nutrición en el niño con sepsis grave
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Nutrición en el niño con sepsis graveJAIME FÁREZ UCIP
Introducción
Son un grupo de pacientes que con frecuencia plantean problemas complejos y multidisciplinarios La nutrición como pieza clave de su terapéutica.
El apoyo nutricional forma de establecer un entorno apropiado donde la recuperación sea
posible con el mínimo coste para el organismo.
Los objetivos:
Impedir el desarrollo de la malnutrición secundaria al ayuno prolongado tras la agresión
Preservar la estructura y función orgánicas evitando la movilización de las proteínas estructurales
Proporcionar sustrato adecuado para que puedan tener lugar las reacciones fisiológicas.
En los niños se produce Mayor liberación de catecolaminas, corticoides, hormona de
crecimiento y glucagón que en los adultos Menor secreción de insulina y por consiguiente, mayor
hiperglucemia y acidosis láctica. Las diferencias mayores cuanto menor es la edad, de manera
que los pacientes de más edad exhiben una respuesta más breve, menos adrenérgica pero con más glucocorticoides.
Particularidades fisiopatológicas y metabólicas En la sepsis, el desencadenante de la agresión es la acción directa de
los gérmenes microbianos la de sus productos derivados (exo-endotoxinas).
Provocan una reacción compleja modulada por mediadores consistente en: Respuesta endocrina neuro-hipofisaria con incrementos del ACTH,
cortisol, catecolaminas, ADH, glucagon y descenso de la hGH y de la IGF-1;
La acción de la insulina suele estar disminuida, pero sus niveles plasmáticos pueden estar altos, normales o bajos
Liberación de citocinas y otros factores de la inflamación desde el sistema inmune (linfocitos, monocitos, macrófagos) con aumentos de los TNF, IL-1, IL-2, IL-6, responsables en gran medida del mantenimiento de la alteración metabólica.
Entre las diversas citocinas, los niveles muy elevados de TNF se han relacionado con la tendencia hacia el SDMO en estos pacientes.
En la sepsis fulminante-shock séptico
En sus fases iniciales (fase ebb) existe un compromiso vital: hemodinámico, respiratorio. En esta fase, la prioridad del tratamiento es el intensivo específico para cada situación clínica alterada.
En la fase flow, la alteración metabólico-inflamatoria alcanza su
máxima expresión y es en esta donde la nutrición adquiere su máximo valor.
Metabolismo energético En Adultos la sepsis aguda genera incrementos en el consumo
energético entre un 40-50% por sobre el GEB. En estudios efectuados en niños con sepsis grave, no se
encontraron diferencias significativas en su CE con respecto a otros pacientes críticos enfermos por otras causas.
En todos se produce un incremento menos intenso que en los adultos y de menor duración (24 horas), pasadas las cuales sus valores dependen de otros factores Situación clínica (fiebre, taquicardia, acidosis, etc.) Asistencia intensiva (ventilación mecánica, fármacos inotrópicos,
sedación y relajación muscular, etc.).
Algunos de estos factores Incrementan el consumo energético (taquicardia, inotrópicos. etc.) Reducen (sedación, ventilación mecánica, etc.)
Para conocer el verdadero valor del CE es recomendable su medición mediante calorimetría indirecta. Las fórmulas antropométricas (Schoffíel) sobrestiman el CE real.
La calorimetría indirecta (CI) mide el cociente respiratorio al que debemos mantener en valores más cercanos a la normalidad (0,82- 0,87) Si asciende, indica sobrecarga de aporte energético o
tendencia a falla multiorgánico.
En los pacientes sépticos, la hipertermia incrementa el consumo energético, al aumentar su ritmo metabólico.
La causa de la fiebre obedece a una activación del centro termorregulador mediante mediadores como la IL-1, así como a la aceleración del recambio proteico que utiliza gran cantidad de ADP
Metabolismo proteico
El recambio proteico en la sépsis está aumentado: Incremento de la síntesis y la degradación de proteicas
Balance neto negativo (proteólisis celular)
El objetivo de la proteolisis es producir un incremento de los AA plasmáticos que proporcionen:
Elementos para la reparación de las heridas y la activación del sistema inmunológico.
Precursores para la intensa actividad neoglucogénica que tiene lugar esencialmente en el hígado y que sumistra glucosa para los tejidos dependientes (SNC y sistema inmunitario).
Oferta de AA de cadena ramificada (AACR) que son oxidados en el músculo actuando como fuente energética alternativa a la glucosa.
No todas las proteínas son igualmente afectadas por la aceleración del ritmo metabólico
Existen tres tipos de proteína que responden de diferentes maneras en el estrés, implicándose más directamente cuanto mas rápido sea su recambio: reactantes de fase aguda enzimas e inmunoglobulinas proteínas musculares.
El resultado de esta situación es un incremento de la concentración de AA en plasma.
EL músculo presenta una situación de déficit energético: Incapaz de utilizar glucosa, pese a hiperinsulinemia Tampoco puede utilizar cuerpos cetónicos (cetogénesis inhibida
durante el estrés) Esto condiciona la respuesta muscular de proteólisis: que al
liberar los AA, se los oferta al músculo, oxida con preferencia los AACR (valina, leucina e isoleucina) para cubrir su déficit energético, dona los grupos amino de los mismos para la síntesis de Alanina a partir del piruvato.
En el plasma existe una elevación de los AA no metabolizados o producidos por el músculo (prolina, alanina, glicina y fenilalanina) y disminución de los AACR.
Los AA resultantes son captados por hígado y utilizados en la producción de glucosa.
Si el proceso avanza, en pacientes sépticos, la capacidad de captación disminuye con elevación de su concentración en plasma.
La glutamina constituye el 61% del pool intracelular de AA del músculo
Los AACR son utilizados preferentemente para la síntesis de alanina y glutamina, más que para la producción de energía.
La glutamina no es un AA esencial, se considerada esencial para células con elevados índices de división (linfocitos, macrófagos y enterocitos) donde actúa como combustible.
Da lugar a la caída de la concentración intracelular de glutamina que se relaciona con la mortalidad en pacientes sépticos.
La glutamina también Interviene en la reparación de los tejidos dañados Se comporta como donante de NH3 para la acidificación en el túbulo
renal en la sepsis.
Su disminución en el organismo
Alteración funcional que afecta al intestino, con alteración de la barrera intestinal, facilitando la translocación de bacterias y endotoxinas al sistema circulatorio, favoreciendo la infección endógena.
Funciones de los AACR:
Su demanda es superior en relación a otros AA.
Tienen efectos limitantes (disminución de su oferta interfiere la respuesta).
El músculo oxida importantes cantidades de AACR.
La utilización del amonio liberado en su degradación para sintetizar alanina desde piruvato proporciona importantes cantidades de sustrato neoglucogénico para el hígado.
Parece recomendable la administración de AACR durante el estrés severo por: La leucina, parecen promover la síntesis proteica, mientras valina e
isoleucina parecen tener poca influencia. Podría disminuir la destrucción acelerada de la masa proteica
muscular. Su perdida en el proceso degradativo-oxidativo es mayor que la del
resto de AA. Puede existir una demanda elevada en otros tejidos. Su administración corrige la relación AA Aromáticos/AAR reduciendo
el riesgo de encefalopatía en la sepsis.
Es difícil valorar la eficacia de los AACR
Heterogeneidad de los estudios realizados y a las dificultades inherentes al complejo tratamiento de este tipo de enfermos.
No se ha comunicado una mejora en la tasa de mortalidad o
morbilidad
Parecen existir razones teóricas que favorecen su indicación.
La utilización específica de los AACR y de la glutamina (inmunonutrición e inmunomodulación)
Buscan obtener una mejor respuesta inmunológica y de defensa contra la infección
Se ha propuesto suplementar con arginina a los pacientes con estrés, fundamentados en que la relación AA Esenciales/AA No Esenciales en esta situación en el adulto es similar a la del niño.
Si el proceso no se corrige:
La proteólisis extrema + toxinas bacterianas + intensa alteración metabólica concomitante
Bloquea el metabolismo celular, deteriorando su actividad funciona
Favorece el desencadenamiento de un síndrome de disfunción multiorganica
Metabolismo hidrocarbonado Existe una importante neoglucogénesis con hiperglicemia
secundaria que no se inhibe mediante la administración de glucosa exógena.
La alteración es proporcional al grado de agresión Las concentraciones de insulina están elevadas debido al aumento
de hormonas contrarreguladoras (corticoides, glucagon y catecolaminas) junto a resistencia periférica a la insulina (músculo y tejido adiposo).
La hiperglicemia resulta de la sobreproducción mas que de la disminución en su consumo.
La administración de insulina puede mejorar en parte la utilización de la glucosa y puede reducir parcialmente sus niveles elevados, sin influir sobre la oxidación de la misma, potenciando, sin embargo, la esteatosis hepática.
Las fuentes de donde procede la glucosa son las siguientes:
La zona lesionada utiliza más glucosa que las zonas sanas, pero no más oxígeno, metabolizando la glucosa vía anaerobia y produciendo lactato; este hecho es compatible con la actividad metabólica del tejido conjuntivo (fibroblastos, macrófagos, leucocitos, etc.) cuya principal actividad es glicolítica.
El lactato producido es captado por el hígado para resintetizar glucosa (30%) este proceso requiere energía, que es extraída de la oxidación de la grasa y contribuye a la producción de calor.
El glicerol, lactato, piruvato y los AA (alanina) liberados durante la proteólisis muscular, constituyen la segunda fuente de nueva glucosa y es el estímulo hormonal que sigue al estrés el que incrementa la neoglucogénesis.
La utilización de la alanina como precursora de glucosa es paralela a la excreción de urea, esta pérdida de nitrógeno, es un índice del grado de producción de glucosa por el hígado.
La disponibilidad de piruvato, es un factor limitante para la liberación de alanina desde el músculo Piruvato + NH3 = alanina.
El intestino toma la glutamina para su transformación en alanina.
Así se obtiene un incremento en la producción de glucosa mediante neoglucogénesis desde los precursores de 3 átomos de carbono y AA y sirve a los tejidos prioritarios (heridas y SNC) dejando al resto fundamentalmente a expensas de la energía procedente de las grasas (músculo, corazón, hígado).
Metabolismo lipídico
Son el sustrato energético de oxidación preferente en la sepsis, generando un cociente respiratorio de 0,8, que indica
Incremento de la oxidación de la grasa
Descenso de lipogénesis o ambos a la vez
Todo esto pese a recibir dietas hipercalóricas así como a existir un marcado incremento de la neoglucogénesis hepática.
Se mantiene durante toda la fase hipermetabólica y dura unos días hasta que comienza la recuperación
Normalización de los niveles de hormonas reguladoras y otros factores circulantes
Incrementa la sensibilidad a la insulina
Aumenta la capacidad de oxidar glucosa y disminuye la oxidación de la grasa.
La Calorimetría indirecta (CI) muestran que durante la respuesta a la agresión 75% del gasto calórico se realiza a expensas de la grasa 50% se quema en el músculo
Durante las fases ebb y flow existe una aumentada oxidación de grasa que no se suprime por la infusión de glucosa como ocurre en sujetos normales sometidos a ayuno.
Grandres cantidades de glucosa reducirían el incremento de la oxidación grasa
Sin embargo produce lipogénesis con aumento de triglicéridos en el hígado y desviación de ácidos grasos hacia la reesterificación produciéndose su depósito hepático y posterior hígado graso.
Esta situación se mantiene de forma característica hasta situaciones preterminales.
La movilización de los ácidos grasos libres desde los depósitos de triglicéridos es controlada por el balance entre las sustancias adrenérgicas y la insulina la hipersecreción de catecolaminas y glucagón inhiben los efectos
lipogenicos de la insulina
La movilización de los Acidos grasos libres aumenta su captación hepática aunque no existe aumento de su oxidación
El incremento de los triglieridos en plasma es dada por la reducción de la actividad de la lipoproteinlipasa muscular que reduce su captación
Esta situación en circunstancias normales da lugar a una intensa formación de cuerpos cetónicos mediante betaoxidación, pero esto no ocurre en la sepsis donde existe un fallo en la cetogénesis.
Los Acidos Grasos Libres captados por el hígado y no sometidos a oxidación son reesterificados nuevamente a Trigliceridos cerrándose un ciclo “inútil” Movilización Transporte desde la periferia Captación hepática Resintetización Transporte a los depósitos.
Esta actividad sugiere un desequilibrio entre liberación y consumo El ritmo de utilización por tejido periférico (músculo especialmente)
es alto (30- 40% de los AGL liberados son oxidados) La elevada oferta de AGL circulantes supera a la demanda y parte de
ellos son reesterificados. En la fase hipermetabólica el metabolismo de la grasa está
incrementado en todos los aspectos, excepto en la producción de cuerpos cetónicos (disminuido por incremento de la reesterificación hepática).
Las limitaciones en la oxidación de los AG y sobre la base de que la deplección de carnitina en niños pretérmino y en pacientes bajo condiciones de NPT resulta en un cuadro similar que mejora con su administración, proporcionan el fundamento para pensar que su administración podría ser potencialmente útil en estos casos.
La carnitina:
Facilita el transporte de AGL al interior del citosol mitocondrial
La eliminación de los depósitos de lípidos hepáticos especialmente tras la sobrecarga de glucosa,
Estimula la cetogenésis y el uso periférico de los cuerpos cetónicos
Aunque el ser humano puede sintetizarla Disminuida en los niños enfermos e incluso el recién nacido puede
carecer de ella, Constituyendo un factor limitante en la utilización de la grasa en
estos pacientes.
La utilización de los triglicéridos de cadena media (MCT), los cuales no precisan del sistema carnitina para ser oxidados y la de los triglicéridos estructurados, representan alternativas para mejorar la utilización de la grasa en estos enfermos.
Metabolismo de los micronutrientes
Existen niveles plasmáticos descendidos de hierro y de zinc por aumento de su captación hepática. Los de cobre están aumentados por incremento de la ceruloplasmina.
Programación de la nutrición
Aportes energéticos
El paciente séptico en situación crítica precisa de un apoyo metabólico especial.
Diferencias entre apoyo nutricional y apoyo metabólico
Apoyo nutricional clásico Apoyo metabólico especial
Situación metabólica Malnutrición Hipermetabolismo
Situación clínica inanición - ayuno Estrés metabólico
Objetivo Reestablecer la función orgánica y masa corporal
Preservar la estructura y función orgánica e impedir la limitación del sustrato
Combustible Glucosa GR <1 Mixto < 1
La cantidad de calorías que debe recibir varían de acuerdo a sus datos antropométricos (edad, talla, estado de nutrición) intensidad y duración del estrés tratamiento intensivo al que esté sometido (ventilación mecánica,
sedación, relajación, etc.). El método ideal para conocer el gasto energético (GE) es la
calorimetría indirecta De no disponer de calorímetro se aplican fórmulas
antropométricas para su cálculo Estas sobrestiman las demandas
La programación de aportes energéticos deben contemplar una relación energía no proteica por gramo de Nitrogeno: 100/1 < 80/1 (casos más graves).
EL exceso de energía se traduce en Un cociente respiratorio elevado (> 1) Lipogénesis con depósito de grasa en el hígado.
Requerimientos medios nutricionales recomendados para niños pequeños con sepsis en situación critica fase flow sometidos a tratamiento intensivo,
datos propios y de la literatura
< 2 años > 2 años
Gasto energético 50 - 55 40 -45
Proteínas 2 – 2,5 1,5 – 2
Hidratos de carbono 5 - 7 5
Lípidos 2 2
Kcal No Proteic/gN2 100/1 - 80/1 100/1 - 80/1
Aportes proteicos
Entre un 15-20% de los aportes energéticos totales deben ser proteínas Aminoácidos: 1,5-2,5 g/kg/día Nitrógeno: 0,24-0,40 g/kg/día.
Se debe reducir el aporte si fallo renal y/o hepático concomitantes
Se debe asumir que estos pacientes permanecerán inicialmente en balance nitrogenado negativo.
El objetivo en las fases iniciales de la sepsis
Proporcionar sustratos destinados a amortiguar la deplección de la masa proteica, el uso de proteína estructural
Incrementar la síntesis de nuevas proteínas (reactantes de fase aguda).
Aportes de carbohidratos La glucosa es el nutriente de elección Capacidad máxima de oxidación
5 mg/kg/min 7,2 g/kg/día.
Se pueden utilizar cantidades algo mas elevadas si se comprueba su tolerancia.
Parte de esta glucosa la aporta la neoglucogénesis endógena No se recomienda aportar más de 5 g/kg/día (20 kcal/kg/día).
La asociación de insulina no es recomendable, ya que su acción sobre la utilización periférica de la glucosa es nula o está alterada
Aportes lipídicos
Los valores más aconsejables oscilan entre el 30- 50% de las necesidades calóricas no proteicas:
1,5-2 g/kg/día
Acido linoleico: 25-100 mg/kg/día (2-4% del total calórico).
Pueden utilizarse pasadas las primeras 24-48 h.
Cuando los niveles de triglicéridos en plasma están aumentados las cifras limites para el aporte de grasas son 250-450 mg/dl.
Se prefiere las emulsiones de soja (Intralipid), administradas de forma continua mejor que intermitente
Dosis de 2-3g/kg/día (0,5-1 g/kg para los RN pretérminos
Una alternativa es el empleo de las mezclas de triglicéridos de cadena media y larga (MCT/LCT) que Proporcionan sustrato energético, ácidos grasos esenciales (LCT), Aprovechan la posibilidad de oxidación directa del MCT sin precisar carnitina
o lipasas Contraindicaciones: acidosis y las hepatopatías severas.
Deben monitorizarse TG AGL Colesterol cuerpos cetónicos en orina niveles de vitamina E
Aportes de los micronutrientes y vitaminas
Se deben dar Zinc por su relación con el balance nitrogenado, se debe monitorizar
sus niveles e incluso suministrarlo de forma empírica en cantidades doble de las necesidades basales
Cobre . Vitamina E por el metabolismo lipídico (4 mg/día) Vitamina C Acido nicotínico Biotina B6 Folatos
Vías de administración de los nutrientes
En los niños con sepsis se mantiene vigente el concepto de utilizar el aparato digestivo como vía de preferencia para el aporte de nutrientes
En los pacientes sépticos no suele haber mayores dificultades para la administración enteral de nutrientes, que se debe iniciar tan pronto sea posible, una vez confirmados el tránsito y la tolerancia digestiva.
Cuando existe intolerancia digestiva parcial o total NPT Nutrición mixta (enteral y parenteral)
Gracias …
