mt chagas 2011

MINISTERIO DE SALUDDr. Eduardo Pretell Zárate

MinistroDr. Arturo Vasi Páez

Vice Ministro

OFICINA GENERAL DE EPIDEMIOLOGIADr. Percy Minaya León

Director GeneralDr. Roberto Del Aguila Vázquez

Director Ejecutivo de Vigilancia y Evaluación Epidemiológica

INSTITUTO NACIONAL DE SALUDDr. Eduardo Salazar Líndo

JefeDra. Nora Reyes Puma

Sub-jefa

Módulo Técnico dirigido al médico y otros profe-sionales de la salud, que frente a esta enfermedadnecesiten información sistematizada en clínica,diagnóstico y procedimientos de vigilanciaepidemiológica que sea útil para las acciones deprevención y control de estos daños.

Redacción:

César Náquira VelardeMédico Cirujano especialista en Parasitología Humana

Doctor en MedicinaEx-investigador del Instituto de Medicina Tropical

�D. A. Carrión� Universidad Nacional Mayor de San Marcos UNMSM)Miembro del Instituto Nacional de Salud del Perú

Miembro de la Academia Nacional de Medicina del Perú

Miembro de la Academia de Medicina de Chile

Pedro HuapayaMédico Cirujano

Maestría en EpidemiologíaInvestigador adscrito al Instituto de Medicina Tropical

�D. A. Carrión� de la UNMSM

Yrma Espinoza BlancoBióloga con especialidad en Parasitología Humana

Docente de Parasitología. Facultad de Medicina U.N.M.S.M.Investigador del Instituto de Medicina Tropical �Daniel A. Carrión�

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Silvia Vega ChirinosBióloga con especialidad en Parasitología Humana

Miembro del Laboratorio de Chagas y Leishmaniasis delInstituto Nacional de Salud

Lima, 2001

UN PROYECTO CONJUNTO DE

LA OFICINA GENERAL DE EPIDEMIOLOGIA (OGE)EL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD (INS)

ENFERMEDADDE CHAGAS

ISBN: 9972-857-06-9Hecho el depósito legal: 1501312001-0043©Ministerio de Salud. Oficina General de Epidemiología, 2000.Camilo Carrillo 402, Jesús María, Lima, Perú.Telf.: 330-3403 / Fax: [email protected]

©Instituto Nacional de Salud, 2000.Cápac Yupanqui 1400, Jesús María, Lima, Perú.Telfs.: 471-9920 471-3254 / Fax: 471-7443 [email protected]

Se autoriza su reproducción total o parcial siempre y cuando se cite la fuente.

Catalogación hecha por el Centro de Documentación del I.N.S. / OGE

Perú. Ministerio de Salud

Enfermedad de Chagas. -- Lima: Ministerio de Salud, OGE, INS, 2000.

43 p.--(Módulos Técnicos. Serie de Documentos Monográficos; 12)

1. ENFERMEDAD DE CHAGAS/diagnóstico 2. ENFERMEDAD DE

CHAGAS/prevención y control 3. VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

I. Perú. Oficina General de Epidemiología.

II. Perú. Instituto Nacional de Salud.

PARTICIPARON EN LA REVISIÓN Y CORRECCIÓN DE LOS TEXTOS

Marco Tulio A. García-Zapata, PhDMédico infectólogo / Investigador / Profesor Principal

Instituto de Patología Tropical y Salud Pública (IPTSP)Universidad Federal de Goiás, Brasil (UFG)

Víctor Alberto Laguna Torres, MscMédico infectólogo, Oficina General de Epidemiología

Responsable del Proyecto de Sistematización de la Información de Enfermedades Infecciosas

Fernando Chapilliquén AlbánBiólogo del Area de Enfermedades Metaxénicas de la Oficina General de Epidemiología

Eleazar Córdova BenzaquenBiólogo

Profesor Principal de Parasitología de la Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa

Enfermedad de Chagas

5

IndiceI. INTRODUCCION ................................................................................................................................. 7

� Definición� Historia de la Enfermedad

II. PARASITOLOGIA ................................................................................................................................ 9

III. PATOGENIA .................................................................................................................................... 12

IV. ANATOMIA PATOLOGICA ................................................................................................................. 14

V. ASPECTOS CLINICOS ..................................................................................................................... 17� Chagas agudo� Chagas crónico� Chagas congénito� Portador

VI. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS ...................................................................................................... 20� Fuente de infección y modo de transmisión� Período de incubación� Período de transmisibilidad� Reservorio� El vector

� Ciclo de transmisión� Características de la población susceptible� Factores de riesgo para enfermar� Epidemiología en el Perú

VII. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO .................................................................................................... 27� Método de diagnóstico� Demostración directa del parásito� Examen en fresco� Frotis y gota gruesa� Método de concentración de Strout

� Hemocultivo� Xenodiagnóstico� PCR� Demostración indirecta del parásito� Análisis de los resultados

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ......................................................................................................... 31� En la fase aguda� En la fase crónica

IX. PROCEDIMIENTOS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA ......................................................... 33� Sistema de vigilancia en el país� Definiciones operativas

X. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL ........................................................................................ 36� Medidas de prevención� Medidas de control� Acciones ante brotes

� Tratamiento de los casos� Tratamiento de los contactos

ANEXOS ............................................................................................................................................... 38

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ........................................................................................................... 41

Oficina General de Epidemiología / Instituto Nacional de Salud

6

Indice de figuras y tablasFIGURAS

1. Trypomastigote en sangre circulante.

2. Nido de amastigote en fibra muscular, nótese la alteración del tejido.

3. Epimastigote. Cultivo.

4. Ciclo evolutivo del Trypanosoma cruzi.

5. Caso severo de fibrosis cardiaca con marcada degeneración del músculo miocárdico.

6. Diferentes niveles de compromiso esofágico: A) Diámetro esofágico dentro de límitesnormales pero con retardo de la evacuación. B) Dilatación y retención moderadas. C)Gran dilatación y retención con disminución de la actividad motora. D) Forma avanzadacon elongación del órgano (Dolicomegaesófago). (Tomado de: Wendel S, and Brener Z.1992. Chagas disease (American trypanosomiasis): its impact on transfusion and clinicalmedicine. Cartgraf Editora Ltda. São Paulo. Brasil).

7. Megacolon de gran volumen. (Tomado de: Wendel S, and Brener Z. 1992. Chagas disease(American trypanosomiasis): its impact on transfusion and clinical medicine. CartgrafEditora Ltda. São Paulo. Brasil).

8. Signo de Romaña. Edema bipalpebral unilateral.

9. La ECG demostrando alteraciones comunes en cardiopatía chagásica crónica (contracciónventricular prematura, bloqueo de rama derecha, bloqueo fascicular anterior izquierdoy onda Q anormal). (Tomado de: Wendel S, and Brener Z. 1992. Chagas disease(American trypanosomiasis): its impact on transfusion and clinical medicine. CartgrafEditora Ltda. São Paulo. Brasil).

10. A) Ejemplar adulto de Triatoma infestans. B) Diferenciación de las especies detriatominos en base a la localización de las antenas. (Tomado de Cornejo A. 1972. Guíade Prácticas de Parasitología Médica � Facultad de Medicina � UNMSM. Dibujo: Dr.Manuel Tantaleán V).

11. Distribución geográfica de especies de triatominos.

12. Xenodiagnóstico. A) Caja de madera conteniendo formas adultas de triatominos. B)Aplicación del método.

13. Fluxograma para diagnóstico de laboratorio.

TABLAS

1. Tasas de infección por Trypanosoma cruzi en diversos reservorios animales.

2. Métodos de diagnóstico y su interpretación.

9

9

9

11

15

16

16

17

18

22

23

28

30

21

30

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○


7

es la que se conoce como área comprometida,sin embargo es necesario definir adecuada-mente diferentes datos relacionados con estaenfermedad como la seroprevalencia de susdiferentes formas (aguda, indeterminada,crónica) así como sus complicaciones y ladistribución actualizada de los vectoresinvolucrados.

Otros países de Latinoamérica como Brasil,Argentina, Chile, Bolivia, Paraguay y Uruguayhan trabajado en la prevención y control de estedaño, de tal manera que la presencia de casosagudos es esporádica principalmente en elBrasil.

Nuestro país debe intensificar el trabajocoordinado y sistemático entre las entidadesinvolucradas a fin de conseguir un adecuadocontrol de la enfermedad y poder uniformizarnuestra realidad, a la de otros paíseslatinoamericanos que vienen trabajando variosaños en este problema.

DEFINICIÓN

La Trypanosomiasis americana o enfermedadde Chagas es una infección parasitaria causadapor el Trypanosoma cruzi, transmitida porinsectos hematófagos de la familiaREDUVIIDAE conocidos comúnmente, en laregión suroccidental del Perú, como�chirimachas�.

Los reservorios del parásito son mamíferosentre los que se incluyen al hombre.

La forma amastigote del parásito se localizacon más frecuencia en el corazón y sistemanervioso autónomo del hombre o reservorio yla forma trypomastigote circula por la sangre.Las formas agudas suelen pasar desapercibidas,excepto por el signo de Romaña; las formascrónicas más frecuentes son la miocarditiscrónica y/o las megaformaciones: megaesófagoy megacolon.

La infección está ampliamente distribuida enLatinoamérica, incluyendo a nuestro país.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Chagas o Trypanosomiasisamericana es causada por el protozoo flageladollamado Trypanosoma cruzi. El nombre deChagas con que se conoce a la enfermedad, esel reconocimiento a quien la identificó porprimera vez, el Dr. Carlos Chagas.

Carlos Chagas fue un eminente médicobrasileño que trabajaba como malariólogo enel Estado brasileño de Minas Gerais acomienzo del siglo XX, Chagas examina elcontenido intestinal de un insecto hemíptero,heteróptero, que tiene por hábitat las viviendasy se alimenta de la sangre de los animales y delos pobladores de la región; los pobladores lasllaman «barbeiros» por que pican en la caradurante las horas de sueño. Chagas examinalas heces de estos insectos hematófagos y notala presencia de unos protozoos flagelados dealrededor de 20-30 micrones, muy móviles, ypiensa que estos podrían estar infectando alhombre. Al estudiarlos, los clasifica comotrypanosomas e intenta encontrarlos en losanimales domésticos que se crían en lasviviendas en que se encuentran estos insectos

I Introducción

L a enfermedad de Chagas es un dañopoco estudiado en el Perú. La regiónsur (Ica, Arequipa, Moquegua, Tacna)


8

infectados. Al examinar sangre periféricadetecta un gato infectado.

Chagas como malariólogo, tenía entre susobligaciones estudiar sangre periférica de lospacientes febriles los que presentaban comocausa más frecuente de fiebre a la malaria.

En 1909, Chagas examina a una niña llamadaBerenice de dos años de edad, con fiebre yhepato-esplenomegalia, clínicamentediagnosticada de malaria. Al examinar lasangre de esta niña, encuentra flageladossimilares a los hallados en las heces de losreduvídeos o triatominos y en el gato quecasualmente habitaba la misma vivienda de laniña. Estudios morfológicos posteriores lollevan al convencimiento de la similitud conlos flagelados causantes de la trypanosomosisafricana o enfermedad del Sueño y decidenominarlo Schizotrypanum cruzi, en honor delDr. Oswaldo Cruz, amigo y colega que fue elfundador del hoy conocido Instituto OswaldoCruz en Río de Janeiro.

Chagas tiene la sospecha que el parásito tienesimilitud con el ciclo evolutivo delPlasmodium, pues cree observarlo parasitandolos glóbulos rojos. Sus conocimientos en elcampo de la malaria infuenciaron estas y otrasapreciaciones y que se pueden ver en los dibu-jos originales que hace

54.

En 1917, el Dr. Edmundo Escomel, médicoarequipeño, educado en Francia, publica lapresencia del triatomino, Triatoma infestans enlos valles del Departamento de Arequipa,conocido vulgarmente como «chirimacha», quecree deriva de voces quechuas que significanborracho por el frío, por la peculiaridad delinsecto de caminar vacilante cuando es llevadode los valles a la altura y presume que estaespecie de insecto fue introducida por lospobladores que retornaron del norte de Chile,

luego de la decadencia del «boom» del salitreen las pampas de Tarapacá

24.

En 1919, el Dr. Escomel describe un casohumano de Chagas procedente de Tahuamanúdel Departamento de Madre de Dios, que seconsidera el primer caso diagnosticado en elpaís

25,26; sin embargo, su presencia en el país

es aún más antigua, pues estudios de momiasdemuestran lesiones cardiacas y digestivasproducidas por Trypanosoma cruzi. Existe unamomia procedente del Cuzco que fue llevadaa Florencia durante la época colonial, en la cualse encuentran las alteraciones llamadasmegaesófago y megacolon. Asimismo elestudio histológico del corazón permite, pormicroscopía de luz y electrónica corroborar lapresencia de nidos de amastigotes. Estoinclusive se estudió por la prueba deinmunoelectromicroscopía y se demostró quela enfermedad de Chagas estuvo presente desdela era Pre-colombina

27.

A partir de 1919 se ha descrito la presencia dereduvideos prácticamente en todo el territorioperuano, así como de reservorios, humanos yanimales

37.

La enfermedad de Chagas está presente en casitodos los países de Latinoamérica y EstadosUnidos, excepto el Caribe.

La presencia de la enfermedad está relacionadaa la existencia de los vectores, reduvídeos otriatominos, cuya distribución abarca aLatinoamérica y sur de Estados Unidos.

La aplicación de medidas de lucha contra losvectores ha disminuido la transmisión vectorialdel parásito en muchos países de Latinoaméricay ha cobrado importancia la transmisión novectorial, principalmente a través de latransfusión sanguínea, la transmisióntransplacentaria y por transplante de órganos.


9

presenta tres formas evolutivas.

a) Trypomastigote (Fig. 1): Es una célula alar-gada que presenta un núcleo central y unorganelo muy prominente en su extremidadposterior nominado quinetoplasto, del cualemerge un flagelo que bordea una membra-na ondulante hasta su salida por la extremi-dad anterior. El parásito mide alrededor de20 micrones y adopta generalmente la formade una C o S. Esta forma es muy móvil y enpreparaciones en fresco, de sangre de ani-males o humanos, el desplazamiento del pa-rásito se detecta por el movimiento de losglóbulos rojos. El trypomastigote se encuen-tra en la sangre periférica del hombre o delos animales infectados y en las heces delinsecto vector, considerándosele la formainfectante. El trypomastigote no se reprodu-ce y permanece viable en la sangre de do-nantes infectados, aún conservada a tempe-ratura de refrigeración.

b) Amastigote (Fig. 2): Es una célula redonda,muy pequeña, de 2-4 micrones de diámetro,presenta núcleo y quinetoplasto, no presentaflagelo visible, es intracelular y se reprodu-ce por división binaria. Los �nidos� deamastigotes contienen gran número de pará-sitos en los tejidos lesionados, lo que facilitasu identificación.

ParasitologíaII

E l Trypanosoma cruzi: es unprotozoario flagelado con un cicloevolutivo característico y que

c) Epimastigote (Fig. 3): Es similar altrypomastigote, del cual se diferencia por-que es más largo y el quinetoplasto está siem-pre cerca al núcleo. El flagelo bordea la mem-brana ondulante y emerge por la extremi-dad anterior. El epimastigote se encuentra enel intestino del vector, donde se reproducepor división binaria y también es la formapredominante en el cultivo del parásito.

Tanto el hombre infectado como el animalreservorio tiene la forma de trypomastigote enla sangre periférica.

Figura 3Figura 1

Figura 2


10

El insecto vector al tomar sangre, ingiere lostrypomastigotes, los cuales se transforman enel estómago del insecto en epimastigotes, quepasan al intestino, donde se reproducen pordivisión binaria y en la porción final del mismose transforman en trypomastigotes que recibenel nombre de trypomastigotes metacíclicos, yse encuentran en las heces del insecto, siendoéstas las formas infectantes para el hombre y losreservorios.

El insecto reduvideo al momento de alimentarse(�picar�) defeca, pues debe desocupar el intestinopara poder acumular la mayor cantidad de sangreposible. El hombre o animal �picado�, se rascael sitio de la picadura y provoca excoriacionesen la piel, estas lesiones permiten el ingreso deltrypomastigote al tejido celular subcutáneo,donde se introduce en las células y transformaen amastigote en el interior de las mismas y allíse reproducen. Cuando estas células parasitadascontienen un número grande de amastigotes,estos se transforman en trypomastigotes, losque pasan a la sangre, a través de la cual alcanzana los tejidos de diferentes órganos, siendo losmás afectados corazón y plexos nerviososintramurales del tubo digestivo, entre otros; allíocurre nuevamente la transformación deltrypomastigote en amastigote en el interior delas células, posteriormente, este intercambio deformas de amastigote intracelular y detrypomastigote sanguíneo, caracteriza laevolución del parásito en el interior delorganismo del hombre y reservorios (Fig. 4).

Los tres estadíos evolutivos de Trypanosomacruzi tienen morfología y hábitats diferentes.

La constitución química y las característicasbioquímicas de estas formas tienen importanciacuando se examina la estructura antigénica delparásito, lo cual permite conocer mejor larespuesta inmunológica y explicar las lesionesque el parásito produce.

El estudio de los constituyentes de la membranadel parásito ha mostrado la presencia de proteínassimilares en los tres estadios evolutivos y lapresencia de otras más específicas de cada unode ellos.

El aislamiento, purificación y caracterizaciónbioquímica e inmunológica de las mismas estápermitiendo la preparación de antígenos que hanmejorado la sensibilidad y especificidad de lasreacciones inmunológicas y han permitidoexplicar la patogenia y fisiopatología de laenfermedad como ocurre con la Cruzipaína

15.

No todos los aislamientos de Trypanosoma cruzide humanos, animales y vectores han mostradotener el mismo grado de patogenicidad yvirulencia en los mismos animales deexperimentación, es decir existen razas o cepasdel parásito con características morfológicassimilares y que sólo es posible diferenciar pormétodos bioquímicos o inmunológicos.

La caracterización bioquímica más sencilla delas cepas de Trypanosoma cruzi es determinandolos perfiles electroforéticos de las isoenzimas.

Basándose en el principio que una enzima esigual a un gen, al hacer el corrido y laidentificación electroforética de una enzimacomo la hexoquinasa, por ejemplo, a dos cultivosdel parásito procedentes de dos aislamientosdiferentes y obtener igual número de bandas enambos aislamientos, puede decirse que sonisoenzimáticamente iguales y por lo tanto de lamisma cepa o raza.

El estudio de múltiples aislamientos procedentesde diferentes partes del mundo, ha podidoestablecer patrones de corridos isoenzimáticosestándares o zimodemas. Para Miles,

39 son

distinguibles por lo menos 3 y se denominanzimodemas 1,2 y 3.

Estudios realizados en nuestro país con cepasaisladas del sur del Perú y otras áreas indican lapresencia de T.cruzi correspondiente alzimodema 2 en la mayoría de los aislamientos

2,13

como también del zimodema 1. El zimodema 2ha sido relacionado al Trypanosoma cruzi aisladodel Triatoma infestans en Chile, Argentina yBolivia, lo que significaría que el T.cruzi de estasregiones tendrían un origen común; estoshallazgos han sido confirmados por el estudioelectroforético del ADN de los parásitos

4.


11


12

(amastigote) en los tejidos y librementecirculando en la sangre (trypomastigote).

El trypomastigote puede ingresar a cualquiercélula y allí, los amastigotes, reproducirse pordivisión binaria. De esta forma, cualquier tejidopuede encontrarse parasitado y afectar a variosórganos.

Las diversas cepas o razas del parásito puedentener afinidad por determinados tejidos.

Existen histotropismos en determinadascepas

11:

� cepas miotropas, con afinidad por el tejidoesquelético y/o miocárdico,

� cepa reticulotropa, con predilección porhígado, bazo, ganglios,

� cepas neurotropas, que parasitan el tejidonervioso del sistema nervioso central,autónomo, y otros.

Las características del parásito determinan quelas lesiones y por consiguiente lasmanifestaciones clínicas de la enfermedad nosean similares.

Al factor dependiente del parásito para producirlas lesiones, se agrega el dependiente delhospedero.

La relación hospedero-parásito depende de lascaracterísticas de las cepas del parásito y de larespuesta del hospedero durante el curso de lainfección.

La defensa natural de los hospederos explicaríapor que no todos los infectados hacenmanifestaciones clínicas debido a que laslesiones son insignificantes.

En la naturaleza, los mamíferos sonsusceptibles de adquirir la infección. En lasaves la infección no se produce.

Otros factores del hospedero que también sonimportantes están ligados a su constitucióngenética

10.

La etapa invasiva o aguda de la infección secaracteriza por una reacción inflamatoriaalrededor del las células parasitadas de losdiversos tejidos.

Esta reacción inflamatoria aguda producedestrucción celular que en el caso del tejidomuscular cardiaco, determinará miocarditisaguda con insuficiencia cardiaca aguda. Encambio en la etapa crónica, el reemplazo deltejido muscular destruido por tejido fibrosodetermina una mioesclerosis con insuficienciacardiaca irreversible. La presencia del parásitoen la etapa crónica es escasa y ello no explicala intensidad de las lesiones, por lo cual seconsidera que la miocarditis crónica seríaresultado del desarrollo de un estado deautoinmunidad. La destrucción concomitantede tejido muscular parasitado es producida porla respuesta inmune del hospedero conlleva ala liberación de proteínas heterólogas demúsculo y parásito que actuando comoantígenos determinan una respuesta

PatogeniaIII

T rypanosoma cruzi es un parásito, queen el hombre y reservorios seencuentra en forma intracelular


13

inmunológica contra ambos. El hallazgo deanticuerpos autoinmunes en pacientes concardiomegalia crónica confirmaría estahipótesis

12.

En la etapa crónica de la enfermedad lacardiomegalia y las otras megaformacionescomo megaesófago y megacolon sonfrecuentes.

La patogenia de las megaformaciones estádeterminada por la destrucción de las célulasganglionares parasitadas de los plexosintramurales del esófago e intestino, durantela etapa aguda de la infección, lo que causauna denervación de las vísceras con laconsiguiente dilatación progresiva de lasmismas.

La patogenia de las infecciones adquiridas portransfusión sanguínea o transplacentariamentedependerá de la dosis de inóculo, la virulenciade la cepa de T.cruzi y de la respuesta delhospedero.

En la infección adquirida por transplante deórganos, la patogenia dependerá además de lacepa del parásito y el estado inmunitario delpaciente, del uso de corticoides e inmuno-supresores, todos los cuales permitirán ladifusión del parásito del órgano transplantadoal resto del organismo del receptor.

Las alteraciones de las funciones orgánicas enla evolución de la enfermedad de Chagasguardan relación con la intensidad de laslesiones de los órganos afectados.

Tal vez, las alteraciones fisiológicas másimportantes están en relación con las

alteraciones orgánicas que se han descrito:

Signo de Romaña: hay dificultad de la visióndel ojo comprometido que persiste, enpromedio, más de un mes. Es resultante de lapuerta de entrada ocular.

Insuficiencia cardiaca aguda: en la etapaaguda, los trastornos de la conducción, sondetectables por electrocardiografía y los de lacontracción miocárdica, detectables por laspruebas dinámicas.

Insuficiencia cardiaca crónica: en la etapacrónica, los trastornos de conducción son muyevidentes, así como la disminución de lacapacidad de contracción miocárdica, los queson fácilmente detectables por los estudioselectrocardiográficos y hemodinámicoscorrespondientes.

Megaesófago y megacolon: evidenciable en laetapa crónica.

En el megaesófago se distinguen hasta 4 etapasen la evolución del mismo, de acuerdo con laalteración funcional del esófago, etapasdetectables por el estudio de la función,mediante radiografías con sustancia opaca.

En el megacolon se reconoce dos etapas: unaprimera etapa con aumento de volumen de lavíscera y una segunda con dolicomegacolon,donde al aumento de volumen de la víscera, seañade la elongación de la misma.

En infecciones experimentales, los estudios dela fisiología de la musculatura intestinal,muestra disminución evidente de su capacidadde contracción.


14

� Chagoma de inoculación� Cardiopatía chagásica� Megaformaciones� Lesiones congénitas� Otras lesiones histológicas

Chagoma de inoculación

Corresponden a la lesión inicial, en la puertade entrada del parásito. La puerta de entrada,como ya se ha manifestado está localizada,generalmente en la cara y los brazos.

En la cara puede observarse, en algunasocasiones, el complejo oftalmo-ganglionar osigno de Romaña, que corresponde a unproceso inflamatorio conjuntival con edemabipalpebral y agrandamiento del gangliolinfático preauricular

35.

Se infiere que el trypomastigote ingresa a travésde la conjuntiva y ocasiona una conjuntivitiscon infiltrado celular de glóbulos blancos apredominio de células neutrófilas; observán-dose nidos de amastigotes en algunas células.El edema bipalpebral es consecuencia de lainflamación conjuntival, así como el agranda-miento del ganglio preauricular que presentaaumento reaccional del tejido linfoide.

En otras regiones del cuerpo, principalmente,otras áreas de la cara y brazos, en los casosmás característicos, se aprecia un infiltradosubcutáneo. Este endurecimiento se asocia conun cambio de color de la piel, que porenrojecimiento de la misma, adquiere un tonooscuro (es llamado chagoma de inoculación).

La biopsia de esta lesión muestra nidos deamastigote en el interior de las célulasconjuntivas, del tejido celular subcutáneo.

En la mayoría de las veces, la lesión de la puertade entrada es mínima o parecida a lesionescomunes de la piel y dermis, por lo cual pasandesapercibidas.

Cardiopatía chagásica

Las lesiones cardiacas son diferentes en lasetapas agudas y crónicas de la infección.

� Cardiopatía chagásica agudaCorresponde a la etapa inicial de la infeccióny es producida por la llegada de lostrypomastigotes al corazón, a partir delchagoma de inoculación o de otros órganosen que ha ocurrido la fase invasiva delparásito. Los nidos de amastigotes que sevan produciendo en las células muscularesdel miocardio, determinan un procesoinflamatorio agudo con edema, infiltradocelular de leucocitos neutrófilos, linfocitosy macrófagos, que alteran la funciónmuscular y la conducción nerviosaintracardiaca, los que se traducen poralteraciones en la conducción nerviosaintracardiaca e insuficiencia del corazón.

� Cardiopatía chagásica crónicaEl mecanismo de defensa del organismo du-rante la evolución de las lesiones cardiacasproducidas por T.cruzi, reaccionahumoralmente con la producción deanticuerpos y con la activación de loslinfocitos tisulares y macrófagos que vandestruyendo los nidos de amastigotes y ensu reemplazo aparece tejido fibroso. Esta

Anatomía patológicaIV

D urante el desarrollo de la infección,se pueden reconocer las siguienteslesiones

6:


15

destrucción involucra al tejido muscularafectado y al parásito. Se producenanticuerpos anti Trypanosoma y anti-tejidomuscular, es decir se va desarrollando el es-tado de autoinmunidad que explicaría por-que el cuadro histopatológico en esta etapacrónica de la infección sea de amplia fibrosisdel corazón (Fig. 5) con una disfunción tangeneral del mismo que hay profundas alte-raciones en la conducción y en la contrac-ción muscular que conlleva a una insuficien-cia cardiaca crónica irreversible.

Megaformaciones: megaesófago ymegacolon (Fig. 6 y Fig 7).

Como ya se ha mencionado, en la etapa invasivadel parásito, a partir del chagoma de inoculación,

Figura 5

cualquier órgano puede ser invadido por eltrypomastigote y en las células de los tejidos deesos órganos se desarrollan los nidos deamastigotes, cuya presencia determina lareacción inflamatoria causante del Chagas agudo.Uno de los órganos afectados que tieneimportancia en esta etapa invasiva es el sistemanervioso autónomo del tubo digestivo, másespecíficamente, los ganglios de los plexosintramurales del esófago y colon; sin embargo esen la etapa crónica, Chagas crónico, que ladestrucción de los ganglios de dichos plexosdetermina la denervación de la musculatura delesófago y/o del colon, lo cual explica elincremento de volumen de dichos órganos, condisminución de sus motilidades y al hacer elestudio histológico, se puede mostrar ladisminución o desaparición de las fibras nerviosasintramurales y una disfunción muscular.


16

Lesiones congénitas

El feto o el recién nacido infectado estaafectado en su desarrollo orgánico, pues seaprecian lesiones en casi todos los órganos,incluyendo aumento de tamaño del corazón,así como del hígado y bazo. En sangre se sueleencontrar trypomastigotes y abundantes nidosde amastigotes en los tejidos de corazón,hígado, bazo y otros órganos. Pocos niñossobreviven a la infección aguda; cuando lainfección no es intensa, los niños van adesarrollar Chagas crónico o comportarsecomo portadores.

Otras lesiones histopatológicas

En el periodo invasivo, las lesiones conpresencia de nidos de amastigotes se hanencontrado, prácticamente, en todos losórganos, como ocurre en las infeccionesexperimentales, pues no hay célula que no sehaya encontrado parasitada, incluyendo a lososteoclastos; sin embargo, las lesiones nonecesariamente producen alteracionesorgánicas importantes, pero en ocasionespueden hacerlo, como son las descripciones delesiones en el sistema nervioso central,músculo esquelético, hígado, bazo, órganoslinfoides, dando lugar a las modalidades depresentación clínica respectivas.

Figura 7

Figura 6

Megaesófago Chagásico

MegacolonChagásico

A B C D


17

Chagas:

1. Chagas agudo.2. Chagas crónico.3. Chagas congénito.4. Portador de Trypanosoma cruzi.

Chagas agudo

Con o sin lesión de puerta de entrada cutáneau ocular, chagoma de inoculación o signo deRomaña (figura 8), dentro del mes de haberseinoculado los trypomastigotes, aparecensíntomas generales y locales. Su presenciaindica transmisión activa.

desarrollo de miocarditis aguda, el examenclínico puede detectar arritmia y edemamaleolar. El examen de tórax puede revelardisminución del murmullo en las bases,ausencia del mismo y signos de derramepleural.

Los tonos cardiacos suelen estar apagados ypuede haber crecimiento cardiaco yalteraciones del ritmo. Los exámeneselectrocardiográficos pueden mostrar signos dealteraciones de la conducción desde retardo dela conducción aurículo-ventricular hastaalteraciones de conducción de las ramas,extrasístoles y otras alteraciones del ritmo,generalmente son reversibles al pasar la faseaguda.

La radiografía simple de tórax, detecta aumentodel área cardiaca y signos de derrame pleural.Otros exámenes de dinámica cardiacacorroboran el diagnóstico de miocarditis aguda.En algunos casos de Chagas agudo no hayalteraciones miocárdicas importantes, pero sipuede haber otras manifestaciones comohepato-esplenomegalia, dificultad en elmovimiento de miembros, alteracionesnerviosas con cefalea persistente e hipertensiónendocraneana corroborada por aumento detensión del líquido céfalo-raquídeo.

En otros casos de Chagas agudo, solamentepersiste el cuadro de proceso infecciosogeneralizado, por lo cual el diagnóstico clínicode Chagas agudo puede pasar desapercibido.Las formas agudas aparentes se presentan enel 3% de los casos.

V Aspectos clínicos

C on fines prácticos se suele reconocerlas siguientes formas clínicas depresentación de la Enfermedad de

Los síntomas generales corresponden a unproceso infeccioso generalizado, es decirfiebre, escalofríos, malestar general, cefalea ydolores musculares. Menos frecuentemente,disnea de esfuerzo o espontánea.

Al examen clínico puede reconocerse elchagoma de inoculación y en los casos de

Figura 8


18

Chagas crónico

� Forma Indeterminada.

Infección asintomática que puede nuncaevolucionar a otras formas crónicas. Laserología es positiva en la forma más frecuente(50% en área endémica).

� Forma Cardiaca (30%)

Es la más importante como causa de muerte.Puede ser asintomática pero con alteracioneselectrocardiográficas (la más frecuente esbloqueo de rama derecha). Puede aparecer lamiocarditis chagásica crónica.

La sintomatología se reconoce en formapaulatina como una insuficiencia cardiacacrónica, principalmente, por la disnea deesfuerzo, edema maleolar y luego hayintensificación de estos síntomas que puedellegar a la disnea espontánea, edemageneralizado

6.

Es importante señalar, que a diferencia de otrasinsuficiencias cardiacas crónicas, la de la

enfermedad de Chagas acontece en personasde edad mediana. Esto la diferencia de lainsuficiencia cardiaca crónica dependiente deotras enfermedades del corazón como laarteriosclerosis que aparece en personas deedad avanzada.

Los exámenes electrocardiográficos,radiológicos y dinámicos corroboran lainsuficiencia cardiaca irreversible, que noobedece al tratamiento digitálico.

En casos no excepcionales, el cuadro de lesióncardiaca crónica suele tener una evolución máscorta, en ocasiones violenta, como puede serel infarto miocárdico o bloqueosauricolaventriculares irreversibles que llevanen corto tiempo a la muerte, que se calificacomo «ataque cardiaco», sin llegar areconocerse la naturaleza chagásica delaccidente.

Los hallazgos electrocardiográficos másfrecuentes de observarse y que inducen a pensaren miocarditis chagásica crónica son:

Figura 9


19

� bloqueo completo o incompleto de ramaderecha, hemibloqueo anterior, hemibloqueoposterior, extrasistolia ventricular, ritmoideoventricular acelerado, manifestacionesde enfermedad del nodo sinusal, aleteo au-ricular, fibrilación auricular, bloqueo AV de2do. grado tipo Mobitz (I y II), necrosismiocárdica, alteraciones primarias derepolarización

43 (Fig. 9).

� Forma Digestiva (7-8%)

Son alteraciones ocasionadas por lesiones delos plexos nerviosos. En esta forma crónica dela enfermedad, usualmente no se reconoce laetapa aguda de la infección. Las principalesmolestias son de orden digestivo, conalteraciones de la motilidad y morfología.

En el caso del megaesófago, inicialmente sepresenta dispepsia, con sensación de plenitudgástrica precoz, situación que se va haciendo másevidente con el transcurso del tiempo,posteriormente se agrega mal aliento, vómito dealimento ingerido muchas horas antes, inclusodel día anterior y hasta dificultad respiratoria.

El examen radiológico muestra elensanchamiento del esófago, que se vaacentuando con el curso del tiempo

46,47.

En el caso del megacolon, inicialmente sepresenta estreñimiento con sensación debalonamiento abdominal, que puede ser cadavez más persistente cuando el megacolon vaevolucionando a dolicomegacolon. La apariciónde vólvulos es una consecuencia de estaalteración y puede aparecer dolor abdominal tipocólico persistente que termina en cuadros agudosabdominales de obstrucción intestinal quenecesita intervención quirúrgica de urgencia.

� Forma MixtaCuando la asociación es de forma Cardiaca ydigestiva.

Chagas congénito:

Cuando la dosis de inoculación es la infectante,el pasaje del trypomastigote sanguíneocirculante en la gestante al feto a través deplacenta, determina la presencia de Chagascongénito. Aparecen Hepatoesplenomegalia eIctericia

Las estadísticas señalan que de cada 100gestantes, en una a 18 se puede producir lainfección del feto

44.

El feto constituye un buen organismo para lareproducción del parásito, ya que losmecanismos defensivos del feto están endesarrollo, lo cual favorece la colonización delparásito en todos los tejidos de los diferentesórganos, lo que explica las altas parasitemiasobservadas.

La gestante puede abortar. Algunas veces losrecién nacidos presentan deficiencias, sonprematuros, de muy bajo peso, febriles conhepatoesplenomegalia, de escasa succión deleche, algunos no logran sobrevivir. Convienerecordar que al examinar la sangre en frescode estos niños se puede demostrar lostrypomastigotes móviles

6.

Portador

Es asintomático, sin embargo, pueden tenerlesiones mínimas o evolutivas y se hacenevidentes en cualquier momento,comportándose como un caso de Chagascrónico.

42 La importancia del portador está en

que se constituye en reservorio de la infeccióny puede permitir la infección del vector, delreceptor de una transfusión de sangre o en elcaso de mujeres, promover la transmisióntransplacentaria. En caso de donar sus órganos,poder infectar al receptor.


20

Fuente de infección y mecanismode transmisión

La fuente de infección está en la sangre demamíferos (incluyendo al ser humano) quecontiene trypomastigotes.

El mecanismo de transmisión puede ser:

a) Vectorial: a través de las heces de losreduvideos o triatominos que contengan lasformas trypomastigotes metacíclicos. Es-tas formas infectantes al depositarse con lasdeyecciones del insecto en la piel o mucosasde otro mamífero pueden penetrar e iniciarla infección.

b)No vectorial: en la que no es necesaria lapresencia del vector y ello puede ocurrir:1. A través de la transfusión sanguínea, en

la que puede transfundirse lostrypomastigotes de un donante a un re-ceptor. Los trypomastigotes suelen so-brevivir a temperaturas de refrigeraciónsin perder su patogenicidad.

2. A través de la placenta, procediendo lostrypomastigotes de la gestante e invadira través de la placenta, al feto, dando lu-gar a la forma congénita de la infección.

3. A través del transplante de órganos, sien-do el órgano transplantado portador denidos de amastigotes, que se multiplicane invaden los tejidos del receptor cuandoal mismo se le administra corticoides osustancias bloqueadoras de la respuestainmune para favorecer el transplante.

La transmisión no vectorial explica porque haycasos de infección chagásica en personas queno viven en áreas endémicas, o no han sidopicados por los triatominos; sin embargo han

recibido transfusión sanguínea o las madresprovienen de zona endémica.

Período de Incubación

Aproximadamente 5-14 días después de lapicadura del vector. En los casos producidospor transfusión sanguínea sería de 30-40 días.Las formas crónicas aparecen más de 10 añosdespués de la infección inicial.

Período de transmisibilidad

Los tripanosomas aparecen en la sangre en lafase aguda de la enfermedad y puedenpermanecer en números muy bajos durante todala vida de las personas sintomáticas yasintomáticas. El vector se vuelve infectanteentre 10 y 30 días después de haber picado alhuésped infectado y persiste en el animaldurante toda su vida (alrededor de dos años).Los individuos infectados son potencialmentetransmisores caso donen sangre u organos.

El reservorio

Los reservorios más importantes delTrypanosoma cruzi son los mamíferospequeños; sin embargo, todo mamífero espotencialmente buen reservorio.

En nuestro país, los principales reservorios sonlos roedores, el «cuy» (Cavia porcella),animales sinantrópicos como los ratones Musmusculus y las ratas Rattus rattus, Rattusnorvergicus

7,8, y en menor proporción otros

mamíferos como los perros, los gatos, loscerdos, los conejos, los vacunos, los ovinos,los equinos, etc. Mamíferos silvestres como lazarigüeya y los monos también han sidohallados naturalmente infectados en nuestropaís

31,36. Las tasas de infección de estos

Aspectos epidemiológicosVI


21

animales son variadas. La tabla 1 presentaalgunos hallazgos efectuados en el país.

Las aves son refractarias, en forma natural a lainfección trypanosómica.

La dificultad para la infección de las aves sedebería, aparentemente, a la alta temperaturacorporal y a la presencia sobre todo deanticuerpos naturales, sin embargo, las aves siconstituyen un animal adecuado para que sirvade mantenimiento de los triatominos.

El vector

Los vectores del Trypanosoma cruzi, sonvectores biológicos, porque no solamentellevan el parásito del reservorio al hombre oanimal susceptible, sino también porque elparásito se reproduce en el interior del vector.Los principales vectores de T. cruzi son insectoshemípteros, heterópteros, hematófagos quepertenecen, principalmente, a tres géneros:Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius.

Todos ellos tienen una metamorfosisincompleta, es decir que las hembras ponenhuevos de los que eclosionan ninfas ápteras osin alas que deben pasar por 5 estadíos

48.

Las ninfas de 5to. estadío evolucionan a adultoso imagos que son alados, sin embargo, estasalas no les sirven para volar sino para planearen la búsqueda del animal u hombre sobre elcual se alimentarán. Para pasar de un estadíoevolutivo a otro, las ninfas deben tomar sangrey el desarrollo en cada estadío dura alrededorde un mes, de modo que el desarrollo de huevoa adulto toma alrededor de 6 meses; sinembargo, la capacidad de ayuno es importante,pudiendo permanecer en el mismo estadíohasta un año.

Se considera que la sangre del mamífero le esindispensable a los insectos hematófagos paraproducir la ecdisona u hormona de lametamorfosis. La ecdisona es un esterol, queno puede sintetizar el insecto y cuya fuenteexterna es el colesterol de la sangre ingerida.

Tabla 1Infección Natural por Trypanosoma cruzi

Región Suroccidental del Perú

AÑO LOCALIDADCUY CONEJO PERRO GATO CERDO RATA RATON

% % % % % % %

1987 Siguas 10.3 13.3 6.8 0 0 - -

1987 Murco 100 - - - - - -

1987 Vitor - - - - - 36.1 38.8

1988 Murco 8.7 - 0 0 - 84.2 50

1988 Ayo 23.8 - - - - - -

1989 Joya 0 50 - 0 0 - -

1990 Vitor - - - - - 13.3 18.2

1991 Caravelí 27.4 20 13.3 0 - - -

1991 4 de Octubre 0 0 0 0 - - -

(-) No se realizó.


22

Todos los estadíos evolutivos son hematófagos ylos animales que les sirven de aprovisionamientode sangre, no solamente son los mamíferos, sinotambién las aves, y en algunos casos animales desangre fría como ocurre con algunos estadíos delBelminus peruvianus

29.

La identificación de las especies de estosreduvídeos se basa en la descripción de lamorfología de los adultos, siendo un reparoanatómico fácil de reconocer para diferenciarlos géneros, la relación de la posición de lasantenas, de los ojos y la proboscis del insecto,como se esquematiza en la Fig. 10.

La identificación específica de las ninfas es másdifícil de lograr, por la escasez de claves, por lo

Figura 10 A

Panstrongylus Triatoma Rhodnius

Figura 10 B Diferencia en la implantación de lasantenas en los géneros

que se suele procurar alimentar estas ninfas hastaque alcancen el estadío adulto y así hacer unamejor descripción taxonómica del insecto.

Los insectos tienen por hábitat, escondrijos cuyaubicación depende de las características de lasdiferentes especies. En general, las especiesintradomiciliarias tiene escondrijos en las grietasde las paredes, lo que es frecuente en las viviendasrurales de nuestro país, además, detrás delempapelado, muebles pesados, etc. En lasespecies peridomiciliarias o silvestres, losescondrijos están en los huecos de las pircas,troncos de árboles o nidos de aves, roedores, etc.;se comprende que las especies más peligrosaspara que el hombre adquiera la infección son lasque viven en el interior de la vivienda.


23


24

Las especies encontradas en el país y sudistribución geográfica se presentan en la Fig. 11.Triatoma infestans, es, entre todas las especiesencontradas en el país, la que tiene mayorimportancia ya que esta especie esintradomiciliaria y buena vectora deTrypanosoma cruzi. La distribución de estevector se encuentra en la zona suroccidentaldel país, principalmente los departamentos deTacna, Moquegua y Arequipa y en menorproporción Ica, Ayacucho y Apurímac.

Triatoma infestans ha sido encontrado nosolamente en los valles de esos departamentos,sino en las zonas urbanas de las ciudades deTacna, Moquegua, Arequipa e Ica. En algunosvalles, la infestación de las casas o índice deinfestación domiciliaria (IID) es alto, pudiendollegar al 100% de las viviendas en algunosvalles del departamento de Arequipa

55 0 a 16%

en el departamento de Ica52

. La infección deeste vector por Trypanosoma cruzi suele seralta, el índice de infección trypano-triatomino(ITT) puede ser hasta 40% en Caravelí

55, siendo

no solamente la infección de las formasninfales, sino también de los adultos.

Panstrongylus herreri es otra especieimportante en la región nororiental del país,especialmente en el departamento de SanMartín, tiene hábitos domiciliarios y esresponsable de la infección humana descritaen ese departamento

38.

La presencia del Triatoma carrioni en la zonanorte del país y con hábitos de domicialización,representa un peligro importante a considerarseactualmente, ya que los últimos casos deChagas comunicados en el país delDepartamento de Cajamarca y Amazonasparecen estar relacionados con esta especie.

Rhodnius ecuadoriensis es otra de las especiesimportantes, ya que en los departamentos de lacosta Norte, principalmente La Libertad. Se leha encontrado infectado con otra especie deTrypanosoma, el Trypanosoma rangeli, flageladono patógeno para el ser humano, pero es

importante identificarlo y diferenciarlo delTrypanosoma cruzi

50. Rhodnius ecuadoriensis se

le ha encontrado en el peridomicilio y domicilioen el norte del país.

Panstrongylus chinai es un vector domiciliario quetiene una amplia distribución en los departamentosdel norte y nororiente peruano, y se suele encontrarnaturalmente infectado con T. cruzi, por lo que sele considera un buen vector e importante en laepidemiología de la infección

49.

Ciclos de transmisión.Distribución ecológica

Es una enfermedad endémica que no presentavariaciones clínicas o estacionales de granimportancia. En la cadena epidemiológica deésta y otras infecciones metaxénicas, otransmitidas por vectores, debemos considerarcomo elementos de la cadena epidemiológicaal reservorio, el vector y al hombre susceptible.

El reservorio del parásito lo constituyen losanimales mamíferos, incluyendo al hombre.Los roedores y mamíferos pequeños son losprincipales reservorios naturales delTrypanosoma cruzi. En nuestro país, el cuy esconsiderado como el más importante reservorio30

, sobre todo en las zonas donde predominanlos vectores de hábitos intradomiciliarios comoel Triatoma infestans; en estos mismos lugares,los animales sinantrópicos, como la rata y elratón son también importantes reservorios

7,8,9,

además de otros mamíferos.

Los vectores son hemípteros heterópteroshematófagos de la familia REDUVIIDAE, subfamilia TRIATOMINAE. Los insectos tienenhábitos nocturnos, suelen estar en sus escondrijosdurante el día y salen en la noche en busca de sualimento; no es infrecuente, en los insectos dehábito domiciliario, que al picar al hombre, queestá dormido, lo piquen en la cara o brazos, queson las áreas descubiertas o expuestas. Almomento de la picadura los insectos suelen tratarde ingerir la mayor cantidad de sangre posible,lo que hace que los insectos aumenten al doble o


25

triple su peso siendo necesaria la defecación paradesocupar su intestino, son estas heces las quecontienen los trypomastigotes, que son lasformas infectantes del parásito que puedeningresar por la piel erosionada por el rascado; porlo tanto la transmisión es por las heces y no porla picadura del insecto.

El hombre susceptible puede adquirir lainfección durante el sueño, que es el momentoen que el insecto suele picarlo dentro y fuerade la vivienda.

Es importante considerar que la viviendahumana de nuestras zonas rurales que es deestructura liviana, no enlucida, permiteresquebrajaduras constituyendo escondrijosque favorecen la presencia de los insectos;igualmente la crianza del cuy en formaintradomiciliaria, permite al insecto mejoresfuentes de alimentación y su presenciapersistente.

Al lado de la transmisión vectorial existe latransmisión no vectorial, siendo necesariorecordar la posibilidad de adquirir la infeccióna través de:

� Transfusión sanguínea,� Transmisión transplacentaria� Transplante de órganos.� Manipulación de animales infectados� En el laboratorio� Por vía sexual

El pasaje de los trypomastigotes sanguíneosde una persona asintomática o portador a unreceptor está plenamente comprobado. Lostrypomastigotes en la sangre, persisten viablesy con capacidad infectiva, a pesar de larefrigeración de las bolsas en los Bancos desangre.

El pasaje del trypomastigote de la sangrede la madre al feto es otro mecanismoimportante de adquisición de la infección,por lo que es necesario detectar a lasgestantes infectadas para el tratamiento

apropiado ya sea de ella o del recién nacido.

Finalmente, el transplante de órganos dedonantes portadores del parásito y cuyosórganos tienen nidos de amastigotes, permiteque luego de ser transplantados dichos órganos,los nidos pueden incrementar su reproduccióny su capacidad invasiva por el uso deinmunosupresores y corticoides que sonindispensables en los transplantes de órganos.

Características de la poblaciónsusceptible

Todos los individuos son susceptibles a lainfección. La enfermedad de Chagas es dedistribución rural, relacionada a la presenciade los vectores intradomiciliarios comoTriatoma infestans o peridomiciliarios osilvestres como Panstrongylus chinai. Lapoblación susceptible es la que habita en elcampo que, para el caso de T.infestans convivecon el insecto y sólo le molesta durante la nocheporque le chupa la sangre e ignora el peligrode la infección que puede adquirir.

La pobreza en las zonas rurales del paíscondiciona viviendas ligeras de adobe o barrono enlucidas en las que el hombre convive conel cuy y otros animales domésticos, lo quefavorece la presencia de los vectores y el riesgoconsiguiente para adquirir la infección.

La migración de nuestras poblaciones ruralesa centros urbanos y especialmente a lacapital, ha determinado que esta infeccióncobre importancia en las zonas donde no seha detectado la presencia del vector y que laposibilidad de los mecanismos detransmisión no vectorial se hagan evidentes,como en Lima

19,20,45.

Factores de riesgo para enfermar

Están relacionados a los diferentes modos omecanismos de transmisión de la enfermedad


26

1. Transmisión vectorial:1.1. Vivienda con triatominos infectados:

Riesgo a la picadura y la transmisión delparásito a partir del vector. Este riesgoes mayor si el vector está presente en eldormitorio, pues su hábito dealimentación nocturna favorece laadquisición de la infección. Los índicesde infestación triatomínica de lavivienda (Indice triatomínico = IT) y dela infección del insecto (Indice tripano-triatomino = ITT) son altos en la regiónsudoccidental del país, por la presenciadel Triatoma infestans de hábitointradomiciliario de esa región.

1.2. Pernoctar en el campo: en áreas dondehay vectores peridomiciliarios osilvestres.

1.3. Picadura del insecto: comprobación dehaber sido picado por los triatominos.

2. Transmisión no vectorial:2.1. Transfusión sanguínea: desde un

donante serológicamente positivo a laenfermedad de Chagas. En nuestro país,en un área endémica como eldepartamento de Arequipa es alrededordel 6%

18. Se demuestra que quienes

reciben más de una transfusión tienenmayor riesgo de adquirir la infección.En Lima, la tasa de prevalencia dedonantes serológicamente positivossería de 0,66 a 1,83 %

16.

2.2. Madre chagásica: demostrada pormétodos de laboratorio, como loseñalado por Cornejo en Lima

19 en

madres que provenían de áreasendémicas lo que hace presumir que estemecanismo de transmisión existe ennuestro medio.

2.3. Transplante de órgano de donantechagásico comprobado por métodos delaboratorio: No tenemos informaciónnacional al respecto, pero teniendo enconsideración la información de otrospaíses, y dado que los transplantes deórganos son cada vez más frecuentes, el

riesgo de adquirir la infección por estemecanismo es importante.

Epidemiología en el Perú.

El área chagásica más importante del país seencuentra en la vertiente suroccidental delPacífico comprendida entre los 13 y los 19grados de latitud sur y los 10 a 3,075 m.s.n.m.

En esta área solamente se encuentra Triatomainfestans intradomiciliario, el que ha sidonotificado en 21 provincias y de 90 a 125distritos, donde reside una población de1�383,740 habitantes con un número deviviendas que oscila entre 160,000 a 276,748.El índice trypano-triatomino oscila entre 0-30%y la seroprevalencia entre 0,7 � 12%

40.

La tasa de prevalencia nacional se estima en0,01-0,02 x 100,000 habitantes y una tasanacional acumulada de 7,29 x 100,000. Seestima en 43,170 los casos de infección porT.cruzi en las áreas endémicas, de las cuales1,209 corresponden a formas agudas uoligosintomáticas y 22,962 a casos crónicos,siendo 3,142 niños menores de 5 años. El grupode edad más afectado está entre los 20 y 54años de edad

40.

Otra zona importante del país es la región nortey nor oriental donde no hay Triatoma infestanspero si numerosas especies de reduvídeos otriatominos (18 especies) y 11 de ellasnaturalmente infectadas por T. cruzi, lo queindica presencia de infección animal y humanaen esa parte del territorio.

Los mamíferos infectados son pequeños,incluyendo animales domésticos como elcobayo (Cavia porcellus) perros, gatos,animales sinantrópicos como la rata, el ratón yganado, entre otros, así como animalessilvestres: la zarigüeya, monos, etc., lo cualfavorece la manutención de la infección en lanaturaleza.


27

Métodos de diagnóstico

Para una mejor comprensión de la relaciónentre formas clínicas y métodos de diagnóstico,se ha confeccionado la tabla 2 que resume loque a continuación se expone:

Demostración directa del parásito

La demostración del parásito incluye altrypomastigote en la sangre periférica o a losnidos de amastigote en los tejidos.

La demostración del parásito en la sangreperiférica puede hacerse por:

a) Examen en frescob) Frotis y gota gruesac) Método de concentración de Stroutd) Hemocultivoe) Xenodiagnóstico yf) PCR.

Examen en fresco:Consiste en examinar una gota de sangreobtenida por punción de la yema del dedo,colocada en una lámina portaobjeto y cubiertacon una lámina cubreobjeto. La observacióndirecta de la lámina al microscopio permite verlos trypomastigotes en movimiento. Esteexamen tiene un buen rendimiento en eldiagnóstico de las infecciones congénitas ymenos en las infecciones agudas; en cambiono es útil en las infecciones crónica o en losportadores.

Frotis y gota gruesa:Consiste en utilizar el método conocido depreparación de un frotis y una gota gruesa enuna lámina portaobjeto y luego colorearlos con

Giemsa, lo que permite examinar la morfologíade los trypomastigotes, cuando ellos estánpresentes. Es útil en formas clínicas similaresque las mencionadas para el examen en frescoe inútil en las formas crónicas o en el portador.

Método de concentración de StroutConsiste en obtener 5 mL de sangre venosasin anticoagulante, se le deja coagular y luegose retira el coágulo espontáneamente. Se tomael sobrenadante y se centrifuga a 10,000 rpmdurante tres minutos para separar los glóbulosrojos. El sedimento se observa entre una láminaportaobjeto y una laminilla cubreobjetos. Encaso de positividad se observan las formas detrypomastigotes móviles.

HemocultivoConsiste en aislar el parásito inoculando unamuestra de sangre venosa (2 mL) en un tubode cultivo que contiene como medio agar-sangre. Las formas trypomastigotesinoculadas se transforman en epimastigotes yasí se reproducen en el líquido de suspensióndel medio de cultivo. La presencia de estasformas, o sea la positividad de la prueba,aparece dentro de los primeros días de lainoculación, generalmente a la semana. Laventaja de tener en cultivo al parásito sirve paraotros propósitos como es la fabricación deantígeno o determinar mediante las pruebasbioquímicas la cepa de Trypanosomainvolucrado en la infección.

XenodiagnósticoEste método consiste en utilizar al vector, librede infección, para que luego de picar a la

Diagnóstico de laboratorioVII


28

persona sospechosa de infección, esperar, encaso de positividad, que el parásito sereproduzca en el intestino del vector, de maneraque al examinar las heces del mismo, luego deperiodos prudentes, se puede demostrar lapresencia del parásito.

El vector libre de infección se consiguealimentándolo sobre aves (pollo, gallina opaloma) que sabemos no son reservorio deinfección.

El procedimiento para el xenodiagnósticoutiliza una caja (Fig. 12) donde se colocan 10ninfas del vector de 3ro a 4to. estadío dedesarrollo. La caja se sujeta con una ligaduraal brazo de la persona y se espera de 20 a 30minutos, lo cual es suficiente para que el vectorse alimente. Es a partir del mes que se comienzaa examinar las heces de las ninfas colocadas,

en caso de negatividad, se debe repetir laoperación hasta por tres veces más, cada mes,antes de declarar negativo el xenodiagnóstico.

Este método es útil en el diagnóstico de todaslas formas clínicas de la infección, pero conalgunas consideraciones. En el periodoinvasivo de la infección, vale decir en lasformas agudas y congénitas, donde lasparasitemias son constantes y generalmentealtas, basta la aplicación de unxenodiagnóstico; en cambio en las formascrónicas o del portador en que las parasitemiasson extremadamente bajas, es necesario aplicarmás de un xenodiagnóstico, lo cual no hacemuy práctica su utilización.

PCRLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR)que permite la ampliación del ADN o ARN(ácido desoxirribonucleico, o ribonucleico)involucrados en la reproducción del parásito,es útil en los casos de infección crónica en quehay escasa parasitemia, pues al amplificar elpoco material de ácido nucleico del parásitoque haya en sangre, puede hibridizarse consebadores o primers apropiados e indicarnosno sólo la presencia del parásito, sino también,la raza, cepa de que se trata. Este método esútil en la confirmación de los casos crónicos oen portadores

34.

Demostración indirecta del parásito

Las pruebas serológicas son las más apropiadaspara este objeto, pues nos demuestran lapresencia de las inmunoglobulinas oanticuerpos en el suero sanguíneo delparasitado.

Las pruebas más frecuentemente usadas son:Hemaglutinación indirecta (HAI),

Figura 12 A

Figura 12 B


29

inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA;sin embargo hay pruebas como la aglutinacióndirecta, fijación del complemento, etc. HAI,IFI y ELISA tienen una alta sensibilidad enrelación a las otras pruebas pero menorespecificidad.

Es conveniente seguir las recomendaciones dela OPS, usando antígenos derivados deaislamiento de parásitos locales, pueshabiéndose demostrado que hay gran variedadgenética entre los parásitos procedentes dediferentes lugares, cabe encontrar diferencia enlos resultados si no se toma en consideracióneste factor.

La aparición de los anticuerpos es detectable,con mayor seguridad, alrededor de los 15 días,generalmente, IgG e IgM, los niveles de estosanticuerpos aumentan conforme progresa lainfección y cuando ella está controlada o laslesiones son mínimas, los valores deanticuerpos disminuyen. En ocasiones sólo IgGpersiste mientras haya infección chagásica, aúnsi las lesiones corresponden a casos crónicoscon escasa sintomatología o a portadores.

Por las consideraciones anteriores, las pruebasserológicas son útiles al final de la primoinfección y su mayor utilidad está en las formascrónicas y en los portadores. En las formascongénitas conviene recordar que la IgGmaterna da reacción serológica positiva, porlo que es necesario buscar la Ig M específicaen el niño para confirmar la naturalezacongénita de la infección.

Recientemente el aislamiento de una fracciónantigénica del parásito (antígeno SAPA) pareceque permite detectar anticuerpos presentes sóloen las etapas agudas o en las formas congénitas

de la infección, lo cual es importante en casode confirmarse plenamente este hallazgo

34.

Las pruebas serológicas han cobrado mayorimportancia en varios países, incluyendo alnuestro para el tamizaje en los Bancos deSangre de los donantes y así prevenir latrasmisión no vectorial del T. cruzi. LaOrganización Panamericana de la Salud (OPS)aconseja además de lo señalado más arriba, quela prueba tamiz debe ser altamente sensible,aunque su especificidad sea menor, y en casode positividad a la prueba tamiz, por ejemploHemaglutinación indirecta (HAI) o ELISA yhacer un segundo análisis utilizando una pruebamás específica, por ejemplo Inmuno-fluorescencia indirecta (IFI).

En caso de tener, el donante, las dos pruebaspositivas se le declara serológicamentepositivo; a él se le debe aconsejar no donarsangre y someterse a exámenes para descartarsignos de infección chagásica y así proseguirsu control, pues, se puede así, evitar laaparición de daños mayores para su salud. Losdetalles de los procedimientos para larealización de las pruebas se encuentran en elManual de Procedimientos de Laboratoriopara el Diagnóstico de la Enfermedad deChagas

32.

Análisis de los resultados

La tabla No. 2 nos indica la interpretación quese debe dar a los resultados obtenidos.

Fluxograma para el procesamientode las muestras

El fluxograma adjunto nos permite seguir elprocedimiento para el procesamiento de lasmuestras (Fig. 13).


30

TECNICAS DE FORMAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGASDIAGNOSTICO AGUDA CRONICA - PORTADOR CONGENITA

GOTA FRESCA ( + ) ( - ) ( +++ )GOTA GRUESA

CONCENTRACION ( ++ ) ( - ) ( +++ )STROUT

HEMOCULTIVO ( +++ ) ( + - ) ( +++ )

XENODIAGNOSTICO ( +++ ) ( + ) ( +++ )

PCR ( ++++ ) ( ++ ) ( ++++ )

PRUEBAS ( - ) INICIO IgG ( + ) MADRESEROLOGICAS ( ++ ) DESPUES ( ++++ ) IgM ( + ) RECIEN(HAI, ELISA, IFI) DE 15 DIAS NACIDO

Tabla 2TECNICAS DE DIAGNOSTICO DE LAS FORMAS CLINICAS


31

variadas que presenta. El antecedenteepidemiológico es importante, ya sea el residiro haber residido en zona endémica, el habersido picado por triatomino o haber recibidotransfusión sanguínea o transplante de órganos,asimismo si la madre tiene antecedentes

epidemiológicos, especialmente si es reciénnacido o niño con sintomatología sospechosa.

En la fase aguda:

En esta fase son de utilidad los métodos que aislanal microorganismo como los cultivos y elXenodiagnóstico. El uso apropiado de los métodosde laboratorio permitirán precisar la etiología.

Diagnóstico DiferencialVIII

E l diagnóstico clínico de la enfermedadde Chagas, agudo o crónico no es fácilde hacer por las características

DAÑO A MANIFESTACIÓN ELEMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICODIFERENCIAR CHAGÁSICA

Conjuntivitisunilateral

Picadurade insecto

Chagoma de inoculación

(Signo deRomaña)

La persistencia del edema bipalpebral por tiempo prolongado,usualmente más de un mes, permite sospechar de un chagomade inoculación.

Puede confundirse con otros procesos comunes de la piel ymuchos de estos pacientes han recibido tratamiento tópico uoral de antibióticos.

Otrosprocesos

infecciososgeneralizados

Malaria

FiebreTifoidea

Toxoplasmosis

Brucelosis

Leptospirosis

Fiebre masaumento

de volumen delos ganglios,

hepatoes-plenomegalia.

La evolución de la sintomatología y el examen clínico es lo queva a permitir afirmar o descartar la sospecha de Enfermedadde Chagas; ésta se hace más evidente cuando aparecensíntomas cardiacos como alteraciones del ritmo, insuficienciacardiaca, indicando miocarditis aguda.

No hay adenomegalia. Ver si es zona endémica.

Leucopenia con desviación izquierda. Aglutinaciones y cultivospositivos

Inmunodepresión? En los inmunocompetentes la forma agudaes ologosintomática e inespecífica.

Aglutinaciones y cultivos positivos

Mialgias, cefalea y Aspectos epidemiológicos. Es pocofrecuente la adenomegalia. La hepatoesplenomegalia es pocofrecuente en las formas anictéricas .Ictericia en los casos conEnfermedad de Weil.

En niños puede confundirse con el inicio de algunasenfermedades eruptivas y la presencia y distribución delexantema/enantema será útil para el diagnóstico.


32

En la fase crónica:

Es conveniente distinguir algunasmanifestaciones, cuando ellas se hacenevidentes, ya que, como se ha señalado el pasode la etapa aguda a la crónica suele ser lenta,

tomar meses u años, durante los cuales,generalmente hay un silencio clínico. Las dosformas más comunes de presentación: lamiocarditis chagásica crónica y lasmegaformaciones no pueden diferenciarsefácilmente de otras entidades

DAÑO A MANIFESTACIÓN ELEMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICODIFERENCIAR CHAGÁSICA

Miocarditisviral o

esclerósica

Miocardiopatiachagásica

crónica

La miocardiopatía chagásica crónica es de evoluciónlenta aunque en ocasiones las alteraciones deconducción pueden ser de instalación rápida y llevar acuadros de bloqueos totales aurículo ventriculares,extrasistolia y aún fibrilación auricular y/o ventricular ymuerte súbita que se ha confundido con infarto cardiaco.En Chagas son frecuentes bloqueos de rama derecha.Se presenta muerte súbita

El paciente chagásico es joven o de edad madura, en elcaso de la esclerosis cardiaca, se trata de personas deedad avanzada con historia de insuficiencia cardiacacrónica. Cuadros similares hay que distinguirlos de lainsuficiencia cardiaca por hipertensión arterial y aumentodel tamaño de la silueta cardiaca. La radiografía simplede corazón, electrocardiograma y ecocardiograma oexámenes invasivos, aclaran el diagnóstico.

Megacolonandino de

altura

Megacolonchagásico

No hay estreñimiento. Son pacientes moradores enciudades de mas de 3800 msnm. El consumo exageradode productos fermentables que en la zona de la sierra yla altitud determinan aumento de la presión intraluminaldel intestino y de esa manera su dilatación. La serologíapara Chagas será negativa

Megaesófagocongénito

MegaesófagoChagásico

Es de nacimiento. No se asocia a otros megas.Serología negativa.


33

Sistema de Vigilancia en el país

La enfermedad de Chagas es enfermedad denotificación obligatoria en el Perú. En la RedNacional de Epidemiología (RENACE) sereciben datos de las unidades notificantes, sinembargo los casos agudos son raramentediagnosticados en las áreas comprometidas delpaís y por lo mismo infrecuentementenotificados.

La vigilancia epidemiológica se basa en laobservación sistemática de la presencia delvector, del examen del mismo para determinarsu infección, de la observación de losreservorios conocidos o de aquellospotenciales, del examen serológico de tamizajeen los bancos de sangre y en encuestas de lascomunidades en que existe o ha existido elproblema humano.

La vigilancia epidemiológica en el país debeiniciar varias tareas con objetivos mediatos einmediatos a fin de efectuar medidas de controladecuadas.

� Es necesario evaluar el estado actual dela transmisión de la enfermedad deChagas en áreas rurales de Puno, Ica,Arequipa, Moquegua y Tacna para pos-teriormente definir esta situación en otroslugares del país.

� Evaluar el riesgo de transmisión vectorial

domiciliar de la enfermedad de Chagas por

diferentes especies de triatomíneos nativos

del país.

� Estimar el riesgo de transmisión vertical de

la infección chagásica en el sur del país

� Estimar la seroprevalencia de infección

chagásica humana en la población de 0-5

años o escolar residente en el área rural de

los departamentos de Puno, Ica, Arequipa,

Moquegua y Tacna.(Casos agudos?)

� Evaluar el impacto en la transmisión de la

infección chagásica en el país a partir del

control de las poblaciones intradomiciliares

del vector.

� Estimar la seroprevalencia de infección

chagásica humana en los centros de

hemoterapia y bancos de sangre así como

en los donantes de órganos. Así para efectos

de vigilancia se debe evaluar periódicamen-

te la tasa de infección de Bancos de Sangre

y Donantes.40

En Perú la Oficina General de Epidemiología

y el Instituto Nacional de Salud unidos a otras

entidades responsables de la salud pública en

el país están iniciando los estudios para

determinar estos puntos.

Procedimientos para lavigilancia epidemiológica

IX


34

La vigilancia entomológica debe ser efectuadaa través de encuestas periódicas de captura yrecolección de especimenes de forma que sepueda hacer el diagnóstico morfológico-taxonómico y la respectiva identificación deinfección tripanotriatomínica en losespecimenes capturados.

40

Se efectuará la búsqueda activa y pasiva delvector determinando el índice de infestacióndomiciliar y el índice de infección tripano-triatomino en la áreas no intervenidas sujetasa vigilancia.

El índice de infestación domiciliaria, es unindicador entomológico que evalúa las medidasde control vectorial y permite establecer elgrado de dispersión geográfica del vectorsiendo un indicador de riesgo potencial detransmisión vectorial.

40

El índice de infección tripano-triatomínico,establece el porcentaje de infección de lapoblación vectorial de triatominos en a T. cruzien las localidades infestadas, coadyuvando aestablecer un grado de riesgo de transmisiónefectivo.

40

Es necesario además caracterizar las áreasendémicas a fin de definir el ámbito de lasintervenciones.

En Brasil existen importantes experiencias enáreas endémicas como en Mambaí en el Estadode Goiás, a cargo del Núcleo de MedicinaTropical de la Universidad de Brasilia, dondese han realizado trabajos de prevención ycontrol de varios años de duración, conresultados favorables.

En las áreas endémicas la vigilancia comunalpuede ser de gran utilidad. Así los miembrosde la comunidad pueden apoyar en la denunciade infestación o reinfestación de vectores ypresencia de casos probables de la Enfermedadde Chagas.

DEFINICIONES OPERATIVAS.40

CASO PROBABLE DE CHAGAS AGUDO

Persona con fiebre, adenomegalia.hepatoesplenomegalia con o sin antecedentede chagoma de inoculación y/o picadura por�chirimachas�, procedente o residente de áreasendémicas de transmisión

CASO PROBABLE DE CHAGASAGUDO COMPLICADO

Persona con fiebre, adenomegalia,hepatoesplenomegalia con o sin chagoma deinoculación y/o antecedente de picadura por�chirimacha� con convulsiones, síndromemeningoencefálico y/o miocarditis aguda,procedente o residente en áreas endémicas detransmisión

CASO PROBABLE DE CHAGASCONGÉNITO

Recién nacido de madre gestante diagnosticadade enfermedad de Chagas con bajo peso,adenomegalia, hepatoesplenomegalia y/osignos de meningoencefalitis

CASO PROBABLE DE CHAGASCRÓNICO

Persona con síndrome de insuficienciacardíaca, transtornos de conducción cardíaca


35

y/o o megavísceras, procedente o residente enáreas endémicas de transmisión.

CASO CONFIRMADO DE CHAGAS

Persona con exámenes parasitológicos y/oserológicos positivos a infección por T.cruzi.

ÁREA ENDÉMICA DE TRANSMISIÓN DELA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Zona eco-geográfica infestada por triatomascon infección tripano-triatomínica demostrada,presencia de reservorios infectados por T.cruziy notificación de casos confirmados deinfección por T.cruzi.

ÁREA EN RIESGO DE TRANSMISIÓNVECTORIAL DE ENFERMEDAD DECHAGAS

Zona eco-geográfica, infestada por triatomasincriminados en la transmisión silvestre, perie intradomiciliaria de Chagas, con o sindeterminación de infección natural por T.cruzi.La vigilancia epidemiológica significa laobservación de la presencia del vector, delexamen del mismo para determinar suinfección, la observación de los reservoriosconocidos o de los potenciales, el examenserológico de tamizaje en los bancos de sangrey en encuestas de las comunidades en queexiste o ha existido el problema humano.

INVESTIGACION EPIDEMIOLOGICA

De Casos:

Se debe hacer en todos los casos agudos de transmisión vectorial o transfusional.

En caso de transmisión vectorial, debe localizarse el domicilio y lugares donde

habitan los animales domésticos (gallineros, corrales, etc.) así como también las

áreas peridomiciliares. Debe realizarse la búsqueda de vectores a fin de definir

cual de los triatomíneos esta involucrado y adopta medidas de control. Cuando

haya un caso de transmisión transfusional hay que localizar la unidad de

hemoterapia responsable y adoptar las medidas necesarias para la prevención de

otros casos. No hay indicación para el seguimiento de los casos crónicos toda vez

que la infección ocurrió por lo menos una década atrás.

De Brotes:

Infrecuentemente se produce un brote de Enfermedad de Chagas tienen que ocu-

rrir situaciones muy especiales como la ingesta colectiva de un alimento con he-

ces de triatomíneo.


36

Medidas de control

El control de la Enfermedad de Chagasdescansa en tres principales puntos:

1. Control del vector: Las medidas para lograrsu eliminación o reducción son variadas,siendo las mas importantes:

Utilización de insecticidas: Es la medida másfrecuentemente usada. Los insecticidaspiretroides son los actualmenterecomendados, en especial si se trata decontrolar vectores intradomiciliarios, enellos se debe usar insecticidas de bajatoxicidad para el hombre y los animales. Elrociado se hace de toda la viviendaespecialmente en las resquebrajaduras de lasparedes y en un radio de 30 metros. En casosde vectores peridomiciliarios y silvestres, eluso de insecticidas es más limitado, puesdependerá de las características de labiología de dichos vectores para justificarel uso de los insecticidas.

2. Mejoramiento de la vivienda: Debe evitarsela presencia de resquebrajaduras, así comocriar los cuyes fuera de las viviendas y evitarla presencia de ratas y ratones. Elmejoramiento de la vivienda es una medidaútil para el control de los triatominosdomiciliarios, sin embargo, el costo de tenerviviendas adecuadas en zonas rurales ypobres de nuestro país hace, por el momento,poco práctica esta medida. En los países quelo han realizado, el alto costo del programaha sido un limitante importante.

3. Educación sanitaria: Tendiente a que lacomunidad conozca los peligros de lapresencia de los vectores y de la enfermedad

que transmiten. Esta medida se considera desuma importancia, pues las comunidadessensibilizadas apoyan los programas decontrol y ellas mismas pueden hacer lavigilancia entomológica en los lugares enque se ha iniciado estos programas.

En nuestro país, recientemente se ha iniciadoel Programa de Control de la Enfermedad deChagas en la región Sudoccidental y elloconlleva su extensión al resto del territorionacional; sin embargo es importante conocerlas características epidemiológicas de lainfección en las diferentes regiones del país,para realizar un mejor control de esta endemia.

Esquemas de tratamiento

El tratamiento etiológico de la infección, esposible en las formas aguda y congénita de lainfección, en las cuales, la abundancia deparásitos y las lesiones dependientesdirectamente de la presencia de ellos, hacenposible la curación parasitológica de laenfermedad, lo cual no ocurre en la etapacrónica, en la que los parásitos son escasos enla sangre y en los tejidos.

De las drogas ensayadas, hasta el momento seconsideran como efectivas el nifurtimox y elbenznidazole.

La dosis de cada una de ellas es:

Nifurtimox (nombre comercial Lampit) 8-10mg/kg, diario por 60 días. Niños 15mg/kg/díacada 8 horas.

Benznidazole (nombre comercial Rochagan)5-10 mg/kg, diario por 60 días cada 8 o 12horas.

Medidas de prevención y controlX

OGE O EPIDEMIOLOGIA


37

En los casos crónicos de insuficiencia cardiacao de megaformaciones, la cirugía reparadoraes la aplicable.

Observaciones recientes demuestran elbeneficio a los pacientes cuando se datratamiento etiológico en casos crónicos, enespecial si no tiene mucho tiempo de evolución.El Dr. Apt utiliza Itraconazol o Allopurinol

5.

Evidencias bibliográficas de eficienciasegún esquemas

Existe experiencia sobre la eficiencia de losesquemas de tratamiento señalados en eltratamiento de la fase aguda

3,33, se han ensayado

otras drogas como el allopurinol y elitraconazol en la fase crónica

5. De cualquier

manera en la Reunión Anual de la Enfermedadde Chagas realizada en Uberaba, Brasil(octubre-2000) se discutió que el itraconazolno es una droga de gran efectividad.

Evidencias sobre la resistencia.La poca sensibilidad, en general, deTrypanosoma cruzi a las drogas antiparasitariasefectivas para otros protozoos pareceexplicarse por la presencia en el parásito demecanismos efectivos de eliminación rápidade las drogas o su conversión en productosmetabólicos atóxicos para el parásito. Elsistema monooxigenasa terminal delCitocromo P-450 que introduce un átomo deoxígeno a la droga convirtiéndola en unamolécula inactiva muy polar y fácilmenteeliminable se encuentra presente y es muyefectivo en el parásito

1 así como otros

mecanismos de detoxificación efectivos41

.

Medidas de prevención.Las medidas de prevención debemosconsiderarlas según el mecanismo detransmisión.

1. Para evitar la transmisión vectorial, podríanresultar útiles:1.1 No pernoctar en viviendas de zonas en-

démicas con vectores intradomi-ciliarios.

1.2 Usar mosquiteros impregnados o no coninsecticidas; es más efectivo si, previa-mente se hace la búsqueda exhaustivade los vectores en la ropa de cama.

1.3 Rociar con insecticida las viviendas dela zona endémica y vigilanciaentomológica de la misma por el po-blador.

2. Para evitar la transmisión no vectorial serecomienda:2.1 Transfundir sangre segura, es decir,

serológicamente negativa a T. cruzi, oen caso de ser positiva debe ser tratadacon violeta de genciana.

2.2 Tratar la gestante que tenga parasitemiao serología positiva a T.cruzi.

2.3 Tratar al receptor de un transplante deórgano de una persona parasitada oserológicamente positiva a T. cruzi.

QuimioprofilaxisNo existe la posibilidad de utilizar comoprofilácticos, las drogas que han demostradomayor efectividad contra T. cruzi, pues losefectos adversos que tienen, en algunaspersonas suelen ser muy graves, lo que impiderecomendarlas como profilácticos.

La inoculación de violeta de genciana en lasbolsas de transfusión de sangre seroló-gicamente positiva a T. cruzi es la mejormedida profiláctica recomendada hasta ahorapara evitar la transmisión transfusional.

Vacunación.Las vacunas elaboradas a partir de cepas ofracciones antigénicas de cultivos de T.cruzi,aún están en la etapa de ensayo experimental.


38

AnexosANEXO 1


39


40

ANEXO 2


41

Referencias Bibliográficas1. Agosín, M.; Náquira, C.; Paulin, J. and Capdevila, J. 1976. Cytochrome P-450 and Drug Metabolism

in Trypanosoma cruzi: Effects of Phenobarbital. Science. 194:195-197.

2. Anaya E. 1994. Análisis isoenzimático de las cepas de Trypanosoma cruzi obtenidas en las regionesnorte y sur del Perú (Tesis). U.N.M.S.M. Lima.

3. Andrade AL, Zickere F. et al. 1996. Randomised trial of efficacy of benznidazole in treatment of earlyTrypanosoma cruzi infection. Lancet, 348: 1407-1413.

4. Andrade SG, Magalhaes JB. 1996. Biodemes and zymodemes of Trypanosoma cruzi strains:correlations with clinical data and experimental pathology. Rev. Soc. Brasil Med. Trop.; 30: 27-35.

5. Apt W, Aguilera X, Arribada A, Pérez C, Miranda C, Sánchez G, Zulantay I, Cortés P, Rodriguez Jand Juri D. 1998. Treatment of Chronic Chaga�s disease with Itraconazol and Allopurinol. Am. J.Trop. Med. Hyg., 59(1): 133-138.

6. Atías A. 1998. Capítulo 28: Enfermedad de Chagas, en Parasitología Médica. Santiago, Chile: ed.Mediterráneo.

7. Ayaqui R. 1987. Tripanosomiasis Americana en el Valle de Vítor. Departamento de Arequipa: Infec-ción natural de roedores sinantrópicos por T.cruzi, Chagas 1909. Tesis Biólogo EAP Biología. UNSAA.

8. Ayaqui R, Córdova E. 1988. Infección natural de Rattus rattus y Cavia porcellus por Trypanosomacruzi. Chagas 1909 en la localidad de Murco, Arequipa 1988. IX Congreso Nacional de Biología,Piura � Perú. Res. 182.

9. Ayaqui R, Córdova E. 1991. Infección natural de roedores sinantrópicos por Trypanosoma cruzi.Chagas 1909, en el valle del río Vítor (Arequipa � Perú). Acta Médica Agustina, 1(2):66-70.

10. Barriga O. 1998. Capítulo 5: Inmunología de las Infecciones parasitarias, en Parasitología Médica.Antonio atías. Santiago. Chile: ed. Mediterráneo.

11. Brener Z. 1992. Chapter 3: Trypanosoma cruzi: Taxonomy, morphology and life cycle, in Chagasdisease (Amereican trypanosomiasis): Its impact on transfusion and clinical medicine. Wendel S.,Brener Z, Camargo M.E., and Rassi A. Sao Paulo, Brasil: ed. Cartgraf Editorial Ltda.

12. Brener Z. 1992. Chapter 4: Immune response and immunopathology in T.cruzi infection, in Chagasdisease (American trypanosomiasis): Its impact on transfusion and clinical medicine. Wendel S.,Brener Z, Camargo M.E., and Rassi A. Sao Paulo, Brasil: ed. Cartgraf Editorial Ltda.

13. Breniere F, Llanos B, Tibayrenc M, Desdeux P. 1985. Isoenzymic studies and epidemiological data ofTrypanosoma cruzi from Arequipa (Perú). Pacific side. Ann Soc Belge Med Trop; 65 (1): 63-66.

14. Bocchi EA, Bellotti G, et al. 1996. Heart transplantation for chronic Chagas� heart disease. Ann.Thorac. Surg.; 61:1727-1733.

15. Cazzullo J.J, Stoka V and Turk V. 1997. Cruzipain, the major cysteine proteinase from the protozoanparasite Trypanosoma cruzi. Biol. Chem.; 378:1-10.

16. Concha RM, Mendoza VM, Ortega SA. 1997. Infección por Trypanosoma cruzi (Enfermedad deChagas) en Bancos de Sangre de tres hospitales de la zona urbana de la provincia de Lima. 1996.Tesis de Licenciatura de Tecnología Médica. UNMSM.

17. Córdova E, Montesinos J, Náquira F. 1964. Estudio epidemiológico de huéspedes reservorios domés-ticos de T.cruzi en el valle de Vítor (Perú). I Cong. Nac Microb Parasit Oct; p.26.


42

18. Córdova G. 1993. Detección de la infección por Trypanosoma cruzi mediante pruebas serológicas en500 donadores de sangre de la ciudad de Arequipa. 1991-1992. Tesis de Bachiller. Facultad de Medi-cina UNSA, Arequipa-Perú.

19. Cornejo A., Berrocal A., Cubas E. 1962. Chagas Disease in Lima. Am Jor Trop Med Hyg; 11(5):610-612.

20. Cornejo A., Berrocal A, Cubas E. 1963. Casos de enfermedad de Chagas diagnosticados en Lima.Ann Fac Med; 46:57-65.

21. Cornejo A., Illescas L. 1965. Miocarditis y megaformaciones digestivas chagásicas en el HospitalObrero de Lima. Primeros casos peruanos. Ann. Fac Med; 48:507-520.

22. Cornejo J., Cornejo A., Cubas E., Gómez R. 1964. Animales domésticos de Moquegua infectados porT.cruzi en condiciones naturales. I Cong Per Microb y Parasit; p. 24.

23. Escomel E. 1917. Insectos hemípteros heterópteros, hematófagos en nuestros valles del sur del Perú.La Reforma Med; 38:121-122.

24. Escomel E. 1918. A propósito de los insectos hemípteros, heterópteros y hematófagos de nuestrosvalles del sur del Perú. La Reforma Med; 4:6.

25. Escomel E. 1919. La Tripanosomiase humaine existe dans les forets orientales du Perou. Bull SocPathol Exotique, Paris; 12:723-726.

26. Escomel E. 1929. Comprobación clínica y microscópica de la existencia en el Perú de la tripanosomiasisamericana. Ann Fac Med; 5:14-17.

27. Forniciari G., Castagna M., Viacava P., Tognetti A., Estevan M., Segura E., Bevilacqua G., 1992.Chaga�s disease in Peruvian Inca Mummy. Lancet. 339: 128-129.

28. Frisancho D. y Frisancho O. Dolicomegacolon andino y megacolon chagásico: sus características ydiferencias. Rev. Gast. Del Perú 1985; 5(2): 81-89.

29. Herrer A., Wygodzinsky P. Lent H. 1954. Contribución al conocimiento del Género Belminus Stal1859 (Triatominae.Reduvidae.Hemiptera). Ann Inst Med Reg Tucumán; 4:85-105.

30. Herrer A. 1955. Tripanosomiasis Americana en el Perú. I El insecto vector y los animales que actúande reservorio de la Enfermedad de Chagas en la región sudoccidental. Rev Med Exp 1955; 9:23-37.

31. Ibáñez N. 1970. Un hemoflagelado parecido al Trypanosoma cruzi. Chagas 1901 en Didelphis azaraepernigra de Magdalena. Cajamarca-Perú. III Cong Per Microbiol Parasit 1970; p. 43.

32. Instituto Nacional de Salud 1999. Manual de Procedimientos de Laboratorio para el diagnóstico deEnfermedad de Chagas. Instituto Nacional de Salud, ed.

33. Levi GC, Lobo IM, et al. 1996. Etiological drug treatment of human infection by Trypanosoma cruzi.Rev. Ins. Med. Trop. S. Paulo; 38:35-38.

34. Lorca M., Velasco C. y García A. 1995. Biología molecular aplicada al diagnóstico de las parasitosis.Parasitología al Día 19 (No. Extraordinario):9.

35. Lumbreras H, Flores W., Escallon A., 1959. Allergische reaktionen auf Stiche van Reduviiden undihre Bgedeutung bei der Chagas Krank heit. Tropenmedizin Parasitoligie April; band 10 heft 1.

36. Lumbreras H., Llanos B., guerra H., Herrod J. 1975. Estudio sobre Enfermedad de Chagas en PucallpaLoreto Perú. II Jorn Per Microbiol Parasit; Cap IV:1-2.

37. Lumbreras H. 1972. El problema de la enfermedad de Chagas en los diferentes Departamentos delPerú. Rev Viernes Médico; 23 (1): 43-77.

38. Lumbreras H. 1972. El problema de la enfermedad de Chagas en los diferentes departamentos delPerú. Tesis Doctoral Fac Med; UPCH.


43

39. Miles M. A., Lanham S.M., De Souza A.A., and Povoa M. 1980. Further enzymic characters ofTrypanosoma cruzi and their evaluation for strain identification. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg.74: 221-237.

40. Ministerio de Salud. 1998. Doctrina, Normas y Procedimientos para el Control de la Tripanosomiasiso Enfermedad de Chagas en el Perú. Dirección General de Salud de las Personas. Programa de Con-trol de Malaria y otras enfermedades Metaxénicas. Lima. Perú.

41. Morello A., Aldunate J., Repetto Y. 1994. Present status of Chagas disease chemotherapy at themolecular level. In Ehrlich R, Nieto A. Biology of Parasitism. Montevideo, Uruguay: Ediciones Trilce.

42. Náquira F., Sanz G., Náquira C. y Córdova E. 1996. Observaciones sobre la Enfermedad de Chagasen la Infancia. Acta Médica Agustina. 4-6: 10-12.

43. Nieto de Alderete P. 1992. Nomenclatura y criterios de diagnóstico electrocardiográfico en la cardiopa-tía chagásica crónica. Programa Corolucha. Fundación Rotaria. Ramos Mejía. C.C. 93-1704. BuenosAires, Argentina.

44. Nisida IVV, Amato Neto V., Braz LMA, Duarte MIS, Umezawa FS. 1999. A Survey of CongenitalChaga�s disease, Carried out at Three Health Institutions in Sao Paulo City. Brasil. Rev. Inst. Med.Trop. S. Paulo. 41(5): 305-311.

45. Peralta A. 1961. Enfermedad de Chagas familiar. Un caso de Enfermedad de Chagas posiblementecongénito. Rev San Gob Pol; 12(4-6):372-385.

46. Rassi A., Luquetti AO, Rassi A. Jr., Rassi SG, Rassi AG. 1992. Chapter 6: Chagas Disease ClinicalFeatures, in Chagas Disease (American Trypanosomiasis) Its Impact on Transfusion and ClinicalMedicine. Wendel S., Brener Z., Camargo ME and Rissi A., Sao Paulo, Brasil: ed. Cartgraf EditoraLtda.

47. Rezende JM. 1975. Chagas Mega Syndromes and Regional Differences. In American TrypanosomiasisResearch. Scientific Publication No. 318. PAHO. p. 195-203.

48. Szumlewicz AP. 1975. Laboratory Colonies of Triatominae, Biology and Population Dynamics, inAmerican Trypanosomiasis Research. Scientific Publication No. 318. PAHO. p. 63-82.

49. Vargas F., Castillo R., Torres P. 1986. Trypanosomiasis en el Norte Peruano: Trypanosoma cruzi enPanstrongylus chinai en el valle de Jequetepeque. Departamento de La Libertad. VIII Cong NacBiolog; p.150.

50. Vargas F., Castillo R., Torres P. 1986. Trypanosomiasis en el norte peruano: Trypanosoma rangeli entriatominos del valle Chicama. Departamento de La Libertad. VIII Cong Nac Biol; p. 144.

51. Vargas F., Castillo R., Torres P. 1986. Trypanosomiasis en el norte peruano: Indice de Infestacióndomiciliar y media de Infestación Triatomino/domiciliar por Rhodnius ecuadoriensis en las localida-des del Valle Chicama, Departamento de La Libertad. VIII Cong Nac Biolog; p. 209.

52. Villanueva C. 1973. Estudio sobre la enfermedad de Chagas en la zona de salud sur medio I. Triatomainfestans en el departamento de Ica. Rev Per Entomol; 16:3-6.

53. Villanueva C. 1973. Estudio sobre la Enfermedad de Chagas en la zona de salud Sur-Medio. II Notapreliminar acerca de la infección natural de Triatoma infestans por Trypanosoma cruzi en el Distritode Ica. Rev Per Entomol; 16:124.

54. Wendel S., and Brener Z. 1992. Chapter 2. Historial aspects. Chagas disease (Americantrypanosomiasis): its impact on transfusion and clinical medicine. Wendel S., Brener Z., Camargo A.and Rassi A. Sao Paulo. Brasil. ed. Cartgraf Editora Ltda.

55. Yon FC. 1991. Enfermedad de Chagas en las localidades de Huancarqui y Caravelí. Departamento deArequipa. Tesis para optar el título de Biólogo. Universidad Nacional Agraria La Molina, Lima- Perú.


44

Este libro se terminó de imprimir en los talleres gráficos de NRC Corporación Gráfica S.A.C. ( 226-2028 Lima - Perú 2001Tiraje: 3,000 ejemplares.

mt chagas 2011

Health & Medicine