osteodistrofia renal ii
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Fisiología metabolismo fosfo Fisiología metabolismo fosfo cálcicocálcico
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Control de PTHControl de PTH
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Niveles de calcitriol y PTH en IRCNiveles de calcitriol y PTH en IRC
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Manifestaciones no esqueléticas Manifestaciones no esqueléticas de la uremia relacionadas con de la uremia relacionadas con
exceso de PTHiexceso de PTHi CerebroCerebro
Anormalidades EEGAnormalidades EEG SNPSNP
↓↓Velocidad conducciónVelocidad conducción CorazónCorazón
↓↓Volumen minutoVolumen minuto HematopoyesisHematopoyesis
Anemia. Anemia. ↓↓ Respuesta a EPO Respuesta a EPO InmunológicoInmunológico
Alteración fagocitosisAlteración fagocitosis EndocrinaEndocrina
Disminución testosteronaDisminución testosterona
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Calcificaciones extraóseasCalcificaciones extraóseas
VascularesVasculares
ValvularesValvulares
Tejidos blandosTejidos blandos
CalcifilaxisCalcifilaxis
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Calcificaciones en la uremiaCalcificaciones en la uremiaFactores de riesgoFactores de riesgo
HipercalcemiaHipercalcemia HiperfosfatemiaHiperfosfatemia Producto fosfo cálcicoProducto fosfo cálcico PTHPTH AnticoagulaciónAnticoagulación InflamaciónInflamación
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Mecanismos de calcificación Mecanismos de calcificación vascularvascular
HiperfosfatemiaHipercalcemia
↑ Depósitos de Ca y P
↑ Genes asociados a formación ósea
Calcificación vascular
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Calcificaciones vascularesCalcificaciones vasculares
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Factores de riesgo cardiovascular Factores de riesgo cardiovascular en la uremiaen la uremia
ClásicosClásicosHTAHTA
DBTDBT
DislipemiaDislipemia
ObesidadObesidad
TabaquismoTabaquismo
SexoSexo
Historia familiarHistoria familiar
No clásicosNo clásicos↑↑ Estrés oxidativoEstrés oxidativo
↑ ↑ HomocisteínaHomocisteína
↑ ↑ Productos de glicosilación Productos de glicosilación finalfinal
↑ ↑ Producto P x CaProducto P x Ca
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Hiperparatiroidismo y anemiaHiperparatiroidismo y anemia
PTHi
↓ Eritropoyesis Fibrosis MO↓ Agregación plaquetaria
Pérdida hemática↓Serie roja
↑ Fragilidad
Hemólisis
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Osteodistrofia renalOsteodistrofia renalClasificación histológicaClasificación histológica
Tipo Descripción Patogénesis Frecia.
Osteítis fibrosa
Aumento de remodelado, resorción y formación
Hiperparatiroidismo secundario
50 %
Osteomalacia
Defecto mineralización. Aumento osteoide
Depósito de aluminio
7 %
Enfermedad mixta
Leve aumento remodelamiento
16 %
Enfermedad adinámica
Superficie ósea hipocelular Supresión PTH 27 %
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Osteítis fibrosaOsteítis fibrosa
Causa: Secundaria a hiperparatiroidismoCausa: Secundaria a hiperparatiroidismo Alto recambioAlto recambio Fibrosis medular causada por activación de células Fibrosis medular causada por activación de células
mesenquimáticas que se diferencian en células tipo mesenquimáticas que se diferencian en células tipo fibroblastos.fibroblastos.
Aumento del remodelado: mayor formación y resorción óseas.Aumento del remodelado: mayor formación y resorción óseas.
ClínicaClínica Dolores óseos y articularesDolores óseos y articulares Prurito. Lesiones cutáneas por rascadoPrurito. Lesiones cutáneas por rascado Calcificaciones metastáticasCalcificaciones metastáticas Rx manos: resorción subperiostio. Erosión falanges distales.Rx manos: resorción subperiostio. Erosión falanges distales. Rx cráneo. “sal y pimienta”Rx cráneo. “sal y pimienta”
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OsteomalaciaOsteomalacia
Causa: intoxicación con aluminio u otros metales pesados Causa: intoxicación con aluminio u otros metales pesados (ej hierro)(ej hierro)
Bajo recambio.Bajo recambio. Defecto en la mineralización y acumulación de osteoideDefecto en la mineralización y acumulación de osteoide Inhibición de la función de osteoclastosInhibición de la función de osteoclastos
ClínicaClínica Deformaciones óseas.Deformaciones óseas. Dolores óseosDolores óseos Fracturas costalesFracturas costales
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Enfermedad ósea adinámicaEnfermedad ósea adinámica
Causa: Excesiva inhibición de PTHi (altas dosis de calcitriol Causa: Excesiva inhibición de PTHi (altas dosis de calcitriol y calcio)y calcio)
Bajo recambioBajo recambio Disminución de la captación de calcio por el hueso. Es más Disminución de la captación de calcio por el hueso. Es más
frecuente la presencia de hipercalcemia. frecuente la presencia de hipercalcemia. Gralte en diabéticos, mujeres y pacientes añososGralte en diabéticos, mujeres y pacientes añosos Osteopenia con microfracturas. Disminución de DMO.Osteopenia con microfracturas. Disminución de DMO.
ClínicaClínica Calcificaciones vascularesCalcificaciones vasculares MicrofracturasMicrofracturas
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DiagnósticoDiagnóstico
Dosaje de PTHiDosaje de PTHi
Medición Ca, P, FALMedición Ca, P, FAL
Dosaje de aluminio plasmático ( Toxicidad > 30 ug/l). Test Dosaje de aluminio plasmático ( Toxicidad > 30 ug/l). Test de deferoxaminade deferoxamina
Rx de manos, clavículas y tóraxRx de manos, clavículas y tórax
Biopsia ósea. Marcación con tetraciclinasBiopsia ósea. Marcación con tetraciclinas
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Objetivos terapéuticosObjetivos terapéuticos
Calcemia 8.4- 9.5 mg%Calcemia 8.4- 9.5 mg%
Fosfatemia 4.5-5.5 mg%Fosfatemia 4.5-5.5 mg%
Producto fosfo-cálcico < 55Producto fosfo-cálcico < 55
PTHi según estadio de insuficiencia renalPTHi según estadio de insuficiencia renalEstadio 3Estadio 3 35-70 pg/ml35-70 pg/ml
Estadio 4Estadio 4 70- 110 pg/ml70- 110 pg/ml
Estadio 5Estadio 5 150- 300 pg/ml150- 300 pg/ml
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Osteítis fibrosaOsteítis fibrosaTratamientoTratamiento
1. Médico1. Médico Control hiperfosfatemiaControl hiperfosfatemia Evitar hipocalcemiaEvitar hipocalcemia Vitamina D (calcitriol) oral ó pulsos IV: 1.5- 12 ug/ sem VOVitamina D (calcitriol) oral ó pulsos IV: 1.5- 12 ug/ sem VO Análagos de la vitamina D (Paricalcitol) 0.1- 0.3 ug/kg/sem Análagos de la vitamina D (Paricalcitol) 0.1- 0.3 ug/kg/sem
IVIV Calcimiméticos (cinacalcet): 30- 180 mg/d VOCalcimiméticos (cinacalcet): 30- 180 mg/d VO
2. Quirúrgico2. Quirúrgico
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Mortalidad e hiperfosfatemiaMortalidad e hiperfosfatemia
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HiperfosfatemiaHiperfosfatemiaTratamientoTratamiento
Restricción del P de la dieta (< 1000 mg/d)Restricción del P de la dieta (< 1000 mg/d)
Quelantes del PQuelantes del P
Carbonato/ Acetato de CalcioCarbonato/ Acetato de Calcio
Hidróxido de AluminioHidróxido de Aluminio
SevelamerSevelamer
Diálisis (HD ó DP)Diálisis (HD ó DP)
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ParatiroidectomíaParatiroidectomíaLocalizaciónLocalización
Existe variabilidad en el número de glándulasExiste variabilidad en el número de glándulas
10-15 % glándulas supernumerarias (> de 6): mediastino, 10-15 % glándulas supernumerarias (> de 6): mediastino, timotimo
Identificar las 4 glándulasIdentificar las 4 glándulas
Ecografía de cuelloEcografía de cuello
Centellograma sestamibi (Tc 99)Centellograma sestamibi (Tc 99)
RNM de cuelloRNM de cuello
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ParatiroidectomíaParatiroidectomíaInidicacionesInidicaciones
PTHi > 800 pg/ml, asociados con hipercalcemia o PTHi > 800 pg/ml, asociados con hipercalcemia o hiperfosfatemia refractarias a tratamiento médico.hiperfosfatemia refractarias a tratamiento médico.
Calcifilaxis.Calcifilaxis.
Glándulas > 1 cm de diámetro .Glándulas > 1 cm de diámetro .
Indicaciones relativasIndicaciones relativas
Prurito intratablePrurito intratable
Miopatía no explicada por otra causaMiopatía no explicada por otra causa
Anemia resistente a EPO?Anemia resistente a EPO?
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ParatiroidectomíaParatiroidectomíaProcedimientos quirúrgicosProcedimientos quirúrgicos
Paratiroidectomía subtotalParatiroidectomía subtotal
Paratiroidectomía total con autotrasplante en región antebraquialParatiroidectomía total con autotrasplante en región antebraquialVentajasVentajas Permite un fácil acceso al tejido implantado en Permite un fácil acceso al tejido implantado en
caso de recidivacaso de recidiva
Paratiroidectomía totalParatiroidectomía totalDesventajasDesventajas Desarrollo de enfermedad ósea adinámicaDesarrollo de enfermedad ósea adinámica
Uso permanente de calcio y vitamina DUso permanente de calcio y vitamina D
Alcoholización de las glándulasAlcoholización de las glándulasDesventajasDesventajas Alta morbilidadAlta morbilidad
Sólo para casos con 1 glándula hiperplásicaSólo para casos con 1 glándula hiperplásicaAlto porcentaje de recidivaAlto porcentaje de recidiva
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Enfermedad ósea adinámicaEnfermedad ósea adinámicaTratamientoTratamiento
Objetivo: estimular la secreción de PTHiObjetivo: estimular la secreción de PTHi
Reducir aporte de quelantesReducir aporte de quelantes
Suspender aporte de vitamina DSuspender aporte de vitamina D
Utilizar baño de diálisis con baja concentración de Utilizar baño de diálisis con baja concentración de calciocalcio
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OsteomalaciaOsteomalaciaTratamientoTratamiento
Objetivo: remosión de aluminio plasmáticoObjetivo: remosión de aluminio plasmático
Suspender aporte de AlSuspender aporte de Al
Deferoxamina 5 mg/kg/ semDeferoxamina 5 mg/kg/ sem
![Page 27: Osteodistrofia Renal II](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052303/5571f1fd49795947648bef4f/html5/thumbnails/27.jpg)
Consecuencias alteración Consecuencias alteración metabolismo fosfo cálcicometabolismo fosfo cálcico