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3@ CATALUNYAVANGUARDISTA.COM
Posible diana terapéutica contra el envejecimiento muscular
7@ DIARIO HOY
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
8@ DIARIO MONTAÑÉS
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
9@ DIARIO VASCO.COM
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
10@ EL CORREO
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
11@ EL DIA
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
13@ ELCONFIDENCIAL.COM
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
14@ LA RIOJA
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
15@ LA VERDAD
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
16@ LAS PROVINCIAS DIGITAL
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
17@ SUR DIGITAL
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
18Diari de Girona 23/06/2016 , Pág: 44
Identifiquen una proteïna que és clau en el procés d'envelliment dels músculs
19Diario de Teruel 23/06/2016 , Pág: 42
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular
20El Progreso 23/06/2016 , Pág: 60
La falta de una proteína acelera el envejecimiento Expertos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona confirmaron en ratones jóvenes que la pérdida de
21Regió 7 23/06/2016 , Pág: 30
Identifiquen una proteïna que és clau en el procés d'envelliment dels músculs
22@ AGENCIASINC.ES
La ausencia de una única proteína estimula el envejecimiento muscular en ratones
24@ CIENCIAXPLORA.COM
La ausencia de una única proteína estimula el envejecimiento muscular en ratones
27@ DIARI DE GIRONA
Identifiquen una proteïna que és clau en el procés d'envelliment dels músculs
30@ EFEFUTURO.COM
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
34@ JANO.ES
La falta de una proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
36@ REGIÓ7
Identifiquen una proteïna que és clau en el procés d'envelliment dels músculs
37@ ISANIDAD.COM
Investigadores españoles descubren que la falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
41@ CATALUNYAPRESS.CAT
La manca d'una proteïna accelera l'envelliment muscular
44@ ELECONOMISTA.ES
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
45@ GENTE DIGITAL
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
46@ LAINFORMACION.COM
La falta de una única proteína acelera el envejecimiento muscular en ratones
48@ VILAWEB
La manca d'una única proteïna accelera l'envelliment muscular en ratolins
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
Zorzano tiene en marcha un estudio en colaboración con geriatras del Hospital de Sant Joan de Déu para demostrar quela represión de Mitofusina 2 también ocurre durante el envejecimiento humano.
"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
"Si encontramos una molécula que mejore el estado de los músculos, se debería testar en pacientes de cáncer concaquexia -ha propuesto Zorzano-, porque en algunos casos es la auténtica causa de la muerte de los enfermos".
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica(IRB) de Barcelona han descubierto en ratones jóvenes que la pérdida de unadeterminada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
Zorzano tiene en marcha un estudio en colaboración con geriatras del Hospital de Sant Joan de Déu para demostrar quela represión de Mitofusina 2 también ocurre durante el envejecimiento humano.
"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
"Si encontramos una molécula que mejore el estado de los músculos, se debería testar en pacientes de cáncer concaquexia -ha propuesto Zorzano-, porque en algunos casos es la auténtica causa de la muerte de los enfermos".
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
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Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
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Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
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"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
"Si encontramos una molécula que mejore el estado de los músculos, se debería testar en pacientes de cáncer concaquexia -ha propuesto Zorzano-, porque en algunos casos es la auténtica causa de la muerte de los enfermos".
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
Zorzano tiene en marcha un estudio en colaboración con geriatras del Hospital de Sant Joan de Déu para demostrar quela represión de Mitofusina 2 también ocurre durante el envejecimiento humano.
"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
Zorzano tiene en marcha un estudio en colaboración con geriatras del Hospital de Sant Joan de Déu para demostrar quela represión de Mitofusina 2 también ocurre durante el envejecimiento humano.
"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
"Si encontramos una molécula que mejore el estado de los músculos, se debería testar en pacientes de cáncer concaquexia -ha propuesto Zorzano-, porque en algunos casos es la auténtica causa de la muerte de los enfermos".
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
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"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
"Si encontramos una molécula que mejore el estado de los músculos, se debería testar en pacientes de cáncer concaquexia -ha propuesto Zorzano-, porque en algunos casos es la auténtica causa de la muerte de los enfermos".
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesBarcelona, 22 jun (EFE).- Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el envejecimiento y les causasarcopenia prematura (degeneración), similar a las condiciones de los ratones viejos.
La sarcopenia, o degeneración de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más debilitantesde la vejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que hoy publica la revista The EMBO Journal, los científicos del instituto barcelonés proponen queaumentar la actividad de la proteína Mitofusina 2 puede ser una buena estrategia para mejorar la sarcopenia.
Según los médicos, una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofiamuscular inducida por la edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las personas comienzan a perder masa muscular y hasta ahora se desconoce cómo se llega a lasarcopenia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, en colaboración con la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédicaen Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteínaMitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.
Por lo tanto, esta proteína puede ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB y catedrático de la UB, loscientíficos han observado que los ratones durante el envejecimiento y de forma natural van perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
Los investigadores han comprobado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses (equivalentes a unapersona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
También han confirmado la asociación entre pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
"La sarcopenia no es un problema menor, porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", ha detallado Antonio Zorzano, jefe del Laboratorio de enfermedades metabólicas complejas y mitocondriasdel IRB.
Zorzano tiene en marcha un estudio en colaboración con geriatras del Hospital de Sant Joan de Déu para demostrar quela represión de Mitofusina 2 también ocurre durante el envejecimiento humano.
"Es la prueba necesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", ha dicho el investigador, que también tiene a punto latecnología para buscar moléculas farmacológicas para potenciar la actividad de Mitofusina 2.
Además, según Zorzano, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado a enfermedad,especialmente en cáncer, llamado caquexia.
"Si encontramos una molécula que mejore el estado de los músculos, se debería testar en pacientes de cáncer concaquexia -ha propuesto Zorzano-, porque en algunos casos es la auténtica causa de la muerte de los enfermos".
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Cultura i Societat
Diari de Girona ■DIJoUS, 23 DE JUNy DE 201644
Moltes felicatats Joan pels teus 18anys i, ja de passada, i pel teu sant.De part de tota la teva família, quepassis un gran dia i ho celebris.
Avui aquesta princesa fa 4 anys.Moltíssimes felicitats de part de laiaia, abuelita i la Montse. Quesàpigues que t'estimem molt i molt.
Per una trobada d’excompanys de la Panasonic, que va resultar ser, comsempre, una nit molt maca i agradable. Moltes gràcies companys!
AVUI FELICITEMENVIEU UNA FOTOGRAFIA RECENT (FORMAT .JPG) AMB UN TEXT BREU AMB 48 H D’ANTELACIÓ A L’ADREÇA DE CORREU ELECTRÒNIC [email protected] (ÉS IMPORTANT QUE S’INDIQUI EN EL MATEIX CORREU EL DIA EXACTE EN EL QUAL VOLEU QUE SURTI PUBLICADA LA FELICITACIÓ)
El Tribunal Suprem ha establertque la Fundació Gala-SalvadorDalí no té legitimació per prote-gir el dret d’imatge del pintorempordanès, després de desesti-mar la Sala Civil un recurs decassació de l'entitat a una sen-tència dictada anteriorment perl'Audiència de Barcelona desprésde presentar una demanda con-tra la societat Faber Gotic.
La Fundació Dalí va interposarel 2009 una demanda contra JuanJavier Bofill Pellicer i Faber Goticen considerar que els deman-dats havien realitzat una intro-missió il·legítima en els drets d'i-matge de Salvador Dalí en utilit-zar el seu nom i imatge en una ex-posició i una pàgina web amb«fins comercials i publicitaris».
La sentència del Suprem indi-ca que, tant per la falta de desig-nació de la fundació per exercirl'acció de tutela, com perquè laprotecció que pretén no és de lamemòria del difunt, sinó inte-ressos de caràcter estrictament pa-trimonial, ha de confirmar la sen-tència de l'Audiència Provincialque va estimar la falta de legiti-mació de la part recurrent.
Recorda així mateix la sentèn-cia del Tribunal Suprem que en eltestament de Salvador Dalí, ator-gat el 20 de setembre de 1982, vanomenar a l'Estat espanyol hereuuniversal i lliure de tots els seusbéns, drets i creacions artístiques,per conservar, divulgar i protegirles seves obres d'art.
Un any més tard, l'artista va sig-nar l'escriptura pública de cons-titució de la Fundació Gala-Sal-
vador Dalí per protegir i defensarl'obra artística, cultural i intel·lec-tual del pintor, els seus béns idrets de qualsevol naturalesa, laseva memòria i el reconeixementuniversal de la seva aportació a lesbelles arts.
Després de la seva mort, el 23de gener de 1989, l'Estat va ac-ceptar el testament i en data pos-terior va autoritzar al Ministeri deCultura per atorgar temporal-ment de forma directa i amb ca-ràcter exclusiu l’administració i ex-plotació dels drets de propietat in-tel·lectual, d'imatge, industrial,marques, patents i altres drets
derivats de l'obra artística de Sal-vador Dalí.
La Fundació Dalí i Demart ProArt van demandar el 2009 a JuanJavier Bofill i a Faber Gotic per vul-neració dels drets de marques i depropietat intel·lectual a l'haverutilitzat el nom i la imatge deDalí, amb fins comercials, en unaexposició dedicada a l'artista, or-ganitzada al Real Cercle Artístic deBarcelona, on s'exposaven obresescultòriques de l'anomenada«Col·lecció Clot».
La imatge no va ser danyadaEncara que l'Audiència de Barce-
lona va condemnar els demandatsper vulneració dels drets de mar-ca i propietat intel·lectual, va en-tendre que no s'havia danyat eldret a la pròpia imatge de Dalí.Respecte al dret a la pròpia imat-ge, també va argumentar l'Au-diència que, el fet que l'Estat es-panyol, com hereu universal, ha-gués cedit tots els seus drets a lafundació, no justificava la legiti-mació activa de la mateixa per ex-ercir l'acció de tutela del dret d'i-matge de l'artista mort.
D'acord amb la sentència re-correguda, la Sala Civil del Su-prem resol sobre aquest últimdret –l'únic recorregut en cassa-ció– que Salvador Dalí va nome-nar a l'Estat hereu universal, peròno va designar en el mateix a cappersona que ostentés la legiti-mació per a la seva tutela, com es-tableix la Llei orgànica 1/1982.
En aquest sentit, argumenta elSuprem que la demanda es vapresentar quan Dalí ja havia morti «tal circumstància suposa que elsseus drets fonamentals de la per-sonalitat, i en concret el dret a lapròpia imatge, es van extingiramb la seva mort, ja que la mortdetermina el fi de la personalitatcivil de les persones físiques».
De la mateixa manera, el Tri-bunal Suprem conclou que lafundació no pretén la protecció dela memòria del pintor, sinó l'ex-plotació del contingut estricta-ment patrimonial de la seva imat-ge, a causa que els demandats nohi havien acordat l'autorització pera l'ús de signes i imatges mitjan-çant el pagament de la correspo-nent retribució.
GIRONA | EFE/DdG
La Fundació Dalí no està legitimadaper protegir la imatge del pintor
El Tribunal Suprem rebutja el recurs de cassació interposat contra una exposició a Barcelona
Una imatge d’arxiu del Museu Dalí de Figueres.
ANIOL RESCLOSA
Investigadors de l'Institut de Re-cerca Biomèdica (IRB) de Barcelo-na han descobert en ratolins jovesque la pèrdua de la proteïna Mito-fusina 2 en els músculs n’acceleral’envelliment i els causa sarcopèniaprematura, que els deixa en condi-cions musculars similars als ratolinsvells.
La sarcopènia, o degeneració demassa muscular i pèrdua de forçaassociada, és una de les condicionsmés debilitadores de la vellesa queno se sap tractar. En la investigació,que publica la revista The EMBOJournal, els científics de l'IRB pro-posen que augmentar l'activitat dela Mitofusina 2 seria una bona es-tratègia per millorar la sarcopènia.Segons els metges, una de les alte-racions que més afecta la qualitat devida de les persones grans és l'atrò-fia muscular induïda per l'edat ambla conseqüent pèrdua de força, co-neguda com a sarcopènia.
Cap als 55 anys, les persones co-mencen a disminuir la seva mas-sa muscular, fins a edats avançades,quan la pèrdua és ja més crítica, ifins ara es desconeix com s'arribaa la sarcopènia ni com tractar-la.
La investigació de l'IRB, encol·laboració amb la Universitat deBarcelona (UB) i el Centre d'In-vestigació Biomèdica en Xarxa deDiabetis i Malalties MetabòliquesAssociades (CIBERDEM), ha des-cobert en ratolins que la proteïnaMitofusina 2 és necessària permantenir uns músculs sans, i pertant que aquesta proteïna podriaser una diana terapèutica vàlida permillorar la sarcopènia en les per-sones grans.
BARCELONA | EFE/DdG
Identifiquen unaproteïna que ésclau en el procésd’envellimentdels músculs
Una impressora d'aliments o bé unsistema que permet generar fèrulesen 3D per tractar fractures òssies sónalgunes de les iniciatives premiadesen la primera edició dels In(3d)us-try Awards. Els premis s'han lliuraten el marc de la primera edició delcongrés In(3d)ustry, from Needs toSolutions, dedicat a la indústria dela impressió en 3D i que va arrencardimarts a Barcelona. L'empresa Na-tural Machines, premiada en la ca-tegoria de millor estratègia de novafabricació, ha desenvolupat una im-pressora que imprimeix la massad'una pizza capa a capa, i la navar-resa Exovite, dos sistemes inèdits pertractar les fractures òssies.
BARCELONA | EFE/DdG
La fira del 3Dpremia unaimpressora demassa de pizza
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España, el segundo país europeocon más personas con sobrepesoUn 26 % de los niños y un 24 % de las niñas tienen problemas de obesidadEFEBarcelona
Médicos especialistas en obesi-dad alertaron ayer de que de queesta enfermedad sigue creciendoen España, que es el segundo pa-ís europeo después de Reino Uni-do con más obesos y personascon sobrepeso, y avisaron de quelos españoles no tienen concien-cia ni preocupación sobre la obe-sidad.
Según el presidente de la So-ciedad Española de Cirugía de laObesidad Mórbida y de las Enfer-medades Metabólicas (SECO),Juan Carlos Ruiz de Adana, laobesidad es una enfermedadde”prevalencia alta" en España yque tradicionalmente se ha trata-
do con una medicina preventivainsuficiente para los pacientesque la sufren.
Ruiz de Adana asistió ayer a lapresentación del XVIII Congresodel SECO, que reúne a más de400 profesionales de la medicinaen Barcelona hasta mañana.
El congreso aborda el futurode las operaciones barimétricas eintenta recabar información so-bre cómo mejorar las interven-ciones, así como poner en comúnmedidas a corto plazo que reduz-can los índices de obesidad, ex-plicó el jefe del Servicio de Ciru-gía General y Aparato Digestivodel Hospital Clínico de San Car-los de Madrid, Antonio Torres.
Otro de los motivos por losque se celebra este congreso es
para comentar el último informede The Economist sobre obesi-dad en España, en el que han co-laborado Torres, y que señala queel 17 % de la población españolasufre obesidad, mientras que un53,7% tiene sobrepeso.
El informe, bajo el título Cómohacer frente a la obesidad en Es-paña: La necesidad de una ma-yor concienciación e integraciónde políticas, está elaborado condatos de los años 2011 y 2012, pe-ro Torres ha garantizado que to-dos los resultados son extrapola-bles a la actualidad.
Es especialmente preocupan-te la obesidad infantil ya que, se-gún el estudio, uno de cada diezniños españoles tiene sobrepeso,un índice por encima de los valo-res de la Organización para la Co-operación y el Desarrollo Econó-micos (OCDE).
En concreto, un 26 % de losniños y un 24 % de las niñas tie-
nen sobrepeso en toda España,mientras que el resto de países dela OCDE un 23 % de niños y un21 % niñas sufren sobrepeso. Se-gún el informe, los gastos sanita-rios por obesidad alcanzan el 7% del gasto sanitario, dato queha corroborado Ruiz de Adana,que ha añadido que de más de5.000 pacientes con obesidad si-guen en las listas de esperas parahacerse una operación barimétri-ca que les ayude a perder peso.
Según el informe de The Eco-nomist, de los dos millones depacientes obesos y metábolicosque necesitan una intervenciónquirúrgica en España, solo 7.000pacientes (el 0,03 %) se sometena una cirugía bariátrica anual-mente por la falta de presupues-to.
Por este motivo, el presidentede la SECO ha denunciadouna”falta conciencia en el siste-ma público", que no garantiza
que estas operaciones lleguen alpaciente.
En opinión del catedrático deEconomía de la Universidad deBarcelona Antonio Costas, desde1970 se han”triplicado" los índi-ces de obesidad. Costas conside-ra que actualmente la obesidadno solo depende de una herenciagenética, sino que es”una cues-tión de clases sociales" por lasque”los ricos son delgados y lospobres, gordos".
El catedrático de Economíapidió ayer por ello cambios políti-cos y sociales que ayuden a dis-minuir el crecimiento de las desi-gualdades sociales porque”esta-mos ante una epidemia nueva"que afecta especialmente a losniños. Al respecto, Torres desta-có que se tratan (con medicinas ycon operaciones) otras enferme-dades originadas por la obesi-dad, lo cual es un error porque loque hay que hacer es operar di-rectamente de la obesidad y elresto de enfermedades desapare-cerán.
Por ello, el jefe del Servicio deCirugía General y Aparato Diges-tivo del Hospital Clínico de SanCarlos de Madrid reclamó”máseficacia del dinero" que se invier-te para luchar contra la obesidady que se empiecen a buscar me-didas que traten esta enfermedada corto plazo.
La falta de una única proteínaacelera el envejecimiento muscularLos científicos avanzan en la investigación con ratonesEFEBarcelona
Investigadores del Instituto deInvestigación Biomédica (IRB)de Barcelona han descubierto enratones jóvenes que la pérdida deuna determinada proteína en losmúsculos acelera el envejeci-miento y les causa sarcopeniaprematura (degeneración), simi-lar a las condiciones de los rato-nes viejos.
La sarcopenia, o degenera-ción de masa muscular y pérdidade fuerza asociada, es uno de losfactores más debilitantes de lavejez que no se sabe tratar.
En su investigación, que pu-
blica la revista The EMBO Jour-nal, los científicos del institutobarcelonés proponen que au-mentar la actividad de la proteínaMitofusina 2 puede ser una bue-na estrategia para mejorar la sar-copenia.
Según los médicos, una de lasalteraciones que más afecta a lacalidad de vida de las personasmayores es la atrofia muscularinducida por la edad con la con-siguiente pérdida de fuerza, co-nocida como sarcopenia.
Hacia los 55 años, las perso-nas comienzan a perder masamuscular y hasta ahora se desco-noce cómo se llega a la sarcope-nia ni cómo tratarla.
La investigación del IRB, encolaboración con la Universidadde Barcelona (UB) y el Centrode Investigación Biomédica enRed de Diabetes y Enfermeda-des Metabólicas Asociadas (CI-BERDEM), ha descubierto en ra-tones que la proteína Mitofusina2 es necesaria para mantenerunos músculos sanos. Por lotanto, esta proteína puede seruna diana terapéutica válida pa-ra mejorar la sarcopenia en gen-te mayor.
Los científicos han observadoque los ratones durante el enve-jecimiento y de forma naturalvan perdiendo la Mitofusina 2 enlos músculos.
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23 Junio, 2016
La lucha contra el cambio climático gana el Princesa de Cooperación▶ El jurado calificó de «histórico» el Acuerdo de París auspiciado por el organismo de la Onu
efe
OVIEDO. El esfuerzo de Naciones Unidas desde hace más de dos dé-cadas contra el cambio climático, representado en la Convención Marco (CMNUCC) constituida en 1992 y que permitió firmar en diciembre de 2015 el histórico Acuerdo de París, obtuvo ayer el premio Princesa de Asturias de Cooperación Internacional.
El Acuerdo de París suma, por
primera vez, promesas de reduc-ción de emisiones tanto de países desarrollados como en desarrollo. Mediante este pacto, un triunfo del multilateralismo ante el que está considerado uno de los ma-yores retos actuales de la huma-nidad, los países acuerdan tran-sitar juntos hacia una economía libre de emisiones de carbono en la segunda mitad de siglo, que ponga fin al desarrollo basado en
los combustibles fósiles de los úl-timos 200 años.
El Acuerdo de París se firmó el pasado 22 de abril, en la sede de la Onu en Nueva York, coincidiendo con el Día Mundial de la Tierra y entrará en vigor cuando lo rati-fiquen al menos 55 de las partes involucradas, que sumen en total el 55% de las emisiones globales.
Según el acta del jurado, al que dio lectura su presidente, el exmi-nistro de Asuntos Exteriores Mar-celino Oreja, el Acuerdo de París constituyó un «hito histórico» al comprometerse 195 países a lo-grar un modelo de desarrollo uni-versal que reduzca gradualmente las emisiones contaminantes y la influencia humana en el aumento de la temperatura en la Tierra.
La lucha contra el cambio cli-mático ya fue galardonada con este premio en 2007 con su conce-sión al ex vicepresidente de Esta-dos Unidos Al Gore por su labor de divulgación y de concienciación.
Al igual que el resto de los galar-dones, está dotado con una repro-ducción de una escultura de Miró, 50.000 euros y un diploma.
La fundación Barrié presentó en la Casa de Galicia de Madrid la extensión nacional de Más Social, un programa pionero en el ámbito social que se inició en el año 2011 y que tiene como objetivo primordial la sostenibilidad económica de las entidades sociales
mediante la mejora de su gestión directiva. La ins-titución extiende así Más Social fuera de Galicia de la mano de seis confederaciones nacionales: Ceafa, Confederación Aspace, Feder, Fedace, Confae y Red Araña. cAsA dE gAliciA
La fundación Barrié extiende a toda españa su programa Más Social
Una intoxicación cierra un resturante con estrella MichelinLas autoridades japonesas clausuraron ayer un restau-rante con estrella Michelin de la ciudad de Kamakura (sur de Tokio) en el que se intoxicaron catorce clientes durante una cena el pasado 11 de junio. Los comensales del restau-rante Kita Kamakura Saryo Gentoan presentaron signos de intoxicación alimentaria, aunque ninguno de ellos tuvo que ser hospitalizado. Las au-toridades sanitarias cerraron el local, especializado en una comida tradicional japonesa caracterizada por su sofistica-ción y variedad de platos.
Una bacteria con aceite ayuda contra el cáncer de vejiga
Investigadores de la Universi-dad Autónoma de Barcelona han descubierto que usar una emulsión de aceite de oliva para administrar la micobac-teria M. brumae mejora el tra-tamiento del cáncer de vejiga. El método fue publicado en la revista Scientific Reports. Los investigadores encontraron la manera de reducir los grumos que se producen de manera natural cuando las células de micobacterias se introdu-cen dentro de las soluciones acuosas que se utilizan para la aplicación directa del me-dicamento mediante gotero en los pacientes de cáncer de vejiga.
La falta de una proteína acelera el envejecimiento
Expertos del Instituto de In-vestigación Biomédica (IRB) de Barcelona confirmaron en ratones jóvenes que la pérdida de una determinada proteína en los músculos acelera el en-vejecimiento y les causa dege-neración. La sarcopenia, o de-generación de masa muscular y pérdida de fuerza asociada, es uno de los factores más de-bilitantes de la vejez que no se sabe tratar.
efe
BARCELONA. Médicos espe-cialistas en obesidad alertaron ayer de que esta enfermedad sigue creciendo en España, que es el segundo país europeo después de Reino Unido con más obesos y personas con sobrepeso. Añadieron que los españoles no tienen concien-cia ni preocupación sobre la obesidad.
Según el presidente de la Sociedad Española de Cirugía de la Obesidad Mórbida y de las Enfermedades Metabóli-cas (Seco), Juan Carlos Ruiz de Adana, la obesidad es una enfermedad de «prevalencia alta» en España y que se trata con una medicina preventiva insuficiente. Ruiz de Adana asistió ayer a la presentación del Congreso del Seco, que re-úne a más de 400 profesiona-les hasta hoy.
El último informe de The Economist sobre obesidad en España señala que el 17% de la población española su-fre obesidad, mientras que un 53,7% tiene sobrepeso. El estudio dice que uno de cada diez niños españoles tiene so-brepeso. En concreto, un 26% de los niños y un 24% de las ni-ñas tienen sobrepeso en toda España, mientras que el resto de países de la OCDE un 23% de niños y un 21% niñas sufren sobrepeso.
Según el informe, los gastos sanitarios por obesidad alcan-zan el 7% , dato que corroboró Ruiz de Adana, que añadió que de más de 5.000 pacientes con obesidad siguen en las listas de esperas para hacerse una operación barimétrica que les ayude a perder peso.
Según el informe de The Economist, de los dos millo-nes de pacientes obesos y me-tábolicos que necesitan una intervención quirúrgica en España, solo 7.000 pacientes (el 0,03%) se someten a una ci-rugía bariátrica anualmente por la falta de presupuesto.
Los médicos dicen que España es el segundo país europeo que tiene más obesos
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Identifiquen una prote’/naque clau en el proc sd’envelliment dels mfisculs¯ La de~eneraci6 de massamuscular ~s una condici6debilitadora de la vellesaque no se sap tractar
¯ Investigadors de l’Insfimt de Recerca Biombdica (IRB) de Barce-lona hart descobert en ratolins jo-ves que la pbrdua de la prot6/naMitofusina 2 en els mfisculs accelera el seu envelliment i els causasarcopbnia premamra, que elsdeixa en condicions muscularssimilars als ratolins vells.
La sarcop~nia, o degeneraci6 demassa muscular ip~rdua de for~aassodada, 6s una de les conditionsm6s debilitadores de la vellesaque no se sap tractar.
En la seva investigaci6, que publica la revista The EMBO Journal,els ciem/fics de I’IRB proposenque augmantar l’activitat de laMitofusina 2 seria una bona estxat~gia per millorar la sarcop~nia.
Segons els merges, una de les al-teracions que m6s afecta la qualitat de vida de les persones grans 6s
l’atr6fia muscular indffida per l’e-dat amb la consegfient p~rdua deforqa, coneguda corn a sarcop~nia.
Cap als 55 anys, les persones co-mencen a dismintfir la seva mas-sa muscular, fins a edats avan~ades, quan la p~rdua 6sja m~s crl-fica, i fins ara es desconeix coms’arriba a la sarcop~nia ni corntractar-la.
La investigaci6 de I’IRB, encol.labomci6 amb la Universitat deBarcelona (UB) i el Centre d’Investigaci6 Biom~dica en Xarxa deDiabefis i Malalfies MetabbliquesAssociades (CIBERDEM), ha descobert en ratolins que la prote’inaMitofusina 2 6s necesshria permanterfir uns mfisculs sans, i perrant que aquesta prot~/na podriaset una diana terap~ufica v~lidaper millorar la sarcop~nia en lespersones grans.
El coordinador de l’esmdi, An-tonio Zorzano, de rIRB, tamb6 t6an marxa un esmdi en col.labora-ci6 amb geriatres de l’Hospital deSam loan de D6u per demostrarque la repressi6 de Mitofusina atambb ocorre dttrant renvellimenthumh.
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23 Junio, 2016
La ausencia de una única proteína estimula elenvejecimiento muscular en ratonesIRB Barcelona | Seguir a @IRBBarcelona | 22 junio 2016 13:18
Imagen de microscopia electrónica. La imagen de la izquierda muestra una mitocondria en buen estado. La de laderecha mitocondria en mal estado cuando al músculo le falta la proteína mitofusina 2. / David Sebastián, IRB Barcelona
Una de las alteraciones que más afecta a la calidad de vida de las personas mayores es la atrofia muscular inducida porla edad con la consiguiente pérdida de fuerza, conocida como sarcopenia. Hacia los 55 años, las personas comienzan adisminuir su masa muscular, hasta edades avanzadas, cuando la pérdida es ya más crítica. Es más, se desconoce cómose llega a la sarcopenia ni cómo tratarla.
Una investigación del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), en colaboración con la Universidad deBarcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas(CIBERDEM), ha descubierto en ratones que la proteína mitofusina 2 es necesaria para mantener unos músculos sanos.En el artículo científico, publicado hoy en The EMBO Journal, indican que esta proteína podría ser una diana terapéuticaválida para mejorar la sarcopenia en gente mayor.
Esta proteína podría ser una diana terapéutica válida para mejorar la sarcopenia en gente mayor
Los científicos liderados por Antonio Zorzano, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona, catedrático de la UB e ICREA Academia, observan que los ratones durante el envejecimiento, y de forma natural, vanperdiendo específicamente expresión de mitofusina 2 en los músculos. Demuestran que la baja actividad de estaproteína en ratones de 24 meses (equivalentes a una persona de 80 años) está directamente relacionada con la atrofiamuscular y la sarcopenia que presentan.
Los científicos confirman la asociación entre pérdida de mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de 6 meses (equivalentes a una persona de 30 años) porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
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"Durante cinco años hemos recogido pruebas suficientemente significativas que demuestran la contribución demitofusina 2 para mantener la buena salud de los músculos en ratones y que nos permiten pensar en una estrategiaterapéutica para la sarcopenia", explica el primer autor del artículo David Sebastián, investigador del IRB Barcelona y delCIBERDEM.
"La sarcopenia no es un problema menor porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas", explica Zorzano. "Si queremos aumentar la salud de las personas mayores este es un problema que hay queabordar", recalca el también investigador del CIBERDEM. El envejecimiento de la población mundial es un hecho.
Las Naciones Unidas calculan que para el 2050, 2.100 millones de personas tendrá más de 60 años, un 22% de lapoblación global; a día de hoy son el 12%.
El laboratorio de Zorzano tiene en marcha un estudio en colaboración con geriatras del Hospital de Sant Joan de Déupara demostrar que la represión de mitofusina 2 también ocurre durante el envejecimiento humano. "Es la pruebanecesaria si queremos hacer el traslado a la clínica", expone. En paralelo, ya tienen a punto la tecnología para buscarmoléculas farmacológicas para potenciar la actividad de esta proteína.
"La sarcopenia no es un problema menor porque hace que algunas personas mayores necesiten ayuda para sus tareascotidianas"
Además, explica el científico, hay otro fenómeno de degeneración muscular extrema, en este caso asociado aenfermedad, especialmente en cáncer, llamado caquexia. "Si encontramos una molécula que mejore el estado de losmúsculos, se debería testar en pacientes de cáncer con caquexia", asegura Zorzano, "porque en algunos casos es laauténtica causa de la muerte de los enfermos".
Mecanismos moleculares tras el envejecimiento muscular
La mitofusina 2 es una proteína mitocondrial que interviene en el buen funcionamiento de la dinámica de lasmitocondrias dentro de las células, y tiene a la vez funciones relacionadas con la autofagia, un proceso crucial para laeliminación de mitocondrias dañadas. La pérdida de mitofusina 2 hace que el sistema de reciclaje de mitocondrias nofuncione correctamente y, en consecuencia, se acumulen mitocondrias en mal estado en las células musculares.
Gracias al estudio, los investigadores también han identificado y descrito un sistema de rescate de la autofagia que entraen funcionamiento independiente de mitofusina 2, y que permite a las células recuperar parcialmente el sistema dereciclaje de mitocondrias en el músculo esquelético. Los científicos sugieren que esta podría ser una vía metabólicaalternativa para aumentar la autofagia en el músculo esquelético y mantener un sistema de mitocondrias en mejorescondiciones.
Referencia bibliográfica:
David Sebastián, Eleonora Sorianello, Jessica Segalés, Andrea Irazoki, Vanessa Ruiz-Bonilla, David Sala, Evarist Planet,Antoni Berenguer-Llergo, Juan Pablo Muñoz, Manuela Sánchez-Feutrie, Natàlia Plana, María Isabel Hernández-Álvarez,Antonio L. Serrano, Manuel Palacín, and Antonio Zorzano. Mfn2 deficiency links age-related sarcopenia and impairedautophagy to activation of an adaptive mitophagy pathway. The EMBO Journal (22 June 2016)doi: 10.15252/embj.201593084
Para llevar a cabo este estudio, el laboratorio ha contado con fondos del Ministerio de Economía y Competitividad, de laGeneralitat de Catalunya, del Centro CIBERDEM y el proyecto europeo DIOMED, del programaINTERREG-SUDOE-FEDER, liderado por Antonio Zorzano.
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratonesPodría ser una diana terapéutica para mejorar la sarcopenia en ancianos
BARCELONA, 25 (EUROPA PRESS)
Una investigación del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), en colaboración con la Universitat de Barcelona(UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), hadescubierto en ratones que una única proteína es necesaria para mantener unos músculos sanos.
El estudio, publicado en 'The EMBO Journal', indica que la proteína Mitofusina 2 podría ser una diana terapéutica válidapara mejorar la sarcopenia --pérdida degenerativa de masa muscular-- en los ancianos, ha informado el IRB Barcelona.
Los científicos, liderados por el coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona, Antonio Zorzano,han observado que los ratones durante el envejecimiento y de manera natural van perdiendo expresión de esta proteínaen los músculos.
Han demostrado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses --equivalentes a una persona de 80años-- está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
Los científicos confirman la asociación entre la pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de seis meses --equivalentes a una persona de 30 años-- porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.
El primer autor del artículo David Sebastián ha resaltado la contribución de Mitofusina 2 para mantener la buena saludde los músculos en ratones y que "permite pensar en una estrategia terapéutica para la sarcopenia".
"La sarcopenia no es un problema menor porque hace que algunos ancianos necesiten ayuda para realizar trabajoscotidianos", ha asegurado Zorzano.
La ONU calcula que para 2050 un total de 2.100 millones de personas tendrá más de 60 años, un 22% de la poblaciónglobal, cuando actualmente es el 12%.
Zorzano tiene en marcha un estudio, en colaboración con el Hospital Sant Joan de Déu, para demostrar que la represiónde Mitofusina 2 también pasa durante el envejecimiento humano: "Es la prueba necesaria si queremos hacer el trasladoa la clínica".
El científico ha explicado que existe otro fenómeno de degeneración muscular extrema, asociada a enfermedades,especialmente el cáncer, que es la caquexia, y Zorzano ha dicho que si se encuentra una molécula que mejore el estadode los músculos se tendría que testar en pacientes de cáncer con caquexia.
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La falta de una única proteína acelera el envejecimientomuscular en ratones
La falta de una única proteína acelera elenvejecimiento muscular en ratonesPodría ser una diana terapéutica para mejorar la sarcopenia enancianosTu nombre Email destino
25/6/2016 - 11:21Podría ser una diana terapéutica para mejorar la sarcopenia en ancianosBARCELONA, 25 (EUROPA PRESS)Una investigación del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), en colaboración con la Universitat de Barcelona(UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), hadescubierto en ratones que una única proteína es necesaria para mantener unos músculos sanos.El estudio, publicado en 'The EMBO Journal', indica que la proteína Mitofusina 2 podría ser una diana terapéutica válidapara mejorar la sarcopenia --pérdida degenerativa de masa muscular-- en los ancianos, ha informado el IRB Barcelona.Los científicos, liderados por el coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona, Antonio Zorzano,han observado que los ratones durante el envejecimiento y de manera natural van perdiendo expresión de esta proteínaen los músculos.Han demostrado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses --equivalentes a una persona de 80años-- está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.Los científicos confirman la asociación entre la pérdida de Mitofusina 2 y envejecimiento muscular cuando eliminan laproteína en el músculo de ratones de seis meses --equivalentes a una persona de 30 años-- porque aceleran elenvejecimiento, reproduciendo prematuramente las condiciones de la musculatura de ratones viejos.El primer autor del artículo David Sebastián ha resaltado la contribución de Mitofusina 2 para mantener la buena saludde los músculos en ratones y que "permite pensar en una estrategia terapéutica para la sarcopenia"."La sarcopenia no es un problema menor porque hace que algunos ancianos necesiten ayuda para realizar trabajoscotidianos", ha asegurado Zorzano.La ONU calcula que para 2050 un total de 2.100 millones de personas tendrá más de 60 años, un 22% de la poblaciónglobal, cuando actualmente es el 12%.Zorzano tiene en marcha un estudio, en colaboración con el Hospital Sant Joan de Déu, para demostrar que la represiónde Mitofusina 2 también pasa durante el envejecimiento humano: "Es la prueba necesaria si queremos hacer el trasladoa la clínica".El científico ha explicado que existe otro fenómeno de degeneración muscular extrema, asociada a enfermedades,especialmente el cáncer, que es la caquexia, y Zorzano ha dicho que si se encuentra una molécula que mejore el estadode los músculos se tendría que testar en pacientes de cáncer con caquexia.
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Han demostrado que la baja actividad de esta proteína en ratones de 24 meses --equivalentes a una persona de 80años-- está directamente relacionada con la atrofia muscular y la sarcopenia que presentan.
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