UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINACATEDRA DE PATOLOGÍA

NEUMONÍA Y TUBERCULOSIS

• Rodríguez Errais María Dolores• Rodríguez Valencia Valeria Monserrath

P2

Neumonía

Neumonía Aguda extrahospitalaria

Neumonía atípica extrahospitalaria

Neumonía hospitalaria

Neumonía por aspiraciónNeumonía Crónica

Neumonía necrosante y

absceso pulmonar

Neumonía en anfitrión

inmunodeprimido

SÍNDROMES NEUMÓNICOS

• es la infección del parénquima pulmonar

• se produce por deterioro de los mecanismos defensivos locales, o la resistencia general del anfitrión

Neumonía

• enfermedades crónicas• deficiencias inmunitarias• tratamiento con

inmunodepresores• leucopenia.

Los factores que repercuten

sobre la resistencia en general son:

Los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden sufrir interferencia de

elementos como:

- Abolición o reducción del reflejo tusígeno

- Lesión del aparato mucociliar

Acumulación de secreciones

-Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares

-Congestión y edema pulmonar.

Neumonías Agudas Extrahospitalarias

Pueden ser de origen Bacteriano o vírico

Los alveolos se llenan de un exudado inflamatorio que causa consolidación

La forma de la neumonía depende:Del agente, reacción del anfitrión, amplitud de la afectación

Los factores predisponentes: Enfermedades crónicas, EPOC, inmunodeficiencias, disminución de la actividad esplénica.

Streptococcus Pneumoniae

Es el principal agente Causal

Diagnóstico con Tinción de

Gram

Diagnóstico en

hemocultivo es mas

específico pero menos

sensible

Forma parte de la flora

normal en el 20%

Haem

ofilu

s Infl

uenz

ae

Gramnegativo polimorfo

Forma: Encapsulada 5% y no encapsulada 95%

Antibiótico es la Hemocina

La consolidación puede ser lobulillar, focal o afectar a todo el lóbulo

Pueden producir: otitis media, sinusitis, bronconeumonía

Meningitis supurativa en niños menores de 5 años

Conjuntivitis purulenta

Adultos: septicemia, endocarditis, colecistitis

Moraxella Catarrhalis

Neumonía en ancianos

Segunda causa de exacerbaciones en EPOC

Produce Otitis media

STAPHYLOCOCCUS AUREUS Causa importante de

Neumonía bacteriana en niños y adultos posterior a

una infección vírica

Forman empiemas y abscesos pulmonares

Klebsiella Pneumoniae Neumonía

habitual por gramnegativos

En personas desnutridas (alcohólicos

crónicos)

Esputo espeso y gelatinoso

LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Enfermedad de los legionarios • Epidemias esporádicas de

neumonía

Produce fiebre de Pontiac

Afecta a personas predispuestas por:• Cardiopatías• Nefropatías• Enfermedades

Inmunitarias• Transplantes

Morfología

Neumonía Lobular

4 fases

Congestión, Hepatización roja, H. gris y resolución

Bronconeumonía Lobulillar

Consolidación irregular

Neumonía Lobular

Congestión

Pulmón con aspecto pesado,

encharcado, rojizo, Hiperemia

vascular

Hepatización Roja

Exudado de neutrófilos, eritrocitos y

fibrina

Hepatización Gris

Desintegración de eritrocitos y

exudado fibrinopurulento

Resolución

Exudado experimenta

digestión enzimática

Neumonía aguda.Los capilares septales congestionados y el gran exudado de los neutrófilos hacia los alvéolos corresponden a la hepatización roja incipiente.Aún no se han formado las redes de fibrina.

Neumonía organizativa avanzada que presenta la transformación de los exudados en masas fibromixoides con abundantesinfiltrados de macrófagos y fibroblastos.

COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA

1.Destrucción tisular y necrosis (Absceso Pulmonar)

2.Propagación de la infección a la cavidad pleural ( Empiema)

3.Bacteriemia ( endocarditis, artritis supurativa o meningitis)

EVOLUCIÓN CLÍNICA

Los síntomas más comunes son:• Fiebre alta• Tos con expectoración

mucopurulenta• Escalofríos• RX: radioopaco

Neumonías atípicas Extrahospitalarias

Enfermedad respiratoria febril aguda

Cambios focales en tabiques alveolares y intersticio del órgano

Ausencia de signos de consolidación

Principal Agente Mycoplasma Pneumoniae

Virus de la gripe A y B, virus sincitiales,

adenovirus, rinovirus

Factores que favorecen su extensión:• Edad extrema• Desnutrición • Alcoholismo

MorfologíaPuede invadir lóbulos de manera bilateral o unilateral

Zonas afectadas de color rojo azulado y congestionadas

Pleuras lisas

Los tabiques alveolares están ensanchados y edematosos con infiltrados mononucleares

Evolución Clínica

Se cofunde con infección de vías respiratorias altas

Fiebre, cefalea, mialgia y dolor en ext. inferiores

Mortalidad de 1%

Infecciones Gripales

El genoma del virus de la gripe esta formado por 8

hélices de ARN

El virus posee Hemaglutininas y neurominidasas

Variación antigénica menor:• Mutaciones en las

hemoglutininas y neurominidasas

Variación antigénica Mayor• Hemoglutininas y

neurominidasas sustituidas por recombinación de segmentos del ARN

La eliminación de la infección gripal primaria se

da por :

-Linfocitos T citotóxicos que eliminan células

infectadas -La proteína antigripal MX1 que activa los macrófagos

MorfologíaHiperemia y tumefacción de la mucosa

Infiltrado de la submucosa

Hiperproducción de moco

Metaneumovirus humano MNV

Es un paramoxivirus

Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas.

Bronquiolitis

Produceniños en la primera infancia

ancianos

pacientes inmuno-deprimidos

Afecta a:

Síndrome Respiratorio Agudo Grave

Entre 2002 y 2003 existieron 8000 casos con 774

fallecidos

Período de incubación de 2-10

días

Tos seca, malestar general, mialgias,

fiebre y escalofríos

Tercera parte de los pacientes mejora

Pueden evolucionar a una neumopatía grave con disnea,

taquipnea y pleuritis

10% fallecen

Neumonía Intrahoospitalaria

Frecuente en pacientes con una enfermedad grave

Inmunodeprimidos

Sometidos a un tratamiento antibiótico prolongado

Los principales agentes:Bacilos

GramnegativosPseudomonas

Staphylococcus Aureus

Neumonía por Aspiración

Se da en pacientes

debilitados que aspiran

contenido gástrico

En parte se da por el efecto químico del

ácido gástrico

Agentes aerobios y anaerobios

Carácter Necrosante

Absceso PulmonarProceso

supurativo en el pulmón

Necrosis del tejido

Se puede producir por:

Intervenciones quirúrgicas

sobre la faringe

Sepsis dental Bronquiectasias

Etiología y PatogeniaLos agentes más

comunes:

Los microbios llegan por:

Cuando no se puede determinar

la causa

• S. Aureus• estreptococos anaerobios,

aerobios• gramnegativos

• Aspiración de material infeccioso• Antecedentes de una infección

pulmonar primaria• Embolia séptica• Neoplasias• Otros

• Se llama Abscesos pulmonares criptógenos primarios

Morfología Pueden medir desde

milímetros hasta 5-6 cm

Pueden afectar a cualquier parte del

pulmón

Los abscesos debidos a aspiración son mas

comunes en el lóbulo derecho

La infección interrumpida abre espacios grandes, fétidos, de color negro versoso “gangrena del

pulmón”

El cambio histológico es la destrucción purulenta

del parénquima pulmonar

Evolución Clínica Tos, fiebre, esputo sanguíneo o purulento

maloliente

Acropaquias aparecen después de unas semanas

Confirma con radiografía

En personas mayores se debe descartar un carcinoma

Complicaciones: Extensión en la cavidad pleural, Abscesos cerebrales, Meningitis,

Émbolos sépticos

TUBERCULOSIS

Epidemiología

Pobreza

• Albergues• Prisión Hacinamiento

• VIH-SIDA• Diabetes Mellitus• Linfoma de Hodgkin• E. Pulmonar crónica

(silicosis)• Insuficiencia renal crónica• Alcoholismo • Inmunosupresión

Enfermedades debilitantes

crónicas

Factores de Riesgo

Afecta a 1,700 millones de individuos en todo el mundo

8-10 millones nuevos casos

1,6 millones de muertes cada año

Falsos negativos

Falsos positivos

Infecciones víricas

Sarcoidosis, Linfoma de Hodgkin

Malnutrición Inmunosupresión

Enf tuberculosa activa aplastante

Infección por mycobacterias atípicas

Vacunación previa de BCG

La infección conduce al desarrollo de

hipersensibilidad retardada

Se detecta por la PRUEBA CUTÁNEA DE TUBERCULINA

48-72 h

PATOGENIA

M. tuberculosis ingresa a los macrófagos por

endocitosis

Receptor de manosa se une al

Lipoarabinomanano

Inhibe las señales del Ca2+

Bloquea la formación del fagolisosoma

El polimorfismo del gen NRAMP1

Se replica dentro del fagosoma

La mayoría de personas son asintomáticas o tienen una leve

enfermedad de tipo gripal

Permite la progresión de la enfermedad por

respuesta inmunitaria ineficaz

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (0-3 SEMANAS)

Inhiben el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones

NRAMP1Bombea los cationes

fuera del lisosoma

Proteína de los endosomas y lisosomas

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (>3 SEMANAS)

inicia una respuesta de linfocitos TH 1

LTH1 producen IFN γ que permite contener la

infección

Los macrófagos activados también secretan TNF que

promueve el reclutamiento de

monocitos

Se unen para formar Células

gigantes

Activa a los macrófagos que se diferencian en Histocitos epiteloides

Las células T-NK que reconocen los antígenos lipídicos micobacterianos también producen IFN γ

Estimula la expresión de iNOS

IFN γ

Estimula la formación del fagolisosoma

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTUBERCULOSIS

PRIMARIAEs la forma de la enfermedad que se desarrolla en una

persona no expuesta previamente y por ello no sensibilizada.

Ancianos y personas intensamente inmunodepremidos

Pierden su inmunidad frente a M. tuberculosis, y pueden desarrollar tuberculosis primaria más de una vez.

Se asemeja a una neumonía

bacteriana aguda

Consolidación del lóbulo medio e

inferior

Adenopatía hiliarDerrame pleural

La diseminación hematógena

puede dar

Meningitis tuberculosa y

Tuberculosis miliar

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTUBERCULOSIS SECUNDARIA

Es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión previamente sensibilizado.

Afecta al vértice de los lóbulos superiores

Cavitación

Síntomas sistémi-cos: anorexia, pérdida de peso

Fiebre baja y remitente

Sudoración nocturna

Tos

Expectoración al inicio mucoide luego purulenta

Hemoptisis

Dolor pleurítico

Deriva de una reactivación o de una reinfección

DIAGNÓSTICOAntecedentes Hallazgos

físicosHallazgos

radiológicosIdentificación de bacilos

tuberculosos

Tinción con técnicas ácidorresistentes

Los cultivos convencionales

requieren 10 semanas.

Los cultivos líquidos 2 semanas.

PCR Diagnóstico más rápido pero solo

identifica 10 organismos en la

muestra

Personas con inmunosupresión

menos grave

Recuento de linfocitos T CD4+ > 300 célucas/mm3

Tuberculosis secundaria habitual (enfermedad apical con cavitación)

Personas con inmunosupresión

avanzada

Recuento de linfocitos T CD4+ < 200 célucas/mm3

Cuadro clínico que recuerda a la tuberculosis

primaria progresiva

Todos los estadios de infección por VIH se asocian a un riesgo aumentado de tuberculosis

El uso de TARGA (tto antirretrovírico de gran

actividad) reduce el riego de tuberculosis

Características atípicas de tuberculosis VIH +

Depende del recuento de CD4

Aumento de falsos negativos en frotis de esputo y pruebas

de tuberculina

MORFOLOGÍA

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Comienza en los pulmones

Parte inferior del lób. superior o parte superior del lób. inferior cerca de

la pleura

Foco de Ghon: área de inflamación gris

blanquecina 1-1,15 cm con consolidación

Bacilos se drenan a los ganglios que también se caseifican. Complejo de

Ghon

Se produce diseminación hematógena y linfática

que 95% se controla

El Complejo de Ghon se fibrosa y calcifica

«Complejo de Ranke» detectable

radiológicamente

Tubérculo característico

Caseificación rodeada de

células epiteloides

gigantes multinucleadas

Granuloma tuberculoso sin caseificación central En individuos inmunodeprimidos se observan láminas de macrófagos espumosos repletos de micobacterias

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Áreas blanco grisáceas a amarillas

En inmunocompetentes

se encapsulan y fibrosan

Dejando cicatrices fibrocálcias

Lesión inicial es un foco de consolidación <2 cm a 1-2 cm de la

pleura apical

TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA

La lesión apical se

expande al pulmón

adyacente

Erosiona los

bronquios y vasos

provocando hemoptisis

Evacua el centro

caseosos y forma

cavidad irregular poco

tabicada

El tto adecuado detiene el proceso

Se produce curación por fibrosis que alteran la

arquitectura pulmonar

ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR

Los bacilos entran a la sangre venosa y circulan de nuevo

hacia el pulmón

Son lesiones individuales microscópicas o focos de

consolidación <2 mm

Diseminados por todo el parénquima

En la tuberculosis pulmonar progresiva está afectaba y

puede desarrollarse:

Empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante

Diseminan por conductos linfáticos o

por el material infecciosos

expectorado

El revestimiento mucoso con lesiones

granulomatosas microscópicas

TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL, ENDOTRAQUEAL Y LARÍNGEA

TUBERCULOSIS MILIAR SISTÉMICA

Aparece cuando los bacilos se diseminan a través del sistema arterial

Es más prominente en el hígado, bazo, médula ósea, suprarrenales, meninges, riñones, Trompas de Falopio y epidídimos

TUBERCULOSIS AISLADASembrados por vía hematógena y puede ser de manifestación inicial

Meninges (meningitis tuberculosa)

Riñones (tuberculosis renal)Suprarrenales (anteriormente una causa importante de Enf de Addison)

Huesos (osteomielitis) Trompas de Falopio (salpingitis)

Vértebras (Enf de Pott)

Los abscesos fríos paravertebrales pueden manifestarse como una masa abdominal o pélvica

LINFADENITIS TUBERCULOSIS INTESTINAL

Generalmente en la región cervical «Escrófula»

En VIH (–) es unifocal y localizada

En VIH (+) es multifocal síntomas sistémicos y

afectación de otros órganos

Leche contaminada no

pausterizada

Tragar material expectorado

infeccioso en enf pulmonar avanzada

Se localizan en agregados

linfoideos de la I. delgado y grueso

Sufren inflamación, ulceración, en

especial el íleon

COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE

COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE

Frecuente en: suelo,

agua, polvo, animales

domésticos

SIDA

Linfocitos T CD4+ (<60

células/mm3)Frec

uent

e en

Alcanza niveles: 104 organismos/ ml de sangre y 106 organismos/g tejido)

Estados febriles, con sudoración nocturna profusa y pérdida de peso

En personas VIH(-) infectan el pulmones ocasionando tos

productiva, fiebre y pérdida de peso

Morfología• Abundantes bacilos en

macrófagos• Pueden causar aumento de

tamaño el ganglios linfáticos, bazo, e hígado o localizarse en pulmones