pacreatitis crónica
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PACREATITIS CRÓNICA
UNIVERSDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MÉDICINA
GASTROENTEROLOGÍA
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P.Crónica
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DEFINICIÓNLa pancreatitis crónica es una inflamación progresiva del
páncreas, la pancreatitis crónica se presenta cuando el problema no sana ni mejora, empeora con el tiempo.
Lleva a que se presente daño permanente.
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PANCREATIT IS CRÓNICAProvoca la pérdida de sus funciones pr inc ipa les:
• Alteración de la absorción de los nutrientes.
• Aumento de los niveles de azúcar en sangre.
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PANCREATITIS CRÓNICA
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• En adultos la PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del páncreas mientras que en niños es la fibrosis quística.
• La PC aumenta por el consumo del alcohol.
• La edad promedio del inicio de la enfermedad es a los 42 años.
• Predominante en hombres.
EPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA• La causa más común de PC en México, Europa y varios
países occidentales, es el alcoholismo (responsable de 70% de los casos)
• 10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metabólico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y obstructiva
• El 20% restante corresponde a causas idiopáticas (PI) (sin etiología clara).
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CLASIFICACIÓN
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CL AS IF ICAC IÓN ET IOPATOGÉNICA
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CL AS IF ICAC IÓN ET IOPATOGÉNICA
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CL AS IF ICAC IÓN ET IOPATOGÉNICA
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FAC T O R E S T OX I C O -M E TA BO L I C O S
A L C O H O L
Factor etiológico mas común Por ingesta excesiva de alcohol
por varios años (6 -15 años) Por arriba de 80 gr/día se
incrementa el riesgo de desarrollar PC.
Mayor si existe una dieta alta en grasas y proteínas.
Efectos que pueden explicar el daño:
Aumenta la viscosidad del jugo pancreaticoal incrementar la secreción de enzimas y disminuir la prod. De agua y electrolitos.
Aumenta la respuesta ala estimulación por colecistocinina
(CCK) Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y
de lisozimas (proceso de auto digestión)
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FAC T O R E S T OX I C O -M E TA BO L I C O S
Se presenta como un caso de una pancreatitis crónica calcificante agudizada por un cuadro de hiperparatiroidismo por adenoma de
paratiroides en un cáncer folicular de tiroides con actividad metastásica.
H i p e r p a r a t i r o i d i s m o
H i p e r c a l c e m i a
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GENETICAS G e n d e l t r i p s i n ó g e n o c a t i ó n i c o ( P R S S 1 )
• Identificado dentro del cromosoma 7q35.• En un locus que alberga un conglomerado de genes que codifican para distintas enzimas digestivas
pancreáticas.• Existen al menos 6 mutaciones descritas. • Estas mutaciones ocurren aproximadamente en 60-80% de los casos de PH
G en del inh ib idor pancreát ico de tr ips ina(SPINK1)
• Localizado en el cromosoma 5q.• Se han detectado 3 principales mutaciones.• Es un antagonista de tripsinógenos humanos sintetizado en las células acinares que se considera
un mecanismo de defensa pancreática, pues en condiciones normales, inactiva aprox. un 20% de la actividad total de tripsina dentro del páncreas.
• Agente causal directo delas formas autosómicas-dominantes de PH.
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GENETICAS Regu lado r de l a conduc tanc ia t r ansmembrana de f i b ros i s
qu í s t i ca (CFTR)
• El gen se localiza en el cromosoma 7q31.• Sus mutaciones se dividen en 5 categorías, respecto a sus consecencias moleculares (graves
o leves).• Esto sugiere la posibilidad de pacientes con PC catalogada como PI sean realmente
portadores de FQ atípica o subclínica.• 13 % de los px con PI crónica o aguda recurrentemente portaban al menos un alelo del CFTR
anormal. • 18% Px con PI tenían una mutacion común en el gen de la FQ.
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AUTOINMUNE
• Varia entre 4-6% del total de los casos con PC.• Edad prom. De aparición es alrededor de los 60 años.• Predominio en hombres 7:1
• Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la cabeza del páncreas y estenosis irregular del conducto pancreático principal.
• Relacionado con un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y células plasmáticas, así como abundante fibrosis que pueden dar un conjunto de img. De pseudotumores.
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OBSTRUCTIVA
• Impiden el flujo de jugo pancreático. • Quistes.• Pseudoquistes.• Algunos tumores.• Disfunción del esfínter de oddi.• Páncreas divisum.• Estenosis secundaria a ruptura del conducto por
trauma
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CAUSA DE MUERTE• Se asocia con los brotes de agudización de la P. y el descontrol
metabolico.• Otras causas comunes de muerte son las infecciones, carcinoma,
complicaciones locales, hemorragia aguda del T.D.• Secundarias al alcoholismo (hepatitis)• Sobrevida de 10 años es aprox. 70% en Px no alcohólicos.• Suicidio causa de muerte del 9%
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MANIFESTAC IONES CL IN ICAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
D O L O R
SÍNTOMA PRINCIPAL• Dolor Insoportable, continuo y taladrante• posición característica conocida como “en gatillo”• Predominante en: Epigástrico • El dolor puede durar horas o días. • Alivio leve o nulo a cambio de posición• Irradiación en banda o cinturón• Ictericia conjuntival• En ocasiones hay nausea o vomito durante la crisis.• El dolor tiende a disminuir conforme avanza la enfermedad. • 20% de los enfermos la Pancreatitis es indolora (idiopáticos o
desnutrición).
La disminución coincide con el inicio de las manifestaciones de insuficiencia exocrina y endocrina
En enfermos que notan un cambio en el patrón del dolor se debe sospechar una complicación o enfermedad asociada.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
P E R D I D A D E P E S O
• Presente en el 75% de los casos.
• Causa multifactorial y puede deberse ala falta de ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas.
• Insuficiencia exocrina que produce el síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID) y DM
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MANIFESTAC IONES CL IN ICAS
• Aparece en etapas tardías.• Cuando se pierde el 90%de la función exocrina se presenta
el SAID• Se caracteriza por diarrea osmótica crónica
desencadenada por la alimentación • Se acompaña con perdida de peso• Cuando se presenta la ESTEATORREA lo mayoría de los
pacientes tienen tolerancia anormal ala glucosa y 60% de ellos ya son DIABETICOS.
M A L A B S O R C I O N
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MANIFESTAC IONES CL IN ICAS
D I A B E T E S M E L L I T U S
• Cuando se ha perdido mas del 80% de la función endocrina pancreática se presenta la DIABETES CLÍNICA .
• Los enfermos tienen mayor tendencia a la HIPOGLUCEMIA por la deficiente producción de glucagón (por la perdida de cel α)
• En alcohólicos con hepatopatías puede haber baja reserva de glucógeno
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MANIFESTAC IONES CL IN ICAS
E X P L O R A C I O N F I S I C A• Rigidez muscular ausente• Dolor a la percusión o agitamiento gentil• Ruidos abdominales disminuidos• Signo de Grey Turner• Signo de Cullen • Normotermia o Fiebre• Taquipnea, poco profundas• Respiración dolorosa-exudados
subdiafragmáticos• Disnea-Efusión pleural, atelectasia, ARDS, falla
cardiaca congestiva• Disminución de campos pulmonares
• Hepatomegalia• angiomas en araña• Engrosamiento de las
vainas palmares (Dupuytren)
• Xantomas/Xantelasma
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DIAGNOSTICO
• Examen de grasa fecal• Nivel elevado de amilasa en suero
EXAMENES PARA D IAGNOST ICAR
• Nivel elevado de lipasa en suero• Tripsinogeno en suero
EXAMENES QUE PUEDEN MOSTRAR L A CAUS A
• IgG4 • Pruebas genéticas
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DIAGNOSTICOP R U E B A S D E I M A G E N
• Tomografía computarizada del abdomen• Ecografía del abdome• Ecografía endoscópico• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM
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DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
EVITAR COMPLICACIONES
FACTORES ETIOLOGICOS
MEJORAR SINTOMAS
RESOLVER COMPLICACIONES
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TRATAMIENTO
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500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (máximo 4 g/día) Vía intravenosa en
caso de dolor intenso
Metamizol (0,5-2g/6-8 h con un máximo
diario de 8 g) T r o m b o p e n i a , a g r a n u l o c i t o s i s
Toxicidad Hepática en Alcohólicos
R E C O M E N DAC I O N E S FA R M AC O LÓ G I C A S
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Administrar alternativamente:
Morfina MST® (10-40 mg/8-12 h)Oxicodona (10-40 mg/12 h)Buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o intramuscular
(0,3-0,6 mg/6-8 h)Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c.
TRATAMIENTO
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De forma más o menos precoz se deben realizar pruebas de imagen para identificar causas potenciales de dolor: Lesiones inflamatorias, seudoquistes, neoplasias sólidas o quísticas, hemorragia intraductal o intraquística, abscesos.
Evaluar la morfología pancreática, ductal y peripancreática de cara a posibles intervenciones. Las exploraciones aconsejadas son: TC con un protocolo pancreático específicoEcoendoscopia y/o RM con contraste y con infusión de secretina.
*La presencia de un seudoquiste en un paciente con pancreatitis crónica y dolor requiere una estrategia particular.
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