Otitis ExternaOtitis MediaMastoiditis

Dr. Sanchez Pablo

Hospital Privado Universitario de Córdoba

Otitis Externa

• Infección del canal auditivo externo

• El canal es estrecho y tortuoso

• Fluidos y objetos extraños que ingresan son atrapados y causan irritación y maceración del tejido superficial

• Tiene poco espacio para expansión del tejido inflamado por lo que el dolor y prurito pueden ser severos

Clasificación

• Otitis Externa aguda localizada

• Otitis Externa aguda difusa

• Otitis Externa crónica

• Otitis Externa maligna

Anatomía• Canal auditivo externo mide 2,5 cm

desde pabellón auricular hasta membrana timpánica

• Mitad lateral es cartilaginosa y mitad medial atraviesa hueso temporal

• Istmo: es la constricción entre mitad cartilaginosa y mitad ósea.

• Piel cartilaginosa: gruesa e incluye capas bien desarrolladas de dermis y TCS

• Piel ósea: delgada y firmemente adherida periostio. No tiene TCS

• Folículos pilosos: numerosos en 1/3 externo y esparcidos en 2/3 internos

Micro biota

• Similar piel: Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus

Corynebacterias

Propionibacterium acnés

Patogénesis

• Epitelio absorbe humedad del medio ambiente.

• Desprendimiento de capas superficiales con lo que genera un ambiente cálido y húmedo que es optimo para la proliferación de organismos e invadir la piel macerada llevando a la inflamación y supuración.

• DBT: causa microangiopatia de la piel que recubre al hueso temporal que resulta en pobre perfusión local y un medio propicio para invasión por Pseudomonas aeruginosa

Otitis Externa aguda localizada

• Se clasifica en aguda cuando tiene menos de 6 semanas de evolución.• Pústula o forúnculo asociada a folículos de la piel.• Canal auricular: eritematoso, edematizado, puede estar lleno de pus y

escamas de piel desbridada.• El germen mas frecuentemente implicado es Staphylococcus aureus.• Erisipela por Streptococus grupo A puede comprometer pabellón y canal

auricular.• Síntoma mas común es el dolor que puede ser severo.• Adenopatias en el drenaje linfático.• Tratamiento: calor local y ATB sistémicos.• Incisión y drenaje pueden ser necesarios para aliviar dolor severo.

Otitis Externa aguda difusa

• También conocida como oído de nadador

• 1 a 2,5 /100 personas son afectadas

• Se da en climas cálidos y húmedos

• Oído pica y luego comienza dolor que va incrementándose

• BG- y sobre todo Pseudomonas aeruginosa

• Esta ha sido descripta en hidromasajes

• Limpieza suave para eliminar residuos: irrigación con solución salina hipertónica al 3% y limpieza con mezclas de alcohol (70-95%) mas acido acético al 2%.

• Tratamiento: 10 días de solución otica con ciprofloxacina mas corticoides.

• No olvidar alivio del dolor con AINE

Otitis Externa crónica

• Es crónica cuando tiene al menos 3 meses de evolución

• Causada por irritación del drenaje a través de la membrana timpánica perforada

• El prurito puede ser severo

• Tratamiento del desorden del oído medio

• Otras causas: TBC, sífilis, pien, lepra, sarcoidosis

Resistencia ATB

• El uso previo de ATB esta correlacionado con el aumento de resistencia

• Se asocian con mayor tasa de falla terapéutica

• Cultivos son esenciales en el manejo de otorrea persistente

Otitis Externa invasiva o maligna

• Infección severa, necrotizante que se disemina desde epitelio escamosos del canal auricular, a áreas adyacentes de TCS, vasos sanguíneos, cartílago y hueso.

• Comienza en conducto auditivo externo y se disemina:• Anterior: articulación temporomandibular y fosa infratemporal

• Posterior: mastoides

• Inferior: espacios profundos cervicales

• Medial: punta petrosa, hueso temporal contalateral y SNC

Otitis Externa invasiva o maligna

• Dolor severo y sensibilidad de tejidos que rodean oído y mastoides mas drenaje de pus por el canal.

• Parálisis facial periférica permanente.

• Puede afectar pares craneales 9, 10 y 12.

• Puede simular enfermedad tumoral de la base del cráneo.

• Afecta pacientes ancianos, DBT, inmunocomprometidos y pacientes críticos

• Puede comprometer la vida.

Pseudomonas aeruginosa

Otitis Externa invasiva o maligna

• TC o IRM

• Tratamiento: • limpieza: remover tejidos desvitalizados,

• gotas oticas con ATB antipseudomonas mas dexametasona,

• Terapia sistémica: 4 a 6 semanas: ceftazidima, cefepime o PTZ mas aminoglucócidos

• La mortalidad bajo de 50% en la era preATB a 0-10% con ATB

Otitis Externa invasiva o maligna: nueva división

Severa

• Al menos uno de los siguientes al momento de la aparición:

Parálisis nervio facial

≥2 variables clínicas

≥2 variables radiológicas

≥1 variable clínica + ≥ variable radiológica

No severa

• No cumplen con ningún criterio de severa

Otitis Media

Otitis Media

• Aguda (OMA): enfermedad aguda marcada por la presencia en el oído medio de secreción e inflamación de la mucosa que recubre el espacio del oído medio

• Exudativa (OME): presencia de secreción en el oído medio pero SIN signos agudos de enfermedad o inflamación de la mucosa del oído medio. Generalmente posterior a una aguda pero también por baro trauma o alergias.

Otitis Media

• Pico de incidencia: 3 años de edad

• Las secuelas: perdida de la audición,

colesteatoma,

otitis media adhesiva,

perforación crónica membrana timpánica.

• Factores que han alterado la incidencia, microbiología y manejo otitis media: VACUNACION

Epidemiologia

• A los 3 años de edad: 2/3 han tenido algún episodio de OMA

1/3 ha tenido 3 o mas episodios

• Mayor incidencia: 6 a 24 meses

• Raro en adultos y no cambia bacteriología ni manejo

Recurrencia

• Alteraciones anatómicas:• paladar hendido,

• uvula palatina,

• fisura submucosa,

• Alteraciones en las defensas.

• Deficiencias inmunológicas adquiridas o congénitas.

Patogénesis

• El oído medio es parte de un sistema continuo que incluye: • narinas,

• nasofaringe,

• trompas de Eustaquio medial

• celdillas mastoideas posteriormente.

• Estructuras recubiertas por epitelio respiratorio (contiene células ciliadas, células caliciformes que secretan mucus, células capaces de secretar Ig locales.

Patogénesis

• Trompas de Eustaquio al menos 3 funciones: • protección oído de secreciones nasofaríngeas;

• drenaje a nasofaringe de secreciones producidas en oído medio;

• ventilación oído medio para equilibrar presión aire con la del canal externo.

• Cuando se afecta alguna función: desarrolla secreciones e infección.

Secuencia OMA• Congestión mucosa tracto respiratorio superior (mayoría viral)

• edema mucosa de trompas de Eustaquio

• obstrucción

• secreciones formadas se acumulan

• BACTERIA

=• Infección

Microbiología

Microbiología

• Streptococcus pneumoniae

• Mas importante

• Pocos serotipos son responsables: 19F, 14, 6B, 23F, 6A y 3

• Vacuna conjugada 7: 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F

• Vacuna conjugada 13: 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F

Microbiología

• Haemophilus influenzae• 10% por tipo b: ahora rara por vacunación pero era severa y se acompañaba

de meningitis y bacteriemia

• La mayoría por cepas no tipificables

• Moraxella catarrhalis• 10% chicos con OMA

• Asociada usualmente con forma leve de enfermedad

• Actualmente existen productoras de β-lactamasas

Microbiologia

• Staphylococcus aureus

• Muy raro

• Puede estar asociado a otorrea persistente luego de timpanostomia

• Streptococcus, grupo A

• Muy raro pero en era preATBera común: frecuentemente complicada con mastoiditis asociada a escarlatina

Microbiologia

• Virus: generalmente es el evento inicial de OMA• VRS, influenza, enterovirus, coronavirus, rinovirus• Es muy común la infección combinada con bacterias y es mas severa que la

bacteriana sola

• Mycoplasma pneumoniae• Pacientes con enfermedad tracto respiratorio inferior

• Chlamydophyla trachomatis• Asociada con infecciones respiratorias agudas en menores de 6 meses

Causas inusuales

• Otitis diftérica

• TBC

• Tetanos

• Mycobacterium chelonae

• Ascaris lumbricoides

• Granulomatosis de wegener

• Hongos (Candida, Aspergillus)

Inmunología

• El oído medio presenta el sistema inmune secretor similar al resto del aparato respiratorio. Existe respuesta local y sistémica de inmunidad.

• Ag interactúan con células inmunes competentes de la lamina propia para producir respuesta inmune local.

• El liquido de OMA o crónica contiene la mayoría de las clases de Ig, complemento, células, complejos inmunes de Ag-Ac y varios mediadores químicos de inflamación

Inmunología

• La respuesta inmune puede:

• Prevenir infecciones subsiguientes

• Ayudar en el clearence del fluido durante episodio agudo

• Contribuir a acumulación y persistencia de liquido en cavidad de oído medio, lo que lo transforma en un medio de cultivo para la próxima infección.

Diagnostico y curso clínico

• Otitis media aguda: presencia de liquido en oído medio mas síntomas o signos de la enfermedad y la inflamación de la mucosa del oído medio identificado por eritema de la membrana timpánica en forma aguda.

Manifestaciones clínicas

• Síntomas específicos: otalgia, drenaje auricular y perdida de audición

• Síntomas no específicos: fiebre, letargia irritabilidad

• También: vértigos, nistagmos y tinitus

• Puede estar precedida de infección viral del tracto respiratorio o de rinitis alérgica

• Típicamente unilateral

• Membrana timpánica eritematosa: signo temprano

• Liquido en oído medio persiste por periodos prolongados

• 70% chicos con OMA: liquido 2 semanas de comienzo síntomas

• 40% chicos: liquido 1 mes

• 10% chicos: 3 meses

• La pérdida de la audición puede afectar el desarrollo del lenguaje.

Timpanocentesis

• Pacientes críticamente enfermos desde el comienzo.

• No responde a ATB inicial a las 48-72hs y que este toxico.

• Pacientes con alteración inmunidad.

Manejo

• ATB sistémico: tratar neumococo, H. influenzae y M. catarrhalis

• El ATB para alcanzar cura bacteriana debe llegar a concentraciones por encima de la CIM por al menos 70% del intervalo de dosis

• Amoxicilina: ineficaz contra β-lactamasas

• AMC

• TMS

• Azitromicina o claritromicina

• Cefalosporinas (cefuroxima, cefixima, ceftriaxona)

• Con ATB apropiado mejoría a las 48-72hs

Ruptura membrana timpánica

• ATB sistémico mas tópico.

• NO usar aminoglucócidos o alcohol en CAE cuando existe ruptura membrana timpánica.

Complicaciones OMA

Intratemporales

• Mastoiditis

• Parálisis facial

• Laberintitis

• Perdida audición

• Petrositis

Extratemporales

• Absceso epidural, subdural o cerebral

• Meningitis

• Trombosis del seno lateral

Manejo quirúrgico

• Episodios recurrentes de OMA y derrame persistente se sugiere miringotomia: solo para aliviar dolor intratable, acelerar resolución infección

Mastoiditis

Mastoiditis

• Mastoides: porción del hueso petroso temporal que se encuentra superior a cavidad oído medio.

• Tiene un sistema de células llenas de aire.

• Antro: sirve como canal abierto entre oído medio y células aéreas mastoideas.

• Por ende la mayoría de los casos de OMA están asociados con algún grado de inflamación o infección de mastoides.

Epidemiologia

• Era preATB: aproximadamente el 20% de las OMA ocasionaban mastoiditis.

• Actualmente con ATB menos del 0,5% la desarrollan.

Patogénesis

• Al nacimiento las células mastoideas consisten en células simple conectada al oído medio por pequeño canal.

• Neumatización puede durar hasta al menos 2 años.

• Esta relacionada con estructuras contiguas: fosa craneal posterior fosa craneal media, seno lateral, canal del nervio facial.

• Puede ocurrir a cualquier edad y puede ser particularmente severa en adultos mayores

Mastoiditis • Infección del oído medio

• Hiperemia y edema mucosa que recubre células aéreas.

• Se acumula exudado, primero claro y luego purulento.

• Aumenta presión del exudado sobre trabéculas óseas.

• Necrosis.

• Cavidades abscedadas.

Manifestaciones clínicas

• Habitualmente acompañada por infección aguda de oído medio con los síntomas de estos en primer lugar.

• Luego edema, eritema y sensibilidad sobre hueso mastoides.

• Secreción purulenta de la membrana timpánica si se perfora.

Imágenes

• TC: perdida de trabeculado óseo en mastoides

• IRM: mas clara para complicaciones: trombosis seno sigmoide, abscesos intracerebrales

Tratamiento

• Siempre requiere internación y comenzar con tratamiento endovenoso

• La acumulación de pus en células mastoideas aumenta presión que puede llevar a la disolución del hueso adyacente

=pronta evacuación para evitar diseminación regional

GRACIAS