SARAMPIÓN

Es una enfermedad infectocontagiosa viral, que se caracteriza por un cuadro clínico muy típico. A pesar de su letalidad relativamente baja, representa una causa importante de mortalidad infantil, sobre todo en medios sociales bajos y en países en que son deficientes las condiciones higiénicas, nutritivas y sanitarias. Las cifras de morbilidad son muy elevadas por su gran receptividad pero, desde la iniciación de las campañas de inmunización, se está produciendo un acusado descenso, de modo que en breve periodo de tiempo es muy probable que su observación llegue a ser excepcional e incluso se pueda erradicar.

Etiopatogenia

Agente productor. Es un virus ARN de la familia de los Paramixovirus, subfamilia morbillivirus, de un tamaño de 120 a 250 mμ, que es muy sensible al calor y a la luz y resistente a las bajas temperaturas. En su envoltura se encuentran: hemaglutinina responsable de la hemadsorción y hemaglutinación con hematíes de mono y hemolisina, que facilita la penetración del virus ya fijado por las células. A partir de los quince días del contagio, debido a la existencia de un antígeno común en la nucleocápside y envoltura, pueden ponerse de manifiesto los anticuerpos por reacciones de hemaglutinación y fijación del complemento.

Mecanismo patogénico. Después de penetrar por la mucosa conjuntival u orofaríngea, el virus llega al tejido linfoide local y vías respiratorias altas, se replica y produce una viremia inicial, asintomática, entre los días segundo y cuarto después del contagio. Durante ésta, se difunde por los linfáticos y es transportado por los leucocitos a las células del SER del hígado, bazo, pulmón y médula ósea, donde se multiplica produciendo las típicas células de Warthin-Finkeldey (células gigantes con 100 o más núcleos e inclusiones eosinofílicas) las cuales, al necrosarse, lo liberan.

A nivel epitelial, sobre todo de vías respiratorias, hay también células gigantes (unos cinco núcleos). Así se origina la segunda viremia, de mayor intensidad, que tiene lugar a partir del quinto día del contagio, durante la cual el virus se disemina por las vísceras, mucosa respiratoria y piel, pudiendo ser detectado en los órganos linfoides, mucosa del tracto respiratorio, sangre y orina. Entre el noveno y décimo días después del contagio, comienzan a ponerse en marcha los mecanismos inmunológicos inespecíficos: se produce interferón y comienza el descenso de la viremia,

que coincide clínicamente con el inicio del periodo prodrómico; tres o cuatro días después se detectan ya anticuerpos específicos, la viremia disminuye progresivamente y se inicia el periodo eruptivo. Se admite que al reaccionar los anticuerpos con los antígenos virales fijados en las membranas de las células infectadas (piel, mucosas, endotelio vascular), se producen el enantema y el exantema. En la fase de diseminación, el virus llega al SNC, donde excepcionalmente puede permanecer en estado de latencia durante años, dando complicaciones tardías, como la panencefalitis esclerosante de Van Bogaert y Dawson.

Epidemiología

Contagio. La puerta de entrada habitual es la rinofaringe, pero existe la posibilidad de entrada por vía conjuntival. Es casi siempre directo. Contagiosidad. Empieza durante el periodo preexantemático o prodrómico y persiste por término medio hasta cinco días después de brotar el exantema. Receptividad. Es universal. La inmunidad pasiva transmitida por la madre dura seis meses por término medio, de ahí la rareza del sarampión en los primeros meses de vida. Brotes epidémicos. Solían aparecer en las grandes capitales cada dos o tres años pero, a medida que el núcleo de población es menor, están más distanciados. En el momento actual, con el empleo sistemático de la vacunación, son cada vez menos frecuentes en nuestro ambiente, limitándose a pequeños brotes aislados. Antes los brotes epidémicos importantes sucedían en épocas frías (invierno, primavera). Inmunidad. Es sólida y duradera, por lo que el sarampión se padece una vez en la vida. Actualmente, para intentar erradicar el sarampión, se administra una segunda dosis de vacuna triple entre los 3 y 6

años. En la región europea la OMS ha retrasado la fecha de la elimina-

ción del sarampión autóctono hasta el 2010 para lo cual la población sus-

ceptible de mayores de nueve años ha de ser inferior al 5%.

Clínica

El cuadro clínico del sarampión comprende unos periodos muy bien

delimitados (Fig. 6.1.1): tras penetración del virus en el organismo

comienza el periodo de incubación que, por término medio, dura 10 días;

a continuación viene el prodrómico, que dura 3 a 4 días, siguiéndole el

exantemático, de 4 a 6 días; finalmente, hay un último periodo de desca-

mación o declinación, poco manifiesto y de duración variable.

Periodo prodrómico. La fiebre asciende con rapidez y se mantiene

elevada con discretas fluctuaciones, descendiendo al final de esta fase

para elevarse de nuevo antes de iniciarse el exantema. Son frecuentes los

síntomas digestivos, como anorexia, diarrea y dolor abdominal, por la

reacción del tejido linfático abdominal. El catarro oculonasal y de vías

respiratorias altas es muy característico: conjuntivitis con lagrimeo, foto-

fobia, enrojecimiento conjuntival e incluso secreción purulenta, rinitis

(rinorrea, numerosos estornudos), tos seca, molesta, frecuente, irritativa

motivada por laringotraqueítis. En algunos casos la sintomatología larín-

gea es muy manifiesta y da incluso un cuadro de estenosis laríngea (crup

sarampionoso). El aspecto de los ojos, entornados y con lagrimeo, la secre-

ción mucopurulenta nasal y un cierto abotargamiento de la cara, caracte-

rizan en ese momento la “facies sarampionosa” (Fig. 6.1.2). El enantema

facilita el diagnóstico en esta fase: en la mucosa bucal aparecen unas man-

chas rojas, separadas por mucosa sana, visibles sobre todo en el velo

del paladar. Con frecuencia existe una amigdalitis congestiva o de aspecto

pultáceo, pero la manifestación más típica es el signo de Koplik. Surge

en la mucosa de los labios y, sobre todo, en la cara interna de las meji-

llas, en forma de un número variable de manchas blanquecinas, como sal-

picaduras de azúcar, que resaltan sobre la mucosa bucal, enrojecida a su

alrededor. Su valor diagnóstico está limitado por su fugacidad (1-2 días

antes del exantema y 24-48 horas después) y por faltar hasta en el 25%

de los pacientes; porcentaje que parece aumentar, conforme disminuye

la incidencia y la experiencia con esta afección.

Periodo exantemático. La fiebre sube a 39-40 °C y se acentúan las

manifestaciones catarrales previas, con tos seca y persistente. Al mismo

tiempo, aparece el exantema: se inicia en la cara, detrás de los pabello-

nes auriculares, en las alas de la nariz, alrededor de la boca y mentón y

en región interescapular (véase Lámina de color III, Figs. 1 y 2). En tér-

minos generales, el primer día permanece localizado en la cara y cuello,

al día siguiente se extiende al tronco y el tercer día a las extremidades,

respetando las palmas de las manos y plantas de los pies. Es maculopa-

puloso, de elementos al principio no confluentes, de color rojo violado y

un poco elevados, predominando las máculas grandes, como una len-

teja o incluso mayores. A partir del segundo día del exantema la fiebre

desciende, el estado general mejora, disminuyen las manifestaciones de

tipo catarral y se pasa, de una manera progresiva, al periodo de declina-

ción o descamación: desaparece el exantema y se detecta una descama-

ción de tipo furfuráceo (no se descaman manos y pies).

Sarampión atípico. Afecta a niños inmunizados con vacuna de virus

inactivados cuando son infectados por el virus natural, como consecuen-

cia de la alteración de la proteína F por el formaldehído, por lo que no se

forman anticuerpos frente a ella. Periodo de incubación: de igual dura-

ción que en las formas típicas. Periodo prodrómico: fiebre, cefaleas, algias

abdominales y musculares, vómitos y tos. Son muy raras las manchas de

Koplik. Periodo exantemático: el exantema aparece a las 48 ó 72 horas,

se inicia en las partes distales de las extremidades, afecta a palmas y plan-

tas y se extiende durante 3 a 5 días hacia el tronco y a veces alcanza la

cara. Está constituido inicialmente por máculas, posteriormente pápulas

y a veces vesículas o petequias. Las vesículas aparecen aisladas o en gru-

pos sobre una base eritematosa y predominan en el tronco. Las petequias,

cuando existen, se localizan en el tronco y en las extremidades. Puede

adoptar un curso bifásico, inicialmente como un sarampión modificado

(en parcialmente inmunizados) y a las dos semanas brota el exantema del

sarampión atípico. En la radiografía de tórax es frecuente hallar adeno-

patías hiliares y infiltrados difusos. La respuesta inmunológica es supe-

rior a la del sarampión típico.

Complicaciones. Se presentan con mayor frecuencia durante o des-

pués del periodo exantemático y rara vez durante el periodo prodrómico,

debiendo sospecharse siempre que la fiebre persista o reaparezca. A veces

se deben a una acción directa del virus, bien porque esté exacerbada su

virulencia o por la depresión inmunológica transitoria habitual en la enfer-

medad; y otras veces a infecciones sobreañadidas. Son, fundamental-

mente, respiratorias, digestivas y nerviosas (Cuadro 6.1.1).

Diagnóstico

Puede ser clínico gracias a la sintomatología característica. El hemo-

grama presenta, sobre todo al iniciarse el exantema, leucopenia con lin-

focitosis y disminución o desaparición de los eosinófilos. Durante el

periodo prodrómico cabe encontrar células gigantes y multinucleadas en

el moco nasal, y en el sedimento urinario durante todo el curso de la enfer-

medad, pero este hallazgo no es totalmente específico, ya que aparecen

también en otras enfermedades virales e incluso en el curso de algunas

vacunaciones. Actualmente es muy conveniente el estudio virológico con

IgM específica (muestra de sangre obtenida entre el 4º y 11º días después

de la aparición del exantema, para evitar falsos negativos). Para cono-

cer el tipo de virus se hará cultivo a partir de la orina dentro de los ocho

días desde la detección del exantema. La radiografía del tórax muestra, a

menudo, las alteraciones propias del “pulmón sarampionoso”: hilios den-

sos con refuerzo de la trama e imágenes hiliofugales, que no deben ser

confundidas con una complicación respiratoria.

Diagnóstico diferencial. Aunque en los casos típicos el sarampión

se manifiesta con un cuadro clínico muy característico, existen numero-

sas posibilidades de confusión, en especial con virosis respiratorias y

exantemas maculopapulosos, con los que se establece un más amplio diag-

nóstico diferencial en el capítulo 6.2. En la escarlatina el exantema es

muy confluente, de color escarlata, micropapuloso; se inicia en los plie-

gues y termina con descamación laminar, evidente en manos y pies.

Pronóstico. La mortalidad global está en alrededor de 1/10.000 en

circunstancias normales, pero en países subdesarrollados, en lactantes y

en niños malnutridos, asciende hasta el 2-5%. Son factores pronósticos

desfavorables: edad inferior a un año, inmunodeficiencia, malnutrición,

hacinamiento, malas condiciones de higiene, asociación con tos ferina,

gripe y otras virosis respiratorias y antecedentes de raquitismo, tubercu-

losis, mucoviscidosis, broncopatías crónicas y cardiopatías. En general,

en ausencia de factores agravantes, las complicaciones respiratorias res-

ponden favorablemente al tratamiento, pero queda el riesgo de la ence-

falitis.

Profilaxis y tratamiento

Para la prevención el aislamiento es poco eficaz, porque la máxima

contagiosidad corresponde al periodo prodrómico o catarral; no obstante,

siempre se procurará evitar el contagio de los lactantes y de los niños

mayores no vacunados. La profilaxis de disposición se puede realizar

mediante una inmunización pasiva con inmunoglobulinas (gammaglobu-

lina estándar): administrada a dosis suficientes antes del contagio, con-

fiere una inmunidad que dura aproximadamente un mes; si la adminis-

tración se hace entre el primero y el quinto días después del contagio,

se consigue la seroprevención (dosis de 0,25 mL/kg) o la seroatenuación

del sarampión (0,06 mL/kg); en este caso, el periodo de incubación se

prolonga y el cuadro clínico se atenúa, con aparición de un exantema atí-

pico y leve. La profilaxis activa cuenta actualmente con la vacuna de virus

vivo atenuado, administrada a los 15 meses de edad en forma de vacuna-

ción triple vírica y repetida a los 3-6 años (véase cap. 5.4).

Para el tratamiento, es conveniente una cuidadosa higiene de la piel

y orificios (ojos, nariz y boca). Si la conjuntivitis es importante, se harán

instilaciones con colirios antibióticos. Tratamiento sintomático: si la fie-

bre es muy elevada se dará paracetamol o ibuprofeno; si la tos es intensa

será calmada con antitusígenos y expectorantes con los cuidados habi-

tuales. Los antibióticos como medida profiláctica no deben ser rutinarios.

Indicaciones de la antibioterapia profiláctica: edad inferior a dos años,

antecedentes de neumonías recidivantes u otitis supuradas de repetición,

inmunodeficiencia y otras enfermedades (malnutrición, raquitismo, tuber-

culosis) que agravan el pronóstico. Las complicaciones serán tratadas de

acuerdo con su naturaleza. Indicaciones de hospitalización: dificultades

para la alimentación en el lactante, diarrea grave, aparición de signos de

deshidratación, estridor laríngeo y otros signos de dificultad respiratoria,

convulsiones y otros síntomas neurológicos, malnutrición grave y ate-

nuación anormal del exantema, coincidiendo con mal estado general.

RUBÉOLA

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda viral, cuyo cuadro clí-

nico de modo esquemático semeja el de un sarampión atenuado. Por ello,

entre otros nombres se conoce también como sarampión alemán.

Etiopatogenia y epidemiología

El agente etiológico es un virus filtrable tipo ARN, de la familia Toga-

viridae, género rubivirus. Mide entre 150 y 200 mμ aunque, dado su acu-

sado pleomorfismo, no es uniforme su tamaño. El mecanismo patogénico

es semejante al del sarampión: el virus llega a la rinofaringe a través de

las gotitas expectoradas, se multiplica y pasa a la sangre (fase de primera

viremia) para localizarse en el tejido linfático, donde produce una intensa

reacción hiperplásica; en el interior de las células linfoides se multiplica

hasta la destrucción celular, con lo que pasa de nuevo a la sangre (segunda

viremia), donde se puede aislar a partir del octavo a décimo días de incu-

bación. Frente a esta difusión del virus, el organismo se defiende produ-

ciendo anticuerpos antivirales, que provocan la destrucción y eliminación

del virus por los órganos linfáticos (hipertrofia ganglionar), por la piel

(exantema) y por las mucosas de nariz y faringe (enantema). El contagio

es siempre directo, transmitiéndose por vía rinofaríngea a través de las

gotitas expectoradas. La contagiosidad empieza dos o tres días antes de la

aparición del exantema, es máxima cuando éste aparece y disminuye luego

paulatinamente. El virus ha podido ser aislado de la faringe hasta dos sema-

nas después del inicio del brote exantemático. También son contagiosos

los enfermos con rubéola inaparente, es decir, sin exantema. Los RN y lac-

tantes afectos de rubéola congénita son una fuente importante de conta-

gio, ya que el virus se elimina por la nariz, heces y orina hasta 12 meses

después del nacimiento. La inmunidad dura toda la vida.

Sintomatología

Los periodos son menos marcados (Fig. 6.1.3). El de incubación es

asintomático y dura, por término medio, 16 días, aunque puede oscilar

(14 a 21 días).

Periodo prodrómico. Breve, de 24 a 48 horas; rara vez más pro-

longado. Los síntomas son tan fugaces que a veces pasan desapercibidos:

puede haber fiebre (siempre discreta), un catarro ligero de vías respira-

torias, que provoca estornudos y conjuntivitis de moderada intensidad.

Las manifestaciones de enantema son más raras; sin embargo, poco antes

de la aparición del exantema se suelen apreciar, en el velo del paladar,

pequeñas manchas de aspecto rojo o bien petequial denominadas pun-

tos de Forcheimer. Más características son las adenitis (retroauricular,

cervical posterior, suboccipital).

Periodo exantemático. Se caracteriza por la siguiente tríada sinto-

mática: fiebre, exantema e hipertrofia ganglionar, surgiendo la mayor

parte de las veces de forma súbita. La fiebre suele ser ligera, alrededor de

38 °C, y de corta duración. El exantema es morbiliforme: empieza por

detrás de los pabellones auriculares y cara, extendiéndose rápidamente a

todo el cuerpo, con predominio en el tronco (véase Lámina de color III,

Fig. 3). Está constituido por pequeñas maculopápulas circulares u ovales

de contornos regulares, de color más pálido que en el sarampión y menos

prominentes y confluentes, por lo que la piel sana intermedia es abun-

dante, salvo en las mejillas donde, generalmente, los elementos conflu-

yen, desapareciendo en dos o tres días. A menudo evoluciona de forma

escalonada de modo que, cuando desaparece de la cara, surge en el tronco,

y cuando se atenúa en éste, aparece en las extremidades. Ello explica que,

si el niño es visto al segundo o tercer día de la enfermedad, parezca que

la cara ha sido respetada. Es característica la hipertrofia ganglionar o signo

de Theodor, con la localización citada antes, pero que no se limita a la

región cervical, sino que es generalizada, afectándose las cadenas linfá-

ticas axilares, epitrocleares e inguinales. El periodo de descamación es

muy poco importante o falta.

Diagnóstico. Entre las pruebas de laboratorio, es característica la leu-

copenia inicial, con elevación del número de células plasmáticas y, en

algunos casos, linfocitos anormales, parecidos a los encontrados en la

mononucleosis infecciosa. El factor reumatoide es positivo muchas veces.

La demostración de anticuerpos séricos neutralizantes, que aparecen uno

o dos días después de brotar el exantema, permite el diagnóstico de segu-

ridad, incluso en las formas inaparentes, sin exantema.

Diagnóstico diferencial. En la fase exantemática se plantea con algu-

nas afecciones acompañadas de exantema maculopapuloso. Sobre la dife-

renciación con el sarampión, véase la Figura 6.1.4. La mononucleosis

infecciosa presenta a veces una erupción semejante a la rubeólica, así

como hipertrofia de los ganglios linfáticos pero, aparte otros síntomas,

ayuda a esclarecer las dudas el estudio hematológico. Para más datos,

véase el capítulo 6.2.

Pronóstico y complicaciones. Si se exceptúa la rubéola congénita,

en la infancia tiene un pronóstico excelente y cura sin dejar secuela alguna.

Los casos mortales son excepcionales y debidos generalmente a encefa-

litis, que aparece con una frecuencia de 1 por cada 6.000 casos y es una

de las menos graves. La artritis es la más frecuente de las complicacio-

nes: afecta de preferencia a las articulaciones pequeñas, en forma mono

o poliarticular, es más destacada en adultos jóvenes y del sexo feme-

nino y remite de forma espontánea y total en el espacio de 5 a 10 días. La

púrpura rubeólica postinfecciosa se presenta ocasionalmente: casi siem-

pre es trombocitopénica y de corta duración. Recientemente se ha rela-

cionado el virus de la rubéola con el síndrome FHU, que consiste en una

iridociclitis crónica generalmente unilateral, acompañada de heterocro-

mía o atrofia de iris, precipitados corneales de queratina y/o catarata.

Profilaxis y tratamiento

Las medidas de aislamiento serán rigurosas en las embarazadas durante

el primer trimestre. La inmunización pasiva mediante gammaglobulina

no es tan eficaz como en el sarampión. Se ha comprobado que, con una

dosis de 20 mL de gammaglobulina, se reduce la frecuencia de la enfer-

medad exantemática, pero no se evita con toda seguridad la fase virémica

de la infección y el consiguiente riesgo de transmisión del virus al embrión.

La gammaglobulina hiperinmune obtiene mejores resultados. La inmu-

nización activa mediante vacuna es la solución más adecuada, utilizando

la vacuna triple vírica (véase cap. 5.4). El tratamiento es sintomático. La

amantadina ha mostrado alguna eficacia. En las complicaciones se ins-

taurará el tratamiento oportuno.

RUBÉOLA CONGÉNITA

La rubéola materna provoca en la fase de viremia una infección de

las vellosidades coriales o de la placenta, desde donde se produce una

viremia fetal con generalización a todos los tejidos. El virus se ha podido

aislar de numerosos órganos del feto y RN: saliva, heces, orina, hígado,

cristalino, pulmón, corazón, etc., lo que demuestra la difusión que alcanza

en el embrión y justifica la polimorfa sintomatología. La frecuencia de

rubéola congénita en caso de infección materna es variable según el

momento en que se produce la infección: cuando ocurre en las ocho pri-

meras semanas de gestación se eleva al 80%; entre las semanas 13 y 20

disminuye al 16% y, a partir de las 20 semanas de gestación, ya no se pre-

senta rubéola congénita. Estas diferencias se deben a que, en el primer

trimestre, existe inmadurez de las células fetales y, a partir del segundo

trimestre, el feto adquiere mayor competencia inmunológica, de modo

que la infección padecida en los tres primeros meses, además de mal-

formaciones, interfiere en el proceso de maduración inmunológica, per-

mite que se produzca la infección fetal crónica y la eliminación persis-

tente del virus, incluso durante un año, a pesar de existir anticuerpos

séricos específicos. Algunas manifestaciones, como las cataratas, no están

presentes en el momento del nacimiento, sino que se instauran y desarro-

llan más tarde, quizás favorecidas por la interacción de otros factores,

como infecciones, oxigenoterapia o antibióticos.

Clínica de la rubéola congénita

Malformaciones congénitas. Conserva toda su importancia la aso-

ciación de cataratas, microcefalia, sordera y cardiopatía congénita (sín-

drome de Gregg). La presencia de una u otra malformación depende, fun-

damentalmente, de la edad del embrión en el momento de padecer el

contagio. Entre las malformaciones cardiacas, ocupan un lugar destacado

la estenosis pulmonar, la persistencia del conducto arterioso y los defec-

tos septales. Las cataratas son, a menudo, visibles al simple examen clí-

nico, pero pueden aparecer después del periodo neonatal. La sordera, grave

o leve, uni o bilateral, es la más constante de las anormalidades; puede

observarse como manifestación única, es permanente y de carácter senso-

rial, por lesión del órgano de Corti. La microcefalia es más o menos acu-

sada y se acompaña con frecuencia de retraso mental. Se ha descrito tam-

bién una asociación poco frecuente del síndrome de la rubéola congénita

con hidranencefalia. Otras manifestaciones se exponen en la Figura 6.1.5.

Una manifestación tardía frecuente puede ser la diabetes mellitus tipo 1.

En algunos casos se han detectado anticuerpos contra las células de los

islotes pancreáticos por lo que algunos de estos pacientes podrían desarro-

llar la enfermedad más adelante. Su presencia se ha asociado con un sig-

nificativo incremento del HLA-DR3 y descenso de los HLA-DR2.

Diagnóstico de la rubéola congénita

Orientan los datos clínicos, concretamente la presencia completa del

síndrome de Gregg: catarata, microcefalia, sordera y cardiopatía congé-

nita. Menos orientativo es el síndrome incompleto formado por uno o dos

síntomas clásicos asociados o no a otras malformaciones o manifestacio-

nes viscerales. Gran valor tienen los datos anamnésicos; la madre, antes

del embarazo, no había padecido la rubéola, pero padeció una enferme-

dad exantemática durante los primeros meses de gestación; este hecho

coincide muchas veces con una epidemia de rubéola en la localidad. El

diagnóstico de certeza necesita el aislamiento del virus o estudios sero-

lógicos que tropiezan con el inconveniente de que el 85% de los RN nor-

males tienen unos niveles de anticuerpos comparables a los que presen-

tan los enfermos de rubéola congénita. Estos anticuerpos de clase IgG

son transmitidos pasivamente por la madre y su título disminuye progre-

sivamente durante los primeros meses de vida. Cuando los anticuerpos

persisten después de los seis meses de edad, se puede asegurar que el niño

nació con rubéola congénita. Es constante el hallazgo de un elevado título

de IgM no específica en la sangre del RN afecto de la enfermedad, pero

es un dato inespecífico. La determinación de anticuerpos antirrubéola de

tipo IgM en el RN afirma la procedencia fetal de tales anticuerpos y pro-

porciona el diagnóstico de seguridad.

Profilaxis de la rubéola congénita

Destaca la inmunización activa mediante vacunación y revacunación,

que se espera logre erradicar la rubéola congénita (véase cap. 5.4). En

ambiente epidémico, se aislará a la embarazada de todo posible contagio

durante los primeros meses de gestación. Ante la sospecha de contagio

de rubéola en el primer trimestre de gestación, se hará una determinación

de anticuerpos; si el resultado es positivo, se comprobará si se trata de

anticuerpos IgG o IgM, reflejando la existencia de estos últimos una infec-

ción reciente; en caso de ausencia de anticuerpos, se administrarán dosis

elevadas de inmunoglobulinas y se repetirá la serología al cabo de cua-

tro semanas: la persistencia de la negatividad indica que la embarazada

no se ha infectado pero, si en la segunda determinación aparecen anti-

cuerpos inhibidores de la hemaglutinación, se considerará que ciertamente

la madre acaba de padecer rubéola. Han sido descritos antígenos virales

y secuencia de ácido ribonucleico en biopsias coriales a la 11ª semana de

gestación. Esto daría un diagnóstico muy precoz y cierto de infección

fetal, base para considerar la interrupción voluntaria del embarazo. La

amantadina está contraindicada en la gestante.

Tratamiento de la rubéola congénita. Las lesiones cardiacas más

frecuentes pueden ser corregidas quirúrgicamente. La sordera mejora con

foniatría ayudada de prótesis. La catarata, en especial la zonular, ofrece

buenas posibilidades para el tratamiento quirúrgico precoz. Se han ensa-

yado isoprenosina, amantadina e interferón.