parálisis facial tratamiento hbo

PaParálisis Facial Periférica: Tratamiento con rálisis Facial Periférica: Tratamiento con OHBOHB

Dr. Adolfo González B.Dr. Adolfo González B.

V CONGRESO DE LA UNDERSEA AND HYPERBARIC MEDICAL SOCIETY Y I DE LA SOCIEDA VENEZOLANA DE MEDICINA HIPERBARICA

INTRODUCCION:El sistema motor facial es un responsable importante de la función física, social y sicológica del ser humano. El daño en la musculatura facial representa condiciones que pueden afectarse desde su trayecto en el tronco cerebral, o en los brazos periféricos, y todas estas condiciones resultan en déficit para comer, beber, hablar , y aún para todo lo que representa un entrama corporal, que redunda en desfiguración facial, pérdida de la expresión voluntaria, y minusvalía en lo que corresponde a la interacción social, con graves consecuencias sicológicas.Cuando se presenta la parálisis facial periférica tanto el paciente como la familia y el médico experimentan desconcierto preocupación e incluso confusión, ante una patología donde la mayoría de las veces no se encuentra explicación.



CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

El nervio facial es un nervio mixto, principalmente motor.

Los axones del núcleo motor forman un asa que rodea el núcleo del sexto

par, posteriormente emerge del borde caudal de la

protuberancia, se dirige al conducto auditivo interno junto con le octavo par,

combinándose en el conducto con la raíz motora y sensitiva del nervio facial ingresando al conducto del mismo nombre por el hueso

temporal.



Emerge luego a través del agujero estilo mastoideo e ingresa a la

glándula parótida donde se divide en cinco Ramas:

Temporal, zigomática, bucal mandibular, y cervical, con una rama motora para el músculo del estribo.

Un componente parasimpático inerva la glándula submandibular y

sublingual y la glándula lagrimal.Existe además un componente sensitivo que se divide en dos:

gustativo que se dirige a los dos tercios anteriores de la

lengua (cuerda del tímpano) y sensitivo para el oído externo, lengua

y paladar.



FISIOPATOLOGÍADentro de la explicación de la lesión periférica es importante

considerar los tres tipos de lesión:

Neuroapraxia: Es el primer grado de lesión

El nervio esta anatómicamente intacto. Bloqueo de conducción.

Cualquier presión externa produce una neuroapraxia.



Gates y Mikiten (1) postularon que el mecanismo de la neuroapraxia en la parálisis facial idiopática se debe a un aumento de la resistencia eléctrica del endoneuro secundario a una hipo perfusión de los capilares intraneurales lesionados.



Axonomnesis: Es una lesión más severa. Degeneración axonal. Capas axonales intacta. Pocas sinsinesias.

Neuronomnesis: Sinsinesias Degeneración axonal. Solución de continuidad de la capa. Sunderland (2) describe tres grados.



ETIOLOGÍA- Nacimiento: Asociado al uso de fórceps, presencia de

distrofia miotónica, Síndrome de Mobius (parálisis congénitabilateral de los músculos oculomotores y del facial).

- Trauma: Fractura de la base de cráneo. Lesiones del oído medio, barotrauma.

- Neurológicos: Síndrome opercular, Síndrome de Militar Gluber (hemiplejía alterna afecta un lado de la cara y el

opuesto del cuerpo).- Infecciones: Otitis externa, mastoiditis, sida, infecciones

Virales, enfermedades de Lyme.- Idiopáticas: La parálisis de Bell comprende el

80% de todas las parálisis faciales.



Escala de HOUSEBRACKMANN para la evaluación de la función facial, la misma que consiste en seis grados:

.Grado 1: función facial normal

.Grado 2: lesión discreta

.Grado 3: lesión moderada

.Grado 4: lesión medianamente severa

.Grado 5: lesión severa

.Grado 6: parálisis total



ELECTRONEUROGRAFÍA

Se evalúa el umbral de excitación del nervio facial, además de la actividad eléctrica de los músculos inervados. La amplitud del potencial de acción muscular compuesto, del lado afectado comparado con lado sano y el porcentaje de degeneración, se correlacionan histológicamente con el porcentaje de nervios degenerado. Halvorson (6) consideró que un valor de un 10% normal, correspondiente a un 90% de nervios degenerados.



ELECTROMIOGRAFÍA

Patrón de denervación:En los casos de sección nerviosa el electromiograma no muestra actividad ni en reposo ni en movimiento.

Patrón de reinervación:El hallazgo de potencial motor voluntario.

El potencial de reinervación significa buen pronóstico luego de los 21 días, la electromiografía no es útil en etapas tempranas de la lesión, después de las primeras semanases un determinante para evaluación del pronóstico.de la etiología.



Paciente Edad Sexo Infec.Viral Otítis Mastoidit Traumatismos Cambios térmicos Dias grado

1 MA 22 f no no no no sí 5 4

2 AG 65 m no no no no no 2 3

3 PR 53 m no no no no no 2 3

4 AP 52 m si no no no no 3 6

5 EP 8 m no no no si no 3 5

6 LM 26 f no no no no no 3 5

7 MG 32 f no no no no no 3 5

8 NR 35 f no no no no no 2 5

9 AL 43 m no no no no no 7 6

10 LP 16 m no no no no no 6 6

Evaluación Pre Tratamiento



CUADRO # 1

-Las edad promedio de los pacientes de 35 años.

-60% hombres y 40% mujeres.

- 80% idiopáticas y 20% de causa conocida.

- 70% de los pacientes tratados menos de 3 días de evolución y con promedios en sus grados de afectación de 4 Pts.

- 30% de los pacientes tratados mas de 5 días de evolución y con promedios en sus grados de afectación de 5 Pts.



Paciente Edad Sexo EMG RMN Hemograma ELECTRO N.GRAFIA

Dias grado

1 MA 22 f PD Normal Normal 20% 5 4

2 AG 65 m PD Normal Normal 30% 2 3

3 PR 53 m PD Normal Normal 30% 2 3

4 AP 52 m PD Normal Anormal 10% 3 6

5 EP 8 m PD Anormal Normal 15% 3 5

6 LM 26 f PD Normal Normal 15% 3 5

7 MG 32 f PD Normal Normal 15% 3 5

8 NR 35 f PD Normal Normal 15% 2 5

9 AL 43 m PD Normal Normal 10% 7 6

10 LP 16 m PD Normal Normal 10% 6 6

Evaluación Pre Tratamiento



CUADRO # 2

- 90% RMN normal.

- ENoG en los pacientes con menos de 3 días de evolución en promedio fue 19% y con más de 5 días de evolución en promedio fue del 13%. - El grado de afectación clínica se corresponde con el % de funcionalidad del Nervio Facial explorado por la ENoG.

- EMG determina la existencia de inervación.



Paciente Edad Dias deEvoluc.

Grado Inic.

No. Sesiones

PresiónATA

Grado Final OHB

EMG ELECTRO N.GRAFIA

1 MA 22 5 5 20 2 2 PR 80%

2 AG 65 2 3 15 2 1 N 100%

3 PR 53 2 3 20 2 1 N 100%

4 AP 52 3 6 30 2 2 PR 80%

5 EP 8 3 5 10 2 2 PR 80%

6 LM 26 3 5 20 2 1 N 100%

7 MG 32 3 5 20 2 1 N 100%

8 NR 35 2 6 20 2 1 N 100%

9 AL 43 7 6 30 2 6 PD 10%

10 LP 16 6 6 30 2 5 PD 15%

Evolución Post tratamiento



CUADRO # 3 Posterior a la aplicación del tratamiento de OHB.

- El # de sesiones aplicadas en promedio 21.Isopresión 2 ATA por 50 minutos.

- 80% de los pacientes se recuperaron Clínica y por ENoG.

- 20% no respondió al tratamiento, estos tenían mas de 5 días de evolución y grado máximo de afectación.



CONCLUSIONES:

1- En este estudio se evidencia que los pacientes que presentaron mayor cantidad de días, en la evolución de la Parálisis Facial Periférica, el grado de afectación clínica fue máxima en la escala de HOUSEBRACMANN.

2- A pesar que la RMN en el 90% de los pacientes fue normal, no debe dejar de realizarse.

3- La ENoG estudio que sirve para evaluar cuantitativamente el grado de lesión del Nervio Facial y se corresponde fielmente a la afectación clínica.



CONCLUSIONES:

1- La OHB resulto favorable en la recuperación del 80% de los pacientes en 1 mes en promedio.

2- La OHB no resulto favorable en el 20% de los pacientes tratados, los cuales tenían las siguientes características:

a- Mas de 6 días de evolución. b- Grado máximo en la escala HOUSEBRACMANN. c- ENoG menor de 10%.

3- La intervención de la OHB como tratamiento de la Parálisis Facial Periférica debe ser temprana, antes del 3er día de evolución.

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