paludismo

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PALUDISMO

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paludismo

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  • PALUDISMO

  • * Uso de insecticidas *Control del vector*Evitar zonas endmicas

  • Su historia reconocida desde hece mas de 50.000 aos, y se considera como una verdadera plaga para la humanidad, puede que haya sido unpatgenohumano durante la historia entera de nuestra especie.MarcoTenecio Columela,asociaron a la existencia de mosquitos.1880, Laveranagente etiolgico, microorganismo de naturaleza animal.1885, Danileuski, paludismo aviar.1889, Sajaron descripcin detallada delP. falciparum.1890, Romanowski introdujo elestudio microscpicode los plasmodios, elmtodo panpticode coloracin con azul de metileno y eosina.1897, Ross descubri altransmisor delpaludismo. Dptero del generoA no pheles, y mastarde todos los estadios morfolgicos dela esporogonia que se desarrolla enelmosquito.1922,P. ovaleenfrica1934, Raffaele y cols. Fasesexoeritrociticas apigmentadasenelciclo esquizogonicode los plasmodios delpaludismo de lasaves.1948, Garnhamdescribe fase exoeritrociticadeP. vivax,enlos hepatocitos humanos

  • Lamalariaes una enfermedad producida por parsitos del gneroPlasmodium, que habran saltado a los humanos desde los gorilas occidentales. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con ms de 210 millones de casos cada ao en todo el mundo.

  • La malaria NO ES un problema exclusivo de los pases tropicales. Es un problema global, que afecta ms de 100 pases. Los cambios de clima (con el subsecuente aumento de la temperatura ambiente) y los movimientos poblacionales pueden alterar el mapa al lado.

  • Mitad de la poblacin mundial -2.500 millones de personas- vive en riesgo de adquirir la enfermedad.Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada ao y mata aproximadamente 3 millones cada ao (unos cientos de personas a cada hora).A cada minuto, de 3 a 5 nios mueren de malaria.A cada hora, la malaria mata ms gente que la epidemia de EBOLA en 1995 en el Zaire. Sin embargo, la malaria no es reconocida en el primer mundo como una catstrofe de salud pblica, como el SIDA o el EBOLA

  • Agente etiolgicoLa parasitosis causal de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida, familia Plasmodiidae, genero Plsmodium. Diferentes especies parasitan el hombre y a diversos animales, las dos principales de plasmodium que afecta al hombre son: Plasmodiun vivax y Plasmodium falcparum, existen otras dos clase de especie, de importancia regional, que son Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. En la sangre circulante deben diferenciar 3 formas parasitarias:

  • Agente causal -Plasmodium falcparum ( fiebre terciana maligna) -Plasmodiun vivax (fiebre terciana benigna) -Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna) -Plasmodium malariae (fiebre cuartana)

  • Ciclo de vida o evolutivoExisten dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporognico, en el cual hay reproduccin sexual y otro que se desarrolla en el humano, con reproduccin asexual, llamado ciclo esquizognico. De acuerdo a la definicin de huspedes definitivos e intermediarios, segn el tipo de reproduccin del parsito, sexual o asexual, el mosquito es, en sta parasitosis, husped definitivo y el hombre husped intermediario.

  • Ciclo esporognico: Se efecta en las hembras de mosquitos del gnero Anopheles , que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estmago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelacin, en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos, alrededor de 8, que se localizan en la periferia del parsito y originan formas flageladas, mviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las clulas femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en cada uno de stos se forman 1-2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del parsito para recibir un microgameto que lo fecunda. Ocurre as la fusin de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote.

  • Este se transforma en una clula alargada y mvil, de aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del estmago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular. All crece y se forma el ooquiste que es redondeado, el cual al llegar a su madurz alcanza un tamao aproximado de 50 micras. En su interior ocurre la divisin del ncleo y el citoplasma para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozotos y se disemina por todo el cuerpo del mosquito, pero se localizan preferentemente en las glndulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados durante una nueva picadura.

  • Ciclo esquizognico: El ciclo en el hombre comienza con la penetracin intracapilar de los esporozotos a travs de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, mviles, de aproximadamente 14 micras de longitud, que rpidamente pasan a la circulacin, donde permanecen alrededor de unos 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproduccin esquizognica, la pre-eritroctica y la eritroctica.

  • Etapas exo-eritrocticas o hepticas:Tras la picadura del mosquito, ste inocula elparsitoexistente en susaliva en la sangre o en elsistema linfticodel husped. En ese momento, elPlasmodiumse encuentra en la fase de su ciclo conocida comoesporozoito . Los esporozoitos pasan al torrente sanguneo hasta que llegan a loshepatocitos del hgado. All se multiplican poresquizognesis (disgregacin) formando elesquizonte heptico , tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadio delPlasmodium, elmerozoito . Aqu hay un primer ciclo asexual, en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguneo, donde penetran en loseritrocitos.

  • -Etapas eritrocticas o sanguneas. En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteca de lahemoglobinacontenida en stos, apareciendo entonces eltrofozoto. Nuevamente poresquizognesis se multiplica en el interior de dichas clulas, formndose elesquizonte hemtico. Tambin se rompe la clula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos. La mayora de los merozoitos continan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten engametocitos, masculinos y femeninos.

  • La vida dentro del mosquito es una carrera contra el tiempo, porque el perodo que tarda el parsito en crecer y desarrollarse es parecido al promedio de vida del insecto. Ese perodo es ms largo en los entornos ms fros y se acorta cuando la temperatura aumenta. As pues, la supervivencia del parsito est pendiente de un hilo, y si la temperatura promedio desciende por debajo de un determinado punto, el mosquito suele morir antes de poder transmitir el Paludismo. Es por eso que el Paludismo constituye una amenaza tan grande para la salud en las zonas tropicales y no en los pases ms fros o altitudes mayores (donde la temperatura es mayor). Por tanto una de las muchas amenazas que plantea el calentamiento del planeta es que podra ampliarse el territorio en que el paludismo es un problema de salud.

  • Malaria por plamodium falciparumEs la forma de malaria que presenta mayor numero de complicaciones y por lo tanto en la mas grave. Es frecuente cometer errores en el diagnostico clnico por sus variadas manifestacines y complicaciones. Su periodo de encubacion es de 11-14 dias y los sntomas premonitorios pueden ser mas marcado.

  • Periodo de incubacin Varia segn la especie infectante y de acuerdo con la cepa. -P.vivaxy P.ovale tienenun periodo de incubacin de 10 a 7 das -P.malariaede 27 a 40 das

  • ALTERACIONES EN LOS ORGANOS.ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITARIOALTERACIONES DEL ERITROCITO

  • Perdida de la elasticidad.Citoadherencia.Aumento de la Fragilidad.Transporte de Oxigeno Disminuido.Liberacion de Toxinas y Antigenos.

  • Hemolisis.Bloqueo Capilar.Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar.Defectos de la coagulacion.

  • Bazo.Higado.Cerebro.Riones .Pulmones

  • Escalofrio.Fiebre.Sudoracion.Cefalea.Mialgia.Anorexia.Vomito.Anemia.Leucopenia.Esplenomegalia.

  • Periodo de Escalofrios: Frio Intenso en todo el cuerpo. Temblor incontrolable,Pulso Rapido y Debil,Piel Fria y Cianotica,Existen Nauseas y Vomitos,Convulsiones/ 15 min Aprox.Periodo Febril:Cifras maximas de 41.5 Grados C, Eritema Facial,Piel caliente y seca,taquicardia,hipotension,cefalea,nauseas,diarrea,vomito,dolor abdominal,Alteraciones de la conciencia, Dura de 3 a 6 horas.

  • Periodo de Sudoracion:Sudoracion Profusa,decaimiento de la temperatura,Sooliento,Sed,Luego entra en un periodo de Descanso.

  • Extendido en Sangre

    Gota Gruesa.

    Deteccion de ADN y ARN del parasito.

    Reacciones inmunologicas.

  • OMS: Afecta mas de 100 paises , la mayoria de ellos Africa.

    En Centro America 125.000 Casos. En un 97% por Falciparum.

  • Hombre Enfermo: Tx al paciente y masivo, Aislamiento , Tx profilactico, evitar trasfunsiones Sanguineas,jeringas infectadas.

    Vector:Uso de mosquiteros, Proteccion de las viviendas,Ordenamiento del medio Ambiente,Control Quimico,Biologico, Cambio en el comportamiento Humano.

  • Cloroquina y Amodiaquina: MAS USADOS.

    Primaquina: MAS COMERCIAL

  • La toxoplasmosis es una infeccin producida por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular de la subclase Coccidia con amplia distribucin en todo el mundo Toxoplasma gondii es el agente causal de toxoplasmosis la cual es una zoonosis, es una infeccin parasitaria intracelular obligatoria con una amplia distribucin mundial, Este parsito ha sido encontrado en multitud de animales de sangre caliente como: perros, liebres, conejos, ratas salvajes, cobayas, topos y en numerosas aves. De los infectados, muy pocas tienen sntomas, porque el sistema inmunolgico de una persona sana, normalmente impide que el parsito cause enfermedad. Sin embargo, las mujeres embarazadas y las personas que tienen sistemas inmunes comprometidos deben tener cuidado, para ellos, unToxoplasmainfeccin puede causar problemas de salud graves.

  • Toxoplasma gondii fue descrito por primera vez en 1908 por Nicolle y Manceaux en el Instituto Pasteur de Tnez, en un roedor salvaje del norte de frica, Ctenodactylus gondii y simultneamente fue descrito por Splendore enBrasil el cual lo encontr en conejos.El parsito es observado por primera vez como causa de enfermedad en el hombre en 1923 el caso en una nia recin nacida, el cual fue un causante inicial en esta de meningoencefalitis congnita. En ese mismo ao Janku, un oftalmlogo checo descubre quistes de Toxoplasma en la retina de un nio afectado de toxoplasmosis congnita.

  • Toxoplasma gondii es de localizacin intracelular y tiene forma de arco. Los taquizotos son las formas intracelulares de reproduccin rpida en las clulas de los huspedes. Por accin de la inmunidad se forman los quistes tisulares y en su interior se encuentran los bradizotos o parsitos de reproduccin lenta. El parsito adopta diferentes estados segn la fase de su desarrollo. En la infeccin aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoto La forma infectante es el ooquistes que sale en las materias fecales de los gatos, es casi esfrico, en su interior se forman los esporoquistes y en cada uno de ellos hay cuatro esporozoitos. Se han designado tres genotipos que infectan a los seres humanos: I, II ,II ,presentes tanto en Europa como en Amrica. Se ha aislado como el ms comn el genotipo II

  • En la etapa aguda, la patologa depende del dao tisular que causan los taquizotos en las clulas. Inicialmente hay linfadenopatas, y posteriormente formacin de quistes tisulares.. En la forma crnica existe una reaccin de hipersensibilidad cuando se rompen los quistes tisulares. Los rganos ms afectados son: ganglios linfticos, placenta, ojos, cerebro, msculo esqueltico y corazn.Ganglios linfticosMsculos, pulmones e hgadoSistema nerviosoEmbarazoPacientes con sida (Inmunodeprimidos)

  • Es una enfermedad cosmopolita y rural Amplia distribucin mundialLos factores relacionados suelen suscitarse por el tipo de grupo de una poblacin por sus hbitos y edad. Influye de igual forma el rea geogrfica.

  • De los muchos estudios realizados se confirma que hay mayor prevalencia en climas calientes y hmedos y bajo en secos y fros.El estatus social no es un factor para la misma ya que los gatos estn en todos los niveles econmicos.El factor principal de riesgo es convivir con felinos y estar cercano a sus lugares de defecacin ya que podemos contaminarnos con los ooquistes que estos excretanCarne contaminadaEn embarazo es transplacentaria

  • Prueba de Sabin y Feldman Inmunofluorescencia indirecta

  • En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH, que agrupa a enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios (Toxoplasmosis) y virsicos (rubola, citomegalovirus, herpesvirus) que tienen en comn la produccin de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

    Los exmenes serolgicos masivos a la poblacin indican que la exposicin humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

  • 1..2.El hombre es un hospedero accidental presentando habitualmente cuadros clnicos asintomticos o en inmunocomprometidos cuadros clnicos con amplias patologas, esta presenta una patologa adquirida la cual se da de madre a hijo durante el embarazo. Toxoplasma gondii tiene ciclos de vida bien definidos segn su husped siendo el ms complejo en los felinos presentando reproduccin asexual y sexual en estos ya que son sus huspedes definitivos.3. Toxoplasma gondii es el agente causal de toxoplasmosis la cual es una zoonosis.4. Los gatos domesticos son una de las principales fuentes de infeccion de toxoplasmosis ya que son portadores del aprasito y excretan en sus heces ooquistes capaces de infectar accidentalmente a otros huespedes como el humano.5. De los infectados, muy pocas tienen sntomas..6.En personas inmunocompetentes la infeccion primaria es asintomatica pero su estado de latencia esta de por vida y existe riesgo de Reactivacion por inmunosupresion y presentar sintomas.

    *12..3. En 1957 Goldman y Kelen utilizaron por primera vez la inmunofluorescencia indirecta para explorar la inmunidad humoral en el hombre. 4. Cowen y Paige en 1939 fueron los primeros en comprobar el agente responsible toxoplasmosis en un ninioo fallecido de encefalitis.5. 1948 Sabin y Feldman establecieron una reaccin serolgica para el diagnstico clnico de toxoplasmosis debido que para su diagnstico en directo es un tanto difcil y debe tenerse en cuenta en realizarse exmenes diferenciales con otros patgenos.6. 1949 Frenkel descubre una prueba de hipersensibilidad til para formas crnicas y para estudios epidemiolgicos

    *Taquizoitos: responsables de la difusion inicial de la infeccion y destruccion celular.Morfologia: semilunar, nucleo esferico de color rojo en el extremo, citoplasma azul Toxoplasma gondii es de localizacin intracelular y tiene forma de arco. 2.el parasito adopta diferentes estadios segun su fase de desarrollo. En la infeccio aguda se encuentra el taquizoito coloreada con wright o giemsa se observa su forma arqueada su citoplasma azul, y su nucleo central colo rojoForma infectante es el ooquiste con esporoquiste y 4 esporozoitosSe han designado tres genotipos

    *Huespedes intermediarios tenemos: animales de sangre caliente como perros, liebres, conejos, ratas y numerosas aves/

    *Todo lo de la diapositivaEl dao producido por el parasito en la fase aguda depende del numero de taquizoitos que proliferan en las celulas.En la fase cronica el parasito penetra la pared intestinal y sigue la via linfatica o hematica y se disemina a varios tejidos.despues de 1 a 2 semanas se desarrola inmunidad y aparecen los bradizoitoos en tejidos. Los quistes deben de diferenciarse de otros parasitos como leshmania donovani y trypanosoma cruzy.Vamos a hablar un poco del dao que causan:GANGLIOS LINFATICOS: aumentados de tamao, hiperplasia en celulas reticulares, macrofago con citoplasma eosinofiloMUSCULO, PULMONES E HIGADO: invasion de celulas intersticiales, destruccion de celulas (fase aguda) formacion quiste (fase cronica)SISTEMA NERVIOSO: puede producir encefalitis (en inmunosuprimidos) invasion taquizoitos a celulas nerviosas, puede haber calcificaciones, abundantes quistes.EMBARAZO: puede infectar placenta, puede ocurrir abortos o mortinatos, en feto hay invasion de taquizoitos a viceras, cerebro y musculo.PACIENTES CON SIDA: invasion de parasito a varios organos: medula osea, pulmones, higado, corazon, tracto dugestivo, pancreas y TGU.

    *EN ESTA NOS REFERIMOS A LA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA DURANTE LA GESTACIONForma generalizaada es rara y con frecuencia no se diagnostica despues de un periodo de incubacion de 5 a 18 dias aparece bruscamente un sindrome febril de tipo septico.

    *Lafaringitis(inflamacin de lafaringe) es una infeccin de la mucosa que reviste la faringe.Forma mas comun de toxoplasmosis adquirida se presenta en nios y adultos jovenes, periodo de incubacio es entre 2semanas y 2 meses, los ganglios estan aumentados de tamao y esta asociada con faringitis de tipo granulomatosa.

    *Lacoriorretinitises una enfermedad ocular que se caracteriza por la inflamacin de lacoroidesy laretina.La coriorretinitis es causada con frecuencia por diferentes procesos infecciosos, como latoxoplasmosisy elcitomegalovirus.esta localizacion es muy comun, muchas veces la unica manifestacion de la toxoplasmosis, causante de coriorrenitis, aparece a cualqier edad.

    *Cuando la madre se infecta por primer vez durante el embarazo ocurre parasitemia y de alli hace invasion a todos los organos , incluyendo placenta. Pero la infeccion a la madre es generalmente asintomatica.El riesgo de la infeccion congenita depende de la edad gestional, o momento en que ocurre la infeccion

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