Download - Pancreatitis aguda
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PANCREATITIS AGUDA
Oropeza Bustos NayeliPérez Orozco Lucia Herlinda
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DEFINICIONProceso inflamatorio agudo del páncreas, producida por una activación enzimática
intrínseca auto digestión. puede comprometer tejidos vecinos, órganos
distantes y presentar complicaciones locales /fallas orgánicas múltiple.
Etiología/Evolución
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EPIDEMIOLOGIA
4-6° década de vida 80% es leve MORTALIDAD: 30% 17° causa de muerte Mujeres: Litiasis Biliar (50%)) Hombres: Alcohol.
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Enzimas Proteolíticas:-Tripsina.-Quimotripsina.-Carboxipolipeptidasa-Elastasas.
Enzimas Lipolíticas:-Lipasa.-Colesterolesterasa.-Fosfolipasa.Enzimas Amilolíticas:-Amilasa.
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CCK
ENTEROCINASATRIPSINA
Catepsina BEn páncreas que se libera por el daño.
PMN
CALCIO
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50%
15%
37%
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LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDACalculo
impacto en ampolla de Vater
reflujo biliar a los conductos pancreáticos
aumenta presión intraductal
Bacterias, (e.coli)Reflujo (auto digestión) (+)
50% , FEM. el calculo se impacta en la papila de Váter. Colelitiasis-Coledocolitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.Cálculos<5mm, microlitiasis <2mm.
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ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
20% 37% Mex, HOMBRES, reagudización sobre una pancreatitis crónica. CANTIDAD no FRECUENCIA., 1° episodio grave “crónico-recurrente” , alcohólica-alimentaria “1 sola ingesta” (hipertrigliceridemia aguda) , (24-48 hrs después)
Degrada alcohol, vía oxidativa, no oxidativa.
Acetaldehído, ac. Grasos
Edema pancreático, activación de tripsina intrac.
Respuesta inflamatoria sistémica e ins orgánica
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Jóvenes: Hereditario (+) del tripsinogeno, Infecciones (Campylobacter, parásitos), Traumatismos, Parotiditis.Post-quirurgicas (5%)
Trauma: 10% de T.A. en cuello porque esta T-12, L1, lesión vascular, hemorragia.
CPRE- (+) presión medio de contraste, daño por catéter.
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HIPERLIPIDEMIAS
El de ácidos grasos hace que se active la lipasa pancreática lesión tisular.Elevación por encima de 1000 mg/dl
Hipertrigliceridemia (alcohol)- 10%
Medicamentos: (1-2%) azatioprina, 6-MP, tetraciclinas, sufamidas, metronidazol, diuréticos (furosemida), estrógenos.
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Anatomía Patológica.
Auto digestión digiere las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
PANCREATITIS EDEMATOSA-INTERSTICIAL.
La mas frecuente, la mas benigna. La glándula se encuentra tumefacta y brillantes, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN.
PANCREATITIS NECROTIZANTE:
Áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar serosas, tej. Celular subcutáneo, medula ósea y articulaciones.
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Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del evento.Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes).Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no viable.Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.
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Cuadro clínico
Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos
Exacerbación en posición supina
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Cuadro clínico Adopción de posturas antiálgicas (flexión de piernas sobre el tronco) Náuseas y vómito Distensión abdominal Fiebre
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Exploración física PA LEVE Dolor a la palpación
PA GRAVE Inquieto Sudoración Taquicardia e hipotensión
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Exploración física Signo de cullen:
coloración azulada periumbilical
Signo de turner: coloración azulada en flancos
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Diagnóstico Dolor abdominal
Amilasa y lipasa sérica aumentadas 3 veces el valor normal
Hallazgos por imagen
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Pruebas de laboratorio Enzimas pancreáticas:
LIPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos durante siete a 14 días.
AMILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.
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Otros laboratorios…
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LDH muy elevada = MAL PRONOSTICO
Hipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad)
Hipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal
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Pruebas de imagen RADIOGRAFÍA: útiles, ya que permiten establecer un
diagnóstico diferencial
Signo de asa en centinela
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ULTRASONIDO Puede evidenciar aumento del tamaño
pancreático, ascitis, colelitiasis, coledocolitiasis
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Tomografía computarizada
confirma el diagnóstico determinar la severidad identificar complicaciones.
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¿Cuándo indicar una TC? Si el paciente tiene: Signos de pancreatitis aguda severa Ausencia de mejoría clínica Duda diagnóstica Sospecha de infección
¿qué se busca? Necrosis Colecciones líquidas Dx alternativos
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Diagnóstico diferencial
Colangitis Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal Apendicitis Rotura de quiste
ovárico IAM
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Tratamiento
PA leve: ayuno, analgesia, hidratación
PA grave: tratar complicaciones UCI soporte + reanimación Nutrición enteral
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Tratamiento Ayuno
Sonda nasogástrica
Inhibidores de la acidez gástrica
Antibióticos profilácticos
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Tx. Quirúrgico
Pseudoquiste Absceso Necrosis infectada Hemorragias Fístula pancreática
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Criterios pronósticos Scores
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índices de severidad CRITERIOS DE RANSON La mortalidad aumenta con el número de signos
positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;
si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
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APACHE II
Utiliza 12 parámetros de los 34 del Acute Physiology Score
Es más exacto Puede evaluarse en las primeras 24
horas.
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> 8 debe manejarse como PA severa
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Y se considera que si éste es ≥ 7 la pancreatitis es severa
Índice tomográfico de Severidad: Balthazar
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BIBLIOGRAFIA http://
escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html
http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000200007&script=sci_arttext
http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/julio-agosto2009/MI-4.7%20PAMCREATITIS.pdf
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218