nefropatias
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INFECCION DE VIAS
URINARIAS
Escamilla Pacheco Alma Lucía
10° D
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IVU DEFINICION:
Presencia de microorganismos en el tracto urinario (bacteriuria significativa), acompañada o no de signos y/o síntomas generales de infección o de compromiso de la función renal o de manifestaciones
uretro-vesicales.
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INFECCION URINARIA.Definiciones.
Bacteriuria significativa: • Presencia de más de 100.000 col/de germen
uropatógeno por micción espontánea, de cualquier crecimiento bacteriano por punción suprapúbica, o de 10.000 a 50.000 colonias por sonda vesical.
Bacteriuria recurrente: • reaparición de bacteriuria significativa
posterior a cultivo estéril.
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INFECCION URINARIA.
Infección urinaria recurrente:
•episodios repetidos sintomáticos de infección.
Reinfección:
•infección con germen diferentes después de dos semanas de tratamiento inicial.
Recaída:
•Persistencia del mismo organismos a pesar de tratamiento antibacteriano adecuado
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Complicada.• CUANDO SE DEMUESTRE UNA ALTERACIÓN
ANATÓMICA O FUNCIONAL DEL RIÑÓN O DE LA VÍAS URINARIAS .
No Complicada
INFECCION URINARIA.
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IVU COMPLICADA
FIEBRE >39º.
MAL ESTADO
GENERAL
ASPECTO
TÓXICO
VÓMITOS,
DESHIDRATACIÓ
N GRAVE
DEFICIENTE
CUMPLIMIENTO
TERAPÉUTICO
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Epidemiología: Edad ( años) femenino %
masculino % menos de 1 0.7
2.7 1 a 5 2
8 6 a 14 1
10
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La IVU en pediatría
Frecuente Superada solo por:
• faringoamigdalitis aguda • la otitis media aguda.
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Etiología:
Enterobacterias: Escherichia coli (75-90%)Klebsiella Proteus
Infecciones nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus.Inmunocomprometidos :
Candida albicans
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RVU: Pseudomonas.
Presencia de Diphteroides y Staphylococcus epidermidis
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PATOGENESIS:
Vía ascendente Infección intrahospitalaria Diseminación hematógena Diseminación directa
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IVU EN PEDIATRIA
Factores de riesgo:
Neonatos y lactantes Lactantes no circuncidados Colonización fecal y perianal
Anomalías anatómicas y funcionales
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MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo Neonatal.
Bajo peso para la edad Inestabilidad de la Temperatura. Pobre succión. Irritabilidad, vómitos. Distensión abdominal. Ictericia. Sepsis .
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MANIFESTACIONES CLINICASLactantes.
FIEBRE IRRITABILIDAD VOMITOS DIARREA ICTERICIA DISTENSION ABDOMINAL RECHAZO A LOS ALIMENTOS. MAL ESTADO GENERAL
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MANIFESTACIONES CLINICASPre-escolares - Escolares
Disuria Vaginitis, uretritis, oxiuriasis.
Polaquiuria, urgencia miccional. Incontinencia urinaria. Dolor en flanco, dolor abdominal Fiebre y escalofríos. Puño Percusión lumbar (+). Mal estado general
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OTRAS MANIFESTACIONES
HEMATURIA
MACROSCOPICA.
HIPERTENSION
ARTERIAL
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.
SINDROME FEBRIL
EN NIÑAS.
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PATRÓN DE ORO
DIAGNÓSTICO
UROCULTIVO
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UROANALISIS.
Esterasa leucocitaria
+Nitritos +
> de 10 leucocitos/m
m3 en los varones y
más de 15-20 en niñas (recuento en orina fresca), o más de 5 leucocitos /campo en
niños y 10 en niñas.
Bacteriuria.
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UROCULTIVO.Método de recolección Recuento (UFC*/ml) Interpretación
Punción suprapúbica Cualquier recuento de bacilos Positivo para IVU gramnegativos
Cateterismo vesical 50.000 ó más Positivo para IVU 10.000 a 50.000 Infección probable según patógeno y cuadro clínico Menor de 10.000 Infección muy poco probable
Orina limpia de la mitad de 100.000 ó más Infección muy probablela micción 10.000 hasta menos de 100.000 Dudoso, repetir Menos de 10.000 Infección muy poco probable
Bolsa recolectora, una muestra 100.000 ó más Dudoso, confirmar con una écnica más confiable 10.000 hasta menos de 100.000 Dudoso, confirmar con una técnica más confiable Menos de 10.000 Infección poco probable
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TRATAMIENTO
LA DEMORA EN INICIAR TRATAMIENTO AUMENTA LA FRECUENCIA DE DAÑO RENAL.
HOSPITALIZACIÓN SI ES NECESARIO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ADECUADO DE ACUERDO A SENSIBILIDAD LOCAL.
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TRATAMIENTO
HOSPITALIZAR A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE DOS AÑOS CON ESTADO FEBRIL PARA TRATAMIENTO PARENTERAL CON:
DESHIDRATACIÓN ESTADO TOXICO SOSPECHA DE PÍELONEFRITIS INTOLERANCIA A LA VÍA ORAL ANOMALÍAS EN LAS VÍAS URINARIAS
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IVU EN PEDIATRIA
Tratamiento parenteral:Antimicrobiano Dosis diariaCeftriaxona 50 a 100mg/kg./
cada 24 hsCefotaxime 100 a
150mg/kg./ dia c/6hCeftazidime 150mg/kg./ 4
dosisCefazolin 50 mg/kg./ 3 dosisGentamicina 7.5mg/kg./ 3
dosisAmpicilina 100mg/kg./ 4
dosisCefuroxima
50-100mg/Kg/dia c/8h
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Indicación de estudios de imágen Identificar
1. Pielonefritis 2. Malformación de vías
urinarias 3. RVU
4. Alteraciones de cinética vesical
5. Cicatrices del parénquima renal
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Ultrasonido renal y vesical
Forma y tamaño renal (hipoplasia)
Malformaciones (doble sist. colect.)
Dilataciones (hidronefrosis) Cicatrices renales *
NO INVASIVO
*poco sensible.
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INFECCION URINARIA IMAGENES
EN INFECCION URINARIA COMPROBADA
CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOLOGICA• ESTUDIO DE RVU• FUNCION VESICAL• URETEROCELES, VALVAS
POSTERIORES
CISTOGRAFIA MICCIONAL RADIOISOTOPOS.• SEGUIMIENTO• RVU COMMPROBADO, REIMPLANTE
VESICO URETERAL
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Gamagrafía renal con DMSA – Tc99m.
Tiene una alta sensibilidad y especificidad para la detección de
cicatrices renales (96% y 98%), y es superior a la urografía excretora y a
la ecografía, por lo que se ha convertido en el gold estándar para
el diagnóstico de las mismas.
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SECUELAS
Cicatrices renales
Enfermedad renal terminal
Hipertensión arterial
Pre – Eclampsia
IRC
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Síndrome nefrótico
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Síndrome nefrótico
1. proteinuria masiva2. hipoproteinemia3. Edema4. Hipercolesterolemia
Cursa:
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Síndrome nefrótico primario
Etiología:Factores inmunológicos
antecedentes de atopia, asma bronquial y
Eccema.
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SINDROME NEFRÓTICO
Primario o idiopático.
Cambios mínimos en un 85 %, corticosensible
Glomeruloesclerosis segmentaria focal en 10%. corticorresistente
Proliferación mesangial en un 5%
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Síndrome nefrótico secundario
Secundario
Lupus eritematoso sistémico Púrpura de henoch-scholein Drepanocitosis, sífilis. Tóxicos:
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síndrome nefrótico primario o S
Epidemiología
1.6 por cada 100,000 niño < de 16 años. Familiar de 2-3 % Mas frecuente en varones mayor incidencia entre los 2 y 3 años
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EDEMAGENERALIZADO
Fuga de líquidoAL ESPACIO
INTERSTICIALDISMINUCIÓNDE LAPRESIÓN ONCOTICADEL PLASMA
HIPO-PROTEINEMIA
Hipercolesterolemia
SINDROME NEFRÓTICOFISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DESCONOCIDOSCAMBIOS ELECTROQUIMICOS DE LAMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA M.B.G
PERDIDA DEPROTEINASPOR ORINA
HEMATURIA microscópica
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síndrome nefróticofisiopatogenia del edema
PROTEINURIAALBUMINURIA
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓNONCÓTICA
FUGA DELÍQUIDO E.INTERST.
EDEMAGENERALIZADO
HIPOVOLEMIAHEMOCONCENTRACINDisminución del filtrado GLOMERULAR
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anazarca
godette
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síndrome nefróticocuadro clínico
La enfermedad suele debutar en los niños con la aparición de un edema moderado en la región periocular
Edema Hiporexia Diarrea Ascitis Hidrotórax Insuficiencia respiratoria
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SÍNDROME NEFRÓTICOEXAMENES DE LABORATORIO
Biometría hemática Hemoconcentración: hematócrito aumetado
Hipercoagulabilidad: aumento del fibrinógeno
EXAMEN GENERAL DE ORINA
Proteinura 2 a 3 cruces Hematuria microscópica
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sindrome nefrótico
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS:
Albumina sérica menor de 2.5 grs. % Relación albumina globulina alterada Proteinuria de 24 hs. > de 40 mg/m2/s.c./hora. Albumina sérica < de 3 mg. % Creatinina y bun pueden ser normales
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síndrome nefrótico
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS.
LEVE GRADO DE HIPERCELULARIDAD ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAP. FUSIÓN DE PODOCITOS
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Medidas generales:
Hospitalización Estimular la deambulación Detectar y tratar infecciones Evitar inmunizaciones Restricción de líquidos
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síndrome nefrótico
Control del edema:
Albumina humana 0.5 grs./kg. Furosemide 1-3 mg./kg dos dosis
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síndrome nefróticoTratamiento específico en SNLM
Esteroides: Prednisona
Primera fase: cuatro semanas 60 mg./m2 s.c. una dosis diaria Segunda fase: cuatro semanas 35 mg./m2 s.c. una dosis días alternos.
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Sídrome nefrótico
Corticorresistentes Recaídas multiples, > de 3 en 6 m Insuficiencia renal Hipertensión arterial Hipocomplementemia Edad < de1 año y > de 13 años
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GNA
La glomerulonefritis es un síndrome clínico patológico, aplicado a un conjunto de entidades de afección glomerular inflamartoria, mediado por inmunocomplejos.
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Glomerulonefritis.
Se caracteriza por la aparición de: edema hematuria macro-microscópíca proteinuria HTA
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Glomerulonefritis
La lesión primaria se encuentra en el glomérulo, e histológicamente se caracteriza por proliferación mesangial y del endotelio capilar, con infiltración de PMN.
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Clasificación etiológica.
1-Post-infecciosaBacterias Virus Otros
Estreptococo B- hemolítico G A
CMV Toxoplasma
S. aureus Parotiditis Ricketsias
S. pneumoniae Ebstein Barr Paludismo
Enterococo Hep. B
Leptospira Varicela
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Clasificación etiológica
2-Enfermedades sistémicas.
3- Hereditarias.
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Clasificación evolutiva.
1- Aguda:Se resuelve en semanas o meses.Desde formas leves de hematuria
microscópica y proteinuria hasta formas graves con hematuria macroscópica, hipertensión e ins. Renal, algunas veces puede presentar Sínd nefrótico.
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GNA
Presenta hipocomplementemia que se normaliza a los 2 meses
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Clasificación evolutiva
2- Rápidamente progresiva. 3- Persistente. 4- Crónica.
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Edad más frecuente: entre los 4-9 años, con un pico de incidencia a los 5,5 años.
En pediatría la infección más frecuente es la GNA post estreptocócica (85%)
En CR la mayoría de casos de GNAP es secundaria a piodermitis, pero también se ve posterior a infección en farínge.
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PATOLOGIA
Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño
Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN.
En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial
Hay disminución de la perfusión glomerular
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PATOGENIA
La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente se presenta de entre 5 a 21 días después de la infección cutánea o faríngea por Streptococo B- hemolítico GA.
Dependiendo de la afectación renal, así va a ser la sintomatología:
Edema (93% casos).
-más notorio en cara.
-puede haber anasarca.
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Manifestaciones clínicas.
Hematuria macroscópica (30-50% casos)
Hematuria microscópica (94% de los casos)
HTA (81% casos). Generalmente asx.
Oliguria.
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Otros síntomas generales:
Cefalea Náuseas Vómitos Dolor abdominal
- Habitualmente la fase aguda remite en un plazo de 1 mes, pero las anomalías urinarias pueden persistir por hasta un año.
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EXAMEN FISICO
Paciente pálido, edematoso Pueden haber soplos cardiacos focales por
hipervolemia Palpación hepática dolorosa por congestión Puede haber adenopatías cervicales por
faringitis. Crépitos
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DIAGNOSTICO Laboratorio: EGO:-presencia de eritrocitos, cilindros
eritrocitarios.-leucocitos, PMN.-proteinuria: 3+, 4+, pero
cuantitativamente sólo un bajo % alcanza niveles de S. Nefrótico (40 mg/m2/h)
-Densidad urinaria elevada.
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Exámenes en sangre:
Hemograma:-anemia leve por hemodilución-morfología e índices eritrocitarios normales-glóbulos rojos pueden estar deformados NU-Creat:-valores normales o ligeramente elevados ASO:-puede en el 50% casos sec. a faringitis, pero si
es sec. a piodermitis es poco útil.
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Complemento sérico: (C3)
Disminuido en el 96% de los casos=>1eras 2 sem
-A las 8 semanas cerca del 100% se ha normalizado
Cultivo: -aislamiento de E. B- hemolítico en el 50% de los
casos no tratados con ABs
Estudios por imágenes:-poco útiles.-Rx tórax.
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COMPLICACIONES 1) Insuficiencia cardiorrespiratoria:-Es la más frecuente y la más letal-Paciente con disnea, ortopnea, polipnea-Retracciones intercostales, subcostales-Taquicardia, ritmo de galope 2) Encefalopatía hipertensiva:-signos y síntomas de HT intracraneana
(cefalea, vómitos, convulsiones)-mirada fija, alteración del estado de
conciencia
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• 3) Insuficienciencia renal aguda sintomática
-En niños es una complicación que rara vez se observa
-Hay oliguria o anuria
-Transtornos agregados: hipocalcemia, hiperpotasemia, acidosis, uremia
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Tiempo promedio de síntomas.
Edema, oliguria 1 sem. Hip. Arterial 1 sem. Hematuria macro. 1 sem. Proteinuria 4 sem. Hipocomplementemia 4-6
sem. Hematuria micro 4-6
meses.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con diferentes causas de hematuria: Enfermedades glomerulares. Infecciones urinarias (bacterias, cistitis,
epididimitis, TB) Alt hematologicas (coagulopatías,
tombocitopenia). Anomalías anatómicas. Ejercicio.
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TRATAMIENTO
Medidas generales:-reposo relativo
-peso diario
-control de la diuresis
-control diario de PA por turno.
-dieta hiposódica
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GNA NO COMPLICADA:
Dieta hiposódica por 4 semanas, sin restricción proteica. Restricción moderada de la ingesta de líquidos y alimentos ricos en potasio, durante los primeros 5-10 días.
Furosemida: -Dosis: 2 mg/Kg/dosis 2-3 veces x día VO,
dependiendo del grado de edema del paciente.
Penicilina G benzatínica: -Dosis habitual.
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En caso de piodermitis, debe lavarse con jabón con hexaclorofeno y ungüento de neomicina las lesiones.
Nifedipina: -0.5 mg VO, SL, prn si la PA es
150 mmHg la sistólica, y/o a 110 la diastólica.
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GNA COMPLICADA Furosemida: dosis: 2-4 mg/Kg/dosis cada 4-6 horas IV,
hasta que desaparezcan la disnea y el galope.
-Importante: debe de aplicarse lentamente, a 4 mg/min, para evitar efectos secundarios (vómitos, tinitus, ototoxicidad).
Antihipertensivos de acción rápida: -Nifedipina:: 0.3-0.5 mg/Kg SL ó VO
(acción en 20 min).-Labetalol: 1-3 mg/Kg/hora-Diazóxido: 2-5 mg/Kg/dosis en bolo
(acción en 30-60 seg)