micobi

4
¿Cómo actúan las toxinas de E. colienterotoxigénica? • ECET sintetizada dos clases de enterotoxinas: toxinas termolábiles (LT-1, LT-II) y toxinas termoestables (STaYSTb).LT-I es funcional y estructural mente semejante a la toxina del cólera, esta toxina está formada por una subunidad A y por cinco subunidades B idénticas. Las subunidades B se unen a receptores iguales a la del cólera, así como a otras glucoproteínas de superficie en las células epiteliales del intestino delgado. Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-I se transloca por la membrana de a vacuola, la subunidad A tiene actividad difosfato adenosina(ADP)-ribosiltransferasa e interacciona con una proteína de membrana (Gs) que regula adenilciclasa. E l resultado es el aumento de las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), con un incremento de la secreción de cloro y disminución de la absorción de cloro y sodio, que se manifiesta con diarrea acuosa. También la toxina estimula la secreción prostaglandinas y citosinas inflamatorias. La STa es una toxina pequeña y monomérica que se une al receptor de transmembrana de la guanilatociclasa, lo que provoca el aumento de las concentraciones guanosinamonofosfatociclasa (GMPc) y la posterior hipersecreción de líquidos.

Upload: gamelin-vasquez

Post on 14-Dec-2015

222 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

asdsad

TRANSCRIPT

Page 1: micobi

¿Cómo actúan las toxinas de E. colienterotoxigénica?

• ECET sintetizada dos clases de enterotoxinas: toxinas termolábiles (LT-1, LT-II) y toxinas termoestables (STaYSTb).LT-I es funcional y estructural mente semejante a la toxina del cólera, esta toxina está formada por una subunidad A y por cinco subunidades B idénticas. Las subunidades B se unen a receptores iguales a la del cólera, así como a otras glucoproteínas de superficie en las células epiteliales del intestino delgado. Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-I se transloca por la membrana de a vacuola, la subunidad A tiene actividad difosfato adenosina(ADP)-ribosiltransferasa e interacciona con una proteína de membrana (Gs) que regula adenilciclasa. E l resultado es el aumento de las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), con un incremento de la secreción de cloro y disminución de la absorción de cloro y sodio, que se manifiesta con diarrea acuosa. También la toxina estimula la secreción prostaglandinas y citosinas inflamatorias. La STa es una toxina pequeña y monomérica que se une al receptor de transmembrana de la guanilatociclasa, lo que provoca el aumento de las concentraciones guanosinamonofosfatociclasa (GMPc) y la posterior hipersecreción de líquidos.

Page 2: micobi

Explique el mecanismo por el que E. coli causa infección del tracto urinario

• La infección del aparato urinario (IAU) se origina en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir IAU. Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad por producir adhesinas (pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), las cuales se unen a las células que recubren a la vejiga y el aparato urinario superior, y la hemolisina HLyA, que lisa a los eritrocitos y otros tipos de células.

Page 3: micobi

¿Cuáles son las especies de shigella que causan infección en el ser humano? Explique los factores de virulencia de esta

bacteria

S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. Los factores de virlencia son: S. dysenteriaetipo 1 Toxina de Shiga: exotoxina. Sistema de secreción de tipo III: interviene en la secreción de cuatro proteínas (Ipa A, IpaB, IpaC, IpaD) hacia las células epiteliales y macrófagos. Adherencia, Invasión, Reorganización actina, Apoptosis. Y Antígeno “O”

Page 4: micobi

GRACIAS