Metabolismo del hierro, acido flico y vitamina b12

Metabolismo del hierro, acido flico y vitamina b12Metabolismo del hierroEl hierro se encuentra en las verduras verdes y en las carnes en complejos frricoprotena y hemprotena.El depsito total de hierro del cuerpo es de alrededor de 4 g, sobre todo en forma de hemoglobina. Las necesidades diarias son normalmente de alrededor de 1 mg. La absorcin est controlada por protenas del intestino.

El hierro libre es txico y se incorpora, por tanto, en el hem o se une a protenas corporales. El hem consta de un tomo de hierro en el centro de un anillo de protoporfirina. La transferrina transporta hasta dos molculas de hierro a los tejidos que tienen receptores para la transferrina, por ejemplo, la mdula sea. La ferritina y la hemosiderina almacenan hierro en su forma frrica. La ferritina es un compuesto hidrosoluble que consta de una protena y hierro. La hemosiderina es insoluble y consta de agregados de ferritina que han perdido parcialmente el componente protenico.

SOBRECARGA DEL HIERROMetabolismo del acido folicoLa forma activa del acido flico (AF) es el tetrahidrofolato (THF). tiene un rol clave en la sntesis de novo del ADN.

La mayora de los folatos en los alimentos estn presentes principalmente como poliglutamatos, que presentan menor absorcin que los monoglutamatos. monoglutamato se produce por hidrlisis del poliglutamato de la dieta por la folato hidrolasa que se encuentra en la superficie del borde ciliado de las clulas de la mucosa yeyunal. Dentro del enterocito el monoglutamato es poliglutamado, con lo cual se retienen dentro de la clula y est disponible en las reacciones dependientes de folato. Luego, para ser liberado en la circulacin es convertido nuevamente a monoglutamato, se metila y reduce dando metiltetrahidrofolato (metil-THF).Etanol bloquea la liberacin de folato desde los tejidos al suero.Durante el embarazo, los requerimientos de folato se incrementan de 5 a 10 veces. La placenta tiene un nmero elevado de receptores para el folato, lo que facilita el transporte al feto en detrimento del metabolismo de la madre.

La deficiencia de folato se puede desarrollar mucho ms rpidamente que la deficiencia de B12 debido a que los depsitos hepticos son slo suficientes para cubrir las necesidades de 4 meses. La mayor parte del AF de la dieta est en forma de poliglutamato y para ser absorbido en la mucosa intestinal debe ser transformado a monoglutamato. Existe una circulacin enteroheptica de folato por la cual el folato almacenado en el hgado en forma reducida y conjugada o como metil-THF, pasa a la bilis y es reabsorbido en el intestino delgado, estando disponible para los tejidos extrahepticos. Estos, acumulan folato a concentraciones superiores a las del plasma por desmetilacin y formacin de poliglutamatos sponible para los tejidos Metabolismo de la vitamina b 12La cobalamina es ingerida en alimentos como carne, huevos y pescado. Dado que los vegetales carecen totalmente de cobalamina una dieta vegetariana estricta puede ser causa de anemia megaloblstica.Un adulto sano absorbe alrededor de 3 a 5 ug de cobalamina diariamente, que equilibra las prdidas diarias en orina, heces y a travs de la descamacin celular. depsitos de cobalamina son de 1 a 3 mg, un individuo que cesa de absorber cobalamina repentinamente, como ocurre despus de una gastrectoma total, toma 3-4 aos o ms vaciar los depsitos y desarrollar las manifestaciones clnicas de la deficiencia de cobalaminaLa cobalamina es liberada de las protenas a las que viene unida en los alimentos en el estmago por la accin de pepsinas cidas. La cobalamina libre se une luego a una protena ligadora de cobalamina resistente a la pepsina (protena R), producida por los granulocitos y otras clulas, que se encuentra en la saliva y en el jugo gstrico. En el intestino delgado, las proteasas pancreticas degradan la protena R, liberando la cobalamina para que se una al FI, secretado por las clulas parietales de la mucosa gstrica, que es resistente a las enzimas proteolticas del intestino. La secrecin del FI es estimulada por los mismos efectores que los del cido clorhdrico (accin vagal, histamina, gastrina, insulina) e inhibida por la somatostatina y los bloqueadores de receptores H2 (cimetidina). El complejo cobalamina-FI, se une especficamente a sitios en las microvellosidades de las clulas mucosas en la porcin terminal del ileon, donde tiene lugar la absorcin. Dentro de la clula, el FI es degradado y la cobalamina es liberadaunindose a la transcobalamina II (TC-II) la cual la transporta a la circulacin portal Aunque la TC-II constituye un pool metablicamente importante de cobalamina en el plasma por ser el transportador de la vitamina a los tejidos extrahepticos metablicamente activos (MO y cerebro principalmente), representa slo el 20% del total circulante. Los receptores para el complejo TC-II-cobalamina estn presentes sobre las membranas de varios tipos celulares. En el plasma, el 80-90% de la cobalamina est unida a la Transcobalamina I y III. La TC-I, sin importancia fisiolgica, es sintetizada parcialmente en los precursores granulocticos y puede servir como un pool de depsito de cobalamina dada su larga vida media (7 a 10 das). La TC-III, tampoco presenta importancia fisiolgica en el metabolismo de la cobalamina ya que es rpidamente aclarada por el hgado con una vida media de 5 minutos, y parece estar involucrada en un mecanismo para transportar la vitamina B12 y sus metabolitos de los tejidos al hgado, que es el rgano fundamental de almacenamiento.