Centro de Bachillerato Tecnolgico Industrial y de Servicios No. 149 Conspiracin de Valladolid

Centro de Bachillerato Tecnolgico Industrial y de Servicios No. 149 Conspiracin de ValladolidAnaliza sangre con base en tcnicas de qumica clnica10/06/2015Alumno: Erick Alan Guzmn OsornioGrupo: 6LC1Maestra: QFB. Nelly Elizabeth Montemayor Vega

Metabolismo de LpidosEl tejido adiposo es el reservorio mas grande de energa que tiene el organismo, proporciona entre 10 y 15 Kg. de la masa total de un adulto joven. El tejido adiposo no es ms que una acumulacin organizada de clulas especializadas en almacenar gotas de lpidos en el interior celular. La mayora de estos lpidos provienen de la dieta y son adquiridos por el tejido a travs de los quilomicrones, aunque tambin se sintetizan cidos grasos a partir de molculas no lipdicas por un proceso denominado lipognesis. Sntesis y almacenamiento de los triglicridos

Origen de los cidos grasos

Lipognesis

Como ya hemos mencionado, la lipognesis es la sntesis de cidos grasos a partir de compuestos no lipdicos. El sustrato ms importante en este proceso es el piruvato, obtenido de la va glicoltica. La lipognesis se lleva a cabo en dos tejidos: en el hgado y en el tejido adiposo.Este proceso no se conoce bien del todo, aunque su estudio ha ofrecido mejores resultados en el tejido heptico. Se ha comprobado que en hgado la cantidad de lpidos obtenida mediante este proceso es significativamente ms baja que la adquirida con los lpidos de la dieta. Sin embargo, se ha podido observar que individuos que mantienen una dieta con altas cantidades de carbohidratos este proceso se ve aumentado, al igual que se asocia a condiciones patolgicas como las personas obesas o pacientes con diabetes tipo 2 que presentan hipertrigliceridemiaObtencin va sangunea de cidos grasos

Una pequea parte de los lpidos que se encuentran en el tejido adiposo proviene de la lipognesis; el resto es obtenido a travs de la sangre, ya sea de los cidos grasos libres que se encuentran unidos a la albmina o de los cidos grasos esterificados que son transportados por las lipoprotenas, especficamente los quilomicrones y las VLDL. Para que los cidos grasos esterificados (TAG, steres de colesterol y fosfolpidos) sean captados por el tejido deben ser liberados de las lipoprotenas por accin hidroltica de la enzima Lipasa de Lipoprotenas (LPL). La expresin de la enzima y su actividad en el tejido adiposo se ve incrementada en estado postprandial, sobretodo con una dieta rica en carbohidratos. La captacin de los cidos grasos tambin depende de un receptor de VLDL, que se expresa en el tejido adiposo y une a lipoprotenas ricas en apoprotenas E, como lo son las VLDL, quilomicrones y sus remanentes. En experimentos con ratones se desmotr que la deficiencia en receptores VLDL reducen la grasa corporal, y desarrollan resistencia a obesidad inducida. Liplisis

La liplisis es el proceso mediante el cual los TAG se transforman en DAG, luego en MAG y finalmente en tres molculas de cidos grasos libres y una molcula de glicerol. Este proceso est mediado por una hormona muy sensible a los cambios hormonales, y de ah deriva su nombre, que es lipasa sensible a hormonas, LSH (tambin llamada enzima triglicrido lipasa sensible a hormonas). Las hormonas que ejercen efecto sobre esta enzima, como ya hemos mencionado, son la insulina y las catecolaminas. Este proceso es bastante conocido y tiene un cierto grado de complejidad, ya que dependiendo de a que tipo de receptor se une la hormona, la respuesta ser una u otra. Los receptores, llamados receptores adrenrgicos, estn asociados a protenas G estimuladoras o inhibidoras, dependiendo del receptor. Los receptores Beta-adrenrgicos estn asociados a protenas G estimuladoras que aumentan la produccin de AMPc por activacin de la Adenil Ciclasa (AC); por otro lado, los receptores Alfa-adrenrgicos estan asociados a protenas G inhibidoras que disminuyen la produccin de AMPc. El AMPc promueve la activacin de la Protena Quinasa A (PKA). La PKA fosforila a la LSH, lo que la hace activa para degradar TAG en DAG y finalmente en MAG, el cual es degradado por enzimas monoacilglicerol lipasas no especficas, que no son reguladas por hormonas.La inhibicin de la liplisis est mediada por la enzima fosfodiesterasa III (PDE-3) que convierte el AMPc en 5AMP, lo que acaba con la seal intracelular, sin dejar atrs la inhibicin hormonal por los receptores alfa-adrenrgicos antes mencionados. El glicerol producido por la liplisis casi no se reutiliza en este tejido y se transporta hacia otros tejidos (principalmente el hgado) para ser metabolizado. El glicerol atraviesa la membrana plasmtica de los adipocitos a travs de unos canales formados por unas protenas denominadas aquaporinas, que para el tejido adiposo se abrevia AQPap. Las aquaporinas son protenas integrales de las membranas que permiten el paso de agua, pero otras son capaces de permitir el paso del glicerol. El otro producto de la liplisis, los cidos grasos libres, no puede atravesar la membrana debido a sus largas cadenas carbonadas y su transporte es mediado por protenas, proceso que no se conoce con detalle. Luego de abandonar los adipocitos, los cidos grasos libres se unen a diversas protenas transportadoras, entre ellas la ms importante es la albmina, y son transportados en la sangre hacia otros tejidos.

Estimulacin de la liplisisEn la especie humana la liplisis est principalmente estimulada por las catecolaminas, que pueden llegar al tejido adiposo por va sangunea, (adrenalina) o por va de inervacin simptica (noradrenalina). Como se coment anteriormente, esta estimulacin est mediada por unos receptores beta-adrenrgicos, que al unirse a la hormona desencadenan una serie de eventos que terminan en la fosforilacin de la LSH y las perlipinas, induciendo la liplisis. Se ha demostrado que existen tres tipos de receptores beta-adrenrgicos, pero sus funciones y diferencias entre cada uno an no son claras. Otros factores que pudieran inducir la liplisis son los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la hormona del crecimiento y las hormonas sexuales, as como tambin la glucosa; pero los mecanismos por los cuales estos factores intervienen en la regulacin no se han descrito con precisin.

Inhibicin de la liplisis

La insulina juega un papel fundamental en la inhibicin de la liplisis. La insulina es el inhibidor ms potente de la misma promoviendo diferentes acciones en los adipocitos, como por ejemplo la entrada de la glucosa y la estimulacin de la LPL para la entrada de cidos grasos. A pesar de que estudios han logrado determinar que la insulina inhibe le degradacin de los cidos grasos, no se ha podido demostrar cmo se logra esta inhibicin. Se sabe que el primer paso sera a interaccin hormona-receptor que desencadenara la autofosforilacin de residuos de tirosina del receptor, y que este a su vez activara diversas protenas llamadas sustratos de receptores de insulina (IRS). Los sutratos de receptores de insulina son capaces de realizar muchas funciones, no todas comprendidas. Esta protena podra ser capaz de tanto inducir la activacin de la PDE-3, disminuyendo la concentracin de AMPc, como activando la fosfatidil inositol quinasa 3 (PIK-3), que se cree que pueda activar enzimas que desfosforilen a la LSH. Otro mecanismo por el cual se cree que la insulina inhibe la liplisis es estimulando la incorporacin de los receptores beta-adrenrgicos, e inhibiendo la adenil ciclasa.Pero la insulina no es el nico factor capaz de inhibir la liplisis. Existen dos prostanglandinas, E1 y E2, que han demostrado ser potentes inhibidores de la liplisis, pero con una accin ms que todo para y autocrina. Adems, se ha mostrado que el neuropptido Y y el pptido YY pueden inhibir la adenil ciclasa y la liplisis mediante la interaccin con protenas G inhibidoras.