meningococcemia. a proposito de un caso. grand round clinica universidad de la sabana

MENINGOCOCCEMIAGRAND ROUND

UCI-FARMACOLOGIA CLINICA

Mateo Benavides Residente Medicina Interna

Departamento de Farmacología Clínica y TerapéuticaUniversidad de La Sabana

DATOS GENERALES • Sexo: Masculino• Edad: 59 años • Natural: Belén-Caquetá• Procedente: Bogotá – Cundinamarca • Ocupación: Técnico de patología- Hospital de Kennedy • Estado Civil: Unión Libre • FI: 29/03/2016

MOTIVO DE CONSULTA

«Fiebre y diarrea»

ENFERMEDAD ACTUAL

Cuadro clínico de 5 días de evolución:

• Fiebre no cuantificada asociada a escalofríos• Cefalea global intensa• 2 días diarrea, vomito

• Asiste a hospital local de Villavicencio, donde dan manejo con una dosis de diclofenac intramuscular y dan egreso con acetaminofén.

24 horas posterior presenta : • Desorientación• Agitación • Heteroagresividad

• Reingresa a clínica Meta en malas condiciones generales hipotenso, con pobre respuesta a reanimación inicial con cristaloides por lo que inician soporte vasoactivo con dopamina.

• Por estado critico deciden remitir a unidad de Cuidado Intensivo

REVISION DE SINTOMAS POR SISTEMAS

• Mialgias • Artralgias • Niega otros síntomas adicionales

ANTECEDENTES

• Médicos– Niega

• Quirúrgicos– Niega

• Farmacológicos– Niega

• Toxicológicos– Niega

• Alérgicos– Niega

• Transfusionales – Niega

• Epidemiológicos – Paciente viaja reciente a zonas cálidas

EXAMEN FISICO

• Malas condiciones generales • Taquicardico • Polipneico • Deshidratación grado III• SV: TA: 100/54 mmHg FC: 125lpm FR: 40rpm SatO2: 86% con

FiO2 del 40%

EXAMEN FISICO• Cabeza y cuello:

– Normocefalo, conjuntivas hiperemicas, escleras ictéricas, mucosa oral seca• Cardio-Pulmonar

– RsCs rítmicos taquicardicos, sin soplos – RsRs conservado sin agregados

• Abdomen– Blando, depresible, no presencia de masas o visceromegalias a la palpación. RsIs presentes

• Extremidades – No edema, bien perfundiadas, con múltiples lesiones equimoticas

• Neurológico– Agitación psicomotora – Lenguaje incomprensible – Rigidez nucal – Pupilas isocoricas reactivas

PARACLINICOS E IMÁGENES DIAGNOSTICAS

HEMOGRAMA• Leucócitos: 25090 • Neutrofilos: 22800 • Linfócitos: 960 • Eosinofilos: 10 • Hb: 13.4g/dL • Hto: 38.1% • Plaquetas: 16800

QUIMICA SANGUINEAFunción renal • Creatinina: 1.08mg/dl BUN: 43.4mg/dl

Electrolitos• Ca: 1.21mmol/L • Na: 150.6mEq/L • K: 4.01mEq/L • Cl: 111.2meq/l

FUNCIÓN HEPÁTICA • Fosfatasa Alacalina: 86.4 UI/L • BT: 3.48mg/dL • BI: 0.51mg/dl • BD: 2.97mg/dl • ALT: 39.8 UI/L • AST: 57.4 UI/L• Glc: 138.4mg/dl

PERFIL DE COAGULACION• Fibrinogeno: 1108mg/dL • TP: 16/13.5seg • INR: 1.24 • TPT: 32/30seg

GASIMETRIAGases arteriales: • pH: 7.34 • pCO2: 44.5mmHg • pO2: 108.7mmHg• BE: -2.2mmol/L • HCO3: 23.8mmol/L • SatO2: 97.8% FiO2: 21% • Sat venosa: 83.2% Lactato: 1.9mmol/L

ENFOQUE CLINICOElementos clínicos relevantes

Contexto

- Hombre edad media - Previamente sano

- Fiebre - Cefalea con signos de alarma - Alteración del estado de la

conciencia - Signos meningeos- Viaje reciente a zona tropical - Inestabilidad hemodinámica - Compromiso multiorganico

Sd meningoencefalico Choque Séptico de probable origen en SNC, SOFA 11Sospecha de enfermedad tropical

Síntomas y signos

Evolución– Inicio de manejo antibiótico empírico de amplio espectro

• Vancomicina • Cefepime • Ampicilina • Aciclovir

• Por malas condiciones generales e inminencia de falla ventilatoria– Intubación orotraqueal – Soporte vasoactivo

• Tiene indicación de punción lumbar, la cual se contraindica por trombocitopenia

VALORACION POR NEUROLOGIA

Examen neurológico • Bajo sedoanalegesia • Pupilas 2mm hiporreactivas • No se explora fondo de ojo • Simetría facial • Carinal ausente • No retiro al dolor • RMT +/++++• Repuesta plantar neutra• Rigidez nucal terminal

Concepto • Paciente con choque séptico y

disfunción orgánica múltiple secundaria, con imposibilidad para PL por trombocitopenia severa

• De acuerdo a manejo con espectro y dosis para sistema nervioso central

• PL posterior a transfusión de plaquetas

COMITE DE INFECCIONES

• No existe evidencia de ictericia, sin organomegalia, no sangrado en mucosas.

• Existe rigidez nucal y lesiones purpuricas en extremidades • Rx de tórax posible infiltrados micronodulares • Posible síndrome febril hemorrágico

Dengue grave, meningococcemia, leptospirosis, infección viral

• Plan– Se suspende cefepime– Se inicia ceftriaxona – Se continua vancomicina + aciclovir – Se realiza tacar de Tórax – Se realizar transfusión de plaquetas previa PL – Se solicita: hemocultivos, VDRL, VIH

30/03/2016

• Punción lumbar – Presión de apertura 23cmH2O– Liquido de aspecto cetrino

LCR CITOQUIMICO• Color amarillo • Aspecto turbio • pH: 7,53• Glc: 63mg/dL• Proteínas: 30.5mg/dL• Citológico

– Hematíes: 2000– Frescos: 90– Crenados: 10– Leucocitos: 3130 – N: 95%– L: 5%

• Glc sérica: 202,9mg/dL• Relación Glc LCR / Glc sérica : 0,31

HALLAZGOS LCR• Bk

– Negativo para BAAR• Gram

– No se observan bacterias – Reacción leucocitaria abundante

• Tinta china y KOH– Negativo para estructuras micoticas

• ADA: negativo

ANTIGENOS BACTERIANOS

• Anti N. Meningitidis grupo C y W135: positivo

CULTIVOS • Hemocultivos 1-2-3: negativo a los 5

días de incubación • Urocultivo: negativo a las 48 horas de

incubación• Cultivo de LCR

– Negativo a las 72 horas de cultivo

SEROLOGIAS • Dengue IgM e IgG: negativa • HIV 1 y 2: 0.24 negativo

Gota gruesa: negativa para hemoparasitos

Serologia VDRL : no reactivo

TAC DE TÓRAX : • Atelectasias subsegmentarias basales bilaterales

ECOGRAFIA ABDOMINAL TOTAL • Dentro de limites normal

ECOCARDIOGRAMA TT : • FEVI 60 %, Disfunción diastólica tipo 1 • No hay trombos mas o vegetaciones

SEGUIMIENTO COMITÉ DE INFECCIONES

• Paciente con meningitis bacteriana por N. meningitis dado positividad de Ag bacterianos

• Se descarta sd icterohemorragico • Se plantea duración de tto a 10 días.

Plan• Se suspende aciclovir. • Se continúa ceftriaxona • Se continúa vancomicina

Evolución

• Resolución de lesiones en piel en 48 h • Mejoría de niveles de plaquetas • Retiro de soporte vasoactivo y ventilatorio • Completa 10 días de manejo AB y egresa de la institución.

MENINGOCOCCEMIA

INTRODUCCION

• Agente causal N. Meningitidis • Principal causa de meningitis bacteriana en niños y adultos

jóvenes en Estados Unidos. • Mortalidad aproximada en 20 % en países en vía de desarrollo

Tasa de portadores nasofaringe cerca de 500 millones de personas en el mundo

Epidemiologia

Mundial

• Incidencia 0.5 -1,5 / 100000 habitantes x año. • Entre 2005 -2011, 0.35 / 100000 habitantes• Picos entre niños ˂ 5 años, Adultos jóvenes 16 -21 años

Instituto Nacional de Salud. Colombia, 2014

Colombia

FACTORES DE RIESGO • Inmunodeficiencias – HIV – Disfunción esplénica – Deficiencia hereditaria del complemento – Antecedente de infección o enfermedad ( OR 2,9 IC 1,4 -5,9 )

• Pobre estatus socioeconómico • Universitarios que vivan en el campus ( OR 3,4 IC 1,2 -10 ) • Militares • Desnutrición • Tabaquismo activo y pasivo

L.H. Harrison et al. / Vaccine 27S (2009) B51–B63

MICROBIOLOGÍA

• Diplococo gram negativo• Aeróbico, anaerobio facultativo • Miembro de la familia de Neisseriacea • No puede metabolizar ni la sacarosa ni la lactosa • Productor de Oxidasa

Science. 2000;287(5459):1809.

Requiere de ciertas condiciones para su crecimiento : • Ambiente húmedo. • Temperatura 35 -37 C en atmosfera con un 5 -10 % CO2• Crece bien en varios medios de cultivo – Agar sangre – Agar de tripticasa de soya – Agar chocolate suplementado – Agar de Mueller Hinton

Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 213, 2558-2579

Lancet 2007; 369: 2196–210

• El microorganismo produce un polisacárido capsular, cuyas diferencias estructurales constituyen la base del sistema de tipificación de los serotipos

– 13 clínicamente significativos – 6 causas enfermedad fatal • A, B, C, W135, X y Y


Número de aislamientos de N. meningitidispor año de vigilancia y serogrupo. 2003 al 2015 n=365 SIREVA

BIOLOGÍA Y PATOGENIA

Mecanismos de transmisión • Contacto persona a persona, inhalación de gotas • Difícil transmisión por fómites ( sensibilidad a temperatura)

Período de incubación• Varía de 2 a 10 días; por lo regular es de 3 a 4 días• Reservorio : únicamente humanos


Primer paso: colonización de tracto respiratorio superior

• Estado portador o producir enf invasiva (menos frecuente).

• Proliferar en la superficie de las cel epiteliales formando pequeñas microcolonias en el sitio de unión

• Pueden diseminarse a partir de la nasofaringe a superficie epiteliales adyacentes, o pueden invadir la célula .


Numerosos mec para evadir respuesta inmunológica 1. proteasa de IgA 2. Inhibición de act ciliar 3. Inhibición de opsonizacion.

Caso del grupo B• Estructura de polisacárido no inmunogenica por similitud

estructural a NCAM Pathophysiology of meningococcal meningitis and septicaemia Arch Dis Child 2003

• Eventos que permiten el paso a través de la memb nasofaríngea al torrente sanguíneo aun por conocerse, sin embargo la capacidad para sobrevivir y multiplicarse es esencial para que se produzca enfermedad severa

Activación de la respuesta Inmune

Eventos responsables del choque y la disfunción multiorganica

1- Incremento en la permeabilidad vascular. 2- Vasoconstricción y vasodilatación patológicas 3- Perdida de la tromboresistencia y la coagulación intravascular 4- Disfunción miocárdica profunda.

Pathophysiology of meningococcal meningitis and septicaemia Arch Dis Child 2003

Incremento de la permeabilidad capilar

• Degradación enzimática de la superficie endotelial, perdida glicocaliz

• Inicialmente compensado por mec homeostáticos. • Progreso de perdida de capilar, compromete retorno venoso,

disminución de GC.


Vasoconstricción y vasodilatación patológicas

Vasoconstricción : • Puede persistir incluso posterior a reanimación y a mejoría en gasto

cardiaco • Casos severos : trombosis microvascular, gangrena.

Algunos pacientes presentan intensa vasodilatación, con hipotensión severa, acidosis, empeoramiento de perfusión tisular


Trombosis intravascular


Disfunción miocárdica

• Severidad de enf se relaciona con el grado de alteración en la contractibilidad.

• Mediado por IL con efecto cronotrópico negativo. IL 1B

Hipoxemia, acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia, hipokaliemia Todos comunes en meningococcemia severa, aumenta disfunción


CLINICA

Enfermedad sistémica meningococcica

Tres síndromes 1. Meningitis 2. Meningitis acompañado de meningococcemia 3. Meningococcemia sin evidencia de meningitis

·N Engl J Med, Vol. 344, No. 18 May 3, 2001

Manifestaciones Clínicas

Meningitis • Mas frecuente presentacion de enf invasiva 40 -65 % • Fiebre, nauseas, vomito, cefalea y mialgias

• Triada clásica : Rigidez nucal, fiebre, alteración del estado de conciencia, 27 %

• Rápida progresiónMedicine (Baltimore). 2008;87(4):185.

Síntomas que sugieren sepsis temprana. • Dolor muscular en piernas • Frialdad de manos y pies • Palidez o coloración moteada

Lancet. 2006;367(9508):397.

Examen físico

PIEL

Rash petequial 1-2 mm, mas frecuente en tronco. 50 % en presentacion inicial . Pueden coalescer y formar lesiones purpuricas Se correlaciona con trombocitopenia Indicador potencial CID

Lancet. 2006;367(9508):397.

Exantema maculopapular • 28-77%• Transitorio, no mas de 48 h. • No pruriginoso • Usualmente desaparece en las primeras horas.


Choque• 20-30%• Vasoconstricción periférica máxima, extremidades cianóticas

pobremente perfundidas. • Infarto adrenal : Waterhouse- Friderichsen CID• Hemorragias subcutáneas, sangrado gástrico, gingival • Sangrado por sitios de venopunción


Purpura fulminans . • 15 -25 % • Hemorragia cutánea y necrosis por trombosis vascular y CID.

• Inicialmente dolor, seguido por eritema y petequias • Posterior aparición de equimosis, pápulas dolorosas de bordes

definidos dolorosas induradas


• Progreso a áreas de necrosis con formación de bulas y vesículas

• Puede comprometer tejido subcutáneo ocasionalmente hueso y musculo.

Compromiso miocárdico • Falla cardiaca, edema pulmonar, altas PVC • Pobre perfusión distal

• Mas del 50 % de los ptes en estudios post morten algún grado de miocarditis

• Endocarditis extremadamente rara

Lancet. 2004;363(9404):203.

Otras presentaciones

• Neumonía : 5-15 % de los pacientes. ( serotipo Y ) • Conjuntivitis, Otitis media, Epiglotitis.• Artritis séptica 2 % • Uretritis • Pericarditis purulenta


DIAGNOSTICO

GOLD ESTÁNDAR : Aislamiento de N. meningitis en fluido estéril

• Sangre, LCR , menos común sinovia, pleura o fluido pericárdico

• Importante para conocer susceptibilidad

N Engl J Med. 1993;328(1):21

LCR: • Glucosa menos de 45 mg dl • Proteínas mayores a 500 mg dl • Recuento de leucocitos mayores a 1000

J Clin Microbiol. 2004;42:2980–2987.

Carpenter et al.

Examinaron LCR de 58 pacientes con meningitis meningocócica.

• La media del recuento de leucocitos 1.200 (10-65.000/mm3).• 75% GLC en el LCR inferiores a 40 mg/dl• Proteínas en el LCR oscilaban entre 25 y más de 800 mg/dl

Hemocultivos • 50 -60 % positivos

Cultivo de LCR • 80 -90 % positivos

N Engl J Med. 1993;328(1):21

Negatividad de cultivos con AB

128 ptes 37 ptes con N. meningitidis 1 hora después de una dosis de cefosporina de tercera generación 50 % Esteriles, mayoría en 15 min Todos negativos posterior a 2 h

Pediatrics 2001

Biopsia de piel

43 ptes 31 con sospecha de N. menigitidis

ACS FRENTE A AG CAPSULARES

• Pueden usarse para diferentes fluidos excepto sangre • Son kits que son capaces de detectar mediante aglutinación – 5 tipos de antígenos capsulares • A• B• C• Y• W135La sensibilidad para el serogrupo B es baja , Alta tasa de falsos Negativos

Practice guidelines for management of bacterial meningitis Clin Infect dis 2004 .

PRUEBAS MOLECULARES – REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASAVENTAJAS

• Permite un diagnostico rápido– Sensibilidad 96%, Especificidad 90 % • No afectada por el uso de antibióticos previos •Mayor rendimiento dx que hemocultivos y cultivo de LCR

Información pronostica : Carga de DNA asociada con mortalidad, morbilidad

Prospective study of a real-time PCR that is highly sensitive, specific, and clinically useful for diagnosis of meningococcal disease in children. 2001

PCR EN CULTIVOS DE BIOPSIAS DE PIELvs PCR EN SUERO

Meningococcemia Gran Round

MANEJO FARMACOLOGICO

Diana Marcela Almario MuñozResidente 1º año

Farmacología Clínica2016

• Inicio de terapia antibiótica tan pronto como sea posible en UCI.

• Estabilizar presión arterial porque colapso vascular y shock séptico es común por endotoxinas y lipooligosacáridos bacterianos.

Intern Med 55: 567-572, 2016

• OMS recomienda:

– Penicilina G 300.000 U/kg/día – Ceftriaxona y Cefotaxime: sospecha de Meningitis en áreas no endémicas.

Intern Med 55: 567-572, 2016

Tratamiento empírico Meningococcemia

Tratamiento empírico Meningitis

EDAD PATOGENO TERAPIA

2 – 50 años S. Pneumoniae, N. meningitidis Vancomicina + Cefalosporina 3ra generación

> 50 años S. pneumoniae, N. Meningitidis, L. monocytogenes

Vancomicina + Cefalosporina 3ra generación + Ampicilina

D. Van de Beek. Advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet 2012; 380: 1693-702-

Antibiótico para Meningitis por N. meningitidis adquirida en la comunidad

MICROORGANISMO N. meningitidis

TRATAMIENTO ESTANDARD

ALTERNATIVA DURACION

Penicilina sensible (MIC < 0.1 mcg/mL)

Penicilina o Amoxicilina/Ampicilina

Ceftriaxona, Cefotaxime, Cloranfenicol

7 días

Penicilina resistente (MIC > 0.1 mcg/mL)

Ceftriaxona o Cefotaxime Cefepime, Meropenem, Fluoroquinolona, Cloranfenicol

7 días

D. van de Beek. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clinical Microbiology and infection. 2016

FARMACO DOSIS

CEFTRIAXONA 2 GR IV C/12 HORAS

CEFOTAXIME 2 GR IV C/4 – 6 H

MEROPENEM 2 GR IV C/8 HORAS

CEFEPIME 2 GR IV C/12 H

MOXIFLOXACINA 400 MG VO C/24 H

CIPROFLOXACINA 400 MG IV C/8 – 12 H

CLORANFENICOL 1 – 1.5 GR IV C/6 H

Clin Pharmacokinetic (2013) 52: 511-542

PK/PD DE AB EN SNC

• INTERFASES– BHE– Barrera Sangre-LCR– Epitelio avascular aracnoideo.


Inflamación de las Meninges

• Permite paso de más sustancias por la apertura de uniones tight junctions. • Aumenta la resistencia del LCR dando lugar a reducción de la producción de LCR

y tasas de absorción.• Glicoproteína P que es transportador transmembrana puede estar modulada por

citokinas proinflamatorias, reduciendo la salida del fármaco desde las células epiteliales de la BHE y de cel neuronales


Penetrancia de AB en SNC

• Depende de factores: – Unión a proteínas– Tamaño molecular– Solubilidad lipídica– Grado de inflamación local que puede afectar permeabilidad.

• Sepsis altera proteínas plasmáticas, perfusión renal, permeabilidad capilar, falla órganica puede llevar a modificación farmacocinética de los antimicrobianos


Factores que influyen en la difusión del AB del plasma a LCR

– Disminución de pH de 7.3 a 7.0 aumenta la difusión de ácidos débiles como Penicilinas y Cefalosporinas.

– Aumento de proteínas en contenido purulento reduce la fracción libre del AB.

– Aumento de la relación albúmina LCR/plasma refleja un aumento en la disposición de sustancias y fármacos. Estos es mayor en infantes y ancianos.


Análisis de Fármacos en LCR

• Niveles más altos en medición de PL.• Concentración de fármaco no refleja difusión en tejido infectado ya que esto

varía según extensión de la lesión, presión intersticial, cambios en el pH.• Cálculo de LCR/plasma después de la administración del fármaco no refleja la

posición del fármaco en SNC o al menos dentro de la parte superior como los ventrículos.

• Medición de AUC es más efectivo.


Ceftriaxona

Proporción LCR/plasma AUC < 0.02 después de 30 min de infusión de 2 gr. Concentraciones en LCR son mayores que MIC.

• En meninges inflamadas Cmax en LCR en rango 0.18 – 1.04 mg/l excediendo los valores de MIC para sensibilidad bacteriana (H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae.

CEFOTAXIME: Ha mostrado mejor distribución ventricular en adultos, por lo que debe tenerse precaución de neurotoxicidad ya que las dosis se pueden aumentar hasta 12 g. Cmax 0.14 – 1.81 mg/l.


Fluoroquinolonas• Acción bactericida concentración dependiente en términos de Cmax/MIC y/o

AUC/MIC. • Penetrancia en BHE rápida (Moxifloxacina).• Levofloxacina, Ciprofloxacina, Gatifloxacina: proporción de penetrancia es más

variable para Levo y Cipro que Gatifloxacina. Disposición en LCR es importante incluso en meninges no inflamadas. Pero algunos esquemas endovenosos no son efectivos en algunos pacientes cuando valor MIC es mayor de 1 mg/l. Deben ser usados en combinación con otros antibióticos.


Meropenem

• Usado para infecciones severas, menor incidencia de convulsiones lo que permite altas dosis.

• Unión a proteínas 2%, pero baja penetrancia en meninges sanas y baja distribución.

• Cmax menores que el plasma 0.13 – 1.6 mg/l respecto a niveles plasmáticos de 84.7 mg/l.

• En meninges no inflamadas Meropenem no puede alcanzar concentraciones bactericidas en LCR, por lo que altas dosis son requeridas (12 g/dia).

• Su disposición aumenta en meninges inflamadas.


Vancomicina

• Buenas concentraciones en LCR a los 15 minutos en ventrículos como en médula espinal.

• Cmax es mayor que MIC en microorganismos meticilinoresistentes.• Penetrancia depende de integridad de BHE y estado de inflamación de

meninges.


Dexametasona

• Revisión Cochrane 2013 (25 ensayos clínicos aleatorizados): disminución de pérdida de audición y secuelas neurológicas, no reducción de mortalidad.– Disminución de mortalidad por P. neumoniae no por otros patógenos.

• Dosis: – 0.15 mg/kg/día c/ 6 h niños– 10 mg c/ 6 h adultos. 4 días.– Antes o con la primera dosis AB (prevenir respuesta inflamatoria que

resulta de la bacteriolisis por AB).

Debe suspenderse si no es Meningitis por H. Influenzae o S. Pneumoniae

D. van de Beek. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clinical Microbiology and infection. 2016.

QUIMIOPROFILAXIS

• Individuos que han estado prolongadamente (>8 h) próximos (< 90 cm) al paciente o expuestos directamente a secreciones orales.

• Personas cercanas en contacto una semana antes de los síntomas hasta 24 horas de iniciado antibiótico apropiado.

• Ideal en menos de 24 horas.

Intern Med 55: 567-572, 2016

• Objetivo: disminuir riesgo de enfermedad invasiva por erradicación del portador.

• 49 ensayos clínicos aleatorizados contra placebo.

• Rifampicina más usado, pero por resistencia se han propuesto: Ciprofloxacina y Ceftriaxona.

• Inmunización post-exposición es efectiva pero no protege por 10 días.

Almeida, Lourdes. Franco, Carlos. Enfermedad por Meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. Salud Pública de México. Vol 46, 2004.

También avalada por el CDCProtocolo de Vigilancia en Salud Pública. Meningitis Bacteriana. Instituto Nacional de Salud. 2014.

600 mg c/12 h por dos días

QUIMIOPROFILAXIS

• Otros esquemas:– Azitromicina 500 mg VO DU.– Ofloxacino– Minociclina– Cefixima– Sulfadiazina.

• Utilización de quimioprofilaxis masiva poblacional no la recomienda ninguna autoridad de salud durante un brote epidémico.

Almeida, Lourdes. Franco, Carlos. Enfermedad por Meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. Salud Pública de México. Vol 46, 2004.

• Tipos de Vacunas:– Bivalentes (serogrupos A y C)– Trivalentes (A,C,W)– Tetravalentes (A, C, Y, W135). • MPSV4: vacuna polisacárido• MCV4: vacuna conjugada.• Indicaciones: población militar, deficiencia complemento, esplenectomía,

microbiólogos expuestos a N. meningitidis, viajeros o residentes de área endémica.

VACUNACION

VACUNACION

• En Colombia:– Contra los serotipos A, C, Y, W-135.– Menveo: 2, 4, 6 meses, única dosis >2 años (hasta 55). Serogrupos A, C, Y, W-135.

IM deltoide.– Menactra: para serogrupos A, C, Y y W-135 conjugada con toxoide diftérico.

Indicada 9 m – 55 años. Aplicación: 9 y 13 m, única dosis >2 años, IM. – Aplicación en inmunosuprimidos que viven en hacinamiento o en

campamentos militares, asplenia.

Protocolo de Vigilancia en Salud Pública. Meningitis Bacteriana. Instituto Nacional de Salud. 2014.

2016

Sivigila. Instituto Nacional de Salud. 2015 - 2016

Sivigila. Instituto Nacional de Salud. 2015 - 2016

138 casos.51 casos confirmados por Laboratorio.

7 % H. influenzae13.3% N. meningitidis23.4% S. pneumoniae

meningococcemia. a proposito de un caso. grand round clinica universidad de la sabana

Health & Medicine