paciente con alteraciones de volumen urinario

Paciente con alteraciones

del volumen urinarioCLAUDIA ALEJANDRA ALVAREZ NÚÑEZ

Alteraciones de la orina

Cuantitativas Cualitativas

Color y composición• Poliuria

• Oliguria

• Anuria

Fallas en procesos homeostáticos del riñón

Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

Poliuria

• Emisión ≥2.5 L/día

Oliguria

• Emisión ≤400 ml/día

Anuria

• Emisión ≤100 ml/día

Poliaquiuria:

Aumento en el

número de

micciones, no

cantidad


Mecanismo: disminución de la absorción

de agua en los túbulos renales

Retención con otros solutos

Diuresis osmótica

>300 mOsm/Kg

Incapacidad de concentrar la orina

Diuresis acuosa

<300 mOsm/Kg


Diuresis 2.5-3 L/día o >40 ml/kg/día

Polidipsia: ingesta de agua >100 ml/kg/día (>6L)

Endócrina • DM, CDI, síndrome de Cushing

Renal• IRC, liberación de una obstrucción urinaria,

pielonefritis crónica, síndrome de Fanconi

Iatrogénica • Diuréticos, alcohol, litio, tetraciclinas

Metabólica • Hipercalcemia, ↓K

Psicológica • PPD, trastorno compulsivo por tomar agua

Otras causas • Anemia de células falciformes, PSVT

Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de: www. drsarma.in

Principales causas:

• Diabetes mellitus

• Dietas altamente proteicas

• Hipertiroidismo

• Hiperparatioidismo

• Empleo de diuréticos

Exceso de sustancias no absorbidas con efecto osmótico en la luz tubular

(NA, K, urea, glucosa, manitol)

Excreción diaria de osmoles:

~10 mOsm/kg o 500-750 mOsm/d

Con perdidas de agua obligadas

>900 mOsm/d - ↑↑↑diuresis

Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016

Alteración de los mecanismos que mantienen la hiperosmolaridad del intersticio

Alteración en el sistema de la vasopresina (ADH)

Polidipsia primaria


• Lesión del intersticio – limita

retención de sustancias con

actividad osmótica

• Afectación del asa de Henle –

altera mecanismo de

contracorriente

• Inflamación – aumenta el flujo

en los vasos rectos, “lava” el

intersticio


Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.

DI Central DI Nefrogénica

Etiología Liberación insuficiente de ADHTumor hipofisiario, enfermedad

autoinmune, trauma, cirugía,

encefalopatía isquémica, idiopática.

Disminución de la respuesta renal• Hereditaria: mutación del receptor

V2

• Adquirida: litio, hipercalcemia,

demeclociclina.

Hallazgos ADH ↓

Excreta >8-10 L/día

ADH normal

Excreta 3-4 L/día

• Densidad urinaria <1.006

• Osmolaridad sérica >290 mOsm/L

• Contracción de volumen hiperosmótico

Diagnóstico

• Prueba de

restricción de agua

↑>50% en osmolaridad urinaria No hay cambios en la osmolaridad de

la orina

Tratamiento DDAVP intranasal

Hidratación

HCTZ, indometacina, amilorida

Hidratación


DI Central DI Nefrogénica

Etiología Liberación insuficiente de ADHTumor hipofisiario, enfermedad

autoinmune, trauma, cirugía,

encefalopatía isquémica, idiopática.

Disminución de la respuesta renal• Hereditaria: mutación del receptor

V2

• Adquirida: litio, hipercalcemia,

demeclociclina.

Hallazgos ADH ↓

Excreta >8-10 L/día

ADH normal

Excreta 3-4 L/día

• Densidad urinaria <1.006

• Osmolaridad sérica >290 mOsm/L

• Contracción de volumen hiperosmótico

Diagnóstico

• Prueba de

restricción de agua

↑>50% en osmolaridad urinaria No hay cambios en la osmolaridad de

la orina

Tratamiento DDAVP intranasal

Hidratación

HCTZ, indometacina, amilorida

Hidratación


DI nefrogénica hereditaria

• ↑frecuencia urinaria

• Nocturia

• Enuresis

• Sed constante

• Llanto inconsolable

• Pañales más húmedos de lo usual

• Necesidad de atención frecuente

• Piel seca con extremidades frías

• Fallo en el crecimiento

Ingesta excesiva de agua → supresión de ADH

Adquirida, idiopática, asociado a meningitis crónica, enfermedades

granulomatosas, escleroses múltiple, patología difusa del cerebro,

enfermedad psiquiátrica.

Destrucción de la ADH por vasopresinasa placentaria

¿Esta aumentado el volumen de orina o la frecuencia?

¿Hay polidipsia asociada?

¿Hay perdida de peso? (DM, malignidad)

Historia familiar de DM o DI

Antecedentes de neurocirugía, meningitis, lesión en cabeza, enfermedad

psiquiátrica o CWD.

Medicamentos: diuréticos, litio, analgésicos, vitamina D, otros nefrotoxicos.

¿Tiene infecciones recurrentes? (DM)

Antecedente de hipertensión, IRC, hipercalcemia, obstrucción urinaria,

enfermedad poliquística renal.



• Pérdida de peso / caquexia – DM, DI,

malignidad

• Piel – DM, cancer

• Uñas – IRC

• Anemia – IRC, malignidad

• Linfadenopatía – enfermedades infiltrativas,

malignidad

• Fondo de ojo – DM, hipertensión (papiledema)

Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016


<1 mL/kg/h en lactantes

<0.5 mL/kg/h en niños

<400 mL/día en audultos

*crierio y signo temprano de falla renal

PosrenalRenalPrerenal

↓ Volumen circulatorio

Baroreceptores

↑Norepinefrina

Vasoconstricción renal

↓GFR

↑Angiotensina II

↑ Reabsorción proximal de Na y

H2O

↑ Reabsorción de Na en túbulo

colector

↓FENa

Osmoreceptores

↑ADH

↑Reabsorción de H2o en túbulo

colector

↑Excreción de orina

Mecanismo:

Hiipovolemia

• Hemorragia

• Pérdida de fluidos

• Remplazo inadecuado de fluidos

↓Gasto Cardiaco

• IAM

• Falla cardiaca

• Embolismo pulmonar

↓ Resistencia vascular periférica

• Sepsis

Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

Mecanismos de compensación para prevenir un ↓GFR

Lesion renal isquémica

Estimulación excesiva del SSy RAA

Vasoconstricción profunda

Fase de descompensación:


Necrosis tubular aguda

• Hipoperfusión

• Tinción de contraste para

Rx

• Rabdomiólisis

• Nefrotoxinas

(aminoglucósidos, AINE)

Glomerulopatías

Lesiones vasculares


Obstrucción urinaria mecánica

• Cateter urinario bolqueado

• Hipertrofia prostática

• Calculos

Disfunción de esfínter vesical

• Uso de anticolinérgicos

• Retención urinaria posoperativa

• Impactación fecal severa

Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

• Urgencia para orinar

• Sed

• ↓súbito del flujo urinario

• ↓ gradual

• Medicamentos

• Eventos recientes

• Procedimientos quirúrgicos

• Trauma/quemadura reciente

• Administracion de contraste

• Quemadura eléctrica profunda

Signos vitales

• Hipotensión

• Taquicardia

• Fiebre

Exploración física

• Distención de la vejiga


Hipovolemia

• Taquicardia

• Hipotensión ortostática

• ↓turgencia de la piel

• Mucosas deshidratadas

Falla renal aguda

• Edema

• Anemia

• Hipertensión

Falla posrenal

• Goteo urinario

• Chorro lento

Insuficiencia renal crónica

• Hipertensión

• Edema

• Anemia

• Osteodistrofiarenal

Signos comunes:


Comprobar permeabilidad del catéter

Remplazar fluidos

Colocar catéter urinario

Determinar gasto cardiaco / administrar 500 ml de sol. Salina

0,9%, aumento en la excreción de orina sugiere causa prerenal.

Laboratorios: BUN, creatinina, Na

Causas prerenales Causas renales (NTA)

BUN/creatinina >20

Na en orina < 20 mEq/L

BUN/ creatinina <10

Na en orina > 40 mEq/L.

𝐹𝐸𝑁𝑎 =

𝑁𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎𝑁𝑎 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎

𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎

<1 = prerenal

>3 = renal


• EGO

• BUN y creatinina sérica

• Na sérico

• K sérico

• P y Ca sérico

• Balance acido-base

• CBC

• US renal

• Cistouretrografía miccional (sospecha

obstrucción)

• Rx de tórax (sospecha edema

pulmonar)

• Ecocardiografía (falla cardiaca

congestiva)


Corregir obstrucción de flujo

Remplazar volumen

Normalizar gasto cardiaco

Suspender drogas nefrotóxicas


1. Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier

2. Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de:

www. drsarma.in

3. Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and

wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016

4. Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med

2015;372:1349-58.

5. Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014

6. Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014

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