pancreatitis
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CUIDADOS PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD Y PREVENCIÓN EN EL
TRATAMIENTO DEL ADULTO CON PROBLEMAS DE SALUD POR PANCREATITIS
ALVA PÉREZ, ALDOVEGA PERALTA, KARINA
NUEVO CHIMBOTE, 05 DE MAYO DEL 2015
• Un episodio de pancreatitis consiste en que los enzimas del páncreas se activan masivamente, causando muerte del propio tejido pancreático y a menudo, una hemorragia alrededor del tejido muerto.
El páncreas secreta a los menos 22 enzimas: 15 protesas, 3 a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa.
La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones
Proteasas, amilasas y fosfolipasa
Elastasa
Necrosis
Destruye paredes vasculares.
Lipasas
esteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman jabones (saponificación) con iones calcio y
magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la
médula ósea).
PANCREATITIS AGUDA
Se resuelve con tratamiento correcto.
No Secuelas
80% vías biliares o alcoholismo
20% fármacos, infecciones, exámenes de exploración, cirugía.
Múltiples recaídas = Pancreatitis Crónica
PANCREATITIS CRÓNICA
daño persistente aún después de haber eliminado la causa y haber controlado los síntomas clínicos
Más frecuente por alcoholismo
ETIOLOGÍALITIASIS BILIAR
Paso a Colédoco de una litiasis. La
pancreatitis se inicia por la obstrucción del conducto pancreático
en la Ampolla de Vater.
ALCOHOL +secreción gástrica / + + secreción pancreática
Hiperlipidemia aguda inducida por alcohol.
Obstrucción de conductos
biliopancreáticos
IATROGENIA
Fármacos
Manipulación efectuada el tejido y conducto
pancreático
Colangiopancreatografía retrógrada endoscócipa.
Diuréticos de Asa o Tiazidas
Colangiografría transparietohepática.
Azatioprina
Mesazalina
METABÓLICASLa hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dL puede producir pancreatitis aguda.
Daño directo de Ácidos Grasos a tejido Pancreático.
Superan capacidad de la albúmina para su transporte.
+ Toxicidad
Respuesta Enzimática
>Concentración de Ac. Grasos
Cambios en pH
Activación de Tripsinógeno.
Los quilomicrones pueden obstruir la circulación distal
pancreática Isquemia
Alteración de la arquitectura
acinar.
Exposi-ción de Tejido
Pancreá-tico
Triglicéridos
Activación de Lipasa
Pancreática
InflamaciónActivación de otras enzimas
FASESFASE PRECOZ O
SISTÉMICAPrimeros 14 días de la
enfermedad.
Cuadro SeveroProceso inflamatorio pancreático
Síntesis
Liberación
Citoquinas, leucotrienos, tromboxanos,
prostaglandinas.
Cuadro Séptico No Infeccioso.
FASE TARDÍA 14 días en adelante.
Cuadro infeccioso (necrosis – pseudoquiste)Descompensación
Cuadro Séptico Necrosis Pancreática
COMPLICACIONESINSUFICIENCIA
CARDIOCIRCULATORIA
Activación enzimática y de complemento cininas.VasodilataciónAumento de la permeabilidad capilarFuga a tercer espacioHipoperfusión tisularFalla orgánica múltipleDeficiencia en la restitución de líquidos y electrolíticos durante los primeros diez días.Causa de 75% de las muertes en etapas iniciales de pancreatitis aguda
DESCONTROL METABÓLICO Disminución de glucagón
Hiperglicemia grave, incremento en la osmolaridad, cetoacidosis, y acidosis metabólica secundaria.Disminución en la síntesis de colesterol.Lipolisis e incremento de los ácidos grasos libresHiperlipidemiaPerdida de albumina a tercer espacio.HipovolemiaHipoperfusión tisularAcidosis lácticaCalcio unido a albumina 50%Migración intracelular de calcio ionizadoDeposito en jabonesMala respuesta a estímulo de la paratohormonaHipocalcemia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Edema pulmonar no cardiógeno.Disminución importante de la distensibilidad pulmonar con hipoxia.Acumulación de líquido en el espacio intersticial.Incremento en la permeabilidad capilar alveolar.Hipoxia grave con niveles normales de CO2.Destrucción del sufactante = atelectasiasDerrame pleural bilateralAlteración de la difusión de los gases
INSUFICIENCIA RENAL
Hipovolemia (insuficiencia preprenal, necrosis tubular aguda)Mecanismo presor localMicrotrombos
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
TrombóticosHemorragíparosEl estado de choqueActivación de sistemas de coagulación y complementoCoagulación por consumoInfluye en la progresión de una pancreatitis edematosa a una necrótico hemorrágica.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Congestión hepática por secuestro de sangreElevación discreta de fosfotasa alcalina, transaminasas, colesterol e hiperbilirrubinemia.Reversibles en 4 a 6 semanas.
ENCEFALOPATÍA PANCREÁTICA
Psicosis tóxica pancreáticaTransitoria 7 y 10 díasHipoperfusión cerebralEdema cerebral
INSUFICIENCIA GASTROINTESTINAL
Sangrado del tubo digestivo (Pequeñas pero múltiples erosiones gástricas, úlceras pépticas gástricas o duodenales. Necrosis celular en la mucosa gastrointestinal)Íleo paralítico (traslocación bacteriana)
DESNUTRICIÓN
Alta demanda metabólicaFuente principal de aminoácidosInsuficiencia orgánica múltiple Nutrición parenteral
INMUNOSUPRESIÓN
HipercatabolismoDesnutrición agudaFunción celular inadecuadaDeficiencia de opsoninasInmunodeficiencia adquirida.
NECROSIS PANCREÁTICA
Complicación más grave y causante de gran cantidad de fenómenos fisiopatológicos que producen elevada mortalidad.TAC: La presencia de gas peripancreático indica la existencia de bacterias e infección retroperitoneal o bien de perforación de víscera hueca. Cuando la necrosis no es extensa, el proceso suele autolimitarse y resolverse 30%.
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Colección de líquidos, generalmente esteril, compuesta de detritos celulares, sangre y líquido pancreático encapsulado completamente por una pared que no tiene epitelio.Se desarrolla dos o tres semanas después de la PA.
PANCREATITIS AGUDA
HEMORRÁGICA
Macroscopía
Hemorragias intersticiales
Superficies de esteatonecrosis de 2 a 4 mm
Mayor volumen, rojo negruzco o hematoma.
Macroscopía
hemorragia intersticial e intralobulillar
necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis.
EVOLUCIÓN
Reparación
Pseudoquistes
Con áreas de fibrosis y zonas nodulares correspondientes
Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente
comprimir el duodeno.
PATOGENIA
Lesión de Acinos
Hipertensión en los conductos
pancreáticos
con liberación y activación de proenzimas
que favorece la retrodifusión de secreción pancreática y activación
de proenzimas.