pancreatitis aguda
DESCRIPTION
Pancreatitis aguda UNAM Facultad de Medicina complicaciones de pancreatitis, fisiopatologia, anatomia patologica, Criterios Baltazhar, APACHE II, Diagnostico, TratamientoTRANSCRIPT
PANCREATITIS AGUDA
Oropeza Bustos NayeliPérez Orozco Lucia Herlinda
DEFINICIONProceso inflamatorio agudo del páncreas, producida por una activación enzimática
intrínseca auto digestión. puede comprometer tejidos vecinos, órganos
distantes y presentar complicaciones locales /fallas orgánicas múltiple.
Etiología/Evolución
EPIDEMIOLOGIA
4-6° década de vida 80% es leve MORTALIDAD: 30% 17° causa de muerte Mujeres: Litiasis Biliar (50%)) Hombres: Alcohol.
Enzimas Proteolíticas:-Tripsina.-Quimotripsina.-Carboxipolipeptidasa-Elastasas.
Enzimas Lipolíticas:-Lipasa.-Colesterolesterasa.-Fosfolipasa.Enzimas Amilolíticas:-Amilasa.
CCK
ENTEROCINASATRIPSINA
Catepsina BEn páncreas que se libera por el daño.
PMN
CALCIO
50%
15%
37%
LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDACalculo
impacto en ampolla de Vater
reflujo biliar a los conductos pancreáticos
aumenta presión intraductal
Bacterias, (e.coli)Reflujo (auto digestión) (+)
50% , FEM. el calculo se impacta en la papila de Váter. Colelitiasis-Coledocolitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.Cálculos<5mm, microlitiasis <2mm.
ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
20% 37% Mex, HOMBRES, reagudización sobre una pancreatitis crónica. CANTIDAD no FRECUENCIA., 1° episodio grave “crónico-recurrente” , alcohólica-alimentaria “1 sola ingesta” (hipertrigliceridemia aguda) , (24-48 hrs después)
Degrada alcohol, vía oxidativa, no oxidativa.
Acetaldehído, ac. Grasos
Edema pancreático, activación de tripsina intrac.
Respuesta inflamatoria sistémica e ins orgánica
Jóvenes: Hereditario (+) del tripsinogeno, Infecciones (Campylobacter, parásitos), Traumatismos, Parotiditis.Post-quirurgicas (5%)
Trauma: 10% de T.A. en cuello porque esta T-12, L1, lesión vascular, hemorragia.
CPRE- (+) presión medio de contraste, daño por catéter.
HIPERLIPIDEMIAS
El de ácidos grasos hace que se active la lipasa pancreática lesión tisular.Elevación por encima de 1000 mg/dl
Hipertrigliceridemia (alcohol)- 10%
Medicamentos: (1-2%) azatioprina, 6-MP, tetraciclinas, sufamidas, metronidazol, diuréticos (furosemida), estrógenos.
Anatomía Patológica.
Auto digestión digiere las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
PANCREATITIS EDEMATOSA-INTERSTICIAL.
La mas frecuente, la mas benigna. La glándula se encuentra tumefacta y brillantes, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN.
PANCREATITIS NECROTIZANTE:
Áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar serosas, tej. Celular subcutáneo, medula ósea y articulaciones.
Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del evento.Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes).Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no viable.Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.
Cuadro clínico
Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos
Exacerbación en posición supina
Cuadro clínico Adopción de posturas antiálgicas (flexión de piernas sobre el tronco) Náuseas y vómito Distensión abdominal Fiebre
Exploración física PA LEVE Dolor a la palpación
PA GRAVE Inquieto Sudoración Taquicardia e hipotensión
Exploración física Signo de cullen:
coloración azulada periumbilical
Signo de turner: coloración azulada en flancos
Diagnóstico Dolor abdominal
Amilasa y lipasa sérica aumentadas 3 veces el valor normal
Hallazgos por imagen
Pruebas de laboratorio Enzimas pancreáticas:
LIPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos durante siete a 14 días.
AMILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.
Otros laboratorios…
LDH muy elevada = MAL PRONOSTICO
Hipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad)
Hipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal
Pruebas de imagen RADIOGRAFÍA: útiles, ya que permiten establecer un
diagnóstico diferencial
Signo de asa en centinela
ULTRASONIDO Puede evidenciar aumento del tamaño
pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocolitiasis
Tomografía computarizada
confirma el diagnóstico determinar la severidad identificar complicaciones.
¿Cuándo indicar una TC? Si el paciente tiene: Signos de pancreatitis aguda severa Ausencia de mejoría clínica Duda diagnóstica Sospecha de infección
¿qué se busca? Necrosis Colecciones líquidas Dx alternativos
Diagnóstico diferencial
Colangitis Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal Apendicitis Rotura de quiste
ovárico IAM
Tratamiento
PA leve: ayuno, analgesia, hidratación
PA grave: tratar complicaciones UCI soporte + reanimación Nutrición enteral
Tratamiento Ayuno
Sonda nasogástrica
Inhibidores de la acidez gástrica
Antibióticos profilácticos
Tx. Quirúrgico
Pseudoquiste Absceso Necrosis infectada Hemorragias Fístula pancreática
Criterios pronósticos Scores
índices de severidad CRITERIOS DE RANSON La mortalidad aumenta con el número de signos
positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;
si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
APACHE II
Utiliza 12 parámetros de los 34 del Acute Physiology Score
Es más exacto Puede evaluarse en las primeras 24
horas.
> 8 debe manejarse como PA severa
Y se considera que si éste es ≥ 7 la pancreatitis es severa
Índice tomográfico de Severidad: Balthazar
BIBLIOGRAFIA http://
escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html
http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200007&script=sci_arttext
http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/julio-agosto2009/MI-4.7%20PAMCREATITIS.pdf
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218