UNIVERIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO ACADEMICO DE CIRUGIA CURSO DE CIRUGA II TEMA: CANCER DE PROSTATA ALUMNO: AVENDAO AMADO WENCESLAO MIGUEL ANGEL DOCENTE: Dr. TERRONES DEZA JUANTRUJILLO PER 2012

1

INDICE I. II. III. IV. INDICE :............................................................................................ 2

RESUMEN:........................................................................................... 3 INTRODUCCION................................................................................... 4 CONTENIDO TEMATICO...................................................................... 6 4.1 ANATOMIA DE LA PROSTATA ...................................................... 6 4.2 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................ 7 4.3 ETIOPATOGENIA............................................................................ 7 4.3.1 Factores genticos............................................................ 7 4.3.2 Factores ambientales .........................................................7 4.3.3 Rol de la inflamacin...........................................................8 4.3.4 Niveles altos de testosterona o niveles bajos? ..............10 4.4 DIAGNOSTICO.................................................................................11 4.4.1 Tacto rectal ....................................................................11 4.4.2 Antgeno prosttico especifico .........................................11 4.4.3 Ecografa transrectal .......................................................13 4.4.4 Ecografa 3D ....................................................................13 4.4.5 Elastografa.......................................................................14 4.4.6 La tomografa por emisin de positrones .....................15 4.4.7 Biopsia prosttica .............................................................17

2

4.4.8 Deteccin

mediante

inmunomagnetismo

de

clulas

tumorales circulantes........................................................18 4.4.9 Deteccin mediante transcriptasa reversa y reaccin en cadena de polimerasa (RT-PCR) de clulas tumorales circulantes.........................................................................19 4.4.10 Deteccin mediante microchip de clulas tumorales circulantes.........................................................................20 4.5 CLASIFICACIN Y ESTADIFICACIN............................................21 4.6 TRATAMIENTO.............................................................................. 25 4.6.1 TRATAMIENTO QUIRRGICO....................................... 25 4.6.2 RADIOTERAPIA EXTERNA............................................ 29 4.6.3 TERAPIA HORMONAL ................................................... 30 4.6.3.1 4.6.3.2 Orquiectoma bilateral .................................... 32 Agonistas de la hormona hipotalmica liberadora de la hormona luteinizante.............................. 33 4.6.3.3 Agonistas de la hormona hipotalmica liberadora de la hormona luteinizante............................. 34 4.6.3.4 Antiandrgenos ............................................. 35

4.6.4 QUIMIOTERAPIA .......................................................... 36 4.6.5 BIFOSFONATOS .......................................................... 37 V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.......................................................40

3

II. RESUMEN: El cncer de prstata aparece como consecuencia de numerosos cambios

genticos somticos y epigenticos, con la consiguiente alteracin del estado de activacin de una serie de oncogenes y genes supresores de tumores. Sin embargo, no se ha identificado ningn gen hereditario claramente relacionado con este cncer con elevada penetrancia, a pesar de haberse observado un importante componente gentico en el riesgo de cncer de prstata. Adems, los estudios epidemiolgicos, entre ellos los que investigan la relacin entre el riesgo de cncer y diferencias en la dieta y el estilo de vida, sugieren que el desarrollo del cncer de prstata no es simplemente una consecuencia del envejecimiento. La divergencia entre las tasas de prevalencia en Asia y en el mundo occidental, y la observacin de que los varones japoneses adquieren una mayor susceptibilidad a la enfermedad despus de una generacin de emigrar a pases occidentales, indican que existe tambin un importante componente ambiental en la etiologa del cncer de prstata.Debido a su prolongada historia natural, el cncer de prstata se ha convertido en el modelo ideal para el estudio clnico y bsico de las

enfermedades neoplsicas en sus diversas fases patolgicas: aparicin del tumor, progresin, invasin y metstasis. Elinicio del tumor se atribuye a la dominancia clonalde clulas que han sufrido una mutacin gentica y cambios epigenticos, con el resultado de una proliferacin descontrolada.

4

III. INTRODUCCION Un varn de nuestros das con cncer de prstata (CP) localizado es sustancialmente diferente del mismo hombre con CP hace 20 aos. Con la llegada del antgeno prosttico especfico (PSA) a partir de finales de los aos ochenta, y el drstico aumento de concienciacin de la poblacin sobre la enfermedad, los nuevos pacientes con CP se han sometido, por trmino medio, a mltiples determinaciones de PSA, e incluso podran haberse

realizado una o ms biopsias prostticas. Cuando el cncer se detecta se encuentra en una fase sustancialmente temprana a menudo no palpable, estadio clnico T1c con quiz uno a varios cilindros de biopsia positivos. El paciente tpico suele estar muy familiarizado con su historial de PSA y tiene antecedentes de mltiples visitas, ya sea a su mdico de familia o al urlogo. Lo ms normal es que el paciente tenga un ndice de Gleason 6 7, que refleja el grado tumoral ms comn actualmente; los uropatlogos contemporneos asignan esta puntuacin con ms frecuencia que en el pasado, cuando este grupo de tumores se diagnosticaban frecuentemente con uno o dos grados ms bajos.El paciente tipo de hoy tiene tambin ms comnmente niveles sricos de PSA en un rango de 4 a 10 n/ml. Tras el diagnstico el paciente estar frecuentemente bastante mejor informado y, en consecuencia, solicitar una mdicos, incluidos otros urlogos segunda opinin de otros

o especialistas tales como especialistas en

Oncologa Mdica o Radioterpica. Muchos centros ofrecen consultas o Comits de Tumores multidisciplinarios donde el paciente puede consultar con todos al mismo tiempo. Despus de examinar las opciones y de reunir varias opiniones,

5

el

paciente

y su

familia elegirn entre la vigilancia activa, la braquiterapia y la

intersticial, la radioterapia externa (con o sin intensidad modulada),

prostatectoma radical, tratamiento que comienza generalmente dos o tres meses despus del diagnstico(1) IV. CONTENIDO TEMATICO 4.1 LA ANATOMA DE LA PRSTATA La prstata es una glndula accesoria de sexo masculino que rodea la uretra y contribuye con el contenido de la eyaculacin, Localizado en la pelvis, la prstata se encuentra adyacente para la vejiga y el recto, est rodeado incompletamente por una cpsula delgada compuesto de colgeno, elastina, el msculo liso. Los nervios para el cuerpo cavernoso del pene, necesitados para la ereccin peneana, viajan a travs de banda a lo largo de lo la superficie posteroexterna de la prstata. Estos nervios pueden ser reconocidos como un manojo neurovascular por urlogos y preservado durante la remocin de la prstata para minimizar disfuncin sexual postoperatoriamente. El parnquima de la prstata ha estado dividido en tres zonas que pueden servisto por la ultrasonografa transrectal, y reconocido fcilmente por patlogos de examinando especmenes prstatas resecadas: una central, rodeando los conductos eyaculadores y dando razn de una cierta cantidad25% de la prstata; una zona de transicin, cerca de la uretra prosttica con10% de tejido fino de la prstata normalmente; y una zona perifrica, abarcando regin posteroexterna de la prstata (2)

6

4.2 EPIDEMIOLOGIA El cncer de prstata es actualmente reconocido como una de las principales enfermedades a las que se enfrenta la poblacin masculina. En Europa se estima que cada ao se diagnostican 2,6 millones de nuevos casos de Cancer de prstata. constituye aproximadamente el 11% de todos los cnceres masculinos en Europa, El CP suele afectar ms a los hombres de edad avanzada y es, por tanto, una mayor preocupacin de salud en los pases desarrollados, en los que aproximadamente el 15% de los cnceres del sexo masculino son de prstata, en contraste con los pases en desarrollo, en los que el CP constituye el 4% de las neoplasias malignas(3)

4.3 ETIOPATOGENIA. Factores de riesgo no son bien conocidos los factores que determinan el riesgo de desarrollar CP clnicamente significativo, sin embargo se han identificado algunos. 4.3.1 FACTORES GENTICOS Un factor de riesgo importante parece ser la herencia. En caso de que un familiar directo tenga la enfermedad, el riesgo, como mnimo, se duplica. Si hay dos o ms familiares directos afectados el riesgo aumenta entre 5 y 11 veces. 4.3.2 FACTORES AMBIENTALES La frecuencia de cnceres detectados en las autopsias es ms o menos la misma en diferentes partes del mundo

7

Este hallazgo contrasta con la incidencia de CP clnico, que difiere ampliamente entre las diferentes zonas geogrficas, siendo alta en los Estados Unidos y el norte de Europa y baja en el Sudeste asitico , Sin embargo, si los hombres japoneses se trasladaran de Japn a Hawai su riesgo de CP aumentara, y si se mudaran a California su riesgo aumentara an ms y se aproximara al de los estadounidenses .Estos hallazgos indican que los factores exgenos afectan el riesgo de evolucin del as llamado CP latente al CP clnicamente significativo. Factores como el consumo de ciertos alimentos, pautas de comportamiento sexual, consumo de alcohol, exposicin a la radiacin ultravioleta y la exposicin ocupacional han sido todos ellos objeto de debate, dado que son puntos de importancia etiolgica. Un alto contenido de grasa animal en la dieta puede ser importante en el aumento del riesgo de desarrollar cncer de prstata. Los tomates contienen licopeno, un potente antioxidante, que ha sido ampliamente estudiado como posible agente protector para el desarrollo del CP.(4)

4.3.3 ROL DE LA INFLAMACIN. Debido a su prolongada historia natural, el cncer de prstata se ha convertido en el modelo ideal para el estudio clnico y bsico de las enfermedades neoplsicas en sus diversas fases patolgicas: aparicin del tumor, progresin, invasin y metstasis. El inicio del tumor se atribuye a la dominancia clonal de clulas que han sufrido una mutacin gentica y cambios epigenticos, con el resultado de una proliferacin descontrolada. Los mecanismos que regulan los procesos epigenticos, alterando por tanto la expresin de los genes sin modificar directa-

8

mente el genoma del sujeto, son muy sensibles a factores extrnsecos, como la dieta y el estrs oxidativo asociado. La facilitacin por el estroma contribuye a la progresin del tumor, lo cual, sumado a una insuficiente supresin natural del tumor y a una falta de intervencin clnica oportuna, culmina en invasin tumoral y metstasis. Desde que se describi por primera vez la asociacin entre los infiltrados inflamatorios y la atrofia proliferativa epitelial en la prstata, un volumen creciente de pruebas histopatolgicas, moleculares y epidemiolgicas indican que la inflamacin juega un papel esencial en la promocin de estos procesos neoplsicos. Mltiples investigadores han demostrado que la localizacin prolongada de clulas y mediadores inflamatorios puede provocar la degradacin de la arquitectura tisular, interrumpir las seales homeostticas y provocar inestabilidad genmica en tejidos premalignos, malignos y estromales. La siguiente revisin de la conexin entre inflamacin y cncer de prstata sirve como introduccin al conjunto de hallazgos experimentales y epidemiolgicos que involucran a la inflamacin como promotora de proliferacin anormal, iniciacin de tumo-res, progresin e incluso metstasis. Una parte considerable de este artculo est dedicado a analizar la literatura ms reciente sobre frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y cncer de prstata Las pruebas que apoyan los posibles efectos quimioprotectores, e incluso teraputicos, de estos frmacos, a travs de la atenuacin de los procesos inflamatorios y la inhibicin de la

ciclooxigenasa(COX)-2, dan un mayor crdito a la asociacin entreinflamacin y cncer de prstata, y preparan elcamino para considerar su utilidad en la prevencin y tratamiento de la enfermedad.(5)

9

4.3.4 NIVELES ALTOS DE TESTOSTERONA O NIVELES BAJOS? PREHN, propuso un concepto revolucionario que explica por qu a menor T srica hay ms cncer de prstata, pero Por otro lado, hoy da no hay, y nunca ha habido, una base cientfica que certifique la creencia de que la T estimula el crecimiento del cncer de prstata; es un mito mdico que data desde 1941.al contrario la declinacin andrognica que sucede con la edad, provoca atrofia prosttica al deteriorar a las clulas epiteliales que puede revertirse al restablecer los andrgenos tempranamente. La oncognesis puede iniciarse como respuesta a la disminucin de los andrgenos, sin embargo Sonnenschein han demostrado un efecto bifsico de la T, no observado con los estrgenos y la progesterona. A bajas concentraciones, la T ha promovido el crecimiento de lneas celulares de cncer de prstata en cultivos de tejidos, pero este efecto ha sido revertido a altas concentraciones de T.La evidencia cientfica disponible no concuerda con el viejo mito que relaciona los valores altos de T y el cncer de prstata, como mecanismo causa-efecto. Ms an, esta evidencia provoca la sospecha de que los bajos valores de T, ms que los valores elevados, causa alteraciones celulares relacionadas con los receptores andrognicos, que impiden un correcto funcionamiento de los mecanismos de regulacin de la proliferacin

celularprosttica. Probablemente, estos mecanismos se mantendran operativos si el valor de andrgenos fuera suficiente para lograr la saturacin prosttica y sostener su funcionalidad Esta interesante idea proporciona bases para nuevos estudios controlados en los que pueda evaluarse la prevalencia del cncer de prstata en individuos con valores bajos, o bajos normales, de T, tratados con

10

reemplazo hormonal comparados con la poblacin general y con loshipogondicos sin tratamiento.(6) 4.4 DIAGNOSTICO Los principales instrumentos de diagnstico de CP incluyen TR, concentracin srica de PSA y ecografa transrectal (ETR). El diagnstico depende de la presencia de adenocarcinoma en los cilindros prostticos de la biopsia transrectal o citologa mediante puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF). El examen anatomopatolgico tambin permite la clasificacin del tumor.

Las biopsias mltiples y sistemticas guiadas por ecografa detectaron ms tumores que las biopsias digitales o guiadas por ecografa solo en zonas sospechosas. (1) 4.4.1 TACTO RECTAL La mayora de los CP se encuentra en la zona perifrica de la prstata y pueden ser detectados por TR cuando el volumen es de aproximadamente 0,2 ml o mayor. El riesgo de que un TR positivo est causado por la existencia de un CP depender en gran medida del valor del PSA. A mayor valor de PSA ms posibilidad de tratarse de un tumor palpable. (7) 4.4.2 ANTGENO PROSTTICO ESPECFICO El PSA es una protena srica como la calicreina, producida casi exclusivamente por las clulas epiteliales de la prstata. A efectos prcticos es rgano-

especfico, pero no cncer-especfico, y los niveles sricos pueden ser elevados

11

en presencia de hiperplasia benigna de la prstata (HBP), prostatitis y otras dolencias no malignas. El nivel de PSA como una variable independiente es mejor predictor de cncer que los hallazgos sospechosos por tacto rectal o ecografa transrectal. Para el diagnstico de CP los niveles de otros marcadores tumorales, como la fosfatasa cida prosttica (PAP), no proporcionan

informacin adicional. Por tanto, la deteccin de CP no palpable depende de los niveles sricos de PSA. no hay un valor inferior de corte universalmente aceptado, a pesar de que en numerosos estudios se ha utilizado > 4 ng/ml. Se han descrito las siguientes modificaciones del valor de los niveles sricos de PSA que podran mejorar la especificidad del PSA en la deteccin precoz del CP: 1. Densidad del PSA. 2. Densidad ajustada a la zona transicional. 3. Rangos de edad especfica de referencia. 4. Formas moleculares del PSA. 5. Velocidad del PSA. 6. Tiempo de duplicacin del PSA. Todas las modificaciones mencionadas anteriormente pueden ayudar a

distinguir entre CP y trastornos benignos de la prstata, sobre todo en el rango intermedio de PSA (4-10 ng/ml). Sin embargo, no se ha alcanzado el consenso sobre la aplicacin de estas modificaciones en la prctica

habitual.Tanslo un cociente PSA total/PSA libre < 20% y una velocidad del PSA > 0,75 ng/ml/ao han sido aceptados como parmetros vlidos, estando

12

asociados con un riesgo ms alto de CP, lo que facilita la indicacin de realizar una biopsia de prstata.(7) 4.4.3 ECOGRAFA TRANSRECTAL El Cncer de prstata se puede observar en la Ecografa transrectal de manera diferente. La clsica imagen de un rea hipoecognica en la zona perifrica de la prstata no es siempre visible Cabe destacar que muchos tumores son

isoecoicos y slo son detectables a travs de biopsias sistemticas. La ETR tiene dos papeles potenciales en el diagnstico del Cancer de prostata: identificar lesiones sospechosas de malignidad y mejorar la exactitud de la biopsia de prstata. (7) 4.4.4 ECOGRAFA 3D En la prstata, la tecnologa 3D ofrece ventajas sobre la ecografa transrectal bidimensional (2D) en varios aspectos: diagnstico del cncer de prstata (CaP), evaluacin de la colocacin de las semillas de braquiterapia o planificacin del tratamiento, guiadode la crioablacin, diagnstico preciso de la extensin tumoral extra prosttica y estadificacin. Prostate HistoScanning es una nueva tecnologa ecogrfica asistida por ordenador y basada en algo-ritmos de caracterizacin tisular. Los algoritmos de caracterizacin aprovechan los cambios fsicos de las ondas sonoras provocadas por la interaccin entre el haz de ultrasonidos y el tejido neoplsico (prdida de energa distribucin espacial errtica de la energa y aumento de entropa). Estos algoritmos pueden aplicarse en las regiones deseadas de la prstata. De este modo se puede con firmar la presencia de un13

cncer en pequeos volmenes tisulares. Prostat e Histo-Scanning permite determinar la localizacin y el volumen del CaP.(8)

Ejemplo de tecnologa ProstateHistoScanning.(Izquierda) Imagen de ecografa 3D con la probabilidad calculada de cncer de prstata (en rojo). (Derecha) Pieza histolgica.

4.4.5 ELASTOGRAFA El uso de la elastografa ecogrfica para la deteccin del CaP se basa en el hecho de que estos tumores pueden detectarse por su mayor firmeza respecto al parnquima normal circundante. Variosestudios han obtenido recientemente resultadosprometedores. Estos estudios pueden dividirse esquemticamente en dos categoras conceptualmente solapadas. La primera corresponde aestudios basados en imgenes (sin biopsia dirigida)para evaluar la capacidad diagnstica para la deteccin del CaP. En la mayora de estos estudios la elastografa mejor14

la tasa de deteccin del CaP, sobre todo para las puntuaciones de Gleason ms altas. Lasegunda categora corresponde a estudios con biopsia dirigida por elastografa que podra complementar o sustituir a la biopsia randomizada sistemtica guiada por ecografa transrectal. (8)

Deteccin de un tumor localizado en la zona perifrica del lbulo prosttico izquierdo mediante ecografa transrectal utilizando diferentes tecnologas en el mismo paciente. Elastografa (A), Doppler color (B), power-Doppler (C) y ecografa con contraste (tecnologa de secuencia de pulso de contraste) (D)

4.4.6 LA TOMOGRAFA POR EMISIN DE POSITRONES (PET) La tomografa por emisin de positrones (PET) con F-FDG es una tcnica de imagen ampliamente reconocida para el estudio de tumo-res slidos malignos, Sin embargo, se ha descrito una menor sensibilidad en el cncer de prstata debido a15

la baja afinidad del trazador para estos tumores y a la eliminacin urinaria de la FFDG, que dificulta la interpretacin de las imgenes de la PET, Las clulas tumorales prostticas se caracterizan por una sobre-expresin de la accin de la colinquinasa, responsable de la produccin de componentes de la membrana celular. En este proceso metablico participan el acetato y la colina, por lo que se han desarrollado trazadores alternativos a la F-FDG, como son el C-acetato, Ccolina y F-colina, que han mostrado resultados preliminares bastante

prometedores en la localizacin de la recurrencia. En el estudio realizado por Garca(9) concluyo que la PET/TAC con C-colina puede ser til en la deteccin de la recidiva en pacientes con PSA elevado tras un tratamiento radical del cncer de prstata, siendo superior en rendimiento diagnstico a la PET/TAC con F-FDG. La sensibilidad de la PET/TAC con C-colina se relaciona directamente con la cifra de PSA, es mayor en los pacientes tratados con prostatectoma quirrgica que en los pacientes tratados con radioterapia radical y no parece modificarse con la terapia antiandrognica. La estadificacin mediante PET/TAC con C-colina tiene un impacto directo en la seleccin de la terapia ms adecuada tras la recidiva de un cncer prosttico tratado radicalmente.(9)

16

Varn de 76 aos con cncer de prstata y recurrencia bioqumica de la enfermedad, tras tratamiento con intencin curativa. Se solicit una PET/TAC con F-fluorocolina cuando el paciente tena un PSA de 2,85 ng/ml y estudios de imagen convencional negativos. A) Cortes axiales adquiridos a los 30 min post inyeccin de F-fluorocolina que muestran un foco patolgico que corresponde a un ganglio supraclavicular izquierdo de 1,2 cm de dimetro (flechas). B) Cortes coronales que muestran el ganglio supraclavicular izquierdo, confirmado por PAAF como una metstasis de adenocarcinoma (flechas). C) Imagen de cuerpo completo de mxima intensidad, donde se ve la misma lesin

Imagen obtenida desde (10) 4.4.7 BIOPSIA PROSTTICA Guiada por ecografa transrectal con una aguja 18G, la biopsia se ha convertido en el estndar para obtener material para el estudio patolgico. Se pueden tomar mltiples cilindros con un riesgo de complicaciones bajo si se utiliza profilaxis antibitica. Las biopsias guiadas a la lesin se pueden utilizar en los casos en que hay un ndulo palpable en combinacin con un alto nivel de PSA. Slo los

17

pacientes con PSA > 10 ng/ml y un ndulo palpable parecen ser los que tienen un ndice adecuado de deteccin con pocas biopsias En otros

pacientes se recomienda un muestreo ms amplio (ms cilindros). En estas ocasiones se han utilizado las biopsias sextantes, segn lo descrito por Hodge Recientemente, la forma estndar de realizar una biopsia sextante ha sido sustituida por biopsias sextantes dirigidas lateralmente, con el fin de optimizar la tasa de deteccin de Cncer de prstata Los cilindros obtenidos de esta manera incluyen biopsias desde el lado posterolateral de la zona perifrica, que es la localizacin ms frecuente en los CP tempranos. El nmero de biopsias necesarias para la ptima deteccin del CP es objeto de controversia. Varios estudios han examinado la tasa de deteccin con ms cilindros en las biopsias primarias. Casi todos han mostrado una mayor tasa de deteccin en comparacin con la tcnica sextante estndar descrita por Hodge. Los estudios muestran claramente que la zona de transicin no debera ser el objetivo para una primera serie de biopsias de prstata debido a una tan baja tasa de deteccin (2% o menos) 4.4.8(7)

DETECCIN

MEDIANTE

INMUNOMAGNETISMO

DE

CLULAS

TUMORALES CIRCULANTES El principio de las metstasis en el cncer, consiste en lamigracin de las clulas malignas al sistema circulatorio y su localizacin posterior en rganos distantes. As vemos comoel cncer de prstata metastatiza al tejido seo, el cncer de mama al pulmn o el cncer colorrectal al tejido heptico, como primer lugar anatmico de localizacin.El principio bsico de la tcnica consiste en una

18

seleccin por partculas inmunomagnticas (ferrofluido) y tincin con reactivos inmunofluorescentes. El reactivo del ferrofluido consiste en nanopartculas con un ncleo magntico rodeado de una capa polimrica revestida con anticuerpos dirigidos al antgeno para capturar las CTC. Tras la captura inmunomagntica y el enriquecimiento, se aaden los reactivos fluorescentes para la identificacin y enumeracin de las clulas tumorales circulantes.Tanto en cncer de mama, colorrectal y prstata diseminados, los niveles de CTC estn significativamente ms elevados, sin importar cul de estos tumores epiteliales estemos evaluando.(11)

4.4.9 DETECCIN MEDIANTE TRANSCRIPTASA REVERSA YREACCIN EN CADENA DE POLIMERASA (RT-PCR) DECLULAS TUMORALES

CIRCULANTES La utilizacin de la transcriptasa reversa y reaccin en cadena de la polimerasa (RT-PCR) para amplificar el RNAm sepresenta como una metodologa para la deteccin de clulas circulantes derivadas de tumores de rganos slidos. Lasmuestras son obtenidas de sangre perifrica, los pacientessanos son los controles negativos y como control positivo se suele utilizar un ganglio linftico afectado por el tumor a estudiar o muestra del tumor.La utilizacin de la RT-PCR permite amplificar el RNAm presente en sangre perifrica y por tanto es una metodologa que se utiliza para detectar pequeas cantidades de clulas malignas circulantes en tumores slidos. Tiene como inconveniente la prdida de la informacin morfolgica y el alto porcentaje de falsos positivos observa-dos en los pacientes sanos. Esta tcnica muestra resultados variables en los diferentes19

estudios, por lo que no ha podido ser reproducible y validada. Est en controversia si con esta tcnica se puede predecir el pronstico y la respuesta teraputica en los tumores slidos estudiados(11)

4.4.10 DETECCIN MEDIANTE MICROCHIP DE CLULAS TUMORALES CIRCULANTES Esta tecnologa ha sido desarrollada en el centro para el Cncer del Hospital General de Massachusetts, en colaboracin con el Centro de Investigacin de Sistemas Biomicroelectro-mecnicos, donde el principio bsico es un microchip capaz de aislar, contabilizar y analizar las clulas tumorales circulantes en sangre perifrica.El microchippuede encontrar una de sus mejores aplicaciones en el seguimiento en tiempo real, de la respuesta a las distintas terapias

quimioteraputicas. En las pruebas clnicas realizadas, se utilizaron mues-tras de sangre perifrica de 68 pacientes afectados por diferentes tipos de tumores slidos como: pulmn, mama, pncreas, prstata, o colorrectal. Se realizaron en total 116 test y el microchipdetect con total claridad la presencia de clulas tumorales en la sangre en 115 de ellos. Los investigadores, con las pruebas realizadas, conceden a este mtodo una fiabilidad del 99%. En los test de las muestras de sangre de los pacientes sanos en ningn caso se encontraron clulas tumorales. Sern necesarios varios trabajos adicionales antes de proceder a la aplicacin clnica de estos CTC-chips.(11)

20

4.5 CLASIFICACIN Y ESTADIFICACIN La principal evaluacin del cncer de prstata lo forman el tacto rectal, la medicin del PSA y la gammagrafa sea, complementada con tomografa axial

computarizada (TAC) o resonancia magntica (RM) y radiografa de trax en situaciones concretas. CLASIFICACIN TNM 2012 PARA EL CNCER DE PROSTATA

El mtodo ms utilizado para la visualizacin prosttica es la ETR. Sin embargo, slo el 60% de los tumores son visibles en ella, ya que el resto no es reconocido debido a su ecogenicidad. La ETR puede revelar extensiones extracapsulares insospechadas, pero no determina la extensin del tumor con precisin suficiente como para recomendarla para su uso rutinario en la clasificacin. Alrededor del 60% de los tumores pT3 no se detectaron en la ETR antes de la ciruga. La invasin de vesculas seminales es un factor predictivo de recidiva local y posible extensin metastsica. Las biopsias de las vesculas seminales se pueden usar para aumentar la precisin de la estadificacin local preoperatoria

21

Esto no se recomienda como primera lnea de exploracin, sino que debe reservarse para los pacientes con riesgo de invasin de vesculas seminales en los cuales una biopsia positiva de la vescula seminal podra cambiar la decisin de tratamiento.Tanto la TAC como la RM son ahora de un nivel tcnico elevado, pero ninguno de estos mtodos son lo suficientemente fiables para que sea obligatorio utilizarlos para evaluar la invasin tumoral local. La RM de la prstata parece ser el mtodo no invasivo ms preciso para la identificacin de la enfermedad localmente avanzada, Sin embargo, su uso rutinario para la clasificacin previa al tratamiento del cncer de prstata sigue siendo

controvertido, y adems la RM no siempre est disponible. Para la planificacin de dosis antes de radioterapia externa la TAC es ms til.(1)

4.5.1 Evaluacin de la extensin linftica La estadificacin N slo debe realizarse cuando los hallazgos influyen

directamente en la decisin del tratamiento. Este suele ser el caso de pacientes para quienes se han previsto tratamientos potencialmente curativos. Altos valores de PSA, estadios clnicos T2b-T3, mala diferenciacin tumoral

(Gleason alto) y la invasin perineural del tumor se han asociado con un mayor riesgo de presencia de metstasis ganglionares.La medicin del nivel de PSA por s solo no es suficiente para predecir la presencia de metstasis ganglionares. Los nomogramas (tablas de Partin o nomogramas de Kattan) pueden utilizarse para definir un grupo de pacientes con bajo riesgo de metstasis

ganglionares (