monografia salud ocupacional
DESCRIPTION
MONOGRAFIA Salud ocupacionalTRANSCRIPT
FORMACIÓN INTEGRAL Y DESARROLLO EMPRESARIAL – FIDE
DILOMADO DE ESPECIALIZACIÓN PROFESIONAL
SALUD OCUPACIONAL Y MEDICINA DEL TRABAJO
MONOGRAFÍA FINAL
“RELACIÓN DE HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
ENTRE SILICOSIS Y POLIGLOBULIA, EN
TRABAJADORES DE MINERÍA DE GRANDES
ALTITUDES”
PARTICIPANTES: - POSTIGO MEZA, GABRIEL ALFREDO GUILLERMO
- NATIVIDAD ESPINOZA, JOSÉ ALBINO
E-MAIL: - [email protected]
MODALIDAD DE ESTUDIO: A DISTANCIA - VIRTUAL
FECHA DE ENTREGA: LUNES 15 DE JULIO DEL 2013
LIMA - PERÚ
1
RESUMEN
Ante el gran auge de la actividad minera en el Perú, como fuente de desarrollo
económico; es que se observa la importancia de desarrollar estudios basados en las
Enfermedades Ocupacionales, que de ella se derivan. Analizando las enfermedades
desencadenadas de dicha actividad, desarrolladas a grandes altitudes geográficas, y
evaluando la morbi-mortalidad de las mismas; es que se decide investigar acerca de la
Silicosis, y su correlación diagnóstica por hallazgos radiográficos de la Poliglobulia
secundaria a adaptación de la Hipoxia hipobárica por altura.
Se encontró que los hallazgos radiográficos visuales de la Poliglobulia son muy
similares a los de Silicosis, pudiendo ocasionar esto, que cataloguemos como falsos-
positivos a pacientes que no padecen la enfermedad respiratoria. Se justifica, de esta
manera, la importancia de estudiar con mayor profundidad a los trabajadores que
presenten dichos hallazgos, para realizar un diagnóstico acertado.
Palabras claves: Silicosis. Poliglobulia. Hipoxia. Enfermedades Ocupacionales.
2
ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN...……………………………………………………………………….............
- OBJETIVOS……………………………………………………………………..
06
09
CAPÍTULO I………….………………………………………………………………………….. 10
CAPÍTULO II……….…………………………………………………………………………….. 16
CAPÍTULO III………………….………………………………………………………………. 22
CONCLUSIONES……………………….…………………………………………………… 25
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………………….. 27
3
ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS
LISTA DE TABLAS
Tabla N°1. Casos y porcentajes de Enfermedades Ocupacionales según agente
causal. Tomada de Ministerio de Energía y Minas…………………………………... 07
4
LISTA DE FIGURAS
Figura N°1. Distribución porcentual de Enfermedades Ocupacionales por Agente
Causal 2013………………………………………………………………………….. 08
Figura N°2. Producción minera – metálica en el Perú: 2000 - 2010……………….. 10
Figura N°3. Niveles de testosterona sérica en varones expuestos durante 24 horas
a la altura geográfica de Cerro de Pasco (4340msnm)...…………………………….. 19
Figura N°4. Imagen radiográfica correspondiente a un trabajador con
Poliglobulia por altura …..………………………………………………………….
Figura N°5. Imagen radiográfica correspondiente a un trabajador minero de gran
altitud geográfica con Silicosis……………………………………………………….
23
23
5
INTRODUCCIÓN
Actualmente el Perú se encuentra en un acelerado crecimiento de la actividad
minera, como una de las principales fuentes de ingreso económico del país; lo que
implica realizar labores en grandes altitudes, por encima de los 2500 msnm; y que la
población trabajadora que se expone, en dicha actividad, de manera intermitente, a
condiciones de hipoxia hipobárica crezca rápidamente; sobre todo los trabajadores
capacitados y especializados nativos de ciudades a nivel del mar. Asimismo esta
población minera se encuentra expuesta a tóxicos como el sílice y sus derivados, lo que
requiere una investigación constante para analizar los riesgos a los que estas
poblaciones están expuestas; de contraer enfermedades respiratorias derivadas de estos
tóxicos, como Neumoconiosis de tipo Silicosis.
El trabajo desarrollado en grandes altitudes se ha asociado a efectos adversos
para la salud de los trabajadores, sean éstos nativos de las zonas donde se ubica el
trabajo, o sean nativos de zonas a nivel del mar, que en búsqueda de su adaptación física
sufren cambios en su fisiológica que pueden desencadenar efectos adversos.
Especialmente para aquellos trabajadores que poseen enfermedades preexistentes o
factores de riesgo relacionados con patologías que podrían desencadenarse o agravarse
por el desarrollo del propio trabajo.
En 1973 se determinó la tasa de prevalencia de la Silicosis, encontrando en la
primera década, en un estudio de 10 minas, el dato de 7,8%; y esta tasa de Silicosis
encontrada en las minas en la segunda década fue de 2,6%; sin embargo en esa segunda
década se encontró casos de Silicosis con menos de 1 año de exposición del trabajador a
condiciones inadecuadas desencadenantes; y además el 3,4% de ellos tenían menos de
10 años de trabajo. Dichos datos apuntaban a que esta patología respiratoria se podía
presentar, no sólo con exposiciones de muchos años, sino también con exposiciones a
corto y mediano plazo. Actualmente no se cuenta con datos oficiales de prevalencia de
Silicosis, ya que los reportes o diagnósticos, de las actividades económicas donde los
trabajadores se exponen al polvo de Sílice a nivel nacional, son insuficientes, por lo que
no se permite obtener datos fidedignos. Sería de gran utilidad crear una conciencia de
responsabilidad y participación a las empresas que, dentro de sus actividades,
6
involucren exposición a Sílice de sus trabajadores, para que puedan llevar un control
serio y reportar con veracidad los casos que puedan suscitarse.
En la Tabla 1 y Gráfico 1 siguientes, se menciona el último reporte del
Ministerio de Energía y Minas, que corresponden a las Enfermedades Ocupacionales,
según agente causal, en los primeros meses del presente año, sin embargo hasta el
momento no hay un análisis epidemiológico más completo; valiéndose sólo de los casos
reportados por datos de Ministerio de Salud y de algunas empresas formales y bien
constituidas.
Por lo tanto, ante la demostrada morbi-mortalidad que presenta la Silicosis per
se o asociado a otras patologías respiratorias; ya que desencadena una Insuficiencia
Respiratoria Crónica irreversible, que obliga a los portadores a convertirse en Oxígeno
dependientes, y además asociada a otras patologías que aumentan el porcentaje de
mortalidad, por trastornos derivados de la propia Insuficiencia Respiratoria; es que se
cree de vital importancia estudiar, en forma más juiciosa, la real incidencia de Silicosis
en los trabajadores de empresas que los expongan a Sílice, para mejorar las medidas de
prevención y protección de los mismos, y evitar las desagradables secuelas que deja ésta
enfermedad.
Agente Causal
2013-01 2013-02 2013-03 2013-04
Cant % Cant % Cant % Cant %
ENF. POR POSTURAS FORZADAS Y MOVIMIENTOS REPETIDOS EN EL TRABAJO 7 1.12 7 1.86 11 2.55 8 2.04
HIPOACUSIA O SORDERA POR RUIDO 592 94.72 344 91.25 390 90.28 352 89.57
OTROS POLVOS DE MINERALES 10 1.6 12 3.18 13 3.01 13 3.31
POLVO DE CARBÓN 2 0.32 2 0.53 2 0.46 2 0.51
POLVO DE SILICE LIBRE 10 1.6 8 2.12 12 2.78 14 3.56
SILICE 4 0.64 4 1.06 4 0.93 4 1.02
TOTAL 625 100. 377 100. 432 100. 393 100.
Tabla 1. Casos y porcentajes de Enfermedades Ocupacionales según agente causal.
Tomada de Ministerio de Energía y Minas. Perú. Estadísticas. Enfermedades
Ocupacionales en Minería 2013. La Tabla muestra las estadísticas de Enfermedades
Ocupacionales en relación al Agente Causal; la cantidad de casos reportados y el 7
porcentaje respectivo; en el periodo comprendido de los meses de Enero a Abril del año
en curso. Podemos apreciar que las enfermedades ocupacionales ocasionadas por Polvo
de Sílice Libre y Sílice, suman aproximadamente: 3.28%; del total de casos de
enfermedades reportados que fue de: 1827 casos.
Figura 1. Distribución porcentual de Enfermedades Ocupacionales por Agente Causal
2013. Tomado de Ministerio de Energía y Minas. Perú. Estadísticas. Enfermedades
Ocupacionales en Minería 2013. El Gráfico muestra las distribuciones porcentuales de
8
las Enfermedades Ocupacionales en relación al Agente Causal, reportadas en el periodo
comprendido entre los meses de Enero a Abril del año en curso.
OBJETIVOS:
Los objetivos principales de la presente revisión son:
- Determinar la importancia de la Silicosis como enfermedad ocupacional e
identificar la población de riesgo.
- Encontrar evidencia bibliográfica de la relación de Silicosis y el trabajo en minería
de grandes altitudes geográficas, como factor de riesgo para desarrollar esta
Neumoconiosis en los trabajadores.
- Hallar evidencia de la relación de Poliglobulia con los trabajadores de grandes
altitudes geográficas, en la que se desarrollan las actividades laborales mineras.
- Demostrar la relación que existe, en los hallazgos radiológicos, entre Silicosis y
Poliglobulia, para realizar un adecuado diagnóstico diferencial.
- Proveer datos importantes para mejorar la Salud Ocupacional, en lo referido a
Prevención, Seguimiento y Tratamiento de los trabajadores expuestos a
Neumoconiosis y Poliglobulia, en las Empresas Mineras que se desarrollan a
grandes altitudes geográficas.
9
CAPÍTULO I
SILICOSIS: DEFINICIONES, ALCANCES Y SU RELACIÓN CON LA
ALTITUD GEOGRÁFICA
La Silicosis es un tipo de enfermedad ocupacional, perteneciente a las
Neumoconiosis; que resulta de la exposición e inhalación de polvo de Sílice (SiO2) o
cristales de cuarzo de Sílice, en actividades como: trabajadores de mina, cortadores de
piedra, industrias siderometalúrgicas, industrias de la cerámica, trabajadores de cristal,
fundiciones, trabajadores de canteras, sobre todo de granito, incluso los trabajadores de
construcción civil y dentro de ellos los que emplean el chorro de arena son los que más
se han relacionado con el desarrollo de Silicosis.
En la Figura 2 se observa el aumento creciente y sostenible de la explotación
metálica de la actividad minera; y en la cual la Silicosis está presente y es la más
importante causa de Neumoconiosis en la población de estos trabajadores.
Figura 2. Producción Minera Metálica en el Perú. Fuente: Ministerio de Energía y
Minas. VII Congreso Internacional de Exploradores. Febrero 2011
10
La Silicosis es una enfermedad ocupacional pulmonar causada por la inhalación
de partículas de Sílice cristalina del medio ambiente de trabajo; el riesgo de aparición de
la enfermedad, se relaciona con la cantidad de Sílice inhalada a lo largo de la vida
laboral, y la gravedad de su morbilidad radica en el hecho de que una vez adquirida no
se dispone de ningún tratamiento eficaz para ella; por lo tanto la identificación del
puesto de trabajo con exposición a Sílice es la base para la prevención de la enfermedad.
Además de la identificación precisa de los puestos de trabajo con exposición a
Sílice, otro punto base de la prevención es controlar los niveles de exposición, los cuales
no deben ser mayores de 0.1mg/m3, en el caso de la concentración de Sílice libre
contenida en la fracción respirable; y menor de 0.05mg /m3 de Cristobalita o Tridimita,
que son formas de Sílice libre, las cuales son aún más perjudiciales.
Un primer grupo de trabajo de la IARC se reunió en 1987 y decidió que la Sílice
cristalina es un probable carcinógeno para los seres humanos (grupo 2A); y diez años
después según la base científica de nueve estudios de cohorte, se decidió que la Sílice
proveniente de fuentes ocupacionales es carcinógena (grupo1), incrementando
sobremanera la morbi-mortalidad de la esta patología.
El dióxido de Sílice se forma a partir del Oxígeno y Silicio, este compuesto se
forma bajo condiciones de calor y presión, es el más abundante en la tierra y existe en
dos formas: la cristalina llamada también Sílice libre; y la amorfa que es relativamente
no tóxica. La Sílice cristalina se basa en una estructura tetraédrica, en la que el átomo
central es el Silicio y las esquinas están ocupadas por el Oxígeno, el Sílice libre tiene
tres principales formas: Cuarzo, Tridimita y Cristobalita; de las cuales el Cuarzo es el
más común; sin embargo, como ya se mencionó la Tridimita y Cristobalita son las más
nocivas.
Tanto la inhalación de Sílice cristalina como de Sílice amorfa, producen
inflamación en el tracto respiratorio, sin embargo solo la inhalación crónica de Sílice
cristalina lleva a la Fibrosis Pulmonar, esto debido a que se inhibe la producción de
prostaglandina PGE2; la cual tiene propiedades antiinflamatorias y antifibróticas del
tejido pulmonar. Además las partículas de Sílice cristalina son de mayor tamaño, por lo
tanto son digeridas por los macrófagos, y al ser, estas células del Sistema Inmune
activadas, produce daño inflamatorio en el tejido pulmonar.
11
El Cuarzo, la Cristobalita y alguna forma de Tridimita tienen propiedades
piezoeléctricas; que son el fenómeno físico que presentan algunos cristales de convertir
una deformación mecánica debida a compresiones externas en un diferencial de
potencial eléctrico (voltaje) entre ciertas caras del cristal. Dichas características son el
origen probable de la generación fisiopatológica de la Silicosis; por la generación de
especies reactivas de Oxigeno, en el borde de las moléculas de Sílice; y de la
subsecuente generación de daños de los macrófagos alveolares del tejido pulmonar.
Así mismo los grupos Silanol, presentes en la superficie del Sílice, son unidos
con el oxígeno y nitrógeno encontrado en las membranas de las células captados y
captados por las mismas, dichos compuestos producirán pérdida de la estructura de la
membrana celular, pérdida lisosomal y finalmente daño celular y tisular.
La exposición ocupacional al Sílice conduce a la producción de un gran grupo de
mediadores inflamatorios y fibróticos, varios de estos factores incluyen radicales libres,
ROS (Radicales libres de Oxígeno), peróxido de lípidos, factor de necrosis tumoral, il1,
il6, il8, responsables de los cambios histológicos en el tejido dañado y de la severidad
de los mismos.
La Silicosis aguda se puede desarrollar rápidamente, en un lapso de 1 a 5 años,
después de la exposición e inhalación de niveles relativamente altos de Sílice. Esta
forma de Silicosis se caracteriza por presentar disnea, fatiga, tos, pérdida de peso y los
hallazgos histopatológicos más relevantes son proteinolisis alveolar difusa en tejido
pulmonar.
La Silicosis crónica se puede desarrollar en un período comprendido de 20 a 40
años. Histopatológicamente esta Silicosis crónica se caracteriza por fibrosis nodular con
colágeno, dispuesta en espiral en el parénquima pulmonar.
La Sílice cristalina puede dañar al pulmón mediante la producción de sustancias
oxidantes como: el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo;
produciéndose lisis celular y daño en las uniones celulares de las células alveolares;
además la activación de los macrófagos puede generar óxido nítrico, el cual puede
reaccionar con el oxígeno, para formar un potente oxidante peroxi-nitrito, que al ser
también una sustancia oxidante, ocasiona daño celular, con el consiguiente daño tisular
al pulmón, lo que deriva en mayor Fibrosis Pulmonar. 12
Así mismo existe evidencia que la activación de los macrófagos alveolares con
la exposición al Sílice y sus derivados, también genera oxidantes aumentando el
metabolismo de oxígeno en 3 veces aproximadamente. En un estudio en Rio Grande do
Sul, Brasil; de ex trabajadores de minería de cobre, se encontró que de 100 casos: el
35% sufría de Silicosis, en los cuales hubo un tiempo de exposición entre 4 y 40 años;
casuística mayor a la encontrada en la literatura; que era del 21%, en trabajadores
expuestos en un tiempo de 10 a 15 años, probablemente por una cantidad más
importante de polvo inhalada y/o con mayor tiempo en horas de exposición.
En la Silicosis acelerada se dice que la exposición es de 5 a10 años, poco visto
en trabajadores de elevada altitud geográfica. En esta Silicosis se ven los nódulos
fibróticos, histopatológicamente, antes que en la Silicosis crónica, y además en este tipo
de Silicosis se observaron casos asociados a enfermedades autoinmunes como la
Esclerodermia y la Artritis Reumatoide; asociados seguro a una reacción inmune
cruzada desarrollada por la aparición de sustancias pro-inflamatorias y pro-oxidantes.
Por otra parte, se ha informado en un estudio transversal en mineros que laboran
a gran altitud geográfica, que por cada 1% de disminución, en el valor de saturación de
oxígeno, en reposo y durante el ejercicio, las probabilidades de aumento en desarrollar
la Silicosis fueron de un 5% y un 16% respectivamente.
El desarrollo de Silicosis se acompaña de una serie de alteraciones de la fase de
peroxidación de lípidos, lo que se manifiesta tempranamente en el aumento del
contenido de hidroperóxidos lipídicos; para su posterior disminución por debajo de lo
normal. En estudios realizados en los que se midió la actividad antioxidante de los
lípidos celulares; ésta se redujo inicialmente correlacionándose con el aumento de los
hidroperóxidos, asociada a la exposición a Sílice, esta correlación que se evidenció entre
la peroxidación de los lípidos, la composición de los fosfolípidos y de las enzimas
dependientes de los lípidos; sugieren la importancia de la deficiencia en la peroxidación
de los lípidos para la patogénesis de la Silicosis.
En otras investigaciones, los parámetros de las sustancias derivadas de la
peroxidación de lípidos tales como el dialdehido malónico, y de las defensas
antioxidantes (superóxido dismutasa y la catalasa); fueron estudiados en individuos
sanos y mineros de diferentes ocupaciones así como trabajadores en minas de diferentes
13
alturas geográficas. Estos estudios demostraron que la peroxidación de lípidos
aumentada, disminuye la respuesta antioxidante del tejido; cuando se asocia con la
altitud geográfica del trabajo. Asimismo la exposición al polvo de cuarzo añadido a la
Hipoxia Hipobárica, produce como consecuencia que el dialdehido malónico, el cual es
producto final de la peroxidación, se acumule y produzca lisis de las células del
parénquima pulmonar; lo cual lo convierte en el principal componente patogénico de la
formación de Neumoconiosis; tanto en el desarrollo temprano de la presentación, así
como en la rápida progresión de la Silicosis asociada a la Hipoxia Hipobárica.
Es por eso que ante esas variadas condiciones pro-patológicas, se propone
corregir los valores límites de permisibilidad de concentración y exposición al Sílice de
acuerdo a la altura; ya que la respuesta ventilatoria de compensación debe ser
considerada como condicionante del aumento de la cantidad de tóxico, que el trabajador
absorbe, ajustada también al horario de trabajo (tiempo de exposición).
La buena ventilación es factor importante en la minería de elevada altitud
geográfica, para la prevención de Silicosis, debido a que la presión de oxígeno es menor
y por lo tanto se necesita mayor cantidad de metros cúbicos de aire por persona, para
una adecuada ventilación; esto se basa en estudios hechos en trabajadores mineros que
laboran a 4000 msnm, donde la intensidad de riesgo es mayor, y la Silicosis puede
aparecer entre 12 y 15 años de exposición continua.
Por lo tanto; es evidente que una vez llevado al interior celular, a través de la
fagocitosis, el cristal de Sílice conduce a la ruptura de la membrana celular e
inflamación posterior, y por consecuencia lesión pulmonar, que empieza en las células
alveolares tipo I y luego progresa al parénquima pulmonar ocasionando la Fibrosis
Pulmonar final.
La peroxirredoxina (prx) pertenece a una familia de enzimas antioxidantes que
regula muchos procesos intracelulares. El Sílice al producir daño tisular pulmonar
involucra especies reactivas de radicales libres de oxígeno (ROS), que desencadenan
efectos tóxicos y las respuestas inflamatorias en las células epiteliales alveolares. Por
este motivo una disminución de la producción peroxirredoxina activa desencadenaría
una mayor producción de radicales libres acumulados en el tejido pulmonar.
14
El mecanismo subyacente de la progresión de la Silicosis en la altura, implica un
aumento de la peroxidación lipídica y disminución de las respuestas protectoras
antioxidantes por la exposición al cuarzo, que contiene el polvo de Sílice; que
combinado con la hipoxia hipobárica de trabajar en la altura, además mineros que sean
nativos de zonas al nivel del mar y que viajan a la altitud; desarrollen Neumoconiosis
más rápidamente que los que son nativos de altura; además de presentar formas
nodulares fibróticas más frecuentemente que en trabajadores de altitud. Los mineros con
Neumoconiosis preexistente pueden experimentar una exacerbación de su condición en
la altura; a gran altitud se puede provocar una disminución fisiológica pulmonar
restrictiva debido a un aumento del volumen sanguíneo pulmonar y edema pulmonar;
con la consiguiente disminución de la capacidad vital forzada; además la relación
ventilación-perfusión se ve afectada por el edema intersticial y la hipoxia inducida por
el deterioro pulmonar vasomotor, por lo tanto los mineros con Neumoconiosis
preexistente no se les debería permitir trabajar a gran altura.
Si bien el dosaje de la Oximetría del pulso no debe suplantar al uso de la
Radiografía de tórax en la supervisión de las Neumoconiosis, esta Oximetría del pulso
dosada en serie puede ser de utilidad en la detección temprana de Neumoconiosis en un
minero que trabaja en grandes alturas geográficas; dada la mayor tasa de progresión de
la enfermedad entre sus trabajadores, que disminuye sustancialmente el porcentaje de
oxigenación de la sangre por el daño pulmonar; y también ante la posible dificultad en
la obtención de Radiografías de tórax en zonas remotas o lugares de gran altitud por
falta de equipamiento.
15
CAPÍTULO II
POLIGLOBULIA: DEFINICIONES, ALCANCES Y SU RELACIÓN CON LA
ALTITUD GEOGRÁFICA
En la actualidad, aproximadamente, 12 millones de personas viven en altura, en
condiciones normales, a una presión parcial de oxigeno de 85mmHg, en lugar de 150
mmHg que es la presión parcial de oxígeno a nivel del mar.
En la altura de los andes y más allá de los 3000 msnm, viven alrededor de 15%
de peruanos, ocupados en la minería, y aunque las condiciones laborales en esta
actividad han cambiado durante los últimos 20 años; el hecho de viajar constantemente
a ciudades de altura conlleva rápidas e intensas variaciones fisiológicas adaptativas en el
Sistema Cardiorrespiratorio de dichos trabajadores. Debida al frecuente ascenso y
descenso a la gran altura, el organismo debe compensar la PO2 (presión parcial de
oxígeno) baja con mecanismos de aclimatación diversos, de ellos, el aumento de la
capacidad vital pulmonar es el principal, la cual puede llegar hasta un 40%.
La Poliglobulia debida a la altura, asociada a Eritrocitosis es un hallazgo común
adaptativo que se encuentra en los trabajadores de grandes altitudes, sobre todo nativos
de la zona de altura. Para catalogar a un trabajador proveniente de una altura menor de
1000msnm, como portador de Poliglobulia, se considera como valores de hemoglobina
mayores de 17.5gr/dl. Así mismo, para trabajadores de grandes altitudes, por sobre
3000msnm, se considera valores de hemoglobina mayores a 18gr/dl.
Los efectos iniciales del ascenso a grandes altitudes geográficas pueden ser: el
Mal de montaña agudo, el Edema pulmonar y el Edema cerebral; lo cual se produce en
proporción a la velocidad de ascenso a una nueva altura y a la susceptibilidad individual
de cada persona; ya que la juventud y la buena condición física no transmiten
prevención de estos efectos, pero si los antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
como factores de riesgo. El gran esfuerzo físico al llegar a la zona de gran altitud y la
Obesidad son condicionantes para una mayor incidencia de Mal de montaña agudo.
Otros de los efectos de la altura es: el Mal de montaña crónico; que significa la
pérdida de la aclimatación a la gran altitud; que quiere decir la adaptación insuficiente a 16
la altura, en la cual el nativo de la zona de altura, puede presentar síntomas como la
Eritremia de la altura (Policitemia primaria o Vera), que se caracteriza por presentar, el
trabajador, en reposo aspecto eritrósico o azul, y adquiere aspecto rojo púrpura al menor
esfuerzo; en los casos más severos las conjuntivas oculares están intensamente
inyectadas, las mucosas aparecen rojas, las venas engrosadas e ingurgitadas, edematosas
y sangre azulada. La epistaxis se presenta a menudo en estos trabajadores, acompañada
de disfonía y los dedos deformados como palillo de tambor. Este Mal de montaña
crónico fue descrito hace más de seis décadas, como un proceso de pérdida de la
adaptación de los pobladores a la vida a gran altura, los cuales presentan, además de los
signos mencionado, síntomas como cefalea, disnea, insomnio, mareos, depresión,
pérdida del apetito, dolores musculares, intolerancia la ejercicio, dilatación venosa en
las manos y los pies, cianosis intermitente o permanente. La hipoventilación ha sido
aceptada como una causa primaria del Mal de montaña crónico o Enfermedad de
Monge, cuando no hay evidencia de enfermedad pulmonar subyacente. Asimismo Sime
et al, postulan la secuencia de hipoventilación, hipoxemia y eritrocitosis como causa de
la enfermedad. Cabe agregar que la acentuación de la hipoventilación exagerada
desempeña un papel importante en la desaturación de oxígeno de la sangre a gran altura,
produciendo así eritrocitosis excesiva. En el estudio de León-Velarde; se demuestra que
el deterioro de las vías respiratorias bajas, induce a una caída de la función ventilatoria,
que como se sabe disminuye con la edad, lo que contribuye a reducir la saturación de
oxígeno, aumentando la hipoxemia y la eritrocitosis, conduciendo a la pérdida de la
adaptación a la hipoxemia crónica, es decir el Mal de montaña crónico. En esta
patología se ha encontrado por las mañanas un aumento de la eritropoyetina asociado a
un incremento de los receptores solubles de transferrina, como testigo de una
permanente estimulación de la médula ósea a la producción de glóbulos rojos; y aunque
se han sugerido que factores genéticos pueden contribuir al desarrollo del Mal de
montaña crónico no se ha encontrado hasta el momento una clara evidencia de dicha
asociación.
La Enfermedad de Monge es todavía debatida en su fisiopatología, en la que la
hipoventilación alveolar desempeñaría un papel especial en la sobre estimulación de la
eritropoyesis, aumentando la masa de glóbulos rojos y la viscosidad de la sangre, la
hipertensión sistémica, hipertensión pulmonar y falla cardíaca. Los pacientes que sufren
17
de mayor hipoxemia, se debe en parte a la hipoventilación, que suele empeorar durante
el sueño, y por lo tanto es un factor agravante, de esta hipoxemia, los trastornos del
sueño que provocan dificultad respiratoria, que desencadena mayor eritrocitosis.
Varios mecanismos fisiológicos contribuyen a la aclimatación de la gran altitud,
siendo el mecanismo inmediato, el incremento de la ventilación minuto en respuesta a la
hipoxia de la altitud. La frecuencia cardíaca disminuye a lo largo de las primeras 4 a 8
horas en el primer ascenso y continúa disminuyendo durante varios días, lo que lleva a
un limitado consumo de oxígeno del miocardio y una disminución del tiempo del
tránsito sanguíneo a nivel pulmonar, para disminuir la gradiente de oxígeno alveolo
arterial.
El trabajo en altura es afectado por otros factores, además la Hipoxia hipobárica,
como el frío intenso, los fuertes vientos, el aumento de radiación ultravioleta solar; por
lo que la protección del trabajador para que desarrolle una adecuada adaptación es
fundamental.
Por otra parte, las respuestas celulares a la falta de oxígeno han sido clarificadas
con el descubrimiento del factor inducible de hipoxia HIF-1, que regula la transcripción
de genes que codifican la producción de enzimas glicolíticas, factores de crecimiento y
péptidos vasoactivos, involucrados en producir reacciones para el rendimiento físico,
rendimiento mental y el sueño.
En condiciones normales, la eritropoyetina estimula la producción de glóbulos
rojos en respuesta a anemia o disminución de la saturación de oxígeno, esta
estimulación por hipoxia, produce el factor inducible de la hipoxia (HIF-1); que es el
principal factor transcripcional del gen de la eritropoyetina, estimulando directamente la
eritropoyesis. Cabe acotar que este factor inducible de hipoxia también se puede
encontrar en células que no expresan la eritropoyetina.
En el estudio de Meyer, se confirma que existe una correlación inversamente
proporcional entre la eritropoyetina y la saturación de oxígeno, la cual aumenta en
situaciones de hipoxemia aguda, como puede ocurrir durante el sueño o el ejercicio,
ocasionando mayor eritrocitosis. Además se encontró que no solo la eritropoyetina
contribuye a esta eritrocitosis, sino también la hormona testosterona; por lo tanto se
justifica, que a diferencia de los hombres, en las mujeres es mucho menos frecuente la 18
3
Enfermedad de Monge (Mal de montaña crónico), debido a los estímulos respiratorios
de la hormona progesterona, lo cual se pierde en las post-menopáusicas. Esta evidencia
sugiere la posibilidad terapéutica de administrar dehidroepiandrosterona sulfato para
reducir la actividad de la enzima 17beta-hidroxysteroide, y por lo tanto disminuir la
conversión de testosterona, manteniendo los niveles de ésta.
Otra evidencia al respecto, es la que menciona Gonzales (Figura 3); cuando
compara varones expuestos durante 24 horas a la altura de Cerro de Pasco (4340msnm),
y mide los niveles de testosterona dosados en ellos; concluyendo que la
hiperventilación como respuesta inicial a hipoxia genera aumento
de la testosterona, lo que a su vez reduciría la frecuencia de la ventilación y a su vez
aumentaría la producción de glóbulos rojos, facilitando el proceso de aclimatación.
En
los
casos de
Apnea del sueño, que ocurren sobre todo en altura, se produce el ciclo de hipoxia y de
re-oxigenación, decenas de veces por la noche, originando el aumento de los niveles de
especies reactivas de radicales libres de oxigeno (ROS) en los cuerpos carotideos y en el
cerebro, lo que produce la activación del HIF-1alfa, y como consecuencia la generación
de radicales superóxidos; estos ciclos de hipoxia y la activación del HIF-1 son
nuevamente un factor importante en la producción de eritrocitosis, sumándose también,
a la respuesta fisiológica de laborar en la altitud.
19
A una altitud de 3000 msnm, el consumo máximo de oxígeno se reduce en un
85% del valor del nivel del mar, y a un 60% a 5000 msnm; lo que disminuye el
rendimiento físico y aumenta la fatiga, esta disminución del consumo de oxígeno se
debe a disminución de la PO2 mitocondrial, lo que interfiere con la cadena del
transporte de electrones responsables de proporcionar la energía celular.
Las zonas de elevada altitud geográfica exponen, a los trabajadores y pobladores
nativos, a una menor saturación de oxígeno, lo cual requiere un estado de
“aclimatación”; a medida que aumenta la altura, la presión barométrica es cada vez
menor, a 4500 msnm es de 343mmhg. En tanto el hombre que habita en grandes alturas
posee un grado de eritrocitosis; existiendo, entonces, una relación entre eritrocitosis y la
Hipoxia hipóbarica desencadenada por la altura. La médula ósea aumenta su producción
de hematíes en un 30% sobre lo normal en la altura, y los procesos destructivos
celulares se incrementan en la misma proporción.
Las personas que residen a nivel del mar y permanecen un largo periodo en
lugares de altura, también aumentan las concentraciones de los eritrocitos, lo que lleva a
aumentar la afinidad de la sangre por el oxígeno; sin embargo la Poliglobulia se
desarrolla relativamente lento, y lleva varios días para que pueda llegar a un nivel
máximo; según esta versión, en la aclimatación de una semana la Poliglobulia no jugaría
un papel importante, como ocurre en las personas que ascienden recientemente a
ciudades de altura, en las que se detecta un aumento transitorio de la concentración de
glóbulos rojos, debido a una reducción del volumen plasmático y no a un aumento a la
tasa de producción de dichos glóbulos rojos; teniendo como una de las causas a la
deshidratación por las pérdidas insensibles debido al aumento de la ventilación, además
de ser un aire frío y seco, por ende durante las primeras 24 a 48 horas a una gran altitud,
disminuye el volumen plasmático, resultando inmediatamente en un aumento del
hematocrito, lo que mejora la capacidad de transportar oxígeno en la sangre.
Así mismo la Poliglobulia del hombre del ande es tan importante, como la
fisiología respiratoria lo es, para los tóxicos que ingresan por inhalación, ya que el tener
un hematocrito de 54%, a diferencia de un hematocrito de 39%; tiene sus
consecuencias, y la Poliglobulia excesiva produce efectos en la sangre que conllevan a
20
desarrollar trastornos sistémicos graves. Sin embargo en salud ocupacional el campo
toxicológico hemático no ha sido suficientemente explorado.
21
CAPÍTULO III
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN SILICOSIS Y POLIGLOBULIA
En la bibliografía previamente revisada hay fuerte evidencia que indica que la
Silicosis en mineros que trabajan en altura, aparece más temprano que en otras
actividades empresariales, y se desarrolla más rápidamente que a nivel del mar, esto se
explicaría por dos factores: el primero es la alta frecuencia de ventilación pulmonar, con
una gran capacidad funcional residual del pulmón, originando que haya mayor cantidad
de polvo inhalado en contacto con la membrana alveolar del pulmón; y el segundo
factor es la tendencia de desarrollar más tejido fibrótico en las grandes alturas, asociada
a una condición importante, como es la Poliglobulia excesiva que pueden presentar los
trabajadores en la altura.
Al evaluar radiológicamente a un trabajador con Poliglobulia, se tiene que
considerar que la imagen de la Radiografía de tórax puede tener diferentes aspectos: una
marcada exageración de la trama vascular a predominio basal, la presencia de
pseudonodulaciones en el entrecruzamiento de los vasos o en la bifurcación de los
mismos, y el marcado agrandamiento de la imagen cardíaca; por lo tanto la Poliglobulia
secundaria debida a la altura, desde el punto de vista radiológico, puede presentarse en
tres formas diferentes: a) una forma relacionada con la eritrocitosis, hipervolemia y la
congestión pulmonar; b) otra relacionada con una restricción del lecho vascular como
consecuencia de la vasoconstricción arteriolar y la hipertensión pulmonar consiguiente y
c) la que combina ambos factores. Por consiguiente se entiende perfectamente que la
existencia de una Silicosis pulmonar asociada a cualquiera de estas formas radiológicas
de presentación de Poliglobulia, significa un complejo diagnóstico diferencial, tanto
clínico como funcional. Así mismo esta posibilidad de confusión diagnóstica ha sido
mencionada por Bernard; quien refiere que el tipo intersticial de Silicosis puede ser
simulada por la congestión pulmonar pasiva que ocurre en la Poliglobulia.
22
FIGURA 4. Imagen radiográfica correspondiente a un trabajador con Poliglobulia
por altura. En esta se observa la exageración de la trama vascular a predominio
hilio-basal, pseudonodulaciones distribuidas en ambos campos pulmonares y el
agrandamiento cardíaco. (Fuente: Gabriel Cosio Z. Características Hemáticas y
Cardiopulmonares del Minero Andino).
FIGURA 5. Imagen radiográfica correspondiente a un trabajador minero de gran altitud
geográfica con Silicosis. En esta se aprecian las nodulaciones parahiliares características
de la enfermedad, con imágenes de trama vascular aumentada en ambos campos
pulmonares; hallazgos similares a los de Poliglobulia. (Fuente: Revista Americana de
Medicina Respiratoria, vol.13 no.1 CABA ene./mar. 2013)23
Cuando Udaya B.S en sus estudios, se refiere a las imágenes pulmonares en los
trastornos hematológicos, menciona también que en los casos de Policitemia se reportan
imágenes de trama vascular acentuada y ocasionalmente lesiones nodulares en la zona
media del pulmón.
La imagen radiológica pulmonar en las personas de elevada altitud con
eritrocitosis excesiva, que es frecuente en trabajadores mineros, puede dar falsas
imágenes de Neumoconiosis, especialmente cuando la sombra de un vaso se cruza con
otro, proyectando sombras densas en toda la extensión del campo pulmonar. La
confusión es mayor, al establecer los diagnósticos de la categoría 1/0, hasta la categoría
1/1, en la clasificación OIT de Radiografías, para diagnosticar Neumoconiosis; lo que se
aclara tomando una radiografía, después de una permanencia del trabajador, de varias
semanas en el nivel del mar.
Esto motiva que al estar frente a una placa radiográfica que presente imágenes
nodulares y trama bronco-vascular acentuada, en un trabajador de altura, deberá
descartarse si la hemoglobina elevada y/o el hematocrito elevado, son la causa de esas
opacidades pseudonodulares.
Ante estos hallazgos de similitud radiológica entre la Silicosis y la Poliglobulia,
es que se determina la importancia de realizar un buen diagnóstico diferencial entre
ellas, con el fin de diagnosticar falsos-positivos de Silicosis, en trabajadores de Minería
de zonas de gran altitud geográfica.
24
CONCLUSIONES
- El polvo de Sílice y sus derivados asociados a circunstancias de hipoxia hipobárica,
como en las condiciones de alta montaña, producen un rápido inicio de la Silicosis en
los trabajadores mineros; en los cuales son más frecuentes la presentación de Silicosis
Nodular; y donde son detectadas la baja actividad de las enzimas antioxidantes y una
baja protección ante respuestas autoinmunes.
- Se ha demostrado que la edad avanzada, el género y el apnea del sueño en la altura,
aumentan el riesgo de eritrocitosis excesiva (Poliglobulia) y Mal de montaña crónico
entre mineros sanos que laboran a gran altitud.
- Se ha demostrado que la Silicosis y la Poliglobulia, son determinantes importantes de
la morbi-mortalidad de los trabajadores de grandes alturas.
- Cuando se observe una radiografía de tórax en un trabajador de altura con exposición a
Sílice, se deberá tener siempre en cuenta, como diagnóstico diferencial de Silicosis, a la
Poliglobulia.
- La minería, como se mencionó, es una actividad de gran expansión comercial y laborar
en la altura conlleva ciertos riesgos médicos; ello requiere una cuidadosa selección de
los trabajadores, aclimatación adecuada y limitada; así como la vigilancia permanente
de los riesgos para la salud de los trabajadores, lo que tiene como consecuencia la
máxima productividad de las operaciones mineras.
- Definitivamente se necesita más investigación para comprender de forma más
completa los riesgos propios de la minería a gran altitud y delimitar las características
de los posibles empleados, que ponen en peligro su salud y en muchos casos su vida:
pero hasta que hayan los recursos necesarios para que estos estudios se lleven a cabo, se
deben de tomar con precaución la determinación de la aptitud para estos trabajadores.
- Sería de vital importancia para los departamentos médicos encargados de la evaluación
y atención de trabajadores y pobladores de grandes altitudes, tener conocimiento pleno
de los cambios fisiológicos por adaptación climática que sufre el organismo.
25
- Mediante el estudio y control adecuado de las Neumoconiosis y otras enfermedades
laborales en nuestro medio, desarrollaremos mejor nuestras la actividad empresarial, y a
su vez permitirá llevar un mejor control epidemiológico para mejorar la Salud
Ocupacional en nuestro país.
26
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Plan Nacional para la erradicación de la Silicosis en el Perú al 2030.
- International Labour Organization.
http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/@ed_protect/@protrav/@safework/
documents/presentation/wcms_118111.pdf
- Ministerio de Salud del Perú. Dirección de Salud Ocupacional.- DIGESA.
http://www.digesa.minsa.gob.pe/DSO/informes/PLAN%20NACIONAL%20PARA
%20LA%20PREVENCION%20Y%20ERRADICACION%20DE%20LA
%20%20SILICOSIS%20EN%20EL%20PERU.pdf
2. Ministerio de Energía y Minas del Perú. 2013.
http://www.minem.gob.pe/estadistica.php?idSector=1&idEstadistica=7276
3. Sociedad Peruana de Salud Ocupacional. http://www.sopeso.org.
4. Revista Americana de Medicina Respiratoria, vol.13 no.1 CABA ene./mar.
2013.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852236X2013000100008&script=sci_arttext
5. Cristina Martínez; Amador Prieto; Laura García; Aida Quero; Silicosis, una
enfermedad con presente activo Arch Bronconeumol. 2010; 46, 97-100.
6. Carson R. Thomas and Timothy R. Kelley (2010). A Brief Review of Silicosis
in the United States. Environ Health Insights. 2010, 4, 21-26.
7. Katherine M. A. O'Reilly, Richard P. Phipps, Thomas H. Thatcher, Beth A.
Graf, John Van Kirk, and Patricia J. Sime. Crystalline and amorphous silica
differentially regulate the cyclooxygenase-prostaglandin pathway in pulmonary
fibroblasts: implications for pulmonary fibrosis Lung Physiol Junio 2005, 288,
6.
27
8. SS Tripathi, HP Pandey. Overview of cytokines and receptors in silicosis -
Journal of Applied pharmaceutical science 01(05); 2011:01-05.
9. V Castranova. Generation of oxygen Radicals and mechanisms of injury
prevention. Environ Health Perspect. 1994 Diciembre; 102(10): 65–68.
10. Fernanda de Freitas Luz; Volmar Carlos Stüker; Marcelo Bradelli Trevisan.
Silicosis among former copper mine worker. Ciênc. Saúde Coletiva. 16, 8,
Agosto. 2011.
11. Paul J. A. Borm, Lang Tran, Ken. The carcinogenic action of crystalline silica:
A review of the evidence supporting secondary inflammation-driven
genotoxicity as a principal mechanism. Critical Reviews in toxicology. October
2011, 41, 9, 756-770 ene/mar. 2011, 72, 1, 61-67.
12. Ramírez, Augusto V. Exposición toxicológica en las grandes alturas: ¿Es
necesario corregir los valores límite umbral de exposición de tóxicos? An. Fac.
Med, ene/mar. 2011, 72, 1, 61-67.
13. Craig S. Glazer. Occupation, Avocation, and Interstitial Lung Disease. Clinical
Pulmonary Medicine. Enero 2011, 18, 1, 20-28.
14. Hye Lim Lee, Young Sun Kim, Joo Hun Park, Wou Young Chung, Kyu Sung
Lee. Selectively Decreased Expression of Peroxiredoxins Induced by Silica in
Pulmonary Epithelial Cells. Korean J Intern Med. 2009 September; 24(3): 220–
226.
15. Vearrier D , Greenberg MI. Occupational health of miners at altitude: adverse
health effects, toxic exposures, pre-placement screening, acclimatization, and
worker surveillance. Clin Toxicol (Phila). 2011 Agosto; 49(7):629-40.
16. C Monge - La vida sobre los andes y el Mal de Montañas Crónico 1942-, An Fac
med, 2008 10(25).
17. K Abu-Shams, P Fanlo.Silicosis Anales Sis San Navarra, 2005,28,
suplemento1.
18. Robert B, Schoene. Illnesses at High Altitude. Chest 2008, 134, 2, 402-416.
28
19. León-Velarde F, Vargas M, Huicho L Chronic Mountain Sickness and Chronic
Lower Respiratory Tract Disorders Chest 1994.106.1.151-155.
20. Jean-Paul Richalet, Maria Rivera, Maxime Maignan, Isabelle Pham, Catherine
Privat, Fabiola Leon-Velarde. Pulmonary hypertension and monge's disease.
PVRI Review, 2009, 1, 2, 114-119.
21. John B. West . The Physiologic Basis of High-Altitude Diseases. Annals of
internal medicine, 2004 November 16, 141, 10, 789-800.
22. Josef T. Prchal Molecular. Biology of Polycythemias. Intern Med.40; 8; 681-
687(2001).
23. Meyer S. Balter, Kenneth R. Chapman, Anthony S. Rebuck, Erythropoietin
Response to Acute Hypoxemia in patientens with chronic Pulmonary Disease.
Chest 1992; 102; 482-485.
24. Gustavo F. Gonzales (2011). Hemoglobina y testosterona: importancia en la
aclimatación y adaptación a la altura. Rev Perú Med Exp Salud Pública, 28, 1
Lima Mar.2011.
25. Ruiz y Ruiz, Heriberto. Silicosis: Silicosis en trabajadores de elevada altitud.
Lima; s.n; 2002. 109 p.
26. Cosio Z Gabriel. Características Hemáticas y Cardiopulmonares del Minero
Andino. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. Junio 1972, 547-557.
27. Bernar Yegge W. Silicosis as Viewed by an Internist. Chest 1948; 14; 550-567.
28. Udaya B.S. Prokash. Lung in Hemoglinopathies, Erythrocyte Disorders and
Hemorragic Diatheses. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine;
volume 26; number 5. 2005
29