bolilla 7 metabolismo de lipidos
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BOLILLA 7 METABOLISMO DE LIPIDOS. Digestión, Absorción y Transporte de lípidos - Acción de lipasas y sales biliares - Resíntesis de triglicéridos en célula intestinal Transporte de lípidos: Lipoproteínas Enzimas y Apolipoproteínas Biosíntesis de Acidos grasos - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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BOLILLA 7METABOLISMO DE LIPIDOS
• Digestión, Absorción y Transporte de lípidos - Acción de lipasas y sales biliares- Resíntesis de triglicéridos en célula intestinal- Transporte de lípidos: Lipoproteínas- Enzimas y Apolipoproteínas
• Biosíntesis de Acidos grasos- Acido Palmítico: Precursores y Enzimas- Gasto energético- Síntesis de ácidos grasos insaturados• Metabolismo del colesterol: Biosíntesis y regulación
• Degradación de ácidos grasos- Activación y Transporte hacia la matriz mitocondria- b-Oxidación- Balance energético• Cuerpos cetónicos- Cetogénesis y cetólisis
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Funciones de los lípidos
• Fuente de energía Producen por oxidación 9Kcal/g • Manto térmico• Componentes de membranas celulares• Estructura de caracteres sexuales secundarios.• Aportan ácidos grasos esenciales y vitaminas• Precursores de varios derivados lipídicos
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COMPOSICION LIPIDICA DE ALGUNOS COMPONENTES DE DIETA
• MANTECAMirístico
2 %
Palmítico 25 %
Palmitoleico 3 %
Esteárico 14 %
Oleico 45 %
Linoleico 9 %
• ACEITE DE OLIVA
Palmítico 11 %
Esteárico 2 %
Oleico 79 %
Linoleico 7 %
GRASA
Palmítico 26 %
Esteárico 25 %
Oleico 36 %
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• Acidos grasos omega 3 ( =3):w El primer enlace insaturado se encuentra a 3 carbono del extremo metílico
• Acidos grasos omega 6 (w=6):El primer enlace insaturado se encuentra a 6 carbono del extremo metílico
ACIDOS GRASOS ESENCIALES
ACIDO LINOLEICO (18:2) (1% del valor calórico de la dieta)
ACIDO LINOLENICO (18:3)
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Hígado
EstómagoVesícula
Sales biliares
PáncreasIntestino delgado (Enz.Hidrol.Panc.)Triglicéridos
transportados por VLDL
Tejido adiposo
Ac.grasos / albúmina
Triglicéridos transportados /Quilomicrones
Tejido adiposo
MúsculoHígadoCorazón
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Esquema General de la Digestión Lipídica
LIPIDOS: Triglicéridos, Fosfólípidos y Colesterol
Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
LIPOLISIS
ABSORCION
- Glicerol
- Monoacilglicéridos
- Acidos grasos
Enzimas Digestivas
Sales Biliares
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• BOCA : Lipasa salival (poca actividad)
• ESTÓMAGO: Lipasa Gástrica (importante en niños)
• INTESTINO DELGADO Secretina Secreción de electrolitos y líquidos pancreáticos
Colecistoquinina Contracción V. biliar BILIS PANCREAS Secreción de Enzimas
Digestión y Absorción
sint por cel duod y yeyuno
Lipasa Pancreática
Sales biliares
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Sales biliares y emulsión de grasas
Acido cólico
Fase hidrofóbica
Fase hidrofílica
Asociac. con TG
SALES BILIARES MICELAS
Sales biliares
Lipasa pancreática
Triacilglicerol
Digestion /lipasa
ACIDO GRASO
Colipasa: Péptido que forma complejo con lipasa
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Función de las sales biliares
• Aumentan la acción de la lipasa• Reducen la tensión superficial (emulsión de
grasas)• Favorecen la absorción de vitaminas• Acción colerética (estimulan la producción
de bilis)
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Enzimas Digestivas: LIPASAS
a- lipasa
Ataca uniones ésteres de posición 1 y 3 de los TG dejando monoglicéridos esterificados en 2.
Esterasa : Hidroliza la unión 2 del monoglicéridoFosfolipasa A2: Actúa s/C 2 de lecitina
Fosfatasa: Hidroliza unión fosfato de lisolecitinaColesterol esterasa: Actúa s/ésteres de colesterol
TRIGLICERIDOS GLICEROL + AC. GRASOS
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Ác
ido
sG
ras
os
Lib
res
HO C (CH2)n
O
CH3
LipasaPancreática
pH 6-7
Lipólisis de Triglicéridos porAcción de Lipasa Pancreática
Solubles en micelasInsolubles en micelas
Monoglicéridos HO (CH2)n
O
CH3C
OCH3(CH2)n
H
CH O C
CH3C
O
(CH2)n
O
(CH2)n CH3C
OH C
Triglicéridos
OC
H
H
C
H C (CH2)n
O
CH3
H3
C O
H3
C
Esterasa
CH2OH
CH2OH
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Digestion de Fosfolípidos
Fosfatidilcolina (Lecitina)
Esterasas Fosfatasas
Fosfolipasa A2
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ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
AC.GRASOS LIBRES
MONOGLICERIDOS
EN YEYUNO e ILEON POR DIFUSION PASIVA
Ac.Grasos de C.larga: Sistema de transporte
AG CADENA LARGA
COLESTEROL
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
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- Acidos grasos de cadena corta (6-10 C)
Albúmina
- Acidos grasos de cadena larga (12-18 C)
Resíntesis de TG QM
DESTINO DE LOS LIPIDOS ABSORBIDOS EN EL ENTEROCITO
Linfa
Sangre
HÍGADO
TEJIDOS
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Biosíntesis de Acil-Coenzima A
ACIDO GRASO + COA-SH ACIL-CoA
Tioqu
inas
a
ATP AMP + PPi
O O R-CH2 –C-O- + CoA-SH +ATP R-CH2 –C-S-CoA + AMP + PPi
= =
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Resíntesis de TG en célula de la mucosa intestinal
1) Conversión de ácido graso libre en acil CoA
2) Conversión de la acil CoA en monoglicérido fosfato
3) Adición de un residuo acil CoA al monoglicérido- fosfato para formar un fosfodiglicérido (ácido fosfatídico)
4) Formación de TG por incorporación de otro acil CoA
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Absorción de los productos de la digestión de Triglicéridos
ESPACIO INTERSTICIAL
LUMENDHAP Glicólisis
QM
Ac.Grasos Ac.Grasos< 10 C < 10 C
Vena porta
Linfa
QM
TK
Acil-CoA AG AG >10C
TAG 2 MAG 2MAG
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ESTRUCTURA DE UN QUILOMICRON
Apolipoproteínas
FosfolípidosTriglicéridos yEsteres de colesterol
Colesterol
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Clases de Lipoproteínas
Tipo Lípido principal transportado
Quilomicrones Triglicéridos (intestinales)
VLDL Triglicéridos (del hígado)
LDL Colesterol esterificado (CE)
HDL Colesterol
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APOLIPOPROTEINAS
Apo E: QM, VLDL IDL
QM: B48, A-I, C-I, C-II, C-III, E
VLDL: B-100, E, C-II
IDL: B-100, E
LDL: B-100
HDL: A-I (65%) y A-II (35%) , C-I, II y III, E
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Enzimas que intervienen en el Metabolismo de las lipoproteínas
plasmáticas
LIPOPROTEIN LIPASA (LPL)Pared de
Cél. endoteliales
Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT)
HDL
LIPASA HEPATICA (LH)
+CII
+AI
Sinusoides hepáticos
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Metabolismo de Quilomicrones
ECII
B48
TG
AI
CII E
HDL
LPLB48
TG
QUILOMICRONES
E
B48
TG
QM remanentes
LRPHIGADO
CII
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IDL
Metabolismo de las VLDL, IDL, LDL
HIGADO
VLDL
HDL
VLDL
Lipasa Hepática
TEJIDO PERIFERICO
Apo CII, E
LipoproteinLipasa
TEJIDO ADIPOSO
TG
AGApo C
Apo B-100
Apo B-100
Apo CII
Apo E
Apo B-100
Apo E
ColesterolEsterificado
TGVLDL
HDL
LDLApo B-100
CETP: Proteína de transporte de esteres de colesterol
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Internalización de LDL
- Receptores de LDL regulables y saturables por niveles de colesterol
- Receptores de macrófagos no saturables ni regulables; formación de células espumosas
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Regulación de los niveles de colesterol intracelular
1) Inhibición de enzima HMG CoA reductasa
2) Activación de enzima ACAT para almacenar colesterol esterificado
3) Inhibición de receptores LDL, supresión de transcripción del gen.
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CETP
Metabolismo de HDL
VLDLIDL QM
L H
HIGADO
A,C,E
Intestino
HDL discoide
HDL2
TG
CE
HDL2HDL3
TEJIDO EXTRAHEPATICO
Col libre
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ARTERIOESCLEROSIS
• Enfermedad progresiva que finaliza con formaciones de placas calcificadas fibrosas
• Se relaciona con niveles elevados de colesterol plasmático
• Mutaciones puntuales en receptor
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