojo:Corioretinitis• Otros órganos: Hipofisis testículos páncreas hígado,etc.

Diagnóstico de Toxoplasmosis en SIDA

• Serología• L. C. R.• Tomografía Axial computada y Resonancia

Nuclear Magnetica• Electroencefalograma• Anatomia patológica• Aislamiento del parásito, PCR e

Inoculación en animal sensible

Chagas en SIDA

En sujetos con enfermedad HIV/SIDA avanzada, la reactivación de la tripansomiasis americana se presenta generalmente como una meningoencefalitis difusa o como una lesión de masa cerebral ocupante, indistinguible de otros procesos infecciosos o neoplásicos que pueden comprometer al SNC de estos pacientes.

La reactivación de esta enfermedad tiene como órgano blanco principal al SNC y al miocardio como segunda localización selectiva.

Diagnóstico de Chagas en SIDA

• Parasitemia

• Parasitorraquia

• Serología

• Neuroimágenes

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