medwave€¦ · web viewp4 50%. describe los tipos de asma y los mecanismos de ésta p5 50%. los...

Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional

PREGUNTA 21

¿Qué medidas de mitigación, control y prevención, ingenieriles y administrativas, se utilizan para disminuir los efectos de la

exposición o reducir las concentraciones de los agentes asmogénicos en el aire. Cuál es la efectividad reportada en la literatura de

estas medidas?

1


Guidelines for Assessing and Managing Asthma Risk at Work, School, and Recreation.American Thoracic Society DocumentsSubcomité de la Asamblea de las ciencias del comportamiento y salud ambiental y ocupacionalAm J Respir Crit Care Med Vol 169. pp 873–881, 2004

Lugar de origen: Estados UnidosValidez legal: no detallaAño de aplicación: no detallaObjetivo: revisión de los aspectos de la salud pública, ético, legal, comportamiento e impacto del manejo del asma. Desarrollo de un consenso para evaluar a los pacientes con asma en ambientes de trabajo. Esta guía se focaliza en reducir los síntomas de asma y prevenir las exacerbaciones del asma en pacientes que ya la tienen.

Campo de aplicación: Se incluyen a todos los trabajadores de la salud, administradores de colegio y al público en general.Cobertura o alcance:

Factores de prevención Factores ambientales Factores del comportamiento Intervenciones

Efecto en diferentes poblaciones: Colegios Actividades recreacionales Regulación Consideraciones Políticas

Principal método y/o técnica propuesta por etapa cubierta por el documento según lo establecido en el campo 7 (descripción método). No lo detalla

ResumenLa prevención se focaliza en medidas ambientales y de comportamiento. Medicamentos y eliminación de los agentes gatillantes se han visto como las medidas más eficaces. Estas son medidas de prevención primaria con el mayor impacto en mejoría del pronóstico y ahorran los gastos de enfermedad. La prevención secundaria se focaliza en el diagnóstico precoz con tests sensibles y específicos que pueden ser cuestionarios, prick tests, medición de la función pulmonar y tests de provocación bronquial para medir respuesta de hiperreactividad o de sensibilización. La prevención terciaria se focaliza en el manejo de la enfermedad en pacientes con asma, previniendo las exacerbaciones con medicamentos y eliminación de la fuente. Factores ambientales. Polvos, nieblas, humos, vapores, exposición al aire frío en presencia de niveles altos de ozono. Para prevenir el agravamiento del asma se requieren cambios de conducta familiares y ambientales en la comunidad además de educación al paciente.Respecto al asma en el trabajo, la guía define AO como el asma causada por exposición laboral y el concepto AO relacionada con el trabajo incluye AO y asma agravada por el ambiente laboral. Indica que en los países desarrollados es la patología pulmonar más frecuente. En estudios poblacionales se ha estimado que del total de asmas en el adulto, son AO entre el 5-15% en Europa, 10-23% en USA y 17-29% en Finlandia. En países donde existe vigilancia para AO se ha reportado un aumento de casos. La evidencia indica que el AO tiene gran impacto socio-económico debido a que se produce cesantía y disminución del ingreso económico en las personas diagnosticadas con AO.El mecanismo de producción es por 1.- sensibilización por agentes de alto peso molecular (plantas, animales, microorganismos, proteínas). 2.- por agentes de bajo peso molecular (isocianatos, cedro rojo, sales de platino) que producen una inflamación y broncoespasmo. Con exposición continua los síntomas de asma persisten incluso después de suspender la exposición 3.- RADS por exposición aguda intensa a un irritante que se inhala. También hay reportes que sugieren que exposiciones repetidas a dosis bajas de irritantes pueden producir hiperreactividad de la vía aérea. 4.- Irritación de la vía aérea por irritantes en asma preexistente (materiales de limpieza, cloro, SO2). Los

2


síntomas también se pueden desencadenar cuando hay diferencias entre la capacidad ventilatoria del trabajador y el requerimiento ventilatorio de un trabajo físico intenso, especialmente en presencia de aire frío y seco. 5.- Contaminantes biológicos presentes en los domicilios y en oficinas pueden gatillar síntomas de asma (hongos, bacterias, contaminantes del muebles y de sistemas de ventilación), pero no se conocen los mecanismos.La guía recomienda un sistema ABCs para la evaluación de un paciente con asma considerando el tipo de empleoEfectos adversos: exposición a sensibilizantes, a irritantes no específicos, temperaturas y humedad extremas, altitud, trabajo con requerimientos energéticos y ventilatorios altos, dificultad para acceder a medicación SOS (buzo bajo el agua)Factores beneficiosos: calidad del aire en el trabajo mejor que en su casa, mejor acceso a medicamentos, mejoría en el estatus socioeconómico (disminución del estrés), acceso a seguro de saludConsecuencias del asma: seguridad laboral vs riesgos de la salud (espacios confinados). Uso de EPP. Severidad del asma y control de éstaFrente a un paciente que ya está trabajando el médico debe evaluar la situación para aumentar las probabilidades de un buen pronóstico de la enfermedad. 1° debe identificar los agentes de riesgo. La tabla 2 de la guía muestra diez grupos de agentes de riesgo productores o agravadores de asma. 2° debe conocer la información relacionada con los efectos de la exposición (MSDS, higiene industrial y un listado de sitios e instituciones en la tabla 3) y 3° debe evaluar clínicamente para medir el impacto de la exposición. Se requiere conocer el patrón de hiperreactividad en el trabajo y fuera del trabajo, los síntomas que preceden como oculares y de vía aérea superior. Cuando el asma es causada por un agente sensibilizante, la probabilidad de mejora es más alta si el diagnóstico es precoz y la exposición se suspende.El rol del médico es controlar el asma y mantener el trabajador productivo. Se pueden sugerir reubicación laboral, control de la exposición ambiental, EPP y monitoreo de la salud del trabajador. Se debe definir, qué es lo que el paciente puede hacer, lo que no puede hacer y los cambios laborales que puedan mejorar las habilidades para seguir trabajando. Se debe mantener la confidencialidad de la información médica y evitar el daño a la salud y el daño económicoLos elementos de protección personal pueden ser respiradores que reducen la exposición. Requieren adherencia, aprender a usarlos y un programa para asegurar la correcta elección del EPP, test de ajuste, mantención y entrenamiento en el buen uso. Estos EPP son más útiles en caso de agentes irritantes y no en el caso de los agentes sensibilizantes, aunque hay estudios que sugieren que su uso ayuda a disminuir la carga del sensibilizante y puede ser útil.El médico debe controlar periódicamente al trabajador para evaluar los síntomas y la función pulmonar, ya que se han reportado fallecimientos en trabajadores con AO que han seguido expuestos.Respecto de la evaluación de la discapacidad, la guía indica que existen distintos programas en USA que dependen de seguros privados o gubernamentales. Referencias principales:1.- Tarlo SM, Boulet LP, Cartier A, Cockcroft D, Cote J, Hargreave FE, Holness L, Liss G, Malo JL, Chan-Yeung M. Canadian Thoracic Guidelines of Occupational Asthma. Can Respir J 1998;5:289–3002.- Institute of Medicine, Division of Health Promotion and Disease Prevention, Committee on the Assessment of Asthma and Indoor Air. Clearing the air: asthma and indoor air exposures. Washington, DC: National Academies Press; 2000.3.- Kogevinas M, Anto J, Sunyer J, Tobias A, Kromhout H, Burney P. Occupational asthma in Europe and other industrialised areas: a population- based study. European Community Respiratory Health Survey Study Group. Lancet 1999; 353:1750–1754.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P14 25%. Menciona que el pronóstico es mejor cuando el diagnóstico se hace más temprano y el trabajador es retirado de la exposiciónP15 25%. Menciona los agentes de riesgo

3


P21 25%. No menciona los tipos de EPP sino que la necesidad de elegir el adecuado y la capacitación para lograr adherencia. Menciona que se deben seguir las indicaciones de The American Thoracic Society guidelines on respiratory protection y las regulaciones OSHA

Occupational asthma.Aronica Mhttp://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/...Tipo de studio: revision narrativaObjetivo: Realizar una revisión narrativa de los principales aspectos del asma ocupacional con fines educativos.

Cobertura o alcance: Definición Clasificación Prevalencia Fisiopatología Mecanismos agentes Signos y síntomas Diagnóstico Tratamiento Resultados

Principal método y/o técnica propuesta por etapa: No detalla

Resultados principales:1. La definición de consenso es que la patología corresponde a los pacientes con obstrucción

variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial en respuesta al ambiente laboral. Existen dos tipos de AO, uno por mecanismo inmunológico, que ocurre después de un periodo de latencia y causado por agentes conocidos como inmunoglobulinas (IgE) y por agentes sin reacción inmunológica. El otro mecanismo es no inmunológico, también conocido como AO inducido por agentes irritantes, después de una o más exposiciones a altas concentraciones del irritante, no hay periodo de latencia. Otra forma de asma ocupacional se conoce como asma agravada por el trabajo.

2. Prevalencia: AO es una parte del total de enfermedades conocidas como enfermedades respiratorias ocupacionales, que incluyen rinitis, laringitis, traqueolitis, bronquitis, EPOC, cáncer pulmonar y enfermedades intersticiales como fibrosis y formación de granulomas. AO es la enfermedad pulmonar con mayor prevalencia en el mundo industrializado. En general, el asma afecta al 5 a 10% de la población mundial y se estima que entre el 2 y el 15% es de origen ocupacional.

3. La incidencia varía entre un 8 y un 12% entre los trabajadores con animales de laboratorio, entre un 7 y un 9 % en los panaderos y en un 1,4% en los trabajadores de la salud expuestos al látex. Estos porcentajes tienen un margen de variación dependiendo del estudio.

4. Fisiopatología: El AO es el resultado de la interacción de muchos agentes ambientales y factores genéticos. Algunos factores ambientales son la vía, la duración, la intensidad de la exposición y el tipo de agente al cual el trabajador es expuesto.

5. Los agentes asociados a causas inmunológicas pueden ser divididas en agentes de alto peso molecular (alergenos como proteínas) y agentes de bajo peso molecular como agentes químicos (isocianatos).

6. Los agentes de alto peso molecular pueden inducir la respuesta inmunológica a través de IgE en personas susceptibles y causar asma de forma similar a los pacientes con asma atópica. Estos pacientes o aquellos con historia familiar de atopia tienen un mayor riesgo de

4

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/


desarrollar asma ocupacional por exposición a agentes de alto peso molecular. El hábito tabáquico también es un factor de riesgo.

7. El mecanismo patogénico de los agentes de bajo peso molecular es menos conocido, sin embargo, participarían mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Estos agentes de bajo peso molecular actuarían como haptenos, que combinados con proteínas humanas, se transforman en inmunogenos. Atopia y el hábito tabáquico no son factores de riesgo

8. Las células T activadas también juegan un rol importante en la patogénesis y en la inflamación del AO.

9. Los agentes de bajo peso molecular pueden también causar AO por una acción farmacológica directa. Los isocianatos bloquean los receptores B adrenégicos y altas concentraciones de ácido plicático pueden activar el complemento. Isocianatos y otros agentes pueden estimular los nervios sensoriales, liberando sustancia P y otros neuropéptidos. También pueden inhibir las endopeptidasas que normalmente inactivan estas sustancias. Los efectos son tos, contracción muscular y producción de mucus.

10. El mecanismo de AO causada por agentes irritantes es poco conocido. Este tipo de asma ocurre después de una exposición de alta intensidad seguido de la aparición de síntomas respiratorios agudos persistentes y hiperreactividad bronquial. Agentes que comúnmente causan AO por este mecanismo son los amonios y los cloruros, aunque la lista es extensa. Este tipo de AO tiene características distintas. No hay periodo de latencia y los síntomas aparecen pocas horas después de la exposición.

11. Los signos y síntomas del AO son similares a las otras formas de asma. Pacientes con AO causada por agentes de Alto peso molecular, la rinitis y la rinoconjuntivitis, frecuentemente preceden al inicio de los síntomas de asma, por al menos 1 año.

12. En el AO con periodo de latencia, la mejoría de los síntomas aparece después de una semana con 24 a 48 horas de la ausencia laboral en alrededor de 70% de los pacientes y sobre el 90% de los trabajadores con vacaciones entre 7 a 10 días.

13. El diagnóstico de AO debe ser considerado en todos los pacientes en edad laboral y que comienzan con síntomas o empeoramiento del asma. Se debe realizar un historia detallada de las posibles exposiciones de manera de poder identificar agentes probables. Muchas veces los pacientes no reconocen o relacionan los síntomas con su patología; esto hace necesario que el médico también realice una detallada historia ambiental.

14. El uso de metacolina o histamina puede ser realizada en todos los pacientes con sospecha de AO. Los cambios negativos no excluye el AO si el paciente dejo el lugar de trabajo y en el presente no presenta síntomas. Sin embargo, cambios negativos cuando los pacientes están trabajando y son sintomáticos, puede razonablemente excluir el diagnóstico de AO.

15. Las mediciones seriadas de histamina pueden resultar útiles, dado que empeoran después de un periodo de exposición. Se recomienda u mínimo de 10 a 14 días después de removido el paciente del lugar de la exposición para repetir la prueba. Como mínimo un tercio de los pacientes mejoran el PC20 (Dosis de histamina o metacolina necesario para ocasionar un 20% de disminución en el FEV1, mientras que el paciente que está fuera de su trabajo es significante. La ausencia de mejoría en le PC20 no excluye el diagnóstico de AO.

16. La medición seriada del flujo expiratorio con sujetos trabajando y fuera del trabajo por el mismo periodo es útil para obtener información objetiva para el diagnóstico de AO. Actualmente se recomiendan 4 mediciones diarias. El gold estándar para el diagnóstico y la confirmación del AO es el cambio inhalatorio específico con el agente sospechoso. Sin embargo, este test no es masivo. Este test es útil cuando el diagnóstico de AO permanece en duda después de la monitorización seriada de PEF o con histamina.

17. El aspecto más importante en el tratamiento del AO es el control ambiental. Aparte de esto, el manejo es similar a los otros tipos de asma. Sin embargo, el tratamiento farmacológico no es efectivo en la prevención del deterioro de la función pulmonar en AO inducida por agentes sensibilizantes si los pacientes permanecen expuestos al agente causal. Los pacientes con AO producida por agentes irritantes pueden regresar a su trabajo si se aplican medidas adecuadas, control farmacológico, medidas higiénicas, etc.

18. Los resultados del AO depende de varios elementos, como la naturaleza del agente, la concentración, la duración de la exposición, la historia de hábito tabáquico. Los factores que

5


predicen un mal resultado son valores bajos de PC20, mayor duración de la exposición y los intervalos entre la remoción del paciente a la exposición. Sacar tempranamente al paciente de la exposición tiene mayor posibilidad de recuperación. Muchos pacientes con AO con latencia no son recuperados, aún después de varios años alejados de la exposición. Los sujetos con AO por agentes de alto peso molecular tienen resultados menos favorables.

19. Los resultados socioeconómicos del AO varían significativamente.

Referencias principales1. Bernstein L, Bernstein DI, Chan-Yeung M, Malo J-L. Definition and classification of asthma. In:

Bernstein L, Chan-Yeung M, Malo J-L, Bernstein DI (eds): Asthma in the Workplace. 2nd ed 1999, New York: Marcel Dekker, 1-3

2. Tarlo SM, Boulet LP, Cartier A, et al: Canadian Thoracic Society guidelines for occupational asthma. Can Respir J. 1998, 5:289-300.

3. Chan-Yeung M, Malo JL, Tarlo SM, et al: Proceedings of the first Jack Pepys Occupational Asthma Symposium. Am J Respir Crit Care Med. 2003, 167: 450-471.

Grado de respuesta a las preguntasP1 100%. Esta revisión entrega un detalle de la prevalencia e incidencia a nivel mundial, especificando los distintos países.P3 25%. Se refiere a la necesidad de retirar el paciente y la posibilidad de recuperación baja en los agentes de alto peso molecularP2 100%. Esta revisión entrega un detalle las fuentes de exposición, agentes y tipos de industrias con mayor riesgoP4 100%. Esta revisión entrega un detalle las características fisiopatológicas de los distintos tipos de asma ocupacionalP5 100%. Esta revisión entrega un detalle de los mecanismos de acción involucrados en el AO con sus respectivos periodos de latencia.P6 100%. Esta revisión entrega las características clínicas de los diferentes tipos de AO.P8 100%. Esta revisión entrega en detalle una revisión de los riesgos y factores de protección relacionados con el trabajador con AO.P13 100% Esta revisión entrega en detalle los criterios diagnósticos de asma ocupacional, cuando se recomienda retirar al trabajador de la exposiciónP14 50%. Indica la necesidad de que el trabajador no siga expuesto especialmente en los agentes sensibilizantes ya que si no es así el tratamiento farmacológico tampoco será efectvo.P21 25%. Se refiere a que el control ambiental es lo más importante en la prevención, pero no hace alusión a estudios que midan cuantitatitativamente la efectividad de las medidas ambientales

6


Occupational asthmaBardana E.; Bardana, Jr. J. Allergy Clin Immunol; 2008; Volume 121, Number 2Objetivo: Describir la patología asma ocupacional.Tipo de estudio: revisión narrativa

Resultados principalesPrevalencia: AO es entre 9 y 15% de la población de asmáticos.Factores genéticos. Existe susceptibilidad genética pero faltan estudios para confirmarlas. La ausencia de polimorfismo M1 de la glutatión S transferasa se ha asociado a aumento del riesgo de AO por isocianatos. Es posible que la homocigoticidad de la valina GSTP1 pudiera ser un marcador de susceptibilidad para AO por TDI. Estudios recientes muestran que es posible un rol del gen CD14 en la respuesta a endotoxinas que se encuentran en los bioaerosoles a los que están expuestos granjeros, personal de laboratorio con animales y trabajadores de aserraderosLas personas atópicas tienen más susceptibilidad de desarrollar AO por agentes de alto peso molecular. En agentes de bajo peso molecular no la relación no es tan clara porque se se observa relación con isocianatos, maderas rojas y anhídridos ácidos, pero sí se ve con sales de platino, etilendiamida y dimetil etanolamina. Factores no genéticos que influyen en el desarrollo del AO son el ambiente laboral (gases, polvos, humos, vapores y asfixiantes descritos en la tabla 1), condiciones climáticas, tabaco, uso de drogas, infecciones respiratorias, hiperreactividad bronquial y exposición a endotoxinas. Aumentan las crisis y empeoran el asma una vez instalada, las infecciones virales y bacterianas de senos paranasales. Técnicas de PCR muestran que entre el 60 y 90% de los episodios con tos, sibilancias y disminución del VEF tienen presencia de virus.Patogénesis. Dependiendo del agente, su composición, concentración y duración de la exposición, se produce irritación, sensibilización o cambios en el tracto respiratorio. El AO puede ser alérgica y no alérgica. El AO alérgica puede ser mediada por IgE y otras formas inmunológicas. El AO no alérgica, puede ser un síndrome RADS y broncoconstricción por espasmos.En el AO alérgica se requiere un periodo de latencia de meses o años para la sensibilización por agentes de alto peso molecular como proteínas, glicoproteínas y otros descritos en la tabla 1 que inducen respuesta IgE mediada.Los síntomas aparecen en un plazo de meses o años. En el asma no alérgica, aparecen inmediatamente o en pocas horas después de una exposición a irritantes en forma aguda. Respecto de la presencia de hiperreactividad bronquial, es un signo que está presente en muchos cuadros respiratorios y en el 50% de los sujetos con hiperreactividad no hay AO. El test de metacolina tiene un valor predictivo positivo de un 10% pero un valor predictivo negativo de 99%Diagnóstico. La historia es clave para la evaluación inicial, la relación de la broncoconstricción en presencia de agentes laborales. La sensibilidad de la historia para el diagnóstico de AO es de un 87% pero su especificidad es baja, 22%. El diagnóstico de AO basado solo en la historia no es aceptable. El examen físico debe ser acucioso y registrar signos oculares, nasales, sinusales, orofaríngeos y pulmonares. Los tests inmunológicos tienen utilidad limitada. Anticuerpos IgE específicos ayudan al diagnóstico de AO causada por agentes de alto peso molecular, pero por sí solos no se pueden ocupar para determinar la relación laboral de un asma. Exámenes de imágenes sirven para excluir o explicar patología en el diagnóstico diferencial, determinar la extensión del enfisema, la presencia de fibrosis, bronquiectaisas y otros. Las pruebas de función pulmonar sirven para establecer el diagnóstico y la severidad del AO. Si la espirometría es normal, el test de metacolina se puede usar para mostrar la hiperreactividad bronquial. Estos tests deben realizarse con los estándares de la American Thoracic Society y en el caso de la metacolina con concentraciones de 8 mg/mL. También sirve el test de óxido nítrico exhalado, incluso como probable reemplazo del test de metacolina, debido a que es más seguro.La flujometría seriada se puede usar para el estudio del efecto de un agente laboral. Se comparan los volúmenes espiratorios, en períodos en el trabajo y fuera del trabajo. La interpretación debe ser cuidadosa ya que es operador dependiente y ojalá realizada con observación directa. El gold standard para el diagnóstico de AO es el test de provocación bronquial con el agente específico, que es invasivo, y con riesgo, por lo que requiere consentimiento informado.

7


La prevención es la herramienta terapéutica más efectiva. Medidas de higiene industrial para eliminar o disminuir el agente, sistemas de extracción. Uso de EPP adecuados con protección respiratoria o equipos de encerramiento o uso de robótica para evitar la exposición del individuo.El pronóstico está dado por la duración de la exposición, la severidad del asma al momento del diagnóstico y el mecanismo patogénico. Si el diagnóstico se hace tempranamente, la mayoría de los trabajadores puede mejorar en la gravedad de su patología. Una vez que se ha realizado el diagnóstico de asma alérgica, el trabajador debe ser sacado de la exposición laboral. En el asma no alérgica el trabajador puede volver a su puesto de trabajo si se define que la exposición causante fue un evento agudo que no se repetirá

Análisis de validez interna del estudio. Esta revisión narrativa, basada en un análisis bibliográfico completo y actualizado a la fecha de elaboración, describe la Prevalencia, Factores genéticos, Factores no genéticos, Patogénesis, Diagnóstico y Tratamiento, Prevención, Manejo y diagnóstico del asma ocupacional, dando respuesta a todas las preguntas anteriores. No es una revisión sistemática por lo que no aplica la pauta de análisis critico para evaluar la búsqueda, los criterios de inclusión ni exclusión, la calidad de los artículos elegidos etc

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 50%. Describe prevalencia de la literatura. No es un artículo que estudie la prevalencia en una población determinadaP2 50%. Menciona las fuentes de exposición en una tabla ordenadaP4 50%. Describe los tipos de asma y los mecanismos de éstaP5 50%. Los describe someramenteP8 50%. Describe factores genéticos, de hábitos y ambientalesP11 25%. No menciona pruebas de tamizaje específicas para población expuesta con o sin síntomas, pero sí un orden de exámenes a realizar una vez sospechada el AOP13 25%. Enumera la secuencia para hacer el diagnóstico de AO desde la sospecha, la historia y los testsP14 50%. Indica que mientras más precoz el diagnóstico y el retiro precoz mejora el pronósticoP21 25%. Se indican las medidas preventivas y de protección personal

Managing Asthma in the Workplace. An Overview for Occupational Health NursesCarroll, PatriciaAAOHN J. 2004 Nov; 52(11):481-9; quiz 490-1Tipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: Actualización del manejo del asma en el lugar de trabajo.Hipótesis: No describe hipótesis

Cobertura o alcance: Fisiopatología Clasificación Tratamientos Plan para manejo del asma.

Resumen:1. El Instituto Nacional de la Salud ha desarrollado una clasificación de la severidad del asma según

sus signos y síntomas, en cuatro categorías.a. Nivel 1 leve intermitenteb. Nivel 2 leve persistentec. Nivel 3 moderado persistented. Nivel 4 severo persistente

8


2. En los últimos 15 años, el número de individuos con asma se ha duplicado. Más del 5% de la población tiene asma, y el 66% son mayores de 18 años y se encuentran en el campo laboral. De acuerdo a lo publicado en Estados Unidos, en el año 2001, 15 individuos mueren diariamente de asma.

3. El asma es responsable de 3.4 días por año de pérdida de día laboral por trabajador con asma, resultando en 14,5 millones de ausencias anuales.

4. Se estima que los costos por cuidado del asma alcanzan a 16.1 billones de dólares: 4.6 billones en costos indirectos y 11.5 billones en costos directos.

5. Para el manejo del asma se debe en primer lugar controlar la inflamación crónica de las vías respiratorias; en segundo lugar manejar el broncoespasmo. Para esto se debe monitorizar la función pulmonar, administrar una terapia que controle mejore y controle a largo plazo y finalmente educar al sujeto. Esta tarea es fácil para las enfermeras de salud ocupacional, Dado que sus pacientes no están severamente enfermos al momento del contacto.

6. Recomendaciones de tratamiento:

a. Nivel 1 leve intermitenteNo requiere medicación diaria .De ser necesario, un agonista beta 2.

b. Nivel 2 leve persistenteBajas dosis de esteroide inhalatorio. De ser necesario, un agonista beta 2.

c. Nivel 3 moderado persistenteDosis bajas o medias de esteroide inhalatorio o lo mismo, mas un agonista beta-2 de acción prolongada.

d. Nivel 4 severo persistenteAltas dosis diarias de esteroide inhalatorio mas agonista beta-2 de acción prolongada mas esteroides orales. De ser necesario un agonista beta 2.

7. Para la evaluación de la función pulmonar, la medición del PEF es el estándar. Con esta prueba los sujetos pueden monitorizar su función pulmonar en forma fácil, independiente, permitiendo que asuman mayor responsabilidad en su autocuidado.

8. Las personas que tienen asma deben conocer de su terapia, manejar los inhaladores y cumplir con su tratamiento.

9. Plan de educación y reforzamiento. Los resultados de un programa incluyen:a. Disminución de los síntomas del asmab. Aumento del conocimiento del asmac. Aumento del automanejo del asmad. Menor número de visitas al médicoe. Menos episodios de dificultad respiratoria

10. El plan debe contenera. Fácil acceso a la informaciónb. Desarrollar y apoyar un proceso de educación y plan de gestión para el asma c. Horarios flexibles para las visitasd. Programas para dejar el hábito del cigarroe. Promover lugares libre de humof. Buenas coberturas de salud

11. La mejor manera de reducir las exacerbaciones del asma en el lugar de trabajo es el control de los trabajadores a las sustancias que se conocen que exacerban el asma. Algunas prácticas son:

9


a. Remover las fuentes a través de sistemas de ventilación limpios y operacionales con una humedad constante entre 30 a 60%.

b. Prohibición de fumarc. Política para sustancias inocuas como colonias, flores, que pueden

desencadenar asma.

Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 25%. Menciona datos de prevalencias de AOP4 25%. Clasifica el asma de acuerdo a su severidad clínicaP13 75%. Esta revisión detalla métodos diagnósticos de asma, y clasifica el asma de acuerdo al grado de severidad.P21 100%. Este análisis abarca medidas ingenieriles, técnicas y administrativas recomendadas para disminuir la exposición a agentes capaces de producir asma.P23 25%. Da información de días de ausentismo laboral, de costos directos e indirectos

Asma ocupacionalCebollero, P.; E. Echegoyen, M.A. SantolariaAn. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1Tipo de estudio: revisión narrativa

Objetivo: Describe los avances en el tema del Asma Ocupacional.Cobertura o alcance:

Clasificación del Asma Ocupacional Epidemiología: prevalencia e incidencia Patogenia Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento Prevención Pronóstico

Resultados principales:Según Bernstein y col definen el AO como la presencia de una limitación variable al flujo aéreo y de hiperreactividad bronquial atribuible a causas o condiciones derivadas de un determinado medio laboral y no a estímulos que se encuentran fuera del trabajo.En el ambiente laboral podemos encontrar tanto agentes inductores como incitadores, siendo los primeros capaces de producir además de la obstrucción bronquial, hiperreactividad inespecífica e inflamación, mientras que los segundos sólo producen obstrucción a menos que la exposición sea a altas dosis, produciéndose entonces un síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea (RADS) y que es considerado por muchos autores parte del AO al no presentar siempre una reversibilidad completa del cuadro obstructivo. Según los síntomas, aparezcan o no tras un período de latencia, se distinguen dos tipos de AO:1.- Inmunológico mecanismo con período de latencia.Incluye dos subgrupos:1.1.- Mediados por IgE: agentes de alto peso molecular (APM) y algunos de bajo peso molecular (BPM).1.2.- No mediados por IgE: la mayoría de BPM.2.- No inmunológico: sin período de latencia. RADS y de forma más amplia, asma por irritantes.En los últimos años, a medida que otras patologías como la neumoconiosis han ido decreciendo, el AO ha ido aumentando.

10


La prevalencia estimada varía según la definición de AO, los elementos diagnósticos empleados, la obligatoriedad de la declaración o el objeto del estudio. Para determinar la incidencia hay pocos estudios prospectivos, Destacan los realizados en trabajadores expuestos a enzimas, en trabajadores de laboratorio, panaderos, en los que se detectó una incidencia acumulada de sensibilización a harina y alfaamilasa del 10,1% y de síntomas respiratorios en el 9%. Gautrín y col estudiando trabajadores expuestos a animales de laboratorio encontraron que la tasa de sensibilización y la rinoconjuntivitis fue más alta en los 2 primeros años, si bien los síntomas respiratorios aparecieron sobre el tercer año. La incidencia de AO probable fue 2,7%La aparición, incluso las características de cada tipo de asma ocupacional, puede variar en función de la interacción de los agentes ambientales y la susceptibilidad individual. Respecto a los primeros, actúan de diferente forma dependiendo de sus propias características, de la concentración y del tipo de fuente de exposición en el puesto de trabajo.

Tipos de agentes1. Sustancias de alto peso molecular (APM). La mayoría son proteínas animales o vegetales. Parece que los que presentan actividad enzimática podrían potenciar la alergenicidad al facilitar el paso transepitelial del alérgeno aunque hay otras con actividad inhibitoria enzimática que pueden resultar también potentes alergenos. Estos agentes originan reacciones mediadas por IgE. Hay algunas sustancias de bajo peso molecular que unidos a proteínas transportadoras también pueden originar una reacción mediada por IgE.2. Sustancias de bajo peso molecular (BPM). Son antígenos incompletos. Los que son capaces de producir AO tienen componentes electrofílicos altamente reactivos que son capaces de combinarse con grupos hidróxido, amino o tilo en las proteínas de la vía aérea. Diversos estudios apuntan a que los isocianatos se conjugarían con la keratina y con el glutatión intracelularUn mismo agente puede producir distintas sensibilizaciones dependiendo de la forma de inhalación como ocurre con la exposición a soja en las epidemias (sensibilización a alergenos de la cáscara) o en los panaderos (sensibilización por la harina). Factores ambientales concomitantes como el tabaquismo se ha visto que pueden aumentar el riesgo de sensibilización;Hay diversos estudios en los que se han encontrado marcadores genéticos que marcarían la susceptibilidad a padecer asma ocupacional como el haplotipo DQB10302 para el cedro rojo, y los HLA DRI y DR4 en el látex. Se ha encontrado también relación entre el asma por TDI y la presencia de variaciones en alelos de la glutatión-S- transferasaEl período de latencia, es decir el tiempo que transcurre entre el inicio de la exposición a la sustancia potencialmente sensibilizante y la aparición de síntomas de asma, es muy variable si bien la mayoría de los pacientes desarrolla la mima en los dos primeros años.Cuando un individuo comienza a trabajar en una industria de riesgo el desarrollo de la enfermedad dependerá de los factores de exposición (intensidad, tipo de sustancia, duración de la exposición etc.) y de la predisposición individual. La atopia es un factor de riesgo para la sensibilización a sustancias de APM. El tabaquismo como ya hemos comentado lo es para las sales de platino entre otras sustanciasDiagnóstico funcional: Cuando tengamos un paciente con sospecha de asma bronquial relacionada con el trabajo el primer paso es demostrar que tiene obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial mediante la realización de una espirometría y un test broncodilatador. De resultar éste negativo, se realizará un test de provocación bronquial inespecífica con metacolina o histamina cuando el paciente esté trabajando ya que puede normalizarse tras un período sin exposición. Una vez demostrada, hay que determinar la asociación que el deterioro funcional y clínico guarda con la exposición laboral. El método más sencillo es el registro de Peak-Flow o del FEV1, al menos cuatro veces al día durante dos semanas trabajando y otras dos fuera del trabajo. Dado que la prueba es esfuerzo-dependiente es necesaria una adecuada supervisión.Diagnóstico inmunológicoPruebas cutáneasLas pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y asequible que detecta la existencia de sensibilización frente a un determinado antígeno. El asma ocupacional es más frecuente en pacientes atópicos, por lo que en todo paciente deberán realizarse pruebas cutáneas con los aeroalergenos habituales, para definir el estado atópico.Métodos de laboratorio

11


Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o la sensibilización a un antígeno no detectado. Actualmente se dispone de diferentes técnicas para determinar la IgE específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI o la técnica de liberación histamina de los basófilos.Aunque las técnicas del laboratorio tienen buena especificidad y presentan buena correlación con las pruebas cutáneas, generalmente son menos sensibles. Son de gran utilidad; cuando no se pueden retirar medicamentos que interfieren con las pruebas cutáneas, bien ante la presencia de una reactividad cutánea inespecífica, o bien cuando se trate de un extracto irritante o tóxicoEl FEV1 es el parámetro más fiable y reproductible para medir la obstrucción pulmonar. Se mide en la primera hora cada 10 minutos y en las siguientes 8 h cada hora. Posteriormente en el domicilio se mide el PEF durante las próximas 24-48 horas. El PEF es menos sensible, siendo más dependiente del esfuerzo. Se considera una respuesta positiva un descenso del FEV1 superior o igual a 20% o un descenso del 25% en caso del PEF, así como reducciones del FEV1 del 15%, asociado a síntomas respiratoriosLos pacientes diagnosticados de AO deben ser revisados periódicamente aún habiendo cambiado de puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una recuperación completa de su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la hiperreactividad bronquialTratamiento: La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El paciente debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o si esto es imposible precisará un cambio de trabajo.Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos para el grado de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que abandone el hábito tabáquico.PREVENCIÓNPrimaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la exposición.Secundaria: detección precoz del asma. Cuestionarios y controles clínicos y funcionales periódicos entre los trabajadores. Terciaria: medidas terapéuticas y ambientales suficientes para controlar la evolución de los pacientes ya diagnosticados.Referencias principales VANDENPLAS O, MALO JL. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach. Eur Respir J 2003; 21: 706-712.MATTE T, HOFFMAN R, ROSENMAN K, STANBURY M. Surveillance of occupational asthma under SENSOR model. Chest 1990; 98: 173S-178S.TARLO S, LISS G. Diisocyanate induced asthma: diagnosis, prognosis and effects of medical surveillance measures. Appl Occup Environ Hyg 2002; 17: 902-908.MAPP CE. The role of genetic factors in occupational asthma. Eur Respir J 2003; 22: 173-178.

Análisis de validez interna.No aplica por ser una revisión narrativa

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 50%. Se informan datos generales con poco detalle por nivel de actividad, tipo de agente, etc.P2 100%P4 50%. Se mencionan los efectos fisiológicos y fisiopatológicos pero no hace la diferencia entre pacientes agudos y crónicos.P5 50%. Hay una revisión de los mecanismos y periodos de latencia pero no por agenteP6 100%.P8 100%. Se describen los factores personales, genéticos y de hábitosP13 100%P14 100%P15 50%. Describe que son importantes la concentración, el tiempo de exposición, el tipo de agente.P21 50%. Menciona las medidas de control en prevención primaria, secundaria y terciaria sin detallar ni indicar la efectividad ni publicaciones específicas de estudios relacionados.

12


Asma OcupacionalChan-Yeung, MoiraCiencia y Trabajo. 2007. Año 9 N°2 ene-mar, p.1-12Tipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: realizar una descripción de la definición de AO, los tipos de AO, los factores de riesgo, el diagnóstico y la prevención.

Resultados principales:Definición: El AO corresponde a aquella inducida en el lugar de trabajo. Se caracteriza por una limitación variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad por causas y condiciones atribuibles a un ambiente ocupacional específicos y no a estímulos encontrados fuera del trabajo. De acuerdo al período de latencia, hay dos tipos de asma:Inmunológica, con período de latencia y por agentes de alto peso molecular y algunos de bajo peso molecular.No inmunológica, inducida por irritantes, llamada RADS y que ocurre por exposiciones únicas o múltiples a altas concentraciones de agentes irritantes cuyos síntomas aparecen dentro de 24 horas post exposición. Agentes productores de AO:Las tablas 1 y 2 muestran los agentes de riesgo para AO y las ocupaciones. Los agentes sensibilizantes son proteicos de alto peso molecular como harinas, enzimas, látex, mariscos o químicos de bajo peso molecular < 1000 daltons como isocianatos, polvo de madera, anhidridos, aniones, fundentes, cloramina T, colorantes, persulfato, formaldehído, glutaraldehído, acrilato, medicamentos y metales. Los agentes irritantes productores de RADS son ácidos como acético, sulfúrico, hidrociónico, gases como amoníaco, cloro, SO2, diesel, mostaza, fosgeno, óxido de etileno, fuegos y humos y pintura y otros como formalina, removedores de metal, sellantes de piso etc.AO inducida por sensibilizantes.Los síntomas comienzan con rinoconjuntivitis a la que sigue tos, sibilancias y disnea al final del turno, síntomas que mejoran el fin de semana y en vacaciones. Estos síntomas pueden ser permanentes a pesar del retiro de la exposición por lo que se recomienda la remoción temprana del trabajador con AO. Aproximadamente el 70% no se recupera y cuando lo hacen esta mejoría es por dos años o más. La latencia en la aparición de los síntomas depende del agente, dos años para animales de laboratorio, más prolongado para harina de trigo. En general, más prolongado para los agentes de alto peso molecular que los de bajo peso molecular. La mortalidad por enfermedad respiratoria en AO fue mayor que la esperada comparada con la población general SMR 1.3. Patología del AO. Independiente del agente etiológico, se produce una hiperreactividad e inflamación de la vía aérea. Hay descamación de células epiteliales con alteraciones de los cilios, hiperplasia del músculo liso, fibrosis subepitelial, células inflamatorias con eosinófilos y linfocitos. En RADS hay exudado fibrinohemorrágico de la mucosa con proliferación celular que lleva a engrosamiento de la vía. La estructura química condiciona la capacidad del agente de producir AO como por ejemplo, la presencia de halógeno en los complejos o la naturaleza básica de los compuetos de bajo peso molecular que aumenta la sensibilización. Muchos agentes de bajo peso molecular “unen” otras moléculas grandes formando enlaces con ellas y dándoles capacidad adhesiva y probablemente causantes de asma.Patogénesis del AO1.- Estructura química del agente. Hay asociación entre la estructura y el potencial para producir AO. Las sales complejas de platino, vanadio, níquel, cobalto y cromo, contienen ligandos de halógeno reactivos; en los compuestos de bajo peso molecular, la naturaleza básica del agente; los compuestos azo y los que tienen dos grupos funcionales reactivos y también la capacidad de unir moléculas grandes formando enlaces.2.- Mecanismos inmunológicosIgE mediados donde se producen anticuerpos IgE específicos. Se ve en los de alto peso molecular y algunos de bajo peso molecular que actúan como haptenos y se unen a proteínas para formar antígenos. Después de la sensibilización, el contacto con el agente lleva a reacción IgE específico

13


en la superficie de los mastocitos, basófilos, macrófagos y eosinófilos produciéndose liberación de mediadores y de células inflamatorias hacia la vía aérea.No IgE mediados. Sólo en el 20% de las AO por cedro rojo presentan Ac. Se sugiere que los linfocitos T median la respuesta inflamatoria ya que biopsias bronquiales muestran cantidades de estos linfocitos que también se observan en sangre periférica. Linfocitos CD8+ y eosinófilos en sangre se detectan en crisis asmática en pacientes con AO por isocianatos.3.- Mecanismos no inmunológicosProducida por irritantes. Hay -denudación del epitelio -inflamación de la vía aérea -pérdida de factores relajantes -inflamación neurogénica por exposición de las terminaciones nerviosas de la mucosa –activación de mastocitos con liberación de citoquinas y otros mediadores inflamatorios. El daño epitelial lleva a remodelación de la vía aérea y fibrosis subepitelial responsable de la carencia de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. También se han descrito para agentes específicos como el cloro –aumento de neutrófilos en lavado broncoalveolar –oxidación de proteínas; para diisocianatos –bloqueo de receptores beta 2 adrenérgicosEpidemiologíaSe asume que 1 de cada 10 o 20 asmas del adulto son de causa ocupacional. El riesgo atribuible de exposición ocupacional para AO según estudios poblacionales de distintos países oscila entre 2 y 19%, según estudios de la práctica médica, entre 2 y 33% y entre 1,7 y 8,2 en estudios de vigilancia y registros médico legales. La prevalencia según estudios para tipo de industrias se muestran en tabla 5. Para enzimas 50%, procesamiento cangrejo de la nieve 25%, animales de laboratorio 7-8% y otros. Estudios de cohorte muestran tasas de civilización de años-persona según trabajos específicos: para aprendices de técnicos en animales 7,9%, para alumnos de panadería 4,2%, para alumnos higienistas dentales 2,5%.Factores de riesgo1.- Exposición. La relación dosis respuesta se ha documentado para harina, alfa amilasa fúngica, látex de caucho natural, caspa de vaca, orina de ratas, aserrín de cedro rojo, diisocianatos y anhídridos ácidos. Es difícil la determinación de límites permisibles especialmente porque no están estandarizadas las metodologías para la cuantificación de los agentes.2.- Factores del huesped-atopia para sensibilización por agentes de alto peso molecular y para irritantes-tabaco para exposiciones a animales de laboratorio y anhidro tetracloroftálico junto a atopia.-predisposición genética. La susceptibilidad genética no difiere entre el AO y el asma común. Antígeno clase II HLA se asocia a protección contra el AO en trabajadores de refinerías de platino, laboratorios de animales, diisocianatos, cedro rojo y anhídrido trimetílico. Polimorfismo GSTP1 se asocia a asma por isocianatos. DiagnósticoDiagnóstico del AO. Síntomas sugerentes que aparezcan en la etapa de adulto deberían hacer sospechar AO. La historia laboral tiene una sensibilidad de 96% pero una baja especificidad de 25%.Establecimiento de la causa laboral. -monitoreo seriado del flujo espiratorio máximo PEF, con medidores electrónicos o portátiles del flujo. Es un método útil pero requiere instrucción al trabajador. Se sugiere tres veces por vez, cuatro veces al día en días laborales y no laborales incluidas las vacaciones. Si el registro muestra un patrón sugerente de relación con el trabajo, se ha demostrado que es sensible y específico. Se deben considerar los factores confundentes como uso de medicamentos, infecciones virales respiratorias en semanas previas y exposiciones a alergenos no ocupacionales.-monitoreo seriado de hiperreactividad no específica. Es útil realizarla después de un período de vacaciones cuando hay un test de metacolina o histamina positivo previo y se considera positivo un aumento de tres veces la PC20. -prueba de provocación bronquial específica. Cuando se realiza con el antígenos específico la respuesta puede ser una reacción aislada temprana, o bifásica o atípica. Es el gold standard para el diagnóstico.-pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpo IgE para agentes de alto peso molecular es útil siempre y cuando haya kit disponible. Pruebas cutáneas positivas son útiles si se asocian a cambios

14


en la función pulmonar. Ac IgE de suero con medición in vitro tuvo buen valor predictivo en un estudio de GrammerManejo del AOUna vez diagnosticado, el trabajador debe ser retirado de la exposición ya que esto se asocia a un mejor pronóstico. Los esteroides inhalatorios aceleran la mejora de la respuesta bronquial inespecífica. Si se continúa expuesto, se deteriora el cuadro de AO a pesar del uso de EPP y medicamentos (Obasse 2000). La remoción debe acompañarse de un programa de rehabilitación.PrevenciónPrevención primaria: Reducción de la exposición. Examen preocupacional para excluir susceptibles, pero el problema radica en que el 50% de los jóvenes son atópicos y el antecedente de atopia tiene bajo valor predictivo para rinoconjuntivitis y AO. Desincentivar el hábito tabáquico.Prevención secundaria: retiro de la exposición

Análisis de la validez interna:No aplica por ser revisión narrativa

Grado de respuesta a la pregunta para la cual fue seleccionadoP1 100%. Muestra los estudios de prevalencia disponiblesP2 100% Lista los agentes de riesgo y las ocupaciones involucradas conocidasP3 100% Indica la necesidad de retirar al trabajador de la exposición una vez diagnosticada el AO ya que se asocia a un mejor pronóstico.P4 100%. Describe los mecanismos fisiológicos y la clasificación del AO según el mecanismo de producciónP5 100% Describe los mecanismos según el tipo de agente de riesgoP8 100%. Indica los factores de riesgo como atopia y tabaco y los factores genéticos que se asocian a protección o a producción de AOP10 50%. Indica la dificultad de medir y definir las concentraciones de alergenos y la poca estandarización existente que permita establecer límites de permisibles de exposiciónP11 25%. No explicita pruebas de tamizaje sino que menciona los distintos tests secuenciales a realizar cuando se sospecha el AO y da su sensibilidad y especificidad para algunos.P13 100%. Se establecen los criterios para definir un AO indicando los exámenes a realizarP14 100%. El trabajador debe ser retirado de la exposición cuando se haya diagnosticado el AO por ser un elemento de mejor pronósticoP15 50%. Indica que los factores de riesgo ambientales son la concentración del agente y la duración de la exposiciónP16 25%. Indica la dificultad de definirlos.P21 50%. Menciona la prevención según niveles primaria y secundaria

Occupational asthma: Management, prognosis, and preventionChan-Yeung, Moira; Jean-Luc Malo, MDUptodate. http://www.uptodate.com/contents/occupational-asthma-pathogenesisTipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: Realizar una puesta al día del asma ocupacional, con respecto al manejo, pronóstico y prevención del asma ocupacional.

Resultados principalesLa revisión abarca los temas de manejo, pronostico y prevenciónLos puntos relevantes son:

1. El manejo del asma ocupacional requiere de una combinación de medidas que incluye la reducción de la exposición a agentes irritantes, evitar la exposición a agentes sensibilizantes,2. Para trabajadores con asma ocupacional moderada que desean permanecer en su lugar de trabajo, se debe disminuir la exposición a través de medidas de control ingenieriles o el uso

15


de equipos protectores de las vías respiratorias. No se han evaluado estas medidas. También se debe vigilar la función pulmonar.3. La terapia farmacológica es la misma que para el asma normal, debe considerarse que no reemplaza la prevención a la exposición.4. Existe insuficiente evidencia de los beneficios del uso de inmunoterapia o terapia anti.IgE para la mayoría de los pacientes con asma ocupacional.5. La mejoría del asma ocupacional después de finalizar la exposición es gradual y alcanza un plató aproximadamente dos años después. En algunos pacientes los síntomas duran varios años después de finalizar la exposición.6. En algunos casos, el control de los niveles de exposición de los agentes sensibilizantes reduce el número de trabajadores que pueden sensibilizarse y es el método más importante de prevención.7. Los controles en la práctica laboral y medidas ingenieriles son los métodos más efectivos para el control de la exposición a agentes dañinos. Sin embargo, una buena alternativa es el uso de equipos de protección respiratoria como mascarillas purificadoras de aire, que permiten filtrar partículas, remover gases químicos, que permiten disponer de aire limpio.


Grado de respuesta para la preguntas por las cuales fue seleccionadoP2 25%. Aunque se dan datos referentes a las fuentes de exposición, agentes y tipos de industrias, en esta revisión se da mayor importancia al manejo, prevención y pronóstico del asma ocupacional.P13 50%. Se entrega las recomendaciones de retiro del trabajador a la exposición, los resultados de estas medidas, sin embargo, los criterios diagnósticos son analizados someramente.P21 100%. Se entrega una muy buena revisión de medidas de protección para el trabajador expuesto, haciendo referencias a los estudios primarios que avalan los resultados.

Occupational Asthma. Review of Assessment, Treatment, and CompensationClayton T. Cowl, MD, FCCPChest - Volume 139, Issue 3 (March 2011)Tiipo de estudio: revisipon narrativeObjetivo: El propósito de esta publicación es revisar la situación actual del asma ocupacional con respecto a la evaluación, tratamiento y compensación.

Resultados principalesLa revisión considera:

Definición Clasificación Etiología Patogénesis Diagnóstico Sintomatología Historia laboral Confirmación diagnóstica Manejo farmacológico Restricciones en el lugar de trabajo Seguridad social y compensación.

Los puntos principales son:

16


1. El asma es reportada en muchos países como una enfermedad respiratoria prevalente asociada a exposición ocupacional. Sólo en Estados Unidos, se estima que el 15% de los nuevos diagnósticos de asma están relacionados con exposición laboral.

2. Los agentes inhalatorios en el ambiente laboral puede conducir a asma por un mecanismo de sensibilización, provocando inflamación de las vías respiratorias o por un efecto irritante. La mayoría de la información disponible ha sido obtenida de estudios centrados en industrias específicas

3. Algunas formas de asma ocupacional están asociadas a un periodo de latencia que va desde horas a meses de duración. Hay cientos de agentes que han sido reportados como agentes causantes de asma ocupacional, compuestos de alto peso molecular, compuestos de bajo peso molecular (cereales, goma natural, latex, etc), como también productos sintéticos como adhesivos. Agentes de bajo peso molecular como el ácido anhídrido y sales de platino actúan como haptenos en conjunto con proteínas inmunológicas para inducir anticuerpos IgE

4. Muchos de los casos de asma ocupacional son identificados cuando el paciente presenta síntomas de asma y que ha estado asociado a exposición en su lugar de trabajo. La historia laboral y la descripción del ambiente laboral frecuentemente revela una posible asociación entre los síntomas y la exposición.

5. Algunos individuos con asma ocupacional presentan síntomas respiratorios de las vías respiratorias altas como rinitis y conjuntivitis. Estos síntomas se presentan antes que los síntomas característicos del tracto respiratorio bajo, más frecuentemente asociados con asma no ocupacional. Los médicos deben evaluar si los síntomas presentados por el paciente mejoran cuando el sujeto se retira del lugar de la exposición como en vacaciones.

6. Con la evaluación de la historia laboral y del ambiente laboral se puede identificar los posibles agentes de exposición pudiendo utilizar el Material Safety Data Sheets (MSDS), que permite conocer que productos están siendo utilizados por los empleadores que se encuentran bajo leyes federales.

7. La confirmación del diagnóstico del asma ocupacional se puede realizar a través de pruebas de la función pulmonar, el uso de matacolina e histamina. American College of Chest Physicians Consensus Statement recomiendan realizar el test de metacolina durante la exposición laboral y repetido al menos dos semanas después de que el sujeto ha sido retirado de la exposición.

8. Una vez establecido el diagnóstico, el manejo es complejo e involucra consecuencias administrativas para el paciente.

9. El manejo farmacológico es similar a lo utilizado en otras formas de asma. La única excepción podría ser evitar el uso de inhaladores en polvo en los casos de asma ocupacional por agentes irritantes, ya que por si mismos pueden ocasionar irritación de las vías respiratorias y empeorar los síntomas.

10. Aunque la remoción completa a la exposición es la mejor medida que se puede tomar, se requiere conocer los procesos administrativos, pensando siempre en el trabajador. El American College of Occupational and Environmental Medicine ha publicado su posición con respecto a la importancia de adoptar un modelo preventivo focalizado en la identificación de las maneras para que los trabajadores regresen a sus lugares de trabajo en forma segura lo más pronto posible, una vez realizado el diagnóstico. Es necesario minimizar la cantidad de tiempo de licencias por factores no médicos.


Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P5 50%. Se nombran los mecanismos de acción involucrados en el asma ocupacional y los periodos de latencia de cada uno de ellos. No se muestra una tabla de periodos de latencia por agente.

17


P13 100%. Se realiza una buena revisión de los criterios diagnósticos del asma ocupacional, entregando las recomendaciones para el retiro del trabajador al agente de exposición.P14 100%. Se realiza una buena revisión de los l factores de riesgo ambientales para el desarrollo de asma ocupacional, fundamentado en una buena revisión bibliográfica actualizada al 2011.P21 100%. Se detallan las medidas que deben tomarse para disminuir las concentraciones de agentes desde diferentes puntos de vista.P24 50%. La revisión incluye Protocolos en Asma Ocupacional actualmente vigentes como American Thoracic Society. Medical Section of the American Lung Association : Guidelines for the evaluation of impairment/disability in patients with asthma.

Guía de Atención Integral de Salud Ocupacional Basada en la Evidencia para Asma Ocupacional (GATISO-ASMA) Lugar de origen: ColombiaValidez legal: Formal. Ministerio de Protección Social de República de ColombiaAño de aplicación: 2007

Objetivo: Emitir recomendaciones basadas en la evidencia para el manejo integral (promoción, prevención, detección precoz, tratamiento y rehabilitación) del asma ocupacional

Campo de aplicación: La población objeto de esta Guía es aquella población trabajadora afiliada o no al Sistema de Seguridad Social Integral y quien, en virtud de la actividad desempeñada, puede encontrarse en riesgo de desarrollar Asma Ocupacional (AO), asociadas con la exposición laboral presente, pasada o futura a agentes asmogénicos e irritantes en el lugar de trabajo

Cobertura o alcance: La GATISO-Asma trata sólo del AO y RADS, sin incluir, por tanto, el asma agravada por el trabajo ni las neumonitis por hipersensibilidad, entre otras. Aunque las recomendaciones fueron emitidas para la promoción, la prevención, la detección precoz, el tratamiento y la rehabilitación del AO y el RADS, esta guía aporta elementos que contribuyen en los procesos relacionados con la determinación del origen y de pérdida de capacidad laboral. Las recomendaciones pretenden orientar la buena práctica del quehacer de los usuarios de la guía, no adoptarlas deberá tener una justificación suficientemente soportada, en tanto que evalúan la mejor evidencia disponible.

Principal método a aplicar: La evidencia se obtuvo mediante la búsqueda exhaustiva en bases de datos especializadas, realizada por el epidemiólogo asesor metodológico. Dicha búsqueda fue orientada por una serie de preguntas, formuladas por el equipo de trabajo, relacionadas con la promoción, la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación del AO y el RADS. Los artículos se clasificaron de acuerdo con: el tipo de estudio, la calidad del artículo, el nivel de evidencia: que aportaba, y finalmente se evaluaron con base en la lista de chequeo ajustada para este fin Luego en trabajo conjunto con todos los miembros del equipo se realizó una valoración de dichas calificaciones.

Resumen de las recomendaciones de la Guía: Para la identificación de tareas, actividades o circunstancias que generan exposición de los

trabajadores a agentes asmogénicos en los lugares de trabajo se debe realizar un inventario de agentes químicos y biológicos, con especial atención a los reconocidos con asmogénicos y sospechosos de generar asma ocupacional; conocer las operaciones y procesos, así como, las actividades no rutinarias; disponer de la información técnica de dichos agentes; realizar un análisis de las circunstancias de exposición e identificar los sistemas de control. Es necesario conocer los agentes que han sido clasificados como asmogénicos e irritantes que se han asociado con el RADS, y mantener el listado actualizado, el listado de dichos agentes.

El método recomendado para evaluar cualitativamente la exposición aérea a los agentes contaminantes del aire causantes de asma ocupacional, es el "International Chemical

18


Control Toolkit" o "Caja de Herramientas de Control Químico" de la Organización Internacional del Trabajo (OIT).

Para la evaluación de la exposición de los trabajadores a los agentes asmogénicos, por vía dérmica, se recomienda, por la facilidad de aplicación el modelo propuesto por el Instituto Nacional Francés para la Investigación de la Seguridad (INRS por sus siglas en francés).

Para determinar la concentración de los agentes asmogénicos contaminantes del aíre, en los sitios de trabajo recomienda los métodos de muestreo personal activos que utilicen aparatos portátiles como bombas de diafragma y medios de recolección de muestras y las técnicas de análisis instrumental que ofrezcan los mayores niveles de precisión y exactitud, así como los que mejor respondan al control de las interferencias de otras sustancias químicas que pudiesen estar presentes y que a su vez, permita detectar niveles acorde con los limites de cuantificación requeridos por el valor limite permisible. La metodología aplicada para la medición de los contaminantes biológicos en el aire está sujeta a la naturaleza de estos y del medio en el cual se desea cuantificar o identificar.

Se recomienda utilizar los valores límite permisibles establecidos por la ACGIH y realizar el ajuste correspondiente a la duración de la jornada de trabajo, utilizando la fórmula de brief scala. En el caso de agentes para los cuales se disponga de varios valores límite permisible, TLV, PEL, REL, MAK, WEEL, se recomienda utilizar el límite que ofrezca mayor protección al trabajador o sea el límite de menor valor numérico.

Para los agentes biológicos contaminantes del aire, la ACGIH no tiene valores límite de referencia para la comparación de resultados obtenidos por cuantificación y técnicas microscópicas.

Si la exposición es simultánea a dos o más sustancias con efectos aditivos comprobados debe realizarse utilizando la fórmula de mezclas presentada en la recomendación 7.1.7.

Es recomendable establecer un plan de evaluación ceñido a las categorías de exposición a partir de una base previa, utilizando la escala combinada de rangos de exposición (AIHA 2006, Rock J 1995).

Se recomienda utilizar como estrategia para la validación de resultados de la exposición a agentes contaminantes del aire, los Grupos de Exposición Similar (GES) ya que en general consenso que resulta una manera confiable y económica.

Los controles de ingeniería son los más recomendables para la intervención en el ambiente de trabajo, estos incluyen sustitución, automatización, aislamiento, ventilación localizada, control de vertimientos y de emisiones, entre otros.

Igualmente, los controles administrativos como la elaboración de protocolos para procedimientos, reducción de la jornada laboral, programa de EPP, entre otros, deben ser considerados en el control de la exposición y del riesgo.

Se recomienda sólo el uso de elementos de protección respiratoria que posean el etiquetado de aprobación NIOSH/MSHA en dicho elemento o demostrado por certificación escrita de estos organismos.

Se recomienda que todos aquellos trabajadores expuestos a agentes etiológicos de AO sean objeto de un programa de vigilancia médica que incluya: historia clínica estandarizada con énfasis en los antecedentes ocupacionales, y cuestionario de síntomas respiratorios, examen físico con énfasis en sistema respiratorio, y espirometría. Todos los programas de vigilancia médica deben incluir programas de comunicación de riesgo y consejo antitabáquico.

La vigilancia de salud para los trabajadores a riesgo de desarrollar AO o RADS debería contener por lo menos los siguientes elementos: evaluación de vigilancia inicial (examen preocupacional), valoraciones periódicas de acuerdo con el tiempo de exposición y a la presencia de síntomas y evaluación final cuando el paciente se retira del sitio de trabajo (evaluación postocupacional).

Para el diagnóstico de AO se recomienda utilizar los siguientes criterios: (a) establecer el diagnóstico de asma, (b) comienzo de los síntomas después de vincularse al trabajo, (c) asociación entre los síntomas del asma y el trabajo, (d) exposición a un agente o proceso conocido como causante de AO, y (e) la documentación objetiva de la asociación entre el asma y el trabajo.

19


Para el diagnóstico de RADS se deben utilizar los siguientes criterios: (a) ausencia de síntomas respiratorios previos, (b) exposición a un gas, humo o vapor que estuviera presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades irritantes, (c) inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 h tras la exposición y persistencia durante al menos 3 meses, (d) síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea, (e) evidencia objetiva de asma bronquial, y (f) ausencia de otro tipo de enfermedad pulmonar.

Los test o pruebas funcionales de primera línea para documentar objetivamente el diagnóstico de AO que se recomienda son: la medición seriada de flujo pico (PEF) y la cuantificación de los eosinófilos en esputo inducido, 2 semanas trabajando y 2 semanas fuera del trabajo.

Los test o pruebas diagnósticas complementarias que se recomienda utilizar para confirmar el diagnóstico de AO son: la prueba de broncoprovocación inespecífica (con metacolina o histamina) y los test cutáneos de alergia (Prick test) y la medición de IgE específica (RAST).

La prueba de oro para el diagnóstico definitivo del AO es la prueba de reto específica (SIC), pero su disponibilidad es escasa.

Dentro de los diagnósticos diferenciales de AO deben incluirse: asma agravada por el trabajo, bronquitis eosinofílica, bronquiolitis, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome de disfunción de cuerdas vocales, síndrome de sensibilización química múltiple.

El manejo farmacológico general del paciente con asma ocupacional es similar al manejo del paciente con asma común.

El paciente con AO confirmada debida a un sensibilizante no debe exponerse al agente causal. El pronóstico médico mejora si se retira tempranamente y completamente de la exposición después que se hace un diagnóstico definitivo.

Los pacientes con asma por exposición accidental a un irritante en altas concentraciones (RADS) puede continuar trabajando con la precaución de evitar exposiciones accidentales similares. Aunque debe permanecer bajo vigilancia médica estricta.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado: P1 75%.- Basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.P2 100%.- Nivel de evidencia: 2++ para los agentes causales de asma (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal), 4 (Consenso formal, opiniones de expertos) para la forma de actuación y anticipación. Grado de recomendación: B y C, o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P5 75%.- Basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.P6 75%.- Basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.P8 75%.- Nivel de evidencia Atopia, predisposición genética, 2++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)Valor predictivo de la atopia 2++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)Otros factores. 3 (Estudios no analíticos (i.e., series o reportes de casos). Grado de recomendación: B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P9 75%.- Nivel de evidencia Para los cuestionarios 2 (Estudios de cohorte o de casos y controles con alta probabilidad de confusión, sesgos o azar y riesgo significativo de que la relación no sea causal). Para el uso de anticuerpos IgE específicos en programas preventivos 2+ (Estudios de cohorte o de casos y controles bien conducidos, con baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de una relación causal).

20


Grado de recomendación B y C B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P10 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P12 75%.- Nivel de evidencia Programas de vigilancia médica: 3. (Estudios no analítico (i.e., series o reportes de casos). Trabajadores incluidos en el programa 2 ++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)Grado de recomendación B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P13 50%.- Nivel de evidencia 2+ y 2 (Estudios de cohorte o de casos y controles con alta probabilidad de confusión, sesgos o azar y riesgo significativo de que la relación no sea causal). 2+ (Estudios de cohorte o de casos y controles bien conducidos, con baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de una relación causal). Grado de recomendación B La recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular P14.- Nivel de evidencia: 2++ para los agentes causales de asma (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal), 4 (Consenso formal, opiniones de expertos) para la forma de actuación y anticipación. Grado de recomendación: B y C, o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P17 75%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P18 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P19 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P20 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P21 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P22 50% .- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P24 100%.- Este es el ejemplo de Colombia

The prevention of occupational asthmaCullinan, P.; Tarlo, S.; Nemery, B.Eur Respir J 2003; 22: 853–860Tipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: Describir las estrategias de prevención del asma ocupacional.

Resultados principales:

21


El AO debiera ser prevenible. Se conocen los mecanismos del AO pero no se ha logrado disminuir su incidencia. Los factores que influyen en la prevención son:-Factores sociales entre los que se destacan la frecuencia, naturaleza de la enfermedad, percepción de ésta y los costos asociados.-Factores técnicos como la fuerza de la evidencia epidemiológica y clínica en la asociación causa-efecto, la identificación del riesgo que sea factible de ser manejado, la disponibilidad de medios para reducir eficazmente los factores de riesgo y la disponibilidad de métodos para la prevención secundaria-Factores relacionados a la actividad del negocio: la frecuencia, el impacto en consumidores, reputación pública, los costos de la enfermedad, la eficiencia y efectividad de los medios técnicos y organizacionales en reducir el riesgo, el efecto en la competitividad y la presión de empleados y consumidores.Como el AO no se distingue del asma común, los esfuerzos en influir en las políticas han sido poco fructíferos como se ha visto en el intento de estrategias preventivas en los panaderos. Como definición se ha planteado que el AO es la producida por la sensibilización a un agente presente en el trabajo lo que la circunscribe a una definición médico legal y clínica. Autores como Wagner y Wegman indican que debiera incluirse el asma agravada por el trabajo. Se conoce poco de la relación entre asma y exposición crónica a niveles bajos de irritantes.¿Vale la pena la prevención en el AO?El 10% de las asmas son AO. Es la más frecuente de las enfermedades ocupacionales respiratorias y los sistemas de vigilancia de UK y de Finlandia muestran que en 10 años no ha disminuido la incidencia. Los costos en USA, usando un riesgo atribuible poblacional de 15%, ascienden a US $ 1.6 billones, que podrían ser redirigidos a mantener ambientes limpios, educar al personal y capacitar a los nuevos contratados.Prevención primaria. Evaluación preocupacional utilizando marcadores de susceptibilidad para elegir a quienes tienen memos riesgo, conducta que tiene sus detractores porque induce a que se hagan menos esfuerzos en el control del riesgo ambiental. El AO es compleja y multifactorial por lo que no es posible que un grupo de marcadores de susceptibilidad eviten que las personas desarrollen AO. Sexo y edad son variables independientes pero a más edad, el pronóstico es peor. La presencia de atopia no sirve ya que el 30-40% de los jóvenes en los países industrializados tienen atopia. Hay publicaciones de la importancia del rol HLA, de antígeno de leucocito humano, pero aún no hay evidencia consistente. No se han identificado marcadores individuales de susceptibilidad sensibles ni específicos. Esta susceptibilidad es importante en condiciones de bajos niveles de exposición. Si hubiera un marcador genético disponible, hay que entender su uso. En el caso de beriliosis, el screening con Glu69 en HLA-DPB1, está disponible, siendo éste de alta sensibilidad y poca especificidad. Se ofreció a los empleados en forma voluntaria, con privacidad de la información y son ellos quienes deben tomar su decisión ya que el retiro del trabajo no es la única opción. Se verá con el tiempo qué sucede con esta experiencia en términos de disminución de la incidencia y del entendimiento de si esta práctica es aceptable. Se sugiere que en un primer empleo es razonable poner criterios de exclusión como el estar sensibilizado al agente presente en la faena. En el caso de AO por un agente específico, no contraindica para otro trabajo con presencia de otro agente, pero el problema es que los empleadores también discriminan para cualquier agente y no solo para el especifico de la persona. No hay evidencia que la exposición a otro agente, que no sea aquel para el que se está sensibilizado, tenga más riesgo de desarrollar AO secundaria al nuevo agente. En el caso de asma como enfermedad común, para asma moderada o severa, no debiera exponerse a otro agente que pueda aumentarles su déficit funcional respiratorio. Para asmas leves o asmas que están controladas el screening no es válido sobre todo que cada vez hay más niños catalogados como asmáticos. De todas maneras es un tema a abordar en la educación y orientación vocacional para la elección de un empleo. Screening del producto a nivel de “pre-producto”. Es un método que apunta a la prevención primaria. Actualmente se usan test en animales usando la vía nasal y midiendo si se produce un aumento de 60 veces de los niveles de IgG1. La evaluación de agentes de bajo peso molecular incluye test dérmico. A nivel de ganglio linfático se mide la habilidad de los agentes tópicos de inducir una respuesta linfocítica proliferativa. La huella de citoquinas “figerprinting cytokine” también puede ofrecer un índice del potencial de sensibilización respiratoria del producto. Al estado de la investigación actual, los químicos que dan pruebas dérmicas positivas debieran ser

22


considerados como sensibilizantes incluyendo la vía respiratoria. Por otro lado tampoco está claro si los químicos con test de sensibilización dérmica negativa, no producen sensibilización respiratoria; para ello, se requiere test en humanos voluntarios, como se usó en el testeo de enzimas de productos de limpieza personal.Control de la exposición en el trabajo. Para agentes de alto peso molecular hay suficiente evidencia epidemiológica de la relación exposición y gradiente de respuesta, pero también hay algunos considerandos. 1. La evidencia apunta a la sensibilización en términos de producción de IgE más que a asma y la relación entre estas dos variables resultados no es clara. De todas maneras se asume que la sensibilización a IgE es un predictor de asma. 2. La forma de la relación exposición y gradiente de respuesta no se conoce y no hay evidencia en humanos que permita determinar el límite NOEL (no effect level). 3. Hay evidencia de que exposiciones altas y continuas llevan a una “tolerancia” inmunológica aunque no es claro que este efecto sea reflejo de “sobrevivencia”. 4. Se sabe que la relación exposición respuesta se evidencia mejor cuando se considera la intensidad de la exposición en relación con el tiempo en que aparece la enfermedad más que cuando se hizo el estudio. Todo apunta a que la prevención primaria controlando el agente es lo más importante. Eliminación, sustitución del producto, encerramiento, ventilación, elementos de protección personal, monitoreo y medidas administrativas son medidas de prevención de la higiene industrial. La determinación de niveles de exposición es difícil porque hay pocos estándares médicos y legales para ello. Cuando existen, se han basado en otras propiedades de la sustancia, por ejemplo, en isocianatos se usó el efecto irritante, o bien se tiene duda de ellos como es el caso del standard def 60 ng*m-3 para detergentes. También hay dificultades técnicas para medir niveles bajos de alergenos en el aire, que probablemente también producen efectos.Eliminar o disminuir tiene un elevado costo económico y social por lo que los niveles que se aceptan son por razones pragmáticas más que por razones de salud. Otras opciones de prevención son las legales en términos de multas por no cumplimento, o de incentivos cuando se logra disminuir la exposición.Prevención secundaria. Retirar de la exposición lo más precozmente posible aumenta las posibilidades de recuperación, pero también dependiendo de la edad. Cuando se encuentra un caso, se encuentran otros más también. Vigilancia médica en los expuestos para reducir la morbilidad a través del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. Se usan cuestionarios de síntomas respiratorios aunque no están estandarizados ni validados. La frecuencia es anual o cada 6 meses y se sugiere que la vigilancia sea más intensa en los primeros dos años de la exposición. Como no se conoce el período de latencia de todos los agentes, la vigilancia continúa en el tiempo en forma indefinida. Los autores no conocen evidencia de que síntomas oculares, nasales u otros no respiratorios ayuden en la prevención del AO. De todas maneras, la rinoconjuntivitis es un indicador de sensibilización y debe ser prevenida. La interpretación del cuestionario es difícil porque el trabajador tiene distintas actitudes para contestar dependiendo de si está o no amenazada su fuente laboral. Es necesario que el trabajador sepa cuáles son las consecuencias que tiene el responder el cuestionario. Por ello, la adherencia y la sensibilidad de estos cuestionarios es mayor en las empresas grandes donde hay más probabilidad de reubicación. Se requieren adicionalmente medidas cuantitativas para aumentar la especificidad. Se ha usado la espirometría en la vigilancia pero no hay información sobre su rendimiento diagnóstico. Se mencionan dos estudios en que la espirometría sirvió para detectar panaderos con alteraciones bronquiales y cuestionario negativo cuyas respuestas al cuestionario de síntomas estaban sesgadas por miedo a perder el trabajo; en el otro estudio, la espirometría no agregó más especificidad ya que correspondía a una empresa en que no había riesgo de pérdida de fuente laboral. La espirometría permite encontrar otras enfermedades respiratorias no laborales. Prick test o medición plasmática de IgE específica sirve para expuestos a sales de platino complejas, anhídridos ácidos y expuestos a alergenos de alto peso molecular como látex, enzimas y harinas. Puede haber prick test positivo en trabajadores asintomáticos, debido a otros alergenos o irritantes. El prick test es altamente predictivo de AO en los expuestos a sales de platino complejas y anhídridos ácidos, lo que debiera conducir a sacar al trabajador de la exposición.En la industria de detergentes con exposición a enzimas, se han implementado sistemas de vigilancia con cuestionario y test cutáneos y se usan como un indicador de buen manejo ambiental.Los programas preventivos ¿son efectivos?

23


La variable que mide el programa en AO es el cambio en la incidencia de la enfermedad. No es fácil porque la línea basal es baja y porque tener un grupo control es difícil. Sólo en grandes empresas podría ser posible medirlo, por ello, el análisis debe ser hecho con datos de vigilancias de distintas partes. En pocas industrias se ha evaluado sistemáticamente la prevención del AO. Las publicaciones no son muchas y los estudios no tienen un buen diseño ya que realizan mediciones antes después, sin una identificación clara de casos incidentes y prevalentes, con incertezas en los denominadores falta de grupo control, e inclusión de lo que pudiera considerarse como prevención terciaria. Enzimas en la industria de detergentes. Con las dificultades metodológicas que el autor describe, el resultado es que la reducción de la exposición es altamente efectiva en la prevención primaria del AO. 20 años después al cambiar las enzimas, encapsularlas y ahora disponer de proteasas con amilasa, celulasa o lipasa más la presión a las empresas (dada por el mercado) de producir distintos detergentes hizo cambiar la exposición, por lo que la vigilancia debe ser permanente ya que nuevos alergenos pueden introducirse.Disiocianatos. 5ppb en 8 horas y 20 ppb en exposición puntual era la legislación, más la vigilancia médica con un examen preempleo consistente en un cuestionario de síntomas más espirometría repetido cada 6 meses/1año. La indicación era que síntomas positivos o cambios en la espirometría requerían una evaluación médica. Con estos requerimientos, la industria de los isocianatos, fue la que más casos de AO detectaba y tuvo un aumento de incapacidades permanentes por AO debido a la pesquisa de casos, seguido posteriormente por una baja de los casos. A ello, se agregó el diagnóstico temprano ya que en el grupo de trabajadores con alta adherencia, el promedio de detección fue de 1.7 años después de la aparición de síntomas versus 2.7 años en trabajadores con poca adherencia. También disminuyó el tiempo para realizar el diagnóstico de 3 años a 2.2 años (p=0.014), por lo que se supone que se detectaron los casos en una etapa menos severa de la enfermedad. Los niveles ambientales de isocianatos también fueron menores. Estos hallazgos sugieren que una combinación de disminución de los niveles de exposición, mas la vigilancia médica pueden ser exitosos como medidas de prevención secundaria del AO.Alergia en laboratorios animales. Una cohorte retrospectiva de 3 años en UK mostró que con la introducción de buenas prácticas, más la capacitación y toma de conciencia significó una reducción de la incidencia de AO. Otro estudio en una industria farmacéutica en USA mostro que buenas prácticas, EPP, capacitación, medidas ingenieriles y vigilancia médica pueden disminuir la incidencia de AO. Se usaron mediciones de anticuerpos IgE específica. El valor predictivo positivo del reporte de síntomas fue bajo, sólo 30% y para los Ac IgE específica el autor indica que tiene un alto valor predictivo para alergia clínica. Látex. En Canadá, una vez que Ontario Workplace Safety e Insurance Board, sugirieron para los hospitales cambiar a guantes sin polvo o sin látex disminuyó la tasa de AO. En Alemania también se impusieron regulaciones para disminuir la exposición a látex en establecimientos de salud. Datos entre 1996 y 2001 de un universo de aproximadamente el 50% de los hospitales de Alemania, mostró una disminución de los casos a los dos años de implantada la medida. En 15 años, lo que se llamó la epidemia de la alergia al látex en los trabajadores de la salud, pareciera que está llegando a su fin.Conclusión. Los autores indican que la prevención primaria se debe concentrar en la reducción de la exposición más programas educacionales intensivos. Los scrreenings preocupacionales son ineficientes y ética y legalmente dudosos, situación que no tendría cambios en un futuro cercano, pero que podría ser relevante en la medida de que aumenten los alergenos comunitarios. La prevención secundaria es útil en la disminución de la incidencia del AO pero los métodos requieren de más refinamiento.

Análisis de validez interna. Es una revisión narrativa y no corresponde a una revisión sistemática. No se definen los métodos de búsqueda, ni los criterios de inclusión y exclusión ni la calidad metodológica de los estudios. No corresponde por lo tanto aplicar la pauta de análisis crítico, sino que debe ser considerada como una revisión narrativa con los sesgos que pueda tener

Grado de respuesta a la pregunta para la cual fue elegido

24


P3 25%. Menciona que una vez removido el trabajador de la exposición al agente causal puede haber recuperación, pero no se explaya más allá en análisis de otros estudiosP8 50%. Menciona las variables genéticas y patología preexistente que pueden aumentar el riesgo de AO frente a la exposición a agentes de riesgo específicos e irritantes en forma crónica.P9 25%. Menciona un par de protocolos que se han seguido en industrias con exposición a isocianatos y a animales de laboratorio.P11 50%. Menciona estudios en que se ha medido la sensibilidad y el valor predictivo positivo de la encuesta de síntomas, del test cutáneo y de Ac IgE específicos. Es importante indicar que menciona que las encuestas de síntomas no están validadas.P12 25%. Los expuestos no los define, pero sí indica que los seguimientos deben hacerse cada 6 meses/1 año y por períodos largos de tiempo en la industria ya que los alergenos pueden ir cambiando debido a las presiones del mercado.P14 25%. El retiro del trabajador se indica una vez hecho el diagnóstico, como medida preventiva para mejorar el pronóstico de la enfermedad.P15 25%. Menciona los agentes de riesgo más frecuentes y la necesidad de aplicar medidas de higiene industrial.P16 25%. Indica la dificultad de tener valores ambientales y los que están, son por razones pragmáticas más que de salud debido al impacto económico y social de la medida.P21 25%. Menciona en todos los agentes la importancia de la prevención primaria y secundaria que tiendan a reducir la exposición y a controlar los trabajadores para un diagnóstico precoz.

Workplace interventions for treatment of occupational asthmade Groene Gerda J., Pal Teake M, Beach Jeremy, Tarlo Susan M, Spreeuwers Dick, Frings-Dresen Monique HW, Mattioli Stefano, Verbeek Jos H Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 11, Art. No. CD006308 Objetivo: Evaluar la efectividad de las intervenciones en el trabajo en los resultados del AOPregunta: ¿cuál es la efectividad de las intervenciones en el trabajo en los resultados del AO?Tipo de estudio: Revisión Sistemática

Resultados principales: MetodologíaBasado en la premisa que el impacto de las intervenciones en el lugar del trabajo sobre los resultados en el AO son poco conocidos y entendidos, se realizó esta RS utilizando como base de datos Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); MEDLINE; EMBASE; NIOSHTIC-2; CISDOC and HSELINE hasta febrero de 2011. Se ingresaron estudios clínicos controlados randomizados y series de casos. Se consideraron participantes hombres y mujeres con asma y con síntomas relacionados con asma ocupacional, cambios en la función pulmonar, cambios inflamatorios, inmunológicos, e hiperreactividad. Se incluyeron todo tipo de intervenciones en el lugar de trabajo. Los resultados del AO fueron medidos como:Resultados primarios:

Síntomas de asma, se utilizaron entrevistas y cuestionarios; Función pulmonar FEV1% Hiperreactividad bronquial no específica.

Resultados secundarios: Resultados de inhabilidad que comprenden el período de ausencia por enfermedad por AO.

Para los estudios controlados, los resultados fueron expresados como RR (dicotómicos) y como promedio y desviación estándar para variables continuas. Cuando los resultados no pudieron ser trazados, fueron descritos en tablas. La calidad de la evidencia fue evaluada con GRADE.

Resultados:Se incluyeron 21 estudios y no se identificó ningún estudio randomizado, Todas las comparaciones estaban por lo tanto basadas en un control antes y después del diseño.1.- Retirar a los sujetos con AO de la exposición se relaciona con un efecto beneficioso en los síntomas del asma y la función pulmonar (FEV1 y pruebas de hiperreactividad bronquial no

25


específica), cuando se compara con la alternativa de mantener al trabajador expuesto. Esto se observa principalmente con agentes de bajo peso molecular. 2.- La reducción a la exposición se asocia con efectos beneficiosos en los síntomas del asma, pero no en la función pulmonar, cuando se compra con mantención de la exposición. 3.- Si se compara el efecto de retirar totalmente de la exposición versus reducir el grado de exposición, mostro mejoría en los síntomas del asma pero no hubo diferencia en términos del efecto sobre la función pulmonar. No hay diferencias significativas o cambios en el FEV1%. Sin embargo, una consecuencia no planeada del retiro a la exposición es el riesgo mucho más alto de pérdida de trabajo e ingreso que la reducción de exposición.El efecto de las intervenciones puede probablemente ser mayor si los trabajadores son diagnosticados en una etapa temprana. Los sistemas de vigilancia ayudan a realizar un diagnóstico en etapas tempranas. No se encontraron estudios randomizados y controlados que midieran el efecto de los programas de vigilancia.La baja calidad de la evidencia muestra la necesidad de contar con estudios controlados, randomizados, con evaluación comparativa de intervenciones con un grupo control.Luego resume las conclusiones de los distintos autores analizados y concluye que existe muy poca evidencia de calidad. Se necesitan más estudios para determinar si la reducción de la exposición mediante cambios en los procesos más el uso de elementos de protección personal (EPP) es efectivo cuando se realiza el diagnóstico de AO. Estos estudios debieran ser randomizados e idealmente debieran comparar EPP versus remoción de la exposición que es la mejor intervención laboral actualmente. Resumen de los resultados de los distintos autores:-Bernstein 2003. Mejoría de síntomas de AO en todos los subgrupos excepto en los que continuaron usando guantes de látex. -Burge 1982. El seguimiento mostró que solo 2 de los 20 trabajadores con AO que dejaron sus trabajos, estaban sin síntomas. La mayoría tenía una disminución en su calidad de vida y continuaba sintomático y sin cambios en la función pulmonar. La hiperreactividad con histamina se normalizó en el 50% -Chan-Yeung 1982. El diagnóstico precoz y el retiro de la exposición a madera de cedro roja se asoció a mejoría. Solo el 50% se recuperó completamente después de suspender la exposición.-Chan-Yeung 1987. El diagnostico precoz y el retiro completo de la exposición define el pronóstico. Disminución de la exposición no previene el deterioro de la función pulmonar. -Dressel 2007. Después de la intervención los síntomas disminuyeron así como el NO exhalado. El grupo control no mostró cambios.-Innocenti 1981. TDI induce daño crónico e irreversible aunque se suspenda la exposición. La CVF se deteriora más que el VEF1-Lin 1996. Los pacientes con AO por Madera de cedro rojo si continúan expuestos tiene mayor deterioro en el VEF1. Los que dejaron la exposición mostraron un deterioro semejante a los trabajadores de aserraderos.-Mapp 1988. Despues de cesar la exposición a TDI, se mantienen los síntomas respiratorios y la hiperrespuesta a la metacolina.-Marabini 1993. El status laboral de los trabajadores con AO por cedro rojo estaba dado por la persistencia de la exposición a pesar del uso de medicamentos , más que por la severidad del asma. Los factores socioeconómicos son importantes para determinar el status laboral en trabajadores con AO por madera de cedro rojo. Debieran existir incentivos económicos para estos trabajadores-Marabini 1994. En AO por TDI se observa una discapacidad permanente con importantes consecuencias socioeconómicas-Moscato 1993. Los pacientes con AO se pueden recuperar totalmente si el diagnóstico es precoz y el trabajador es retirado de la exposición. El retiro y la mantención de la fuente laboral ocurre en solo un porcentaje de pacientes y el sistema de compensación en Italia, es lento -Moscato 1999. El retiro de la exposición produce una disminución de la severidad del asma y de gasto en medicamentos, pero se asocia a deterioro del status socioeconómico y profesional-Munoz 2008. Las observaciones indicant que la evolución clínica y funcional de los pacientes con AO, serán más favorables si se evita la exposición

26


-Padoan 2003. En AO por TDI, los síntomas y la hiperreactividad bronquial a metacolina, se mantienen o mejoran levemente cuando los pacientes son retirados de la exposición por >10 años. Un resultado mejor se asocia a una mejor capacidad funcional pulmonar, un menor grado de hiperreactividad bronquial a metacolina y un mayor período de no exposición.-Paggiaro 1984. El cese de la exposición a TDI no produce mejoría del AO, pero permanecer expuesto produce un rápido deterioro de la función respiratoria.-Pisati 1994. En AO por cobalto el diagnostico precoz y sacar de la exposición son los factores más importantes para una evolución favorable de la enfermedad. La hiperreactividad bronquial específica y no específica pueden persistir incluso en sujetos asintomáticos que suspendieron la exposición. -Rosenberg 1987. Confirma resultados previos. Los síntomas respiratorios persisten a pesar del retiro de la exposición y la hiperreactividad bronquial se mantiene por más de 4 años después del cese. -Soyseth 1995. No encontró mejora en la función pulmonar entre el grupo estudiado y el grupo contro. 49% de la mejora de la hiperreactividad bronquial se podría explicar por la remoción de la exposición.-Valentino 2002. El diagnostico precoz y el cese inmediato de la exposición son cruciales pero no siempre suficientes para definir la evolución favorable del AO.-Vandenplas 2002. En AO y rinitis por látex, la mejoría de síntomas y de la hiperreactividad bronquial fue semejante en aquellos que redujeron la exposición y los que cesaron la exposición. Sin embargo, el suspenderla, se asoció a mayor discapacidad, pérdida de ingreso económico y percepción negativa profesional y social. Cuando se consideran los factores de compensación por discapacidad no hubo diferencia en el ingreso económico en los grupos estudiados, situación que era distinta en otros países. -Visentin 2003. El AO por latex mejora en el seguimiento a 5+-3 años, pero la recuperación total ocurre solo en una minoría y se asocia a la suspensión de la exposición.

Grado de validez interna del estudio:La revisión sistemática establece la pregunta de investigación, describe claramente la metodología y el diseño de la búsqueda. Se describen los criterios de inclusión de los artículos y la metodología utilizada por los autores para el análisis de ésta. La bibliografía consultada es actualizada. Para cada variable efecto estudiada se resumen los aspectos más importantes, y se analiza la calidad de los estudios incluidos. Para el grupo de estudios incluidos se analiza la heterogeneidad y el manejo de los sesgos. En términos generales se puede decir que esta revisión es de alta calidad, cumple con los criterios establecidos y analiza información actualizada.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P2 25%. Menciona agentes de riesgo ambientales de los distintos estudios, pero no ser refiere a ellos.P3 75%. En los estudios se mide el grado de deterioro o recuperación dependiendo de la gravedad, la precocidad del diagnóstico y de la posibilidad de suspender totalmente la exposición al agente de riesgoP14 100%. En los estudios se menciona que el retiro debe ser una vez realizado el diagnóstico de AO porque ello condiciona el pronóstico. Se mencionan estudios comparando reducción de la exposición versus suspensión total.P21 50%. Se realiza un análisis de la efectividad de las medidas relacionadas con disminución o suspensión de la exposición. No se refiere a medidas ingenieriles ni administrativas. En algunos se mencionan EPPP24 50%. Se menciona el impacto económico, profesional y social de los trabajadores una vez que son retirados de la fuente laboralOccupational asthma: Current concepts in pathogenesis, diagnosis, and managementDykewicz, MarkJ Allergy Clin Immunol March 2009Tipo de estudio: revisión narrativa

27


Objetivo: Proporcionar una revisión de los principales tópicos de las enfermedades alérgicas, dirigido a médicos e investigadores en el tema.

Resultados principales:El AO es el 25% de las asmas que aparecen en el adulto. Se clasifican en asmas por sensibilizantes y por irritantes y el asma tipo RADS.El término usado es Asma Relacionada con el Trabajo e involucra el asma que se exacerba por agentes en el trabajo (como alergenos, irritantes o ejercicio) o el asma que es producida por éstos. Fisiopatología del AOEl AO inducida por sensibilizantes tiene un período de latencia al que sigue la aparición de síntomas clínicos. Tiene una base inmunológica mediada por Ac IgE y también se han demostrado mecanismos no inmunológicos en algunos sensibilizantes como el colofón. Estos agentes se pueden clasificar en sensibilizantes de alto peso molecular que son de más de 10 kilodalton como las proteínas inhaladas, sensibilizantes de bajo peso molecular que son químicos reactivos que actúan como haptenos y que inducen una respuesta inmunológica cuando se unen a proteínas propias del individuo formando antígenos que son reconocidos como tales. Hay más de 250 agentes sensibilizantes reportados y se muestran en la tabla 1 del artículo. En los trabajadores de industrias de detergentes y en los que procesan huevos se han identificado claramente estos alergenos. Pero en otras actividades como panaderos, no es el trigo necesariamente el que produce el asma como sucede en las personas alérgicas a la harina de trigo, sino que son otros alergenos presentes en la harina como los inhibidores de alfa amilasa, tiorredoxinas que tienen reacción cruzada con alergenos del pasto, Tri a 14 un inhibidor de proteinasa y también los aditivos usados en panadería como hongos, alfa amilasa. No está claro el porqué unos alergenos producen reacción por vía inhalatoria y otros por vía digestiva. Usando suero de pacientes panaderos alérgicos se ha visto que los alergenos de la tiorredoxina pueden producir una reacción cruzada con la tiorredoxinas el pulmón. La hipótesis es que en las células B al compartir los epitopes de tiorredoxinas de cereales y de humanos se puede producir una reacción cruzada con el consecuente cross linking de tiorredoxina IgE específica que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios incluso sin exposición y que serían los responsables del deterioro de la función pulmonar en panaderos. La inflamación observada en agentes de alto peso molecular se caracteriza por la presencia de eosinófilos en cambio la producida por agentes de bajo peso molecular se caracteriza por la presencia de neutrófilos. En estos agentes de bajo peso molecular, la presencia del mecanismo IgE mediado, se ve solo en algunos de ellos, como el ácido ftálico, anhídrido trimetílico, sales complejas de platino, cromo, níquel, epoxi aminas y penicilinas. En los otros, aún no está claro el mecanismo. Ejemplos de mecanismos inmunológicos en agentes de bajo peso molecular son el anhídrido trimetílico que al ser inhalado reacciona con cualquier Ac IgE que esté unido a mastocitos produciendo un compuesto conjugado que es reconocido como blanco o “target” por los Ac IgG antitrimetil produciendo una reacción de cross linking de IgE y activando los mastocitos. En el caso de los isocianatos no está claro, pero en algunos pacientes hay Ac IgE para isocianatos como es TDI y hexametilen di-isocianto. Si se encuentran estos Ac son marcadores específicos causales de AO. IgG para isocianatos es menos específica pero es más sensible y es un buen marcador de exposición. Cuando cesa la exposición a TDI los niveles séricos de IgE específica descienden, no así los niveles de IgG, por ello se piensa como marcador de exposición. Los mecanismos inmunológicos no mediados por IgE que se han postulado, se relacionan con la producción de una proteína quimoatractante en los monocitos. La medición de esta proteína en sangre periférica en pacientes con AO por isocianatos tiene una sensibilidad de 79% y una especificidad de 91%, superior a las pruebas de Ac específicos para TDI. Cuando no se detectan IgE sérica, los linfocitos de la mucosa bronquial generan CD4+, IL5+ y CD25+. Pruebas realizadas en ratones sugieren que en el caso de los isocianatos el asma está comandada por los linfocitos T CD4. Otro cambio bioquímico es la sobreexpresión de metaloproteinasas, cuya importancia está dada por el rol que juega en los cambios estructurales del asma. Otro hallazgo es la detección de IL8, citoquina quimioatractante para los neutrófilos. Esta inflamación neutrofílica se ha visto también en pacientes con asmas no ocupacionales.El AO producida por irritantes tiene como representante de exposición aguda al RADS, cuyo mecanismo no se entiende completamente pero se sabe que comienza con daño al epitelio

28


bronquial que desencadena la liberación de mediadores inflamatorios que activan las vías adrenérgicas y no colinérgicas, más la liberación de neurotransmisores que termina en una inflamación neurogénica. También se activan los macrófagos y se produce degranulación de los mastocitos. Toda esta inflmación produce finalmente alteraciones de la arquitectura con engrosamiento subepitelial, de las glándulas mucosas y de la musculatura lisa.Factores de riesgo y epidemiologíaAdemás de las propiedades físico-químicas e inmunogénicas de los agentes de riesgo, lo más importante en el AO son los niveles y el tiempo de exposición. El tabaco no se ha demostrado que tenga una asociación directa pero para algunos agentes, esta asociación es importante. Atopia se relaciona con sensibilización a agentes de alto peso molecular y no con agentes de bajo peso molecular excepto en algunas excepciones. Rinitis y conjuntivitis son factores de riesgo. Estudio de serie de casos de AO (n25) que presentaban rinitis y conjuntivitis se determinó que el 77% tenía rinitis y el 82% tenía conjuntivitis que precedieron a los síntomas de AO. Otro estudio de Finlandia con 420 casos de rinitis, el 37% tenía AO. Si se relaciona el RR de compensación por incapacidad por asma es de 5,4 si está presente la rinitis. Los factores genéticos estudiados son HLA alelos clase II para agentes sensibilizantes de bajo y de alto peso molecular especialmente animales. TDI y riesgo de AO se ha relacionado con HLA-DQAI*104 y DQBI*0503. TDI y factor protector se ha relacionado con HLA-DQA1*101 y DQB1*0501. Pero hay resultados discordantes con estudios de USA, Alemania y Korea, situación que hace pensar que existen diferencias geográficas (relacionadas con distintas ocupaciones y coexposiciones), problemas con las muestras y la metodología para estudiar los fenotipos. Se han determinado polimorfismos de la enzima glutatión S transferasa que protegerían contra el AO por TDI.La prevalencia es difícil de calcular. Se supone que el 25% de las asmas del adulto son AO, pero hay diferencias en definiciones, en criterios diagnósticos, en clasificaciones de exposiciones ocupacionales. La aproximación se realiza por dos fuentes de datos: estadísticas de sistemas de vigilancia y estudios poblacionales, estadísticas de sistemas de compensación médico legal. Los resultados difieren porque en el primer caso están los que probablemente tienen AO (en los que puede subestimarse el AO porque es posible que el trabajador deje el trabajo con alg{un síntoma sin haberse terminado de estudiar ni de reportar el asma “sesgo de sobrevivencia”) y en el segundo los que ya están confirmados. Kogevninas (2007) realizó el seguimiento de 6837 personas del estudio European Community Respiratory Health Survey 1990-1995, que no presentaban síntomas respiratorios en esa época. Se midió metacolina y encuesta de síntomas respiratorios. 10 años después el riesgo de AO cambió de 10% a 25% (tasa de incidencia anual de 250 a 300 casos/millón/año, lo que sugiere que el AO está subestimada. Mayor riesgo tienen quienes estuvieron expuestos a inhalación aguda (RADS) de fuego, mezclas de productos de limpieza, derrames de productos químicos con RR 3.3 (IC 95% 1.0 – 11.1 p=0.051). Las ocupaciones fueron pintores, trabajadores de la madera, enfermería, agricultura, forestales, limpieza, cuidadoras, eléctricos. Los riesgos son mayores en exposiciones a agentes de alto peso molecular pero también agentes de bajo peso molecular e irritantes (látex, isocianatos, productos de limpieza) son grandes aportadores de AO. DiagnósticoEl artículo provee de un flujograma para el diagnóstico. La historia ocupacional y la relación de síntomas con el trabajo a través de un cuestionario donde las Guías 2008 ACCP establece preguntas claves que deben estar: 1. ¿hubo cambios en el proceso productivo antes de la aparición de los síntomas? 2. ¿hubo una exposición especial 24 horas antes de los síntomas? 3. ¿hay variación de los síntomas en el trabajo comparado con fuera del trabajo?4. ¿tiene conjuntivitis y rinitis alérgica que empeoran en el trabajo?A esto se deben agregar los datos de las exposiciones ocupacionales antiguas y si hay otros compañeros con síntomas semejantes. También se debe cotejar estos datos con las hojas de seguridad de los agentes MSDS.Tests que objetiven el AOTienen falsos positivos y falsos negativosEspirometría y flujometría (peak de flujo expiratorio)

29


Son operador dependiente y requieren de la participación del paciente. Las guías establecen que las mediciones de flujo espiratorio cada dos horas versus 4 veces al día tienen la misma sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de AO por sensibilizantes. Menos de 4 veces al dia son menos efectivos. Debiera medirse por 4 semanas con 1 semana fuera del trabajo. La sensibilidad y especificidad de la evaluación de “peak expiratory flow rates” comparadas con el test de inhalación específica es alta. Sensibilidad 64% (IC 95% 43%-80%) Especificiad 77% (IC 95% 67% a 85%).Test de hiperreactividad bronquial inespecíficaUn test negativo de metacolina, casi excluye el diagnóstico de AO por sensibilizantes. Un test positivo está en AO y en infecciones respiratorias recientes, uso de tabaco, bronquitis crónica y atopia sin asma. Se sugiere que el test sea realizado al final de la semana y repetirlo 14 días después de estar fuera del trabajo. Variación de 3 veces o más de la PC20 entre el test en el trabajo y fuera del trabajo aportan evidencia para que el diagnóstico de AO.Test de inhalación específicaPara demostrar la relación directa entre el agente y el asma. Es el gold estándar pero está disponible en pocos lugares.Tests inmunológicosEl test cutáneo a una proteína alergénica tiene un alto valor predictivo negativo y excluye el diagnóstico de AO. Si se usan alergenos comunes no laborales sirven para evaluar cómo éstos están aportando al AO. Hay algunos sensibilizantes de bajo peso molecular que pueden estar asociados a Ac IgE, pero los extractos químico-proteicos para test cutáneos no están disponibles en el mercado. Hay algunos tests in vitro para IgE específica con buena sensibilidad, que cuando son positivos apoyan el diagnóstico de AO a agentes de bajo peso molecular, pero aún no están validados los kits comerciales.Pruebas de provocación en el trabajoMonitorización con espirometría en AO por sensibilizantes. Se debe establecer el nivel basal de VEF1. Se usa cuando la relación laboral es dudosa y cuando hay varios sensibilizantes involucrados.Recuento celular en esputo inducidoLos eosinófilos aumentan a >2.2% en AO por agentes de alto peso molecular y algunos de bajo peso molecular. Los neutrófilos aumentan >50% en AO eosinofilica y no eosinofílica. Sirve para aumentar la especificidad del diagnóstico cuando se usa flujometría seriada y se ha sugerido que ayuda a establecer un diagnóstico más precoz incluso antes de los síntomas respiratorios y los cambios pulmonares.Óxido nítrico exhaladoHay pocos estudios que muestren resultados de este examen usado en el trabajo y su relación con Ac IgE.Diagnóstico diferencial. Disfunción de cuerdas vocales, irritaciones de la vía aérea superior, hipersensibilidad respiratoria, neumonitis, rinosinusitis, factores psicogénicos, otras neumopatías laborales y otros.Manejo. Cese de la exposición es la intervención que mejora el pronóstico. Cuando esta medida es imposible, se intenta la reducción de la exposición a través de cambio de puesto de trabajo, EPP, medidas ingenieriles, pero estas medidas son poco efectivas en muchos agentes. Por ejemplo, no sirven en TDI y otros agentes de bajo peso molecular. Se requiere en estos casos, monitoreo médico continuo. La inmunoterapia puede ser considerada en algunas AO por alergenos provenientes de animales, pero hay pocos datos de la eficacia de este tratamiento. Por consenso de expertos, dado la poca evidencia que existe, se indica que los trabajadores con AO derivada de la exposición a agentes irritantes, pueden seguir expuestos siempre que se tomen las medidas ingenieriles que eviten un episodio accidental agudo nuevo y se usen EPP respiratorios. Se debe mantener el tratamiento medicamentoso e implementar las prestaciones económicas de incapacidad permanente.Prevención y vigilanciaUn caso de AO es un evento centinela en la empresa y debe buscarse en otros trabajadores expuestos.Prevención primaria. Reducir la exposición eliminando el agente causal o sustituyéndolo, modificación del proceso, uso de respiradores y controles de ingeniería monitoreando los niveles ambientales

30


Prevención secundaria. Diagnóstico precoz en etapa de enfermedad subclínica. Vigilancia médica usando cuestionarios, espirometría y tests inmunológicos.Prevención terciaria. Disminuir el impacto en el trabajador con AO para evitar la progresiónPronóstico y resultadosEl pronóstico depende del cese de la exposición al agente sensibilizante, de la gravedad del AO al momento del diagnóstico y de la duración de la exposición al agente.Se deben seguir los pacientes con AO una vez retirados del medio ambiente con el agente, porque la función pulmonar puede mejorar los primeros dos años de la suspensión de la exposición. En TDI un estudio mostró que el test de metacolina se mantuvo hiperreactivo incluso después de 10 años de no exposición. Otro estudio con varios sensibilizantes mostró que la recuperación fue del 32% con un rango entre 0 y 100% en un seguimiento con promedio de 31 meses. La prevalencia global de hiperreactividad bronquial no específica fue 73%, pero la persistencia de ésta fue mayor para los agentes sensibilizantes de alto peso molecular.Los mejores resultados se asocian a exposiciones más cortas.Implicancias clínicas y futurasSe requiere conocer mejor la patogénesis y los tests diagnósticos para el AO en agentes de bajo peso molecular. La introducción del análisis celular del esputo requiere más estudio. También se requiere definir los componentes de un buen sistema de vigilancia para la prevención de la ocurrencia y la prevención del AO

Análisis de validez internaEs una revisión narrativa que pretende una puesta al día de los conceptos actuales de patogénesis, diagnóstico y manejo del AO. No cumple con los requisitos de una revisión sistemática. No indica la búsqueda, ni criterios de inclusión y exclusión ni análisis de calidad de los estudios. Incluye 73 referencias desde 1987 al 2008. Aborda todos los temas en forma de resumen. No corresponde análisis crítico pero es un completo acopio de los puntos tratados en cuanto a prevalencia, agentes etiológicos, fisiopatología, manejo preventivo. Incluye flujogramas de decisión e indica cuando las indicaciones son basadas en criterio de experto

Grado de respuesta a las preguntas para las cuales fue seleccionadoP1 75%. Describe estudios dedicados a estudiar la prevalencia y el seguimiento del estudio europeo del quinquenio 1990-1995 que muestra la hipótesis de subestimación de la prevalencia del AO P2 75%. Muestra cuadro de fuentes más frecuentes de exposición, agentes de riesgo y ocupaciones involucradas. Se refiere a grupos de ellos en la descripción de la fisiopatologíaP3 75%. Muestra algunos estudios de seguimiento y valoración de la función pulmonar una vez suspendida la exposición. Para TDI muestra un estudio de seguimiento a 10 años.P4 75%. Clasifica los tipos de asma. No se refiere a las manifestaciones clínicas específicasP5 100%. Detalla el nivel de conocimiento actual para los distintos grupos de agentes y la brecha de lo que aún queda por estudiar especialmente en los agentes de bajo peso molecularP9 50%. Menciona Guías como ACCP 2008 en que abarcan todos los tópicos desde la vigilancia, el diagnóstico, el manejo y la prevención. No se refiere específicamente a sistemas de vigilancia usando tests de tamizaje, sino que a la vigilancia mencionando cuestionarios y estableciendo como hacer el diagnósticoP11 50%. Menciona cuestionarios y posteriormente, las pruebas que ya dejan de ser tamizaje, pero indica su sensibilidad y especificidadP13 100%. Se establece claramente el flujograma para el diagnóstico de AOP14 100%. El retiro del trabajador se establece que debe ser lo más precozmente posible para mejorar el diagnóstico. Por consenso de expertos se indican las condiciones en que un trabajador pueda seguir expuesto en caso de AO por irritantes.P21 25%. Se mencionan pero no se profundiza en los tipos de medidas ingenieriles y administrativas y EPP

31


P24 25%. Se indica que hay deterioro social y económico producto del cese de la exposición mediante el retiro del trabajador. También se indica lo lento del sistema de compensaciones para incapacidad permanente

COMISIÓN DE SALUD PÚBLICA. CONSEJO INTERTERRITORIAL DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD- MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMOASMA LABORALEspañaLugar de origen: EspañaValidez legal: Formal. Ministerio de Sanidad y Consumo, EspañaAño de aplicación: 2000

Objetivo: ilustrar acerca de la cumplimentación del protocolo correspondiente para la detección de sospecha de asma en el puesto de trabajo.Campo de aplicación: El protocolo se aplicará a todos los trabajadores con exposición a alérgenos de elevado y bajo peso molecular, de los que se incluyen listados orientativosCobertura o alcance:

Definición del problema Evaluación del riesgo Protocolo de vigilancia específica Normas para el cumplimiento del protocolo médico Conductas a seguir

Principal método y/o técnica propuesta por etapa cubierta por el documento según lo establecido en el campo 7 (descripción método). Para la elaboración de los protocolos, se constituyeron varios gruposde trabajo, que, coordinados por los representantes de las Comunidades Autónomas, permitiese la elaboración en paralelo de varios de ellos. Finalmente, una vez concluido el procedimiento interno de elaboración delos mismos, han sido sometidos a consulta y adecuadamente informadospor Agentes Sociales (CEOE, CEPYME, UGT, CCOO y AMAT) y SociedadesCientíficas (SEMST, SEEMT, AEETSL, SESPAS y SEE), con cuyosrepresentantes se mantuvieron reuniones al efecto, en el Ministeriode Sanidad y Consumo, habiéndose incorporado a la redacción final loscomentarios recibidos que se consideró mejoraban el texto presentado.

Resultados principales:El asma laboral se define como un cuadro de obstrucción bronquial reversible al flujo aéreo asociado a una hiperreactividad bronquial, provocado por la exposición a polvo, vapores, gases o humos presentes en el lugar de trabajo Si se trata de un posible Síndrome de Disfunción Reactiva de Vías Aéreas, habrá que tener en cuenta los siguientes criterios diagnósticos

Ausencia de enfermedad respiratoria previa. Comienzo de los síntomas tras una exposición única accidental. El agente causante es un gas, humo o vapor en altas concentraciones, con propiedades irritantes. Los síntomas pueden comenzar durante las 24 horas siguientes a la exposición y persisten un mínimo de 3 meses. Presencia de síntomas de broncoespasmo: tos, disnea y sibilancias Posible obstrucción bronquial en las pruebas funcionales respiratorias. Prueba de provocación bronquial con metacolina positiva. Se han descartado otras enfermedades pulmonares.

32


En 1980 se conocían ya más de 200 agentes capaces de provocar asma en el medio laboral, pero es difícil todavía conocer su prevalencia e incidencia real. En general, se estima que la prevalencia de asma en la población general es de un 5-10% y, de éste, un 5% puede ser de tipo ocupacional. Sería quizás más exacto hablar de prevalencia de asma ocupacional para cada agente y tipo de industria, pero faltan aún datos y estudios al respecto. La incidencia real del asma laboral depende de factores ambientales y de algunas características del huésped que lo harían más susceptible.La prevalencia del asma en España se sitúa entre el 5 y el 14% de la población, de la que el porcentaje correspondiente a asma ocupacional podría ser entre el 2 y el 15%. Japón es el país con mayor prevalencia con un porcentaje estimado próximo al 25% de todos los casos, posiblemente relacionado con el alto nivel de industrializaciónEl cuestionario es siempre un elemento clave como primer paso para la identificación de nuevos casos de asma laboral. Se suele establecer la separación entre alergenos de Elevado Peso Molecular (EPM) y de Bajo Peso Molecular (BPM) por encima y por debajo de 10 kilodaltons. El dalton es la unidad de peso molecular (masa atómica) definido como el equivalente a 1.657×10-24 g. Como dato de utilidad, añadiremos que en los antígenos de Bajo Peso Molecular se suelen diferenciar aquellos en los que el mecanismo inmunológico se conoce o en los que sólo se supone, división que, aunque ficticia, suele resultar útil. Los de EPM incluyen moléculas tipo proteínas, glicoproteínas y péptidos de origen animal, vegetal, bacteriano y micótico, que oscilan entre pesos moleculares de 20.000 a 50.000 KdaNo se conoce con exactitud por qué un individuo se sensibiliza y otro no. Aparte de la índole del alergeno, existen otros factores que favorecen una posible sensibilización, como son la historia previa de atopia, una hiperreactividad bronquial preexistente, el hábito de fumar y el llamado timing de la exposición, o sea, la frecuencia, intensidad y duración de la exposición al posible antígenoLos alergenos inducen producción de IgE específica frente al agente en cuestión, y a veces de IgG, lo que constituye la base de una respuesta de Hipersensibilidad tipo I. Los de BPM son moléculas generalmente de < 1 Kda, que pueden producir reacciones de hipersensibilidad tipo I Gell y Coombs, mediadas por IgE, y a veces por otros mecanismos no siempre bien establecidos.Se ha propuesto que la exposición a un agente irritante en altas concentraciones desencadena un proceso de inicio rápido que produce una lesión y destrucción masiva del epitelio bronquial. El daño epitelial tiene diversas consecuencias nocivas como alteración en las funciones de las células del epitelio El daño epitelial tiene diversas consecuencias nocivas, como alteración en las funciones de las células del epitelio, disminución de la síntesis de factor relajante derivado de las mismas y liberación de mediadores con propiedades tóxicas e inflamatorias. Con todo esto se desencadena el mismo proceso inflamatorio que tiene lugar en el asma. Como consecuencia de todo ello, pueden aparecer finalmente cambios irreversibles en la estructura de las vías respiratorias, con lesiones crónicas y persistencia de los síntomas de broncospasmo (7). El estatus asmático es el asma prolongada (28). Alivia sólo parcialmente con el tratamiento y es con frecuencia incapacitante. Puede evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria crónica con aumento de la pCO2 arterial. Complicaciones tardías frecuentes son su asociación con EPOC y la aparición de arritmia ventricularCuando la clínica que presenta el trabajador sea sugestiva de asma, se compruebe con las exploraciones enumeradas más adelante (espirometría basal sugestiva de patrón obstructivo o que responda a pruebas de broncodilatación) y se confirme en el estudio específico la implicación causal del agente en cuestión, se llegará al diagnóstico de asma laboral.La aplicación del protocolo de detección de una posible asma laboral estará indicada cuando exista la posibilidad de que el trabajador pueda sensibilizarse por exposición a cualquiera de las sustancias descritas hasta la actualidad, precisando para ello la exposición a la sustancia y un período de latencia que es variable según el agente y que no existe en el RADS, unidos a factores inmunológicos personales inexcusables y, ocasionalmente, a hábitos coadyuvantes.Factores de riesgo ambientales: Tendrán riesgo de padecer este tipo de asma laboral aquellos trabajadores expuestos a altas concentraciones de sustancias inhaladas irritantes para las vías respiratorias en lugares donde las medidas de ventilación y aireación sean insuficientes para la cantidad de agente en el ambiente. Deberá existir necesariamente un tiempo de latencia de meses o años hasta que se produzca la sensibilización.A) Concentración: cuanto mayor sea, aumentará el riesgo de sensibilización a la sustancia.

33


B) Tiempo de exposición: será necesario para dar pie a que se desarrollen los mecanismos inmunitarios en los trabajadores. La experiencia clínica muestra que el paso de los años no hace desaparecer el riesgo de enfermedad pero sí la hace menos habitual.C) Ventilación y aireación del lugar de trabajo: las condiciones deficitarias favorecerán la sensibilización. Factores de riesgo de susceptibilidad individual 1. Asociación de Atopia y agentes de EPM: la mayoría de los agentes ocupacionales de elevado peso molecular inducen asma por este mecanismo. La asociación previa de ambos facilita la aparición del síndrome.2. Asociación de Hiperreactividad bronquial (HRB) previa y agentes de BPM. Muchos de los agentes manejados en el medio laboral pueden ser irritantes para las vías respiratorias, sobre todo los de bajo peso molecular.3. Hábito de fumar y otros antecedentes (32): en general, el riesgo de padecer HRB tras la exposición a alergenos laborales es mayor en fumadores, y parece claro que el tabaco favorece la sensibilización. Si se combina el rasgo atópico con el tabaquismo, todavía se incrementa más este riesgo. Antecedentes personales como inhalación de drogas, infecciones respiratorias de repetición, reflujo gastroesofágico y asma bronquial previo pueden cursar con hiperreactividad bronquial facilitando el desarrollo de asma laboral.VALORES LÍMITE AMBIENTALES (VLA) E ÍNDICES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN (BEIs)Para la valoración de los niveles de riesgo hay que decir que no resulta fácil delimitar el nivel de seguridad de la concentración de un determinado agente ocupacional. Son conocidos y manejados los TLV (Threshold limit value) o valor límite umbral de concentración ambiental de un agente, por encima del cual podrían aparecer alteraciones para la salud, aunque carecen de valor como prueba de diagnóstico clínico. Lógicamente, este TLV es diferente para cada sustancia y sólo se dispone de algunos de los agentes que se manejan. Lo delimitan las entidades gubernamentales pertinentes y puede ser variable de un país a otro, según conocimientos científicos y disposiciones legislativas. De cualquier modo, estos TLV tienen valor de recomendación y no es obligatorio su cumplimiento por ley. Los valores TLV más conocidos y respetados son los de la ACGIH (American Conference of Governamental Industrial Hygienists), entidad federal de los EE.UU.Para llegar al diagnóstico de un asma laboral a través de la HistoriaClínica (17) es importante:1. Establecer una sospecha clínica de asma (37-38). Resaltar la existencia de síntomas sugestivos de broncospasmo: tos, opresión torácica, disnea y/o sibilancias, tras la exposición al agente durante un tiempo de latencia variable, que oscilará entre meses y años. Cuando el paciente está sensibilizado, la clínica se desencadena con exposiciones muy pequeñas, inmediatamente después del contacto o unas horas más tarde. Es habitual que el paciente empeore al finalizar la jornada laboral y conforme avanza la semana, para mejorar en fines de semana o en períodos vacacionales Otros datos de la historia clínica que pondrían en la pista de estar ante un asma de origen laboral son: asociación con otras enfermedades atópicas como rinoconjuntivitis o urticaria, paciente asmático conocido que empeora en la edad adulta, presencia de otros compañeros de trabajo con clínica similar en presencia de un posible agente sensibilizante, hobbies sugestivos, cría o convivencia con mascotas,2. Establecer el diagnóstico de asma bronquial. Basta con hallarnos ante una clínica típica y una espirometría basal que se ajuste a un patrón obstructivo, con test de broncodilatación positivo (aumento del VEMS porencima de un 20% respecto al valor basal tras administración de un broncodilatador como salbutamol o terbutalina).Si el estudio funcional es normal, hay que demostrar la hiperreactividad bronquial por medio de un test de histamina o metacolina que será practicado en la consulta del especialista, por tratarse de una prueba no exenta de riesgo de reproducir un broncospasmo grave.CONTROL BIOLÓGICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS— Analítica general: Puede ser normal, pero a veces puede detectarseeosinofilia con/sin leucocitosis.— La radiografía de tórax puede ser normal.— Espirometría basal (39).PATRÓN VENTILATORIO OBSTRUCTIVO (34)

34


— CVF normal o descendida.— VEMS: descendido por debajo del 80% del valor de referencia.— FEF 25-75%: descendido por debajo del 60% del valor de referencia.— VEMS/CVF: porcentaje inferior al 70% del valor realGRADOS DE ALTERACIÓN OBSTRUCTIVA 1. Ligera: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 80 y el 65%.2. Moderada: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 64 y el 50%.3. Grave: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 49 y el 35%.4. Muy grave: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, por debajo del 35%.Para llegar a demostrar que el ambiente laboral es el responsable de la clínica se consideran principalmente los siguientes métodos (17-40):— Medición seriada del pico-flujo espiratorio: se realiza por medio de un medidor de pico-flujo, pidiendo al paciente que haga 3 registros cada 2 horas aproximadamente, apuntando el mejor de ellos, desde que se levanta hasta que se acuesta, durante 2 ó 3 semanas en el trabajo durante 2 ó 3 semanas en el trabajo y durante te otras 2 ó 3 semanas fuera de él, incluyendo siempre los fines de semana.Para facilitar el trabajo al paciente, se admite reducir el número de lecturas diarias a unas 4 ó 6. La valoración se efectuará de la siguiente manera: se considera el registro como sugestivo de asma cuando existe una variación diaria entre la mejor y peor medición de un 20%, y será un registro típico de asma ocupacional en el caso de observarse un empeoramiento en los días de trabajo, con mejoría los días de fiesta, fines de semana o vacaciones— Medición de la función pulmonar mediante espirometría, antes y después de cada turno laboral. Es menos práctico que el método anterior.— Medición seriada de la hiperreactividad bronquial inespecífica, con test de metacolina o histamina efectuado tras un período continuo de trabajo comparándolo con otra determinación realizada tras 4 semanas de descanso. Como se ha dicho antes, éste es un test no exento de riesgos, y que es preferible manejar en la consulta del especialista.Demostrar que el paciente está sensibilizado a un agente que se encuentra en el lugar de trabajo es una tarea laboriosa, que requiere la colaboración del servicio de prevención, directivo y técnico, recogiendo las medidas de protección e higiene industrial que se aplican en la empresa.De todas formas, han de conocerse, al menos de manera somera, las maniobras que permiten detectar un mecanismo inmunológico en el diagnóstico de asma profesional debido a un agente determinadoDetección de anticuerpos específicos tipo IgE (y a veces IgG4) por medio de técnicas in vivo e in vitro:— Técnicas in vivo: Son las pruebas cutáneas, principalmente pricktest y, en algunos casos, intradermorreacción (ID). Para realizar este tipo de pruebas se requiere que el posible alergeno esté preparado de forma estandarizada y estable con una composición, potencia y estabilidad conocidas.Notar que los alergenos de bajo peso molecular suelen comportarse como haptenos, y para hacer las pruebas será necesario asociarlos a un carrier tipo albúmina sérica humana. Tienen la ventaja de ser pruebas rápidas, relativamente baratas y bastante sencillas de realizar, pero su interpretación tiene algunos problemas ya que todavía hoy existen numerosos agentes, sobre todo de bajo peso molecular, para los que las pruebas son negativas, bien porque no actúan por un mecanismo IgE, porque su preparación no sea la adecuada, o incluso por desconocimiento del verdadero agente responsable (13-45).— Técnicas in vitro: Permiten demostrar de forma directa la presencia del anticuerpo específico contra el antígeno sospechado en sueroLas técnicas más empleadas son:• RAST: Radioallergosorbent Test y RAST-inhibición (una variante delmismo).• Pruebas de ELISA.

35


• TLH: Test de Liberación de Histamina.

Confirmación de la relación causal entre asma y uno o varios agentes ocupacionales: Test de Provocación Bronquial Específica con Antígeno(46):— Estudio de paciente expuesto a un agente todavía no reconocido como agente causal de asma ocupacional.— Determinar causa concreta de asma ocupacional en un paciente expuesto a un ambiente laboral complejo.Por razones médico-legales.— Cuando el diagnóstico no queda claro por historia clínica, pruebas funcionales y serológicas.Resumen de la sistemática de esta prueba: no existe un solo método uniformemente estandarizado a causa de las grandes diferencias clínicas,físico-químicas y patogénicas entre agentes. En general, el sistema variará según la naturaleza del agente: líquido, sólido o gaseoso, volátil, soluble en agua, etc., y también si existe o no un mecanismo inmunológico conocido. El alergeno se administrará por medio de nebulizadores, inhaladores de polvo seco o cabinas de inhalación, siendo este último el ideal por reproducir las condiciones del medio de trabajo, y sobre todo si se trata de agentes en forma de humo, vapores o gases. Es recomendable que este tipo de prueba se realice con personal adecuadamente entrenado y bajo la supervisión del especialista, que será quien realizará la prueba en las condiciones óptimas para el paciente, y dado que no están exentas de riesgo, como por ejemplo reproducir un broncospasmo grave.El control de los Índices Biológicos de Exposición (BEIs) no puede servir como orientación clínica de la evolución pero sí de los riesgos potenciales en el puesto de trabajo. Por otra parte, la mayoría de las sustancias implicadas carecen de índice recomendado.Si el paciente refiere o se detectan signos o síntomas de alarma de padecer asma bronquial en el medio de trabajo, se realizará un estudio exhaustivo de higiene industrial, para reducir al máximo los límites de exposición al agente sospechoso o confirmado por el estudio pertinente— Medidas para reducir la concentración ambiental de contaminantes(17-47):— Actuar con una adecuada ventilación sobre el foco emisor y el entorno laboral de riesgo.— Limpieza estricta y mantenimiento adecuado para evitar riesgos de escapes y accidentes.— Sustituir agentes de riesgo por otros que no lo sean o lo sean en menor grado.— Adecuar el agente de riesgo a condiciones en que su inhalación no sea posible. Es típico el caso del Bacillus subtilis en la industria de detergentes, que ha sido prácticamente erradicado al pasar a elaborar detergentes en forma de grano grueso en lugar de polvo fino, tal como se fabricaba antes.— Medidas de protección personal para reducir o, si es posible, evitar la exposición:— Realizar rotaciones periódicas de los puestos de trabajo donde la exposición es mayor.— Usar guantes y mascarillas apropiados para cada agente según se indica en guías apropiadas.— Realizar los controles médicos periódicos dirigidos a detectar sensibilizaciones y/o afectación clínica.

Se apartará al trabajador de la fuente de exposición si existe sensibilización al agente.El servicio de prevención deberá implantar medidas de información y formación de los trabajadores con el fin de minimizar el riesgo detectado.— Seguimiento postocupacional:Muchos individuos que padecen asma laboral persisten con hiperreactividad bronquial y síntomas asmáticos en muchos casos durante mucho tiempo, a veces años incluso, tras alejarse del medio de trabajo causante de su enfermedad, especialmente si el agente es de bajo peso molecular. Por tanto, es necesario el seguimiento periódico mediante historia clínica y pruebas funcionales respiratorias. Puede ser recomendable la monitorización de Peak-Flow.

Grado de validez interna:

36


Se elabora un protocolo por una entidad gubernamental para ser aplicada en España. No se detalla el método de búsqueda de evidencia, ni la calidad de los trabajos seleccionados. Sin embargo, al revisar la bibliografía, está basada en los principales trabajos que a la fecha se conocían y realiza una buena síntesis de la situación actual al año 2000.

Referencias principales:1. Austen HF. Diseases of immediate type hypersensitivity. Harrison’s Principles of Internal Medicine,

XIV ed. New York, McGraw Hill, Health Professions Division, 1998, 310: 1860-1868.2. Malo JL, Chan-Yeung MM. Occupational Agents. Asthma. PJ Barnes, MM Grunstein, AR Leff, AJ

Woolcock. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia© 1997.3. Sen D, Wiley K, Williams G. Occupational asthma in fruit salad processing. Clin Exp Allergy 1998;

28: 363-367. 4. Venables KM, Farrer N, Sharp L et al. Respiratory symptoms questionnaire for asthma

epidemiology: validity and reproducibility. Thorax, 1993; 48: 214219.5. Hinojosa Macías M: La prevención en el asma ocupacional. Rev. Esp Alergol Inmunol Clín, 1997, Vol.

12, nº 4: 211-217.6. Guidelines for the evaluation and impairment/disability in patients with asthma. American Thoracic

Society. Position Paper. Am Rev Resp Dis, 1993; 147, 1056-1061.7. Vandenplas O, Delwiche J-P, Evrard G, Aimont P, van Der Brempt X, Jamart J, Delaunois L.

Prevalence of occupational asthma due to latex among hospital personnel. Am J Resp Crit Med, 1995; 151: 54-60.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 75%. Se hace mención a la prevalencia en España y Japón.P2 100%P4 50%. Se hace una revisión de los efectos del asma con la información con la que se contaba al año 2000P5 50%. Se realiza una clasificación del asma con los antecedentes con que se contaba a la fechaP8 100%P9 25%. No se hace mención específica de esto a nivel internacional, todo se relaciona con la realidad española.P10 100% Se entrega una lista con los valores límites de exposición.P13 100%. P14 100%P 15 100%P21 25% Se entregan recomendaciones generales para disminuir el riesgo especifico de exposición pero no se especifican los EPP precisos para cada agente o grupo de agentes ni su grado de certificación.

Standards of care for occupational asthma Fishwick, D; C M Barber, L M Bradshaw, J Harris-Roberts, M Francis, S Naylor, J Ayres, P S Burge, J M Corne, P Cullinan, T L Frank, D Hendrick, 8 J Hoyle, M Jaakkola, A Newman-Taylor, P Nicholson, R Niven, A Pickering, R Rawbone, C Stenton, C J Warburton, A D Curran, British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee Guidelines on Occupational Asthma Thorax 2008; 63:240–250.Lugar de origen: InglaterraValidez legal (aplicación obligatoria o voluntaria): VoluntarioAño de aplicación: 2008Objetivo: Entregar una guía para los profesionales de la salud y trabajadores expuestos a agentes que potencialmente pueden causar asma.

Campo de aplicación (población objetivo): Médicos, enfermeras, departamentos de salud y departamentos de salud pública. También para empleados y trabajadores.

37


Principal método a aplicarLa evidencia se obtuvo del documento original BOHRF. La evidencia fue clasificada usando los sistemas SING system (Scottish Intercollegiate Guidelines Network grading system) y el Royal College of General Practitioner (RCGP) three star system (1995)

Cobertura o alcance:1. Prevención: primaria, secundaria y terciaria.2. Vigilancia en salud3. Proceso de diagnóstico4. Investigación5. Manejo6. Intervención en el lugar de trabajo

Resultados y recomendaciones:1. La incidencia de asma ocupacional ha sido subestimada, pudiendo ser mayor al 50%.2. Los agentes que causan asma más frecuentemente reportados son los isocianatos, fluor,

látex, animales, aldehídos y madera.3. La atopía aumenta el riesgo de desarrollo de asma ocupacional causada por la exposición a

moléculas de alto peso molecular, que inducen la producción de anticuerpos IgE específicos.4. La rinitis ocupacional y el asma ocupacional son frecuentemente comorbilidades en asma

ocupacional asociada a IgE. 5. El riesgo de desarrollo de asma ocupacional es mayor después del inicio de rinitis

ocupacional.6. La reducción de la exposición disminuye el número de trabajadores sensibilizados y que

desarrollan asma ocupacional.7. La Vigilancia puede detectar asma ocupacional en una primera etapa de la enfermedad y los

resultados son mejores en aquellos trabajadores que han ingresados a los programas de vigilancia.

8. Antes o después, de los cambios en la función pulmonar no son recomendados para la validación o exclusión de asma ocupacional.

9. La sensibilidad y especificidad de la medición PEF son altas para el diagnóstico del asma ocupacional.

10. Los cambios en la respuesta bronquial no específica dentro y fuera del trabajo, tiene una sensibilidad y especificidad moderada para el diagnóstico.

11. Los test cutáneo y los test serológicos son muy sensibles para la detección de igE y asma ocupacional causada por la mayoría de los agentes de alto peso molecular, sin embargo, no son específicos para el diagnóstico de asma ocupacional.

12. Los síntomas y la disminución funcional del asma ocupacional causada por varios agentes pueden persistir por varios años después que el sujeto ha evitado la exposición.

13. la probabilidad de mejoría de los síntomas o la prevención del deterioro es mayor en aquellos trabajadores que no han recibido exposiciones al agente causal.

14. la redistribución a áreas de menor exposición puede llevar al mejoramiento de los síntomas o la prevención del deterioro en trabajadores, aunque no siempre es efectivo.

15. Aproximadamente un tercio de los trabajadores con asma ocupacional están desempleados hasta 6 años después del diagnóstico.

16. Los pacientes con asma ocupacional sufren un deterioro financiero.

PROGRAMAS DE VIGILANCIABajos niveles: La vigilancia de salud respiratoria se realiza sólo cuando existe evidencia subjetiva de daño respiratorio, baja probabilidad de exposición o que la sustancia es manejada de manera de prevenir la inhalación:

a. Antes de la contratación realizar una investigación, una espirometría y la medición de la capacidad forzada.

b. Informar a los trabajadores sobre la exposición y síntomas que podrían presentar y que deben tener en cuenta.

38


c. Informar a los trabajadores que son responsables de reportar los síntomas.d. Aplicar un cuestionario anual.

Altos niveles: La vigilancia de salud respiratoria se realiza cuando existe una fuerte evidencia de la relación entre la exposición e y el riesgo asociado:

a. Antes de la contratación realizar una investigación, una espirometríab. Informar a los trabajadores sobre la exposición y síntomas que podrían

presentar y que deben tener en cuenta.c. Informar a los trabajadores que son responsables de reportar los síntomasd. Aplicar un cuestionario a la semana 6 y 12 después del inicio del trabajo.

Después de esto, un cuestionario anual.e. Considerar en la vigilancia una espirometría y test inmunológicos.

Referencias principales (sólo aquellas que presentan un alto nivel de evidencia: 1. Nicholson PJ, Cullinan P, Newman Taylor AJ, et al. Evidence based guidelines for the

prevention, identification, and management of occupational asthma. Occup Environ Med 2005; 62:290–9.

2. British Occupational Health Research Foundation (BOHRF). Occupationalasthma: identification, management and prevention: evidence based review and guideline. http://www.bohrf.org.uk/content/asthma/html.

3. Health and Safety Executive. Control of Substances Hazardous to Health (COSHH) regulations. London: HSE HMSO Books, 2001.

4. Health and Safety Executive. Medical aspects of occupational asthma. MS25. London: HSE HMSO Books, 2001.

5. Merget R, Caspari C, Dierkes-Globisch A, et al. Effectiveness of a medical surveillance program for the prevention of occupational asthma caused by platinum salts: a nested case-control study. J Allergy Clin Immunol 2001; 107:707–12.

6. Bradshaw L, Barber CM, Davies J, et al. Work related asthma symptoms and attitudes to the workplace. Occup Med (Lond) 2007; 57:30–5.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 25%.- Se entregan datos referentes a la incidencia del asma ocupacional. La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.P2 25%.- La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.P8 50%.- La evidencia que lo respalda es nivel +2 (SING) o sea basada en estudios caso y control o estudios de cohorte, con bajo riesgo de contundentes o sesgos y una probabilidad moderada que la relación es causal.P9 25%.- La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.P13 50%.- La evidencia de la sensibilidad de los métodos diagnósticos para el asma ocupacional es variable, entre nivel 3 y nivel +2.P21 50%.- La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.

Defining and investigating occupational asthma: a consensus approach H C Francis, C O Prys-Picard, D Fishwick, C Stenton, P S Burge, L M Bradshaw, J G Ayres,; S M Campbell, R McL NivenOccup Environ Med 2007; 64:361–365. doi: 10.1136/oem.2006.028902

Objetivo: El propósito de esta publicación es revisar la situación actual del asma ocupacional con respecto a la evaluación, tratamiento y compensación.Tipo de estudio: revisión narrativa

39

http://www.bohrf.org.uk/content/asthma/html


Resultados principales:El artículo se refiere a:

Definición Clasificación Etiología Patogénesis Diagnóstico Sintomatología Historia laboral Confirmación diagnóstica Manejo farmacológico Restricciones en el lugar de trabajo Seguridad social y compensación.

1.- El asma es reportada en muchos países como una enfermedad respiratoria prevalente asociada a exposición ocupacional. Sólo en Estados Unidos, se estima que el 15% de los nuevos diagnósticos de asma están relacionados con exposición laboral.2.- Los agentes inhalatorios en el ambiente laboral puede conducir a asma por un mecanismo de sensibilización, provocando inflamación de las vías respiratorias o por un efecto irritante. La mayoría de la información disponible ha sido obtenida de estudios centrados en industrias específicas3.- Algunas formas de asma ocupacional están asociadas a un periodo de latencia que va desde horas a meses de duración. Hay cientos de agentes que han sido reportados como agentes causantes de asma ocupacional, compuestos de alto peso molecular, compuestos de bajo peso molecular (cereales, goma natural, latex, etc), como también productos sintéticos como adhesivos. Agentes de bajo peso molecular como el ácido anhídrido y sales de platino actúan como haptenos en conjunto con proteínas inmunológicas para inducir anticuerpos IgE4.- Muchos de los casos de asma ocupacional son identificados cuando el paciente presenta síntomas de asma y que ha estado asociado a exposición en su lugar de trabajo. La historia laboral y la descripción del ambiente laboral frecuentemente revela una posible asociación entre los síntomas y la exposición.5.- Algunos individuos con asma ocupacional presentan síntomas respiratorios de las vías respiratorias altas como rinitis y conjuntivitis. Estos síntomas se presentan antes que los síntomas característicos del tracto respiratorio bajo, más frecuentemente asociados con asma no ocupacional. Los médicos deben evaluar si los síntomas presentados por el paciente mejoran cuando el sujeto se retira del lugar de la exposición como en vacaciones.6.- Con la evaluación de la historia laboral y del ambiente laboral se puede identificar los posibles agentes de exposición pudiendo utilizar el Material Safety Data Sheets (MSDS), que permite conocer que productos están siendo utilizados por los empleadores que se encuentran bajo leyes federales.7.- La confirmación del diagnóstico del asma ocupacional se puede realizar a través de pruebas de la función pulmonar, el uso de matacolina e histamina. American College of Chest Physicians Consensus Statement recomiendan realizar el test de metacolina durante la exposición laboral y repetido al menos dos semanas después de que el sujeto ha sido retirado de la exposición.8.- Una vez establecido el diagnóstico, el manejo es complejo e involucra consecuencias administrativas para el paciente.9.- El manejo farmacológico es similar a lo utilizado en otras formas de asma. La única excepción podría ser evitar el uso de inhaladores en polvo en los casos de asma ocupacional por agentes irritantes, ya que por si mismos pueden ocasionar irritación de las vías respiratorias y empeorar los síntomas.10.- Aunque la remoción completa a la exposición es la mejor medida que se puede tomar, se requiere conocer los procesos administrativos, pensando siempre en el trabajador. El American College of Occupational and Environmental Medicine ha publicado su posición con respecto a la importancia de adoptar un modelo preventivo focalizado en la identificación de las maneras para

40


que los trabajadores regresen a sus lugares de trabajo en forma segura lo más pronto posible, una vez realizado el diagnóstico. Es necesario minimizar la cantidad de tiempo de licencias por factores no médicos.


Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado. P5 50%. Se nombran los mecanismos de acción involucrados en el asma ocupacional y los periodos de latencia de cada uno de ellos. No se muestra tabla de periodos de latencia por agente.P13 100% Se realiza una buena revisión de los criterios diagnósticos del asma ocupacional, entregando las recomendaciones para el retiro del trabajador al agente de exposición.P14 100%. Buena revisión de los l factores de riesgo ambientales para el desarrollo de asma ocupacional, fundamentado en una buena revisión bibliográfica actualizada al 2011.P21 75%. Se detallan las medidas que deben tomarse para disminuir las concentraciones de agentes desde diferentes puntos de vista.P24 25%. La revisión incluye Protocolos en Asma Ocupacional actualmente vigentes como American Thoracic Society. Medical Section of the American Lung Association : Guidelines for the evaluation of impairment/disability in patients with asthma.

Control of Substances Hazardous to Health Regulations 2002 (as amended in 2004). General enforcement guidance and adviceLugar de origen: ColombiaTipo de estudio: Protocolo, guía, normaValidez legal: Formal. Año de aplicación: 2011Objetivo: Emitir recomendaciones basadas en la evidencia para el manejo integral (promoción, prevención, detección precoz, tratamiento y rehabilitación) del asma ocupacional Campo de aplicación: La población objeto de esta es los Inspectores de HSE y la Autoridad LocalCobertura o alcance: La GATISO-Asma trata sólo del AO y RADS, sin incluir, por tanto, el asma agravada por el trabajo ni las neumonitis por hipersensibilidad, entre otras. Aunque las recomendaciones fueron emitidas para la promoción, la prevención, la detección precoz, el tratamiento y la rehabilitación del AO y el RADS, esta guía aporta elementos que contribuyen en los procesos relacionados con la determinación del origen y de pérdida de capacidad laboral. Las recomendaciones pretenden orientar la buena práctica del quehacer de los usuarios de la guía, no adoptarlas deberá tener una justificación suficientemente soportada, en tanto que evalúan la mejor evidencia disponible.

Principal método a aplicar: La evidencia se obtuvo mediante la búsqueda exhaustiva en bases de datos especializadas, realizada por el epidemiólogo asesor metodológico. Dicha búsqueda fue orientada por una serie de preguntas, formuladas por el equipo de trabajo, relacionadas con la promoción, la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación del AO y el RADS. Los artículos se clasificaron de acuerdo con: el tipo de estudio, la calidad del artículo, el nivel de evidencia: que aportaba, y finalmente se evaluaron con base en la lista de chequeo ajustada para este fin Luego en trabajo conjunto con todos los miembros del equipo se realizó una valoración de dichas calificaciones.

Resumen de las recomendaciones de la Guía: Para la identificación de tareas, actividades o circunstancias que generan exposición de los

trabajadores a agentes asmogénicos en los lugares de trabajo se debe realizar un inventario de agentes químicos y biológicos, con especial atención a los reconocidos con asmogénicos y sospechosos de generar asma ocupacional; conocer las operaciones y procesos, así como,

41


las actividades no rutinarias; disponer de la información técnica de dichos agentes; realizar un análisis de las circunstancias de exposición e identificar los sistemas de control. Es necesario conocer los agentes que han sido clasificados como asmogénicos e irritantes que se han asociado con el RADS, y mantener el listado actualizado, el listado de dichos agentes.

El método recomendado para evaluar cualitativamente la exposición aérea a los agentes contaminantes del aire causantes de asma ocupacional, es el "International Chemical Control Toolkit" o "Caja de Herramientas de Control Químico" de la Organización Internacional del Trabajo (OIT).

Para la evaluación de la exposición de los trabajadores a los agentes asmogénicos, por vía dérmica, se recomienda, por la facilidad de aplicación el modelo propuesto por el Instituto Nacional Francés para la Investigación de la Seguridad (INRS por sus siglas en francés).

Para determinar la concentración de los agentes asmogénicos contaminantes del aíre, en los sitios de trabajo recomienda los métodos de muestreo personal activos que utilicen aparatos portátiles como bombas de diafragma y medios de recolección de muestras y las técnicas de análisis instrumental que ofrezcan los mayores niveles de precisión y exactitud, así como los que mejor respondan al control de las interferencias de otras sustancias químicas que pudiesen estar presentes y que a su vez, permita detectar niveles acorde con los limites de cuantificación requeridos por el valor limite permisible. La metodología aplicada para la medición de los contaminantes biológicos en el aire está sujeta a la naturaleza de estos y del medio en el cual se desea cuantificar o identificar.

Se recomienda utilizar los valores límite permisibles establecidos por la ACGIH y realizar el ajuste correspondiente a la duración de la jornada de trabajo, utilizando la fórmula de brief scala. En el caso de agentes para los cuales se disponga de varios valores límite permisible, TLV, PEL, REL, MAK, WEEL, se recomienda utilizar el límite que ofrezca mayor protección al trabajador o sea el límite de menor valor numérico.

Para los agentes biológicos contaminantes del aire, la ACGIH no tiene valores límite de referencia para la comparación de resultados obtenidos por cuantificación y técnicas microscópicas.

Si la exposición es simultánea a dos o más sustancias con efectos aditivos comprobados debe realizarse utilizando la fórmula de mezclas presentada en la recomendación 7.1.7.

Es recomendable establecer un plan de evaluación ceñido a las categorías de exposición a partir de una base previa, utilizando la escala combinada de rangos de exposición (AIHA 2006, Rock J 1995).

Se recomienda utilizar como estrategia para la validación de resultados de la exposición a agentes contaminantes del aire, los Grupos de Exposición Similar (GES) ya que en general consenso que resulta una manera confiable y económica.

Los controles de ingeniería son los más recomendables para la intervención en el ambiente de trabajo, estos incluyen sustitución, automatización, aislamiento, ventilación localizada, control de vertimientos y de emisiones, entre otros.

Igualmente, los controles administrativos como la elaboración de protocolos para procedimientos, reducción de la jornada laboral, programa de EPP, entre otros, deben ser considerados en el control de la exposición y del riesgo.

Se recomienda sólo el uso de elementos de protección respiratoria que posean el etiquetado de aprobación NIOSH/MSHA en dicho elemento o demostrado por certificación escrita de estos organismos.

Se recomienda que todos aquellos trabajadores expuestos a agentes etiológicos de AO sean objeto de un programa de vigilancia médica que incluya: historia clínica estandarizada con énfasis en los antecedentes ocupacionales, y cuestionario de síntomas respiratorios, examen físico con énfasis en sistema respiratorio, y espirometría. Todos los programas de vigilancia médica deben incluir programas de comunicación de riesgo y consejo antitabáquico.

La vigilancia de salud para los trabajadores a riesgo de desarrollar AO o RADS debería contener por lo menos los siguientes elementos: evaluación de vigilancia inicial (examen preocupacional), valoraciones periódicas de acuerdo con el tiempo de exposición y a la

42


presencia de síntomas y evaluación final cuando el paciente se retira del sitio de trabajo (evaluación postocupacional).

Para el diagnóstico de AO se recomienda utilizar los siguientes criterios: (a) establecer el diagnóstico de asma, (b) comienzo de los síntomas después de vincularse al trabajo, (c) asociación entre los síntomas del asma y el trabajo, (d) exposición a un agente o proceso conocido como causante de AO, y (e) la documentación objetiva de la asociación entre el asma y el trabajo.

Para el diagnóstico de RADS se deben utilizar los siguientes criterios: (a) ausencia de síntomas respiratorios previos, (b) exposición a un gas, humo o vapor que estuviera presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades irritantes, (c) inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 h tras la exposición y persistencia durante al menos 3 meses, (d) síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea, (e) evidencia objetiva de asma bronquial, y (f) ausencia de otro tipo de enfermedad pulmonar.

Los test o pruebas funcionales de primera línea para documentar objetivamente el diagnóstico de AO que se recomienda son: la medición seriada de flujo pico (PEF) y la cuantificación de los eosinófilos en esputo inducido, 2 semanas trabajando y 2 semanas fuera del trabajo.

Los test o pruebas diagnósticas complementarias que se recomienda utilizar para confirmar el diagnóstico de AO son: la prueba de broncoprovocación inespecífica (con metacolina o histamina) y los test cutáneos de alergia (Prick test) y la medición de IgE específica (RAST).

La prueba de oro para el diagnóstico definitivo del AO es la prueba de reto específica (SIC), pero su disponibilidad es escasa.

Dentro de los diagnósticos diferenciales de AO deben incluirse: asma agravada por el trabajo, bronquitis eosinofílica, bronquiolitis, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome de disfunción de cuerdas vocales, síndrome de sensibilización química múltiple.

El manejo farmacológico general del paciente con asma ocupacional es similar al manejo del paciente con asma común.

El paciente con AO confirmada debida a un sensibilizante no debe exponerse al agente causal. El pronóstico médico mejora si se retira tempranamente y completamente de la exposición después que se hace un diagnóstico definitivo.

Los pacientes con asma por exposición accidental a un irritante en altas concentraciones (RADS) puede continuar trabajando con la precaución de evitar exposiciones accidentales similares. Aunque debe permanecer bajo vigilancia médica estricta.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado: P1 75%.- Basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.P2 75%.- Nivel de evidencia: 2++ para los agentes causales de asma (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causalP5. 75% basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.P6 75%.- Bbasado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.P8 75%.- Nivel de evidencia Atopia, predisposición genética, 2++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)Valor predictivo de la atopia 2++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal). Otros factores. 3 (Estudios no analíticos (i.e., series o reportes de casos). Grado de recomendación: B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P9 75%.- Nivel de evidencia

43


Para los cuestionarios 2 (Estudios de cohorte o de casos y controles con alta probabilidad de confusión, sesgos o azar y riesgo significativo de que la relación no sea causal). Para el uso de anticuerpos IgE específicos en programas preventivos 2+ (Estudios de cohorte o de casos y controles bien conducidos, con baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de una relación causal). Grado de recomendación B y C B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P10 50 %.-Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P12 75%.- Nivel de evidencia Programas de vigilancia médica: 3. (Estudios no analítico (i.e., series o reportes de casos). Trabajadores incluidos en el programa 2 ++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)Grado de recomendación B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P13 50.- Nivel de evidencia 2+ y 2 (Estudios de cohorte o de casos y controles con alta probabilidad de confusión, sesgos o azar y riesgo significativo de que la relación no sea causal). 2+ (Estudios de cohorte o de casos y controles bien conducidos, con baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de una relación causal). Grado de recomendación B La recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular P14. 75%- Nivel de evidencia: 2++ para los agentes causales de asma (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal), 4 (Consenso formal, opiniones de expertos) para la forma de actuación y anticipación. Grado de recomendación: B y C, o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P17 75%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .P18 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) P19 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P20 50%. Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P21 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P22 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).P24 100%.-Este es el l ejemplo de Colombia

Asma profesional

44


Jares, EdgardoRevista Alergia México 2004;51(2):73-84ObjetivoTipo de estudio: revisión narrativa

Resultados principalesDefinición. Asma es ocupacional cuando es provocada por exposición a polvo, gases, vapores, humos presentes en el lugar de trabajo, o por contaminación aérea de la vecindad de una fábrica. Otra definición es obstrucción variable de la vía aérea e hiperreactividad bronquial debido a la sensibilización por un agente laboral. La diferencia del asma común agravada por irritantes en el trabajo, pero considera como laboral aquella presente previamente que desarrolla sensibilización en el trabajo. Frecuencia. Es la neumopatía laboral más frecuente. SWORD, sistema de vigilancia en UK, el año 1998, el asma era el 27% de las neumopatías laborales. El estudio de Blanc en 1999 indica que el 9% de los casos con asma preexistente reactivaron su asma por exposición laboral. En UK la incidencia anual de asma es de 40 por millón, pero ocupaciones como pintores a soplete expuestos a isocianatos y resinas epóxicas tienen una incidencia 38 veces mayor. En Francia, la causa más frecuente es harina de trigo (23,3%). En Sud Africa los agentes son isocianatos y látex. Para establecer la causalidad laboral la historia clínica no es específica ya que la prueba de comprobación específica comprueba solo el 50% de los casos. El estudio de Gautrin el año 2000 muestra que en 800 aprendices expuestos a agentes de alto peso molecular, la tasa de sensibilización por persona fue de 7,9% para animales de laboratorio, 4,2% para harina y 5,2% para látex. Becklake (1999) reportó sensibilización entre el 13 y 33% en técnicos de laboratorio expuestos a animales, 9 a 18% en panaderos expuestos a harina y alérgenos relacionados, 5 a 11% en trabajadores dentales expuestos a látex. El estudio de Jaakkola (2003) muestra que el riesgo de contraer asma de inicio en la adultez es mayor para las ocupaciones de la industria química, goma, plásticos, madera y papel. Relacionado con género, en varones es más alto en forestal y metales y en mujeres, faenas de limpieza y odontólogas. Ariff (2003) USA, muestra un OR 5.44 en trabajadores de limpieza y 6.88 en limpiadores de equipo. Factores dependientes del huésped. Atopia predispone para agentes de alto peso molecular. Genéticos, el halotipo HLA-DQB1*0501 protege para el asma inducida por isocianatos por la presencia del aminoácido valina, en cambio el halotipo HLA-DBQ1*0503 se asocia a aumento de la susceptibilidad por la presencia del aminoácido aspártico. En asma por cedro rojo el ácido plicático eleva la frecuencia de HLA-DQB1*0302 y disminuye HLA-DQB1*0501. Hay estudios que muestran relación con polimorfismo del gen de glutatión transferasa y su relación con asma por isocianatos, ausencia de IgE específica para ellos y pruebas de provocación bronquial tardía. En trabajadores expuestos a platino con pruebas cutáneas positivas hay aumento de HLA-DR6 y en exposición a animales de laboratorio hay aumento de HLA-DR4 y B15. Tabaco, aumenta el riesgo de sensibilización por IgE. En exposición a animales de laboratorio, tabaco y atopia son sinérgicos. Hiperreactividad bronquial, no es un factor predisponente para el asma ocupacional, si bien está presente en todas las asmas. En alérgenos de alto peso molecular tras un período sin exposición puede desaparecer manteniéndose positiva la IgE y la prueba de provocación especifica.Clasificación. De acuerdo a latencia entre exposición y respuesta. RADS por exposición aguda masiva a irritantes. Los síntomas aparecen a las 24 horas y llegan a su máximo en 1 semana y desaparecen después de meses. Inmunológica: Por agentes de alto peso molecular que proteínas procesadas como antígenos completos que generan IgE específica. Por agentes de bajo peso molecular que son haptenos que se unen a proteínas del paciente para formar antígenos completos. Metales, antibióticos y anhídridos ácidos forman IgE específica.Agente causal. El cuadro 2 muestra 19 agentes de bajo alto molecular y 13 agentes de bajo peso molecular con sus ocupaciones respectivas. Diagnóstico. Historia clínica, diagnóstico de asma, demostrar que el ambiente es la causa, identificar al agente causante, demostrar la causa directa entre ese agente y la enfermedad. Con historia clínica de sintomatología sugerente, para demostrar que el ambiente es la causa, la flujometria seriada en período de dos semanas sin estar trabajando y de dos semanas estando en el trabajo, es útil y su sensibilidad aumenta si se realizan mediciones cada dos horas. Para evitar

45


sesgo, se pueden usar medidores digitales de pic de flujo que registran los valores automáticamente y se debe efectuar la prueba de metacolina al comienzo y al final de estos dos períodos para agregar objetividad y apoyar el diagnóstico. La flujometría tiene debilidades que deben ser consideradas, como errores, ausencias o inventos de registros, olvido de las mediciones, variaciones en las concentraciones del alérgeno ambiental. Un estudio de Quirce realizado a trabajadores a los que no se les avisó que sus registros quedarían grabados, mostró que el 55% de los informes eran correctos, el 23% con errores en la hora o el valor de la medición y el resto inventados con medición inexistente. Las pruebas cutáneas positivas indican presencia de la enfermedad, pero si el agente es de bajo peso molecular las pruebas tienen menos aplicación ya que son haptenos. En el caso de trabajadores expuestos a sales complejas de platino, el estudio de Merget (2001) mostró que cuando fueron removidos de la exposición por tener prueba cutánea positiva, a los 6 meses mostraron disminución de los síntomas y atenuación de la prueba cutánea. Para isocianatos existen pruebas de alta especificidad (89%) y baja sensibilidad (21%). Otras pruebas son el estudio celular de esputo inducido (para estudiar eosinófilos y neutrófilos) y medición de óxido nítrico exhalado.Evolución. El periodo de latencia varía según el agente. Es mayor para los agentes de alto peso molecular. Un estudio muestra que al año de exposición el 40% de los expuestos a isocianatos, y el 18% de los expuestos a cedro rojo, presentaban síntomas. Chang-Yeung reportó que al cesar la exposición a cedro rojo, la intensidad de los síntomas y la severidad de la enfermedad mejoraron, pero persistió la hiperreactividad bronquial. La presencia en el trabajo, se asocia a peor pronóstico. En el estudio de Coté se muestra que quienes permanecieron expuestos a cedro rojo, el 37.5% se deterioró y el 62.5% permaneció estable, 10% mejoró pero ninguno se recuperó y las medidas para disminuir la exposición no influyeron en la evolución. Se han descritos muertes en personas que siguieron expuestas. El tiempo entre la aparición de los síntomas y la remoción del trabajo se relaciona con el pronóstico. También la gravedad al momento del diagnostico refleja la intensidad de la respuesta inmunológica e inflamatoria y se asocia a peor pronóstico. La mejoría es mayor los dos primeros años de cese de la exposición y después se llega a un periodo de estancamiento.Prevención. Disminución de la exposición: aspiradores potentes de polvos, humos. Cambios de materias primas. EPP de máscaras y trajes especiales. Evitar el tabaco en agentes productores de IgE. Detección temprana de la sensibilidad y los síntomas

Análisis de validez interna.Es una revisión narrativa y no cumple con las exigencias de una revisión sistemática. Abarca los aspectos básicos del asma. La revisión incluye artículos entre 1977 y 2003.

Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:P1 75%. Menciona estudios donde se estudiaron la prevalencia e incidencia en paísesP2 75%. Menciona un amplio listado de ocupaciones y agentes P3 50%. Menciona estudios donde se plantea la relación del cese de la exposición y la disminución de síntomas y su relación con el pronóstico. P4. 50% Menciona los mecanismos irritativos y sensibilizantes y la clasificación de asmaP5. 25%. Los mecanismos y el periodo para generar síntomas por isocianatos y cedro rojo.P8 75%. Menciona los factores relacionados con el huésped (genéticos, hábitos).P11 25%. Solo menciona pero no hace análisis profundoP13 75%. Lista los pasos a seguir, desde la pesquisa de síntomas, el diagnóstico de asma, la asociación con el trabajo, la identificación del agente de riesgo y la relación de causalidad directa con el agente.P14 50%. Indica la relación entre pronóstico y retiroP21 25%. Lista en general, medidas para la prevención

Occupational asthma in the developing and industrialized world: a reviewJeebhay MF; Quirce S.

46


Int J Tuberc Lung Dis. 2007 Feb;11(2):122-33Tipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: Artículo State of the Art Series que describe los avances en el tema del Asma Ocupacional.

Resultados principales:Datos epidemiológicos. En los últimos 20 años, las enfermedades ocupacionales pulmonares como EBOC, asma y neumoconiosis producidas por material particulado, son la causa más frecuente de discapacidad y mortalidad en los países en desarrollo y son el 10% de las enfermedades ocupacionales en los países industrializados como Reino Unido. El AO es la patología ocupacional más común en los países industrializados y la segunda causa en los países en desarrollo, después de la neumoconiosis. Entre el 10 y 15% de las asmas del adulto, son ocupacionales. La fracción atribuible poblacional es semejante en ambos tipos de países (13 a 15%) pero es menor en los países en desarrollo que tienen poca industrialización (6%). En el primer grupo de países los agentes de riesgo más frecuentes son isocianatos, granos, humos, polvo de maderas, tinturas de pelo y la incidencia de AO es de 18 * 100.000 habitantes (datos de los países Escandinavos). En los menos desarrollados, son los agentes de limpieza y pesticidas y presentan una incidencia de 2 * 100.000 habitantes. La tabla 3 muestra en detalle los agentes de riesgo y las ocupaciones de los diferentes estudios epidemiológicos. Cabe hacer notar que las estadísticas no son completas y dependiendo de los países ha diferencias interregiones. También se observan diferencias por género, en unos países es más alta en varones y en otros en mujeres, dependiendo de los registros. Respecto de las ocupaciones hay resultados según los estudios. Para plantas procesadoras de alimento se reportan prevalencias de 17% si hay granos, de 11% para exposición a harina en panaderías, 3% para pescados. En exposición a isocianatos, la prevalencia es de 15 a 30%. Para procesos con madera, 3 a 7%.Definiciones. Asma relacionada con el trabajo es aquella producida por un agente específico y presente en el trabajo. Incluye también aquella asma pre-existente que se agrava en el trabajo por exposición a agentes.Dos formas de presentación: asma alérgica con mecanismo inmunológico, en que hay un período de latencia para desarrollar la sensibilización antes de la aparición de los síntomas. Son entre el 70 y 90% de las AO. Asma por irritación inducida, sin mecanismo inmunológico, caracterizada por aparición de síntomas post exposición única o múltiple a altas concentraciones de irritantes. Los criterios diagnósticos dependen de los países. En la tabla 1 se presentan las definiciones claramente. Para asma inmunológica se requieren 4 criterios: diagnóstico médico de hiperreactividad de la vía aérea, temporalidad entre los síntomas y la exposición, asociación de síntomas y exposición laboral, evidencia de exposición a un agente conocido productor de asma, o cambios en el VEF1, test de metacolina positivos y con cambios frente a la exposición laboral, prick test dérmico positivo al agente sospechoso y test positivo de hiperreactividad específica.Par el asma ocupacional por irritantes se requieren 5 criterios: historia médica sin antecedentes de asma, aparición de síntomas post exposición aguda, exposición a agente reconocido como irritante, aparición de ellos en las 24 post exposición con persistencia durante 3 meses, presencia de obstrucción pulmonar con tests realizados a los 3 meses post exposición.Para el asma agravada por el trabajo se requiere tener antecedentes de asma previa, presencia de exposiciones que preceden al empeoramiento de los síntomas, presencia de agentes como frío, polvos, químicos o biológicos irritantes, aumento de síntomas o de medicamentos o cambios en VEF1 después de la contratación y reversibilidad de la obstrucción bronquial.El uso de cuestionarios para identificar a los trabajadores expuestos tiene gran sensibilidad pero poca especificidad. Aunque no hay cuestionarios validados para el diagnóstico de AO, los últimos estudios sugieren que se pueden estandarizar y mejorar la especificidad de algunos ítemes. Para agentes de alto peso molecular, se pueden incluir síntomas el fin de semana y en vacaciones, más la presencia de sibilancias durante la jornada laboral y la presencia de síntomas nasales y oculares.La medición seriada del peak espiratorio máximo, flujometría, tiene distintos grados de uso en los países (25-38% en Francia y 51-56% en Sud Africa y UK). Se usa porque no hay tests inmunológicos disponibles para muchos agentes, especialmente los de bajo peso molecular. Algunos estudios indican que combinar este examen con la espirometría que da el VEF1 y la CVF, con los cuales se

47


puede obtener una razón, aumenta la sensibilidad y especificidad para la detección de la hiperreactividad bronquial no específica y puede ser el primer nivel de estudio del AO en trabajadores sintomáticos. Puede haber variaciones en la interpretación del PEmáximo y conducir a diagnósticos erróneos de AO. Los tests inmunológicos prick tests e IgE específica, son ampliamente usados pero no existe disponibilidad de todos los reactivos para diferenciar el AO irritativa de la inmunológica. El gold standard es el test de hiperreactividad específica pero no se esa en todos los lugares. En USA, solo el 12% de las instituciones lo realizan. La tabla 5 da detalles de los diferentes métodos diagnósticos en los países. Otros estudios sugieren el uso de marcadores inflamatorios como óxido nítrico exhalado, recuento celular en esputo o marcadores solubles de activación celular, que pueden ayudar a diferenciar el AO por agentes de alto y bajo peso molecular, pero se requieren más estudios para validar.Historia natural y determinantes. Interacción de aspectos genéticos, ambientales y conductuales. Se produce en varias etapas. Exposición, desarrollo de la sensibilización, aparición del AO, remoción de la exposición al agente, remisión de la enfermedad o persistencia del AO. La sensibilización a agentes de bajo peso molecular requiere de menos tiempo que la de los agentes del alto peso molecular. El período de latencia es menor para alergenos provenientes de laboratorios animales que para cereales. La rinoconjuntivitis generalmente precede la aparición del asma mediada por IgE y se debe considerar como un factor de riesgo. Los aspectos más determinantes son cuatro:Nivel de exposición a agentes de riesgo específicos. Es directamente proporcional. La intensidad de la exposición al inicio es mayor que la requerida cuando el trabajador ya está sensibilizado. Atopia. Definida como historia de trastornos alérgicos o prick test positivo a alergenos comunes, es un factor de riesgo para AO por agentes de alto peso molecular productores de AO mediada por IgE. Los trabajadores atópicos tienen mayor riesgo de desarrollar AO pero la atopia por sí misma es un predictor de asma muy débil. Para agentes de bajo peso molecular, la atopia no es un factor de riesgo.Uso de tabaco. Es un factor de riesgo para el desarrollo de Ac IgE específicos pero no para AO. Los fumadores tienen más riesgo de sensibilización. El tabaco, no aumenta el riesgo de AO por agentes de bajo peso molecular. Esta relación tabaco y AO depende del alergeno.Genética. Genotipo HLA influye en la sensibilización. HLA clase II son factores importantes para la especificidad de la respuesta como por ejemplo en ácidos anhídridos, di-isocianatos, sales de platino, maderas rojas, látex y proteínas animales. Otros genes involucrados son los correspondientes a la familia de Glutatión S transferasa que son importantes protectores celulares contra el estrés oxidativo. La n acetil tranferasa en acetiladores lentos es un factor de riesgo. Pero estos resultados tienen que ser replicados en distintas poblaciones para ser validados como factores de riesgo para AO. El AO está subdiagnosticada y también manejada en forma incompleta en los casos en que está diagnosticada, incluso está subcompensada económicamente. Las guías de manejo del AO indican que el mejor pronóstico está dado cuando se suspende la exposición al agente en trabajadores con función pulmonar normal al momento del diagnóstico y con poco tiempo de presencia de síntomas previo al diagnóstico y retiro de la exposición. Por ello, los pilares fundamentales son el diagnóstico temprano y el retiro precoz de la exposición. El uso de respiradores es inefectivo. La reubicación a un lugar con menor nivel de exposición, puede ayudar a prevenir el daño pero su efectividad es desconocida. En los casos de AO por irritantes, estas medidas pueden servir. El tratamiento farmacológico es igual al asma de causa no laboral. Inhaladores con corticosteroides, evitar el tabaco y aeroalergenos comunes. En el caso de sensibilización por látex se puede usar inmunoterapia subcutánea pero es de alto riesgo por la posibilidad de reacciones sistémicas.La evaluación de la discapacidad se debe hacer apenas el asma se estabilice y dos años después los pacientes deben ser aconsejados sobre los trámites de compensación. El test de metacolina puede mejorar más allá de dos años post suspensión de la exposición. La hiperreactividad bronquial persiste en el 70% de los trabajadores. Dos años después de removidos de la exposición, el 60& tiene un descenso persistente de la hiperreactividad bronquial inespecífica

48


a agentes de alto y bajo peso molecular. El asma post retiro de la exposición se debe a la presencia de inflamación de la vía aérea. Las estrategias preventivas primarias y secundarias deben ir dirigidas al control ambiental, medidas gerenciales y educación.Prevención primaria: retiro de la exposición. No hay evidencia de los límites en los cuales no hay efecto. Control de la atopia y el tabaco. Educación, sistemas de alerta ambiental, monitoreo y programas de manejo ayudan a la prevención primaria y son un requisito. La evaluación preocupacional, es ineficiente ya que no hay marcadores que discriminen y tiene problemas técnicos y legales. El valor predictivo positivo del scrrening es muy pobre, especialmente en atopia, dado que el 30-40% son individuos atópicos. Lo que sí importa es identificar a los individuos sensibilizados previamente o con síntomas causados por agentes específicos que estarían presentes en el trabajo. El control ambiental. Estándares de límites permisibles casi no hay. Los programas de manejo ambiental para reducir la exposición son los que han tenido éxito. Buenas prácticas, medidas ingenieriles, reemplazo del agente (látex) uso de EPP, educación y capacitación y un sistema de vigilancia estandarizado son medidas que ayudan.Prevención secundaria. Consiste en la vigilancia médica de los trabajadores para la detección precoz de sensibilización, de rinitis ocupacional y de asma. Los cuestionarios de síntomas respiratorios, no están estandarizados ni validados. Prick test, tests serológicos para detección de Ac IgE sirven para detectar sensibilización.Prevención terciaria. Su objetivo es disminuir las consecuencias del AO en el trabajador. Consiste en la atención médica, rehabilitación y los beneficios económicos por discapacidad. El tratamiento adecuado significa sacar al trabajador de la exposición manteniendo su ingreso económico. Sin embargo un tercio de ellos, sigue expuesto al agente causal o pierde su trabajo o tiene discriminación y riesgo de cesantía.

Análisis de validez interna.No aplica por ser una revisión narrativa

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 50%. Se informan datos generales de distintos paísesP2 100%. Menciona los agentes y las ocupaciones con detalle.P3 75%. Menciona la reversibilidad de síntomas una vez removido de la exposición al agente ytambién el % que no revierte sus síntomas.P4 50%. Describe y clasifica las AO.P5 50%. Hay una revisión de los mecanismos y periodos de latencia pero no por agenteP8 100%. Se describen los factores personales, genéticos y de hábitosP9 50%. Describe los elementos de un programa de vigilancia pero no ahonda en programas de distintos países.P10 25%. Indica que no hay límites en los casos de agentes sensibilizantes.P11 75%. Describe que hay cuestionarios de síntomas respiratorios y que no tienen validación ni estandarización. Los test de screening que menciona son los test serológicos para detectar individuos sensibilizados pero no necesariamente asmáticos. Los programas de vigilancia van dirigidos a la detección de síntomas para estudiar a los posibles asmáticos.P13 100%. Detalla en una tabla los criterios diagnósticos para cada tipo de asmaP14 100%. Insiste en que si se quiere asegurar la función pulmonar, el trabajador debe ser retirado de la exposición con período corto de síntomas, función pulmonar normal y apenas realizado el diagnóstico.P15 50%. Describe que son importantes la concentración, el tiempo de exposición, el tipo de agente.P21 50%. Menciona las medidas de control en prevención primaria, secundaria y terciaria sin detallar ni indicar la efectividad de las medidas.

Controlling occupational allergies in the workplace.

49


Korpi A, Lappalainen S, Kaliste E, Kalliokoski P, Reijula K, Pasanen A-L.Int J Occup Med Environ Health. 2007;20(2):107–15. Objetivo: Sintetizar narrativamente estrategias de control para las exposiciones en el ambiente laboral.Pregunta de Investigación: No aplicable por tratarse de una revisión narrativa de la literatura.Tipo de Estudio: Revisión narrativa.

Resultados Principales:El asma ocupacional corresponde entre el 5 y 25% de las causas de asma. Es una enfermedad costosa y con un pronóstico reservado, con costos estimados es 1.6 billones de dólares anuales en Estados Unidos (1996, 74% costos directos) y persistencia de la sintomatología en hasta un 82% de los pacientes afectos a 10 años del diagnóstico. Frente a esta realidad epidemiológica es necesario contar con estrategias de prevención y control de la carga de enfermedad.Se presenta un modelo de control en asma ocupacional propuesto por los autores. La prevención comienza con la formación de un comité de entre 5 a 10 personas para el control del asma ocupacional. Para la detección de casos pueden utilizarse cuestionarios, idealmente 3, para también detectar exposiciones importantes con datos obtenidos de tanto empleados como empleadores. Estos cuestionarios pueden ser realizados anualmente entre los trabajadores, pero se sugiere que si uno de ellos presentara sintomatología alérgica, éste se repita 2 o 3 veces al año. Puede complementarse el uso de cuestionarios con pruebas de sensibilización, las cuales son frecuentemente positivas. Como ejemplo, entre pacientes expuestos a látex, la prevalencia de sensibilización oscila entre 2.9 y 17%.Tras la aplicación de cuestionarios pueden buscarse exposiciones con el examen dirigido al lugar de trabajo. No existen datos para múltiples alérgenos respecto a los valores máximos aceptables para el desempeño laboral, sin embargo estos programas brindan la información necesaria para realizar comparaciones. Se establecen 3 grados para atribuir la respuesta asmática a alergenos detectados basados en límites máximos recomendables en la literatura, de estar estos disponibles. Si la concentración detectada en el trabajo es <10% del valor límite en la literatura, la relación con el asma ocupacional de los trabajadores es improbable. Valores <50% la hacen posible, mientras que valores superiores a este corte hacen al alérgeno investigado un probable gatillante de asma ocupacional.Existen variadas estrategias para el control de la exposición de los gatillantes identificados en los pasos previos a asma ocupacional. Éstas van desde la disminución de la exposición con medidas estructurales, las medidas ingenieriles para el control de las emisiones, mejora en sistemas de ventilación al uso de mascarillas u otro equipamiento protector, decontaminación y limitación de tiempos de exposición.

Validez Interna:No aplicable por tratarse de una revisión narrativa de la literatura. Llama la atención la falta de referencias durante buena parte de la extensión de la revisión narrativa.

Grado de Respuesta a PreguntasP1 25%: Hay algunas cifras respecto a la magnitud del problema en esta revisión.P9 25%: Si bien la revisión propone un esquema de vigilancia, ésta parece ser una recomendación de expertos más que conductas avaladas por literatura científica considerando la falta de referencias en buena parte del texto.P10 25%: Se establece un marco de referencia para establecer causalidad en asma ocupacional en términos relativos de concentración. P11 25%: Se establece la existencia de cuestionarios y cómo se pueden diseñar, pero no hay información respecto a la capacidad diagnóstica de cada uno. P21 25%: Se indican métodos de prevención en asma ocupacional, pero no se establece utilidad de ninguno de éstos.P23 25%: Existe una descripción estimación de los costos del asma ocupacional .

50


Primary prevention of latex related sensitisation and occupational asthma: a systematic review. LaMontagne AD, Radi S, Elder DS, Abramson MJ, Sim M.Occupational and Environmental Medicine. 2006 May;63(5):359–64. Objetivo: Sintetizar el conocimiento disponible sobre estrategias de prevención primaria en la sensibilización a exposición a látex

Pregunta de Investigación: Entre pacientes expuestos a antígenos asociados al látex ¿existe relación entre estrategias de control de la exposición comparado con la observación en reducir la incidencia de asma ocupacional, sensibilización al látex e impacto económico de la enfermedad?Tipo de Estudio: Revisión sistemática de la literatura.

Resultados Principales:Se analizaron un total de 7 estudios, sólo 1 con un diseño aleatorizado. Este último fue un estudio pequeño en el que se detectó que los niveles de aeroalérgenos se asocian con el número de guantes de látex utilizados en el día. Otros estudios de diseño variado han detectado beneficios en la prevención de nuevos casos de asma ocupacional, disminución en la sensibilización al látex (10% v/s 3% en un estudio) y control de sintomatología alérgica (27% v/s 12%).Sin embargo, no se informaron estadísticos de efecto global entre los estudios incluidos. Con los anteriores resultados, los investigadores desarrollan la siguiente declaración para la práctica clínica:La sustitución de guantes de látex con polvos por otros libres de polvo y proteínas o completamente carentes de látex reduce importantemente la cuantía de aeroalérgenos detectables, sensibilización al látex y asma ocupacional asociada al látex entre trabajadores de la salud. (Grado de Recomendación SIGN 2+)

Validez Interna:Baja. Existe una estrategia de búsqueda aceptable, pero no queda clara la utilización de términos MeSH para la detección fidedigna de artículos en PubMed. Existe un proceso de evaluación de calidad, pero no hay evaluación de concordancia al respecto entre los autores y, dada la limitada cantidad de estudios, no se pudo limitar la búsqueda a ensayos dirigidos a evaluar eficacia de medidas terapéuticas solamente. La revisión no cuenta con meta-análisis, y por tanto, no incluye un análisis de la heterogeneidad de estudios, elemento que ha sido encontrado consistentemente en previas revisiones de la literatura.

Grado de Respuesta a PreguntasP21 50%: Esta revisión provee evidencia de baja calidad respecto al uso de estrategias de disminución en la exposición a látex para prevenir asma ocupacional entre trabajadores del área de la salud.

Occupational Asthma: A ReviewLynda J. Lombardo and John R. BalmesRev Mal Respir. 2008 Oct; 25(8):999-1012.Tipo de studio: revision narrativaObjetivo: Realizar una revisión dela epidemiología, diagnóstico, patogénesis, agentes, cuadro clínico, mecanismos, manejo y vigilancia del asma ocupacional.

Cobertura o alcance: Epidemiología Diagnóstico Agentes

51


Mecanismos Manejo Vigilancia

Principal método y/o técnica propuesta por etapa: No detalla

Resumen:El AO es la enfermedad ocupacional más común dentro de las enfermedades pulmonares, que causa morbilidad e incapacidad. Según lo reportado por programas de vigilancia del reino Unido, representa el 26% de las enfermedades ocupacionales respiratorias. En estados Unidos este valor es de un 15%. Algunos estudios de cohorte han señalado que la prevalencia depende del tipo de agente, del nivel de exposición, y otros factores como la atopía y el tabaquismo. La atopía es un factor importante para el AO cuyo mecanismo es inmunológico.Más de 250 agentes causan AO. Los agentes se clasifican en los de alto peso molecular y los de bajo peso molecular, Algunos agentes de bajo peso molecular como las sales de platino y los anhídridos inducen asma por un mecanismo inmunológico mediado por IgE, sin embargo, el mecanismo inmunológico puede no estar mediado por los IgE. Mientras que los agentes de alto peso molecular actúan como antígenos, los de bajo peso molecular se unen a las proteínas para formar un antígeno completo. Las células T juegan un importante papel en el proceso inflamatorio.Las personas con AO presentan un cuadro clínico variado con distintos grado de compromiso respiratorio, desde síntomas leves a broncoespasmo severo. Muchas veces es acompañado de rinoconjuntivitis.El diagnóstico de AO se realiza confirmado el diagnóstico de asma y evaluando la relación con el ambiente laboral. En el AO mediada por un mecanismo inmunológico, los síntomas típicos se desarrollan mese o años después de iniciada la exposición. El AO inducida por agentes irritantes como gases, cigarro, irrita directamente las vías respiratorias. El diagnóstico requiere evaluar el ambiente laboral, tiempo de exposición y el uso de equipos que protejan al trabajador. También debe incluir una anamnesis del paciente y su historia familiar.

La mayoría de los pacientes con AO presentan una radiografía de tórax normal. La espirometría es el mejor examen para evaluar la obstrucción de las vías aéreas. También puede realizarse el test de metacolina y de histamina.El manejo del paciente con AO incluye un buen diagnóstico y apartar al individuo de la exposición. Deben recibir el tratamiento farmacológico del asma según los protocolos establecidos.El AO puede originar desempleo, problemas sociales, aumentar la prevalencia de enfermedades cardiacas, las tasas de hospitalización y una menos calidad de vida.La prevención involucra un trabajo multidisciplinario y la voluntad de los empleadores. La primera medida es la eliminación de la exposición, en segundo lugar la detección temprana del AO. Otro punto importante es contar con sistemas o programas de vigilancia en el lugar de trabajo. Este debe contener la evaluación de los trabajadores a través de exámenes.

Referencias:1. Becklake MR, Malo J-L, Chan-Yeung M. Epidemiological approaches in occupational asthma.

In: Asthma in the Workplace (Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo J-L, Bernstein Dl, eds). New York:Marcel Dekker, 1999;27-65.

2. Jajosky RA, Harrison R, Flattery J, Chan J, Tumpowsky C, DavisL, Reilly MJ, Rosenman KD, Kalinowski D, Stanbury M, et al.Surveillance of work-related asthma in selected U.S. StatesCalifornia,Massachusetts, Michigan, and New Jersey, 19931995.MMWR 48:SS-3:1-20 (1999).

3. Dl, eds). New York:Marcel Dekker, 1999;565-593. 38. Chan-Yeung M, Brooks S, Alberts WM, Balmes JR, Barnhart S, Bascom R, Bernstein IL, Grammer LC, Harber P, Main J-L, et al. ACCP Consensus Statement: assessment of asthma in the workplace. Chest 108:1084-1117 (1995).

52


Análisis de validez interna: no aplica por ser revisión narrativa

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 75%.- Esta revisión entrega datos generales de algunos paíse de Europa y Estados Unidos.P4 100%.- P6 100%. Detalla las presentaciones clínicas del AOP8 100%.- P9 50%.-P13 100%.- P15 25%.-P21 100%

Occupational asthma.Mapp CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabbri LM. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Aug. 1;172(3):280–305.

Objetivo: Sintetizar el conocimiento disponible en asma ocupacional.Tipo de Estudio: Revisión narrativa de la literatura.

Resultados Principales:El asma ocupacional se ha convertido en una de las causas más comunes de patología respiratoria ocupacional, comprometiendo entre el 9 y 15% de las causas totales de asma. Se la define como un asma que es causada por una exposición laboral, vale decir, debe presentarse en pacientes previamente sanos desde una perspectiva respiratoria. La epidemiología del asma ocupacional es difícil de estimar por diferencias metodológicas de los estudios incluidos e inconsistencias en la definición de la enfermedad. Cifras tan dispares como 9.2 a 71/100.000 pacientes - año han sido citadas en la literatura. En estudios con inclusión de pruebas objetivas para el diagnóstico, prevalencias de en torno al 5% para tanto agentes de alto y bajo peso molecular han sido nombradas.

Existen dos tipos principales reconocidos en esta enfermedad. El asma ocupacional inmunológica, caracterizada por un periodo de latencia desde el inicio de la exposición al desarrollo de la enfermedad y frecuentemente mediada por mecanismos asociados a inmunoglobulina E (IgE) , y la no - inmunológica que se caracteriza por la ausencia de este periodo de latencia; ocurriendo por exposiciones accidentales a altas concentraciones del irritante. El asma ocupacional más frecuente es la inmunológica involucrando al 90% de los casos. Existen más de 300 agentes causales de asma ocupacional. Estos últimos son clasificados en agentes de alto y bajo peso molecular, siendo el mecanismo ligado a IgE característico de los primeros. Algunos ejemplos comunes de gatillantes de asma ocupacional incluyen diisocianatos, harina, alérgenos de animales de laboratorio e insectos, enzimas, latex, madera, acrílicos y glutaraldehido. Entre los agentes que más comúnmente causan asma asociada a irritantes están el cloro, el dióxido de azufre, productos de combustión y amoniaco.La exposición al gatillante es el factor de riesgo más importante en asma ocupacional. Sin embargo, existen algunos factores de susceptibilidad que pueden modificar la probabilidad de presentar asma ocupacional. Entre ellos se cuentan al antecedente de atopia (desarrollo de asma a agentes de alto peso molecular), síntomas de rinoconjuntivitis y el hábito tabáquico. El género parece jugar un rol en determinar las exposiciones laborales a través de las elecciones de ocupación más que ser un factor de riesgo en sí en asma ocupacional.La fisiopatología de la enfermedad habitualmente contempla mecanismos dependientes de IgE. La unión de un alergeno con un anticuerpo IgE específico lleva a una cascada inflamatoria responsable de la hiperreactividad bronquial y la inflamación de la vía aérea, la que en ocasiones puede acompañarse de fibrosis subepitelial y remodelación. Para alergenos de bajo peso molecular la respuesta no es necesariamente mediada por IgE, pero el proceso inflamatorio de las vías aéreas

53


es similar. En conjunto a evidencias histológicas de inflamación, existe un incremento importante en la expresión de citoquinas tales como interleukina 2, 4 y 15, así como elevación de niveles de factor de necrosis tumoral alfa y la proteína quemoatractante de monocitos 1, las que pueden tener importante relevancia en explicar la enfermedad.Dentro de la historia natural de la enfermedad debe mencionarse que ésta es altamente heterogénea entre pacientes. Sin embargo, la mayoría desarrolla asma ocupacional entre 1 a 2 años desde la exposición y la mayoría de estos pacientes no se recuperan tras el diagnóstico. La sintomatología e hiperreactividad bronquial inespecíficas persisten en torno al 70% de los pacientes afectos, siendo esta proporción modificada por la duración total de exposición, función pulmonar, severidad del asma y la duración de la sintomatología misma. Además la cesación de la exposición se ha asociado a la mejoría en los síntomas al igual que el uso de corticoides, mas esta última estrategia no ha demostrado capacidad de curar la enfermedad por sí sola. Reportes de la Asociación Americana de Medicina refieren que la hiperreactividad bronquial puede persistir por dos años desde el retiro del trabajo.En cuanto al diagnóstico, éste debe ser confirmado mediante pruebas objetivas y debiera ser estudiado mientras los trabajadores presentan su exposición activa. La historia clínica debe considerar las exposiciones ocupacionales y la fluctuación de la sintomatología con el trabajador expuesto y no - expuesto a los gatillantes sospechados en el ambiente laboral, mientras que las pruebas objetivas pueden incluir mediciones seriadas del flujo espiratorio máximo, pruebas de hiperreactividad bronquial inespecífica, espirometría, eosinófilos en esputo, entre otras.El diagnóstico se confirma mediante pruebas de provocación bronquial específicas, mas éstas sólo están disponibles en centros especializados. Esta limitante mayor hace que no sean consideradas como pruebas de rutina, si bien son el estándar de oro. Las pruebas inmunológicas son de utilidad limitada en asma ocupacional, estimándose que en torno a un 60% de los trabajadores presentarán una prueba positiva como eco de una respuesta mediada por IgE a agentes de alto peso molecular. Esto implica que no son pruebas útiles para el diagnóstico de asma ocupacional a agentes de bajo peso molecular, por cuanto habitualmente la respuesta inmune a estos agentes no es mediada por IgE. En este último escenario la medición de quemokinas puede ser útil para asma ocupacional.La medida terapéutica más importante en asma ocupacional es el retirar al trabajador de la exposición gatillante. Si bien esta medida es la que conlleva el mejor pronóstico médico de la enfermedad, es la que peores resultados socioeconómicos conlleva. Si la sustitución no es posible, el uso de controles ingenieriles, tales como mejorías en ventilación y aislar las fuentes de exposición, pueden ser de utilidad. El tratamiento farmacológico del asma ocupacional no difiere del del asma convencional.

Validez Interna:No aplicable por tratarse de una revisión narrativa de la literatura.

Grado de Respuesta a PreguntasP1 75%: Se exponen las cifras reportadas de incidencia y prevalencia en asma ocupacional, si bien éstas son altamente heterogéneas y no están del todo desglosadas por agente.P2 100%: Se resumen las principales industrias y factores de riesgo en asma ocupacional.P3 75%: Se explica la alta variabilidad en el tiempo a la resolución tanto clínica como de función pulmonar entre pacientes asmáticos. P4 100%: Se hace una revisión de la fisiopatología general del asma ocupacional.P6 75%: Se enuncian las principales manifestaciones clínicas y en el laboratorio de función pulmonar detectables en pacientes con asma ocupacional.P8 75%: Se muestran los principales factores de riesgo de los trabajadores para tanto asma ocupacional como asma exacerbada por el trabajo. P11 50%: Se mencionan pruebas de tamizaje en general, pero hay escasos reportes de la sensibilidad y especificidad de estas últimas para en el diagnóstico de asma ocupacional. P13 75%: Se enuncian las características más importantes en el diagnóstico de asma ocupacional. P14 50%: Se menciona que el trabajador debiera ser retirado lo antes posible de la exposición, pero no se establece un flujograma de tiempo mínimo para aquello.

54


P15 50%: Se mencionan los principales factores de riesgo ambientales, si bien éstos están fundamentalmente a la cuantía y tiempo de exposición al gatillante.P21 25%: Las medidas ingenieriles son mencionadas como opciones complementarias al retiro de la exposición, pero no se explicitan mayormente todas las opciones disponibles.

Occupational asthma: Prevention, identification & management: Systematic review & recommendations.Nicholson PJ, Cullinan P, Burge PS & Boyle C.British Occupational Health Research Foundation. London. 2010.

Objetivo: Crear una guía clínica que permita reducir la incidencia de asma ocupacional. Proveer a profesionales una guía basada en evidencia relacionada a la prevención, identificación y manejo de los casos de asma ocupacional.Pregunta de Investigación: No aplicable.Tipo de Estudio: Guía Clínica / Sumario

Resultados Principales:El asma ocupacional es una forma de presentación del asma que es causada por la exposición a polvos ambientales, vapores o humos entre trabajadores sin asma preexistente. Corresponde a 1 de cada 6 casos de asma y en el 90% es mediada por mecanismos alérgicos. Se distinguen dos subtipos, el asma ocupacional inducida por un sensibilizador que es caracterizada por un periodo de latencia variable y manifestaciones clínicas inmunomediadas, y el asma ocupacional inducida por irritantes que ocurre típicamente horas después de una exposición a grandes dosis de un agente.Los agentes irritantes que inducen asma por un mecanismo inmunomediado se pueden subdividir en aquellos de alto y bajo peso molecular. Los de alto peso molecular son usualment eproteínas y actúan mayoritariamente por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I, mediado por IgE. La mayoría de los agentes de bajo peso molecular están asociados con la producción de anticuerpos tipo IgE específicos, pero en la mayoría de los casos el modo de generación del asma es desconocido con este tipo de agentes. La concentración de agente gatillante en el ambiente laboral es el determinante más importante en el desarrollo de asma ocupacional (Recomendación SIGN B), con estudios que también muestran una relación incremental con la probabilidad de sensibilización. El reducir la exposición reduce la incidencia de sensibilización y/o casos de asma ocupacional, por lo que la prevención es el foco del manejo. Entre los factores de riesgo más importantes están el antecedente de atopia y el hábito tabáquico para algunos agentes en asma (Isocianatos, productos marinos y sales de platino). La atopia sería especialmente importante en facilitar el desarrollo de asma ocupacional a agentes de alto peso molecular. Estos factores de riesgo no debieran ser considerados como criterios de exclusión de un empleo por médicos (Recomendación SIGN D).El asma ocupacional debe considerarse en todo trabajador con síntomas bronquiales obstructivos o rinitis. El preguntar si síntomas mejoran con estar alejado del trabajo es importante para establecer el diagnóstico y una de las interrogantes más importantes a responder por el profesional de la salud, junto a potenciales gatillantes (Recomendación SIGN A). Se sugiere complementar el diagnóstico con pruebas objetivas por las potenciales implicancias en empleabilidad ulterior (Recomendación SIGN C).El PEF es una herramienta que puede emplearse, pero tiene sensibilidad y especificidad variables según el número de semanas laborales, días consecutivos en el trabajo y número de lecturas por día. Para obtener un rendimiento óptimo se sugiere medirlo al menos 4 veces por día por un mínimo de 3 semanas (Recomendación SIGN D).Los sistemas de tamizaje tienen evidencia limitada a su favor en mejorar resultados en asma ocupacional. Sin embargo, para los trabajadores en riesgo se sugiere un programa de tamizaje al menos anualmente (Recomendación SIGN D). Asimismo debe agregarse que todos los trabajadores debieran ser informados para reportar precozmente el inicio de síntomas de asma ocupacional

55


(Recomendación SIGN D). No hay evidencia para especificar qué componentes debe incluir un programa de prevención, pero la espirometría parece ser una herramienta útil. El pronóstico es pobre. Un tercio consigue obtener recuperación sintomática completa y en torno al 75% mantiene hiperreactividad bronquial persistente. La mejor posibilidad de mejorar el pronóstico está en el diagnóstico precoz y el evitar mayores exposiciones en el futuro. Los empleadores deben tomar medidas para proteger a sus empleados diagnosticados con asma ocupacional (Recomendación SIGN C). El equipo de protección puede ayudar a prevenir síntomas, pero sólo entre trabajadores entrenados y asegurando una buena técnica de almacenamiento y mantenimiento. Aún así se considera que el uso de mecanismos protectores (máscaras, etc) no protege completamente de asma ocupacional (Recomendación SIGN D). Asimismo debe considerarse que aproximadamente un tercio de los trabajadores se mantienen desempleados tras el diagnóstico.

Validez Interna:Moderada. Estrategia de búsqueda aceptable con 2 bases de datos, pero los términos son insuficientes considerando la gran cantidad de preguntas que se pretendieron responder. Existe utilización de escalas para evaluación metodológica, así como abierta exclusión de estudios con generalmente poco impacto en evidencia del análisis (revisiones narrativas, series de casos).

Grado de Respuesta a PreguntasP1 50%: Si bien hay limitaciones metodológicas en estudios previos que impiden dar estimativos en prevalencia de asma ocupacional, la revisión aporta luces respecto a la incidencia y riesgo atribuible en poblaciones expuestas. P2 100%: La revisión enuncia los agentes de riesgo más frecuentes en asma ocupacional.P3 50%: La guía establece que la recuperación es posible si el trabajador es retirado del gatillante, si bien es relativamente infrecuente, y en tiempos variables.P6 100%: Esta guía establece manifestaciones clínicas en la sospecha de asma ocupacional, así como recomendaciones respecto a preguntas que todo profesional de salud debiera realizar en la anamnesis para la detección de casos.P8 50%: Existe una breve exposición de los factores más importantes para buena parte de alérgenos en asma ocupacional.P9 50%: Si bien hay escasez de evidencia respecto a esta pregunta, la guía ofrece lineamientos generales respecto a actividades en detección de asma ocupacional.P11 50%: Se establece el modo de aplicar pruebas respiratorias (PEF) para máxima sensibilidad y especificidad, pero no se especifican sus valores. P14 50%: Si bien no se establece un lapso de tiempo recomendable, se enfatiza marcadamente que el trabajador debiera ser retirado lo antes posible para mejorar el pronóstico.P21 25%: La revisión enuncia que las medidas de protección del agente gatillante de asma ocupacional sólo tienen una eficacia moderada en reducir la incidencia de ésta.

Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthmaNicholson PJ, Cullinan P, et al.Occup Environ Med 2005;62:290–299Objetivo:Evaluar recomendaciones basadas en la evidencia sobre prevención, identificación y manejo de asma ocupacionalPregunta de investigación o hipótesis: no se describeTipo de estudio: estudio de investigación

Resultados principalesEl asma ocupacional en el 90% de los casos es de tipo hipersensibilidad, por lo cual este tipo de asma se constituyó en el foco de esta revisión.

56


Se obtuvieron más de 2500 abstracts, entre los cuales se selccionaron 474 estudios originales para revisión. La revisión produjo 52 ideas con distinto grado de evidencia, y 22 recomendaciones, basadas en 223 estudios. La acción preventiva más importante resultó ser la reducción de fuentes de exposición, por lo cual se recomienda realizar vigilancia para la identificación temprana de síntomas, como rinitis ocupacional, siendo apropiado realizar exámenes funcionales e inmunológicos adicionales. El manejo efectivo de trabajadores bajo sospecha de tener asma ocupacional involucra la identificación e investigación de síntomas sugerentes de asma inmediatamente una vez que éstos se producen. Los trabajadores que se confirma que tienen asma ocupacional deben ser advertidos de evitar completamente y en etapas tempranas del curso de su enfermedad, nuevas exposiciones, para tener expectativas de una buena oportunidad de recuperación.A continuación se presentan los enunciados con su grado de evidencia agrupados en: antecedentes, identificación y evaluación del asma ocupacional, manejo del paciente con asma ocupacional, y recomendaciones.Se destaca los siguientes mensajes:Reducir la exposición a contaminantes aéreos reduce el número de trabajadores con asma ocupacional.La rinitis ocupacional puede indicar un riesgo incrementado de asma ocupacional, especialmente si hay participación de la IgE y durante el primer año luego de la aparición de rinitis.La vigilancia sanitaria puede detectar el asma ocupacional en una etapa temprana y mejorar el pronóstico.Preguntar a los trabajadores sobre sus síntomas que mejoran al alejarse de la fuente es más sensible que preguntar por los síntomas que empeoran ante la exposición.El pronóstico es mejor en pacientes que tienen un corto desarrollo de sus síntomas y una función pulmonar normal al momento del diagnóstico y evitan la exposición al agente luego de éste.Se destaca también las siguientes implicancias políticas:Los empleadores deben implementar programas de prevención de asma ocupacional removiendo o rediciendo la exposición a sus agentes causales.Los empleadores y su personal de seguridad y sanitario deben proveer vigilancia sanitaria constante a trabajadores en riesgo.Los empleadores y su personal de seguridad y sanitario deben asegurar medidas para el diagnóstico de asma ocupacional como también que los diagnosticados se expongan nuevamente a los agentes causales.

Grado de validez interna: El estudio describe cómo se realizó la búsqueda sistemática, la cual se hizo en todos los idiomas, en EMBASE y PUBMED, y la información se evaluó de acuerdo a los sistemas de establecidos por el colegio real de Practicantes generales y de la red intercolegiada escocesa. El método de selección de los estudios se describe de forma somera. Los resultados se presentaron según el grado de evidencia, de recomendación y según términos conductuales específicos.

Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:P1 50%. Da una prevalencia de asma ocupacional general, con algunas especificaciones, tendencias y estimaciones, pero bastante generales.P2 30%. Menciona someramente las industrias con mayor riesgo. P4 10%. Menciona de forma incidental la sintomatología.P5 5%. Menciona algunos mecanismos de forma incidental. P8 50%. Presenta factores de riesgo y situaciones condicionantes, pero no profundiza en ellas. P9 10%. Menciona los protocolos vigentes en el Reino Unido.P13 5%. Menciona los criterios diagnósticos, pero de forma incidental y no los detalla.P21 25%. Se plantea la importancia de métodos de vigilancia y mitigación, pero no se justifican adecuadamente ni se habla de la efectividad establecida por literatura para estas medidas.

57


Occupational asthma–detection, surveillance and prevention of the disease burdenSim M, Abramson M, LaMontagne T, Aroni R, Elder D, Peeters A.Monash Univerisity. 2005.Objetivo: Sintetizar con valoración crítica el conocimiento disponible sobre asma ocupacional en la comunidad de Victoria (Australia) y estimar, dentro de lo posible, el impacto en salud, economía y carga social de esta enfermedad.Pregunta de Investigación: Múltiples. Tipo de Estudio: Guía Clínica. Múltiples diseños reportados en el documento en base a preguntas de investigación, desde revisión sistemática a estudios cualitativos para fundamentar recomendaciones finales.

Resultados Principales:El asma ocupacional corresponde al 15% de los casos de asma convencional en la población adulta. Existen escasos estudios respecto a la epidemiología de la enfermedad, y éstos mencionan amplios rangos de incidencia entre 13.1 y 174 casos por millón habitantes laboralmente activos. Las razones de esta dispersión pueden tener que ver con riesgos diferenciales entre poblaciones de presentar asma ocupacional, sin embargo es también probable que diferencias metodológicas entre estudios expliquen importantemente esta última.

La enfermedad es potencialmente prevenible, lo que hace su estudio una prioridad importante en salud ocupacional considerando sus consecuencias en salud, económicas y sociales.

Los gatillantes laborales más frecuentemente reportados en programas de vigilancia de asma ocupacional son los isocianatos, polvos de madera y partículas de látex en polvo. Concordantemente, entre las profesiones más asociadas a la enfermedad se cuenta a pintores con pinturas en spray, panaderos, profesionales del área de la salud y profesionales que trabajan con maderas.

Respecto de la exposición al agente de riesgo una vez diagnosticada el AO, la literatura indica que retirar al trabajador del contacto con el agente, puede ayudar al a remisión de los síntomas de asma aunque la sensibilización permanecerá con recurrencia de la sintomatología si se vuelve a exponer. Si hay retraso en el diagnóstico el trabajador podría desarrollar sintomatología con exposiciones a otros agentes de riesgo y no sólo al agente específico.

Se mencionan 11 programas de vigilancia de países como Francia, Australia, Canadá, Singapur, Finlandia, Italia y otros y para cada uno de ellos se calculan las incidencias de AO por millón de trabajadores.Se evalúa además críticamente el desempeño del programa de vigilancia australiano de enfermedades respiratorias ocupacionales SABRE (Surveillance of Australian Workplace-Based Respiratory Events). Asimismo se realiza un análisis en grupos de trabajo (focus groups) de pacientes con asma ocupacional detectados mediante este programa de vigilancia. En base a estos resultados pudo realizarse un modelo que permitió determinar la carga de morbilidad que conlleva esta enfermedad. Se estimó que en Victoria, el asma ocupacional está más bien asociada con una carga de discapacidad que de mortalidad. El asma ocupacional sería responsable de la pérdida de 1000 DALYs (años de vida saludable ajustados por discapacidad), correspondiendo al 0.2% de la carga total de DALYs en Victoria. El 80% de estos DALYs fueron perdidos antes de los 65 años y un fenómeno similar se vio con el consumo de recursos de salud. Se estimó que el asma ocupacional se asoció a la utilización de aproximadamente el 0.1% de los gastos estatales directos en salud, una cifra atribuible ampliamente al alto uso de fármacos entre pacientes afectos.

En cuanto a las intervenciones para prevenir asma ocupacional, se detectaron un total de 17 estudios que respondían esta pregunta, sin embargo, la calidad metodológica de los mismos fue limitada. La evidencia más sólida fue encontrada en el escenario de exposición a látex.

58


Validez Interna:Existen variadas metodologías de investigación incluidas en este artículo, que van desde la revisión sistemática hasta los estudios cualitativos. En general el proceso de desarrollo parece aceptable, si bien hay restricciones de búsqueda que pueden limitar importantemente los resultados. Hay una evaluación general de calidad incluida en el desarrollo del manuscrito y las limitaciones de los resultados encontrados son reconocidas por los autores.

Grado de Respuesta a PreguntasP1 75%: Se reportan datos internacionales respecto a la carga epidemiológica del asma ocupacional en varios países. No hay datos nacionales.P2 75%: Se especifican las industrias con mayor riesgo de presentar asma ocupacional como parte de la revisión.P9 75%: Se menciona el sistema SABRE para la vigilancia de casos de enfermedades respiratorias ocupacionales y establecen algunas características sobre el rendimiento del mismo.P14 75%: Se indica la necesidad de retirar al trabajador de la exposición y el problema que resulta de un diagnóstico tardío.P15 100%: Se establecen las industrias y agentes de mayor riesgo descritos en asma ocupacional.P21 75%: Se mencionan guías generales y comentarios sobre rendimiento de estrategias de control para el asma ocupacional. P23 75%: Se establecen medidas indirectas del impacto del asma ocupacional en índices de discapacidad, uso de recursos de salud, entre otros.

Diagnosis and management of work-related asthma: American College Of Chest Physicians Consensus Statement.Tarlo SM, Balmes J, Balkissoon R, Beach J, Beckett W, Bernstein D, et al. Chest. 2008 Sep.;134(3 Suppl):1S–41S.

Objetivo: Sintetizar el conocimiento disponible sobre el asma asociada al trabajo (asma exacerbada por el trabajo y asma ocupacional).Pregunta de Investigación: No aplicable por tratarse de una guía clínica.Tipo de Estudio: Guía Clínica (American College of Chest Physicians).

Resultados Principales:El asma asociada al trabajo compromete dos entidades clínicas: el asma ocupacional y el asma exacerbada por el trabajo. Su prevalencia es desconocida, pero se estima que compromete hasta el 25% de los casos de asma convencional.

Se define como asma exacerbada por el trabajo al asma que es gatillada por una sustancia del ambiente (irritantes, alérgenos, etc.) entre trabajadores que tienen el diagnóstico de asma preexistente. El término asma ocupacional se refiere al asma aparecida de novo o al gatillo de un asma quiescente (pacientes que en la infancia eran asmáticos, pero que estaban en remisión hace años). Esta última puede ser gatillada por sustancias de alto (>10 Kd) o bajo (<10 Kd) peso molecular.

Los autores reconocen como una limitante esencial en el establecer recomendaciones sólidas para el asma asociada al trabajo está en la poca disponibilidad de estudios de alta calidad metodológica que permitan avalar recomendaciones en forma sólida. Sin embargo, se realizan las siguientes recomendaciones respecto al diagnóstico y tratamiento del asma ocupacional: • Toda persona con un diagnóstico de asma nuevo o con deterioro de un asma preexistente

debe ser interrogada en búsqueda de un componente asociado al trabajo. • En toda persona con sospecha de asma asociada al trabajo debe obtenerse una historia de

labores específicas, exposiciones, industria, uso de métodos de protección y presencia de enfermedades respiratorias en sus colegas. Debe además consultarse el material en cartas de seguridad respecto a las exposiciones a las que está sometido. La historia clínica debe

59


contener el inicio y temporalidad de los síntomas (especial énfasis en relación temporal con periodos en y fuera del trabajo), uso de medicamentos y análisis de la función pulmonar.

• Entre individuos que tienen asma que no era causada por una exposición laboral, pero que subsecuentemente empeora durante el trabajo, debe considerarse el diagnóstico de asma exacerbada por el trabajo, el que está usualmente basado en sintomatología, cambios en el uso de medicamentos o pruebas de función pulmonar relacionadas con el trabajo.

• En personas con sospecha de asma ocupacional inducida por un sensibilizador, adicionalmente a la documentación de la historia ocupacional, se sugiere la realización de pruebas objetivas complementarias (mediciones seriadas del flujo espiratorio máximo, pruebas de provocación con metacolina, evaluaciones inmunológicas, pruebas en esputo inducido, entre otras) para mejorar la probabilidad de diagnóstico.

• En individuos con sospecha de asma asociada al trabajo que están actualmente expuestos a sus labores, el registro de mediciones seriadas de flujo espiratorio máximo como parte de la evaluación diagnóstica es recomendable. Óptimamente las mediciones deben realizarse un mínimo de 4 veces al día por al menos 2 semanas de exposición al trabajo y 2 semanas sin exposición laboral.

• Entre personas con asma ocupacional asociadas probablemente a un sensibilizador y que están trabajando en el sitio de exposición, es recomendable realizar una prueba de provocación con metacolina para obtener mediciones de reactividad inespecífica de vías aéreas durante un periodo laboral activo. El test se debe repetir durante un periodo de al menos 2 semanas sin exposición laboral para identificar cambios asociados al ambiente laboral.

• En individuos con un asma ocupacional supuestamente asociada a un sensibilizador se sugiere realizar pruebas inmunológicas (test cutáneos o cuantificaciones de IgE específica in vitro) para identificar la sensibilización a un alérgeno específico.

• En personas con asma ocupacional asociada a un sensibilizador, una prueba de provocación específica (si está disponible) es recomendable cuando existen dudas en el diagnóstico etiológico específico. Sin embargo, esta prueba sólo debe realizarse en lugares especializados y con supervisión médica durante la ejecución del examen.

• Para todo paciente con asma asociada al trabajo debe intentarse el control de las exposiciones. Se recomienda el retiro de pacientes con asma ocupacional asociadas a un sensibilizador de mayores exposiciones al agente causal en adición a otras alternativas terapéuticas en el manejo del asma.

• En individuos con asma inducida por irritantes o asma exacerbada por el trabajo, el grupo de trabajo sugiere optimizar el tratamiento del asma y reducir la exposición a gatillantes laborales relevantes. Si esta estrategia no es exitosa, se sugiere el cambio a un ambiente laboral con menos gatillantes para controlar el asma.

• En trabajadores que están potencialmente expuestos a agentes sensibilizantes o niveles no controlados de irritantes, el equipo sugiere realizar prevención primaria a través del control de las exposiciones (eliminación, sustitución, modificación de procesos, uso de ventiladores y control ingenieril).

• Un individuo con asma ocupacional representa potencialmente un evento de salud centinela. Se sugiere que frente a la detección de un caso se evalúe el ambiente laboral para identificar y prevenir otros casos de asma ocupacional en el mismo ambiente y para ambientes laborales con potencial exposición a agentes sensibilizantes, el panel sugiere la adopción de medidas de prevención secundaria, incluyendo vigilancia médica con herramientas como cuestionarios, espirometría y pruebas inmunológicas, si están disponibles.

Validez Interna:No aplicable por tratarse de una guía clínica. Los autores reconocen que por las limitantes en la cantidad y calidad de publicaciones disponibles en asma asociada al trabajo, no fue posible tomar una estrategia formalmente basada en evidencias y ésta fue reemplazada por un documento de consenso.

Grado de Respuesta a Preguntas

60


P1 50%: Hay algunas cifras respecto a la magnitud del problema en esta revisión. Se detallan limitantes metodológicas al respecto.P2 75%: Se mencionan las industrias más comúnmente asociadas a asma asociada al trabajo.P3 75%: Se establece amplia variabilidad en el tiempo de recuperación de los trabajadores en asma ocupacional P4 75%: Se mencionan la clasificación del asma ocupacional.P5 100%: Se especifican tiempos de latencia y agentes relacionados respecto al curso clínico de la enfermedad.P6 100%: Se mencionan las manifestaciones clínicas más relevantes en asma ocupacional. P9 50%: Existen sugerencias para la realización de programas de vigilancia propuestos. P13 75%: Se establecen las características clínicas básicas para el diagnóstico de asma ocupacional y síndrome de vías aéreas reactivas, la forma mejor descrita de asma ocupacional gatillada por irritantes. P15 75%: Se especifican los factores de riesgo más comunes en asma ocupacional. P21 75%: Se enuncian medidas de mitigación generales para el control de asma ocupacional.P22 50%: Se especifican programas de prevención primaria para el control del asma ocupacional, pero se indican también las limitantes en la evidencia disponible para su recomendación general.

Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthmaTarlo S, Liss GOccup Environ Med 2005;62:288–289Objetivo:Comentar el estudio de Nicholson et al (Nicholson PJ, Cullinan P, Newman Taylor AJ, et al. Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma. Occup Environ Med 2005;62:290–9).Pregunta de investigación o hipótesis: no se describeTipo de estudio: Comentario

Resultados principalesLos autores comentan que el estudio de la referencia está bien escrito y es oportuno. Dicho estudio establece que el asma ocupacional es la enfermedad pulmonar ocupacional crónica más común en países industrializados, pero no está claro qué datos utilizar para medir la reducción en las tasas que se plantean como objetivo, si una nueva o las ya existentes. Comentan que las medidas preventivas primarias (remoción de los agentes alérgenos del lugar de trabajo, reemplazo por una alternativa segura o su manejo en contenedores sellados), deberían provocar una caída cercana al 100% en la ocurrencia del asma ocupacional alérgica. Por ello, esta debiera ser la medida preventiva esencial, aún si puede lograrse solo en forma parcial. En este último caso es difícil medir el impacto de la prevención primaria, pues habitualemnte se usa simultáneamente con prevención secundaria.Comentan también que aunque la evidencia disponible no es concluyente, se debe recomendar implementar vigilancia médica en lugares donde los trabajadores están expuestos a agentes alérgenos, y realizar seguimiento de los programas para medir su impacto; también recomiendan informar si los programas son de implementación obligatoria o voluntaria, y a qué umbral de riesgo deben ser implementados en un lugar de trabajo.En base a la experiencia de los autores, comentan que la implementación de un programa de prevención puede presentar dificultades, como la dificultad de verificar su implementación en lugares pequeños, la falta de un médico en lugares pequeños, la preferencia de algunos trabajadores de acudir a sus propios médicos en vez de al médico de la compañía, escasez de empleados gubernamentales para supervisar el cumplimiento de los programas, y la práctica de notificar a las compañías previo a las inspecciones. A pesar de ello, programas de esta naturaleza han demostrado ser exitosos en la reducción del asma ocupacional, aunque con mayor impacto en compañías grandes que en las más pequeñas.

61


Otro elemento relevante es educar a los trabajadores y a los médicos en la detección y diagnóstico precoz de este cuadro.Comentan también sobre los métodos para pesquisar asma ocupacional, en lo cual lo establecido por el estudio es similar a otras guías, excepto en la interpretación a la respuesta normal de metacolina “dentro de 24 horas de la exposición” al alergeno, el cual consideran de bajo valor predictivo para descartar el cuadro, ya que otros estudios señalan que esta situación es de muy baja ocurrencia. Aclaran que este test al realizarse dentro de 24 horas “después” de la exposición es de mucha utilidad si la respuesta es normal, para excluir casos de asma ocupacional, tal como se señala en las guías de la Sociedad Toráxica Americana. Estiman que por ello es importante analizar al paciente cuando aún está en su lugar de trabajo, expuesto al alérgeno.El análisis del historial clínico también es útil, pero debe hacerse cuando el paciente aún forma parte del ambiente laboral, ya que estos datos son de difícil acceso cuando el trabajador ha dejado la compañía.Finalmente señalan que es importante considerar a estos casos como pacientes centinela, que debieran motivar a examinar a los otros trabajadores del lugar.

Grado de validez interna: Es un comentario a otro estudio, en el cual contrastan los datos con resultados de otros estudios y con recomendaciones de otras guías. No hay resultados propios de este trabajo.

Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:P9 25%. Mencionan la necesidad de hacer un programa de vigilancia pero no establece un protocolo completoP13 25%. Aborda un solo examen el cual presenta resultados disímiles con otros estudios. Comenta sobre la oportunidad de la ejecución de los exámenes.P14 25%. Destaca que la exposición debe discontinuarse lo antes posible.P21 25%. Menciona algunas medidas destinadas a evitar el contacto con los alérgenos, que debieran ser altamente efectivas.

Occupational asthma: What can be done to prevent it?Zacharien Michael CExpert Rev. Clin. Inmunol. 3(1), 47-55 (2007)Objetivo: Resumir la información existente sobre causas y prevención primaria, secundaria y terciaria del asma ocupacional (AO).No hay pregunta de investigación Tipo de estudio: revisión narrativa

Resultados principalesFisiopatología: inflamación de la vía aérea por mecanismo inmunológico (IG E dependiente o no dependiente) y no inmunológico. Es importante conocer el mecanismo porque define la metodología diagnóstica, el manejo y la prevención. La irritación por exposición aguda se ve en gases como amoníaco, humo de incendio, ácido clorhídrico produce broncoconstricción inmediatamente después de la exposición y el manejo preventivo se basa en medidas de control ambiental (ventilación, manejo adecuado de productos) y equipos de protección personal.Los casos IgE dependientes requieren de sensibilización previa, se producen por agentes de alto peso molecular como harina, látex, enzimas y proteínas animales; comienzan dos años después de la exposición y afectan a un porcentaje bajo de trabajadores; el diagnóstico es por test en piel y determinación in vitro IgE específica para los alérgenos. En caso de que se una un agente de bajo peso molecular (sales de platino) con proteínas que actúan como haptenos, podrían producirse Ac IgE cuya determinación es controversial. Los agentes de bajo peso molecular actúan irritando el epitelio y desencadenando una cascada proinflamatoria de citokinas y quimioquinas que reclutan y activan varios tipos de células que producen finalmente inflamación de la vía aérea y fibrosis subepitelial.

62


En el caso de inhalación de fibras de algodón existe un mecanismo inespecífico producido por la liberación de histamina por los mastocitos en la vía aérea.El resultado de la inflamación es la broncoconstricción que se caracteriza por tos, sibilancias, disnea y sensación de opresión torácica.Epidemiología: subdiagnosticada y subtratada por dificultad en el diagnóstico, en la relación causal laboral y por las características propias del asma. El 93% de los casos de asma ocupacional son IgE dependiente y el 7% son por mecanismo irritante o no mediado por Ige. El estudio de NHANES muestra una prevalencia de 3,7% de AO. El grupo de mayor riesgo fueron los expuestos a químicos de limpieza. La mayor frecuencia está en los trabajadores de la salud y de ventas (“sales”) pero no constituyen el grupo de mayor riesgo (>OR). El Riesgo Atribuible Proporcional fue 26%. Estos estudios son complejos porque hay sesgo dependiendo de la definición de asma y de exposición, lo que hace menos sensible el uso de encuestas autoadministradas para AO en estos estudios.Agentes de riesgo: 400 aproximadamente identificados. Isocianatos, látex y productos de limpieza incluyendo desinfectantes, amonios cuaternarios y otros irritantes como amoníaco y cloro.Diagnóstico: debe ser objetivo y se deben identificar los gatillantes. Los cuestionarios pueden llegar a tener una especificidad de hasta 92% pero muy baja especificidad (14 a 32%). Tempranamente los síntomas aparecen en el trabajo y ceden los fines de semana y vacaciones. Posteriormente dejan de tener ese patrón. El diagnóstico requiere historia compatible, reversibilidad de la obstrucción o test de metacolina positivo con disminución de un 20% del VEF1. Un test negativo tiene un valor predictivo negativo fuerte. Modificaciones del nivel de broncoconstricción de 3 veces o más son sugerentes de AO más que asma pre existente agravada.En el caso de agentes de alto peso molecular, los trabajadores pueden presentar previamente rinoconjuntivitis.Para una confirmación objetiva se recomienda la flujometría seriada, 4 veces al día durante 4 semanas sin medicamentos tiene sensiblidad y mayor especificidad siempre que se logre adhesión a las instrucciones. El gold estándar es el test de inhalación específica del alérgeno pero es poco frecuente, requiere de personal especializado. En este tipo de test, una respuesta de broncoconstricción inmediatase asocia más a AO. También puede presentar falsos positivos y falsos negativos.Los tests inmunológicos porque no hay agentes estandarizados y comercialmente disponibles para test de piel y ensayos in vitro de IgE especialmente para agentes de bajo peso molecular. Biomarcadores como Ac específicos indican exposición pero no enfermedad. También existen otros métodos para evaluar la inflamación de la vía aérea, como broncoscopía, lavado broncoalveolar y biopsia o métodos no invasivos como estudio de desgarro (eosinofilia, proteína eosinofílica catiónica, eotazina), óxido nítrico exhalado (que tiene confundentes como tabaco, alimentos con nitratos, infecciones respiratorias y el producido por el estómago y los senos paranasales y otros). También se pueden medir niveles de isoprostanos, aldehídos, prostaglandinas y leucotrienos.Diagnósticos diferenciales son reflujo gastroesofágico, insuficiencia cardíaca congestiva, movimiento paradojal de cuerdas vocales, cuerpo extraño, tumor, enfermedad bronquial obstructiva crónica, sinusitis y sarcoidosis.Tratamiento: La prevención primaria se basa en la identificación y evitación del agente de riesgo con sustitución del producto o medidas ingenieriles en el proceso.y su resultado es evitar la sensibilización. La prevención secundaria es el diagnóstico temprano para evitar que la enfermedad adopte un patrón permanente y la prevención terciaria es disminuir la discapacidad una vez enfermo.Los elementos de protección personal respiratoria disminuyen la exposición pero requieren de personal entrenado en su uso adecuado. Los resultados del uso de estos EPP son variados. La literatura reporta casos como el de dos trabajadores expuestos a polvo de granos que lograron protección completa en el trabajo usando respirador 3M n°9920, pero no se describen las variaciones en la espirometría. (Obase Y 2000 Two patients with occupational asthma who return to work with dust respirator. Occup Environ M 57, 62-64). Otro autor describe que hubo mejoría de síntomas en granjeros que usaron EPP respiratorios. (Taivainen AI. 1998 Powered dust respirator helmets in the prevention of occupational asthma among farmers. Scand. J. Work Environ. Health 24, 503-507). En trabajadores de empresas de

63


alumino, se describe que no hubo disminución de síntomas pero sí, mejora en la espirometría- Kongeerud J 1994. Aluminium potroom asthma: the Norwegian experience. Eur. Respir. 7, 165-172. En asma secundaria a maderas rojas los respiradores con cartridges dobles tuvieron mejores resultados que los “cascos con corriente de aire” Grado de validez interna del estudio: no aplica por ser un estudio de revisión narrativa, por lo que no es pertinente aplicar la pauta de análisis ni de protocolo ni de estudios primarios o secundarios. Este artículo recopila información de distintos autores y hace un resumen para explicar la epidemiología, fisiopatología, agentes de riesgo y medidas preventivas. No describe la búsqueda de acuerdo a criterios ni realiza análisis de calidad ni de resultados agrupados de los artículos.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 25%. Menciona el estudio de NHANES y menciona que hay 400 agentes de riesgo y algunas actividades económicas. Pero no hay datos nacionales ni internacionales comparables. Indica el RAP del estudio.P2 75%. La revisión menciona los agentes de riesgo y algunos tipos de procesos productivos que tienen exposición pero no hace un análisis acabado de otras fuentes probables de exposición.P3 25%. Se menciona que mientras más precoz es el diagnóstico y tratamiento y las medidas que eviten la exposición es más probable que el asma no evolucione a un cuadro permanente irreversible. No menciona el tiempo que toma la recuperación una vez retirado de la exposición. Hace referencia a artículos descriptivos de algunos autores donde se menciona remisión de síntomas o de pruebas funcionales pero no se ahonda en más detalles.P4 100%. La revisión describe claramente la fisiopatología del asma y la clasifica según el tipo de respuesta al agente.P6 50%. Describe los síntomas y la clínica en forma general.P11 25%. Menciona cuestionarios como tamizaje y hace referencia a que las encuestas autoadministradas tienen sesgos. Estos tamizajes los menciona en relación a estudios de prevalencia más que a un sistema de vigilancia e indica que tienen alta sensibilidad pero poca especificidad. El resto de las pruebas están descritas en el contexto del estudio para el diagnóstico.P13 75%. Se mencionan los métodos diagnósticos desde la historia ocupacional, evaluaciones de seguimiento, evaluaciones funcionales, métodos no invasivos de medición de sensibilidad específica y métodos invasivos para estudio de células. Hace también referencia a los diagnósticos diferenciales y las variables confundentes al interpretar los resultados de algunos exámenes como el NO exhalado.P21 75%. Menciona medidas de control ingenieriles como ventilación, cambio de productos, elementos de protección personal pero no hay referencia a estudios que midan la efectividad de las medidas. Se menciona remisión de síntomas y en algunos estudios mejora de parámetros funcionales pero no se indican cuantitativamente estos efectos. Elabora una síntesis de las medidas para la prevención primaria, secundaria y terciaria

64


Management of occupational asthma: cessation or reduction of exposure?A systematic review of available evidenceVandenplas O.; Dressel H.; Wilken D.; Jamart J.; Heederik D.; Maestrellie, P.; Sigsgaard T.; Henneberger P.; Baur X.Eur Respir J 2011; 38: 804–811Tipo de estudio: revisión sistemáticaObjetivo: Comparar los efectos en asma y en variables socioeconómicas, de dos opciones de manejo: sacar de la exposición vs reducir la exposición

Resultados principalesEn general, esta revisión sistemática indica que reducir la exposición no debe ser recomendada en forma rutinaria como una alternativa a sacar de la exposición al trabajador. Pero falta mayor investigación antes de emitir una conclusión de la costo-efectividad de esta medida para que esté basada en la evidencia Variables resultados: cambios en los síntomas de asma (referencia en 5 estudios), cambios en hiperreactividad bronquial inespecífica (referencia en 9 estudios). El meta-análisis muestra que reducir la exposición, comparado con eliminar la exposición, se asocia a un menor nivel de mejoría (OR 0.16 95% IC 0.03-0.91), de recuperación (OR 0.30 95% IC 0.11-0.84) y a un mayor riesgo de empeoramiento de los síntomas (OR 10.23, 95% CI 2.97–35.28) y empeoramiento de la respuesta bronquial de hiperreactividad inespecífica (OR 5.65, 95% CI 1.11–28.82)Respecto de las variables de resultado socio económicas, 5 estudios tenían información. El status de empleo, en el seguimiento se registró solo en dos estudios en que se describía que la proporción de trabajadores que mantenía el empleo era mayor en aquellos con reducción de la exposición. p 0.004 para la exposición a colophony y p 0.003 para los expuestos a látex. Un estudio de Vandenplass muestra que el grupo expuesto a látex que fue removido de la exposición tenía estadísticamente significativo (p 0.023) menor ingreso económico (20%) que aquellos en los cuales se redujo la exposición. Resultados relacionados con calidad de vida no tuvieron diferencias significativas entre ambos grupos.

Análisis de validez internaLa revisión intenta dar respuesta a una pregunta importante desde el punto de vista clínico y de salud ocupacional ya que la definición de sacar de la exposición o reducir la exposición tiene implicancias sociales, laborales y económicas.La búsqueda de los estudios fue hasta el 2009. La búsqueda puede ser reproducida y está disponible en dirección electrónica. Se identificaron 114 estudios, de los cuales 10 cumplieron con los criterios de inclusión. Se consideraron 478 pacientes de los cuales, 186 tuvieron una reducción de la exposición y 292 eliminaron la exposición al agente. Se orientó a la identificación de estudios originales. Incluyó los casos IgE mediada. 10 estudios incluían agentes de bajo peso molecular y 2 de alto peso molecular. 1 de los estudios evaluó AO por varios agentes. La calidad metodológica de los seleccionados, no fue evaluada debido al n pequeño de estudios, pero se consideran los sesgos.Criterios de exclusión fueron asma exacerbada por exposición en el trabajo y asma por irritantes y estudios de revisiones y de reportes de casos u otros descriptivos. Se describen los métodos de recolección de la información y las variables consideradas. Debido a que los estudios que cumplieron los criterios de inclusión, fueron pocos, no se evaluaron los efectos de variables confundentes. En el análisis de los datos, se consideró la heterogenicidad de los estudios a través de Cochrane Q test. La variable resultado fue disminución de los síntomas de AO después de reducir o eliminar la exposición. La mayor limitación de esta revisión se relaciona con la generalización de los resultados, o sea con la validez externa y también el hecho de que los agentes involucrados sean en un 90% de bajo peso molecular que tienen otro mecanismo fisiopatológico de producción de AO.

Grado de respuesta a las preguntas para las cuales fue elegido

65


P21 50%. Es una revisión que muestra efectividad de la medida administrativa de sacar de la exposición o de reducir la exposición, medida en términos de respuesta biológica y de efectos socio-económicos.P 23 25%. No da respuesta a los costos directos del AO, pero sí se refiere a costos indirectos relacionados con el efecto socio económico y biológico de la medida elegida para mejorar el pronóstico del AO

Update on asthma and cleaners.Zock J-P, Vizcaya D, Le Moual N CurrOpin Allergy ClinImmunol. 2010 Apr.;10(2):114–120.Objetivo: El objetivo de la revisión es sintetizar la literatura publicada desde el 2006 en el tema de la salud respiratoria en trabajadores que trabajan en labores de limpieza.Pregunta de Investigación: No bien definida. Tipo de Estudio: Revisión sistemática de la literatura, sin meta-análisis.

Resultados Principales: El personal que trabaja en labores de limpieza está en riesgo de presentar asma ocupacional. Exposiciones importantes incluyen sprays, cloro y otros desinfectantes.

Validez Interna: Pobre.La búsqueda bibliográfica es sólo en una base de datos, no hay evaluación de la calidad de los trabajos incluidos. No hay metaanálisis, pero hay resultados reconocidamente dispares en la discusión, probablemente eco de la falta de evaluación de calidad de los trabajos.

Criterio¿La revisión pretendió dar respuesta a una pregunta clínica sensible? No. No está bien definida.¿La búsqueda de estudios relevantes fue detallada y exhaustiva? No. Sólo MEDLINE, no queda claro si uso de

términos MeSH.¿Los estudios primarios fueron de alta calidad metodológica? No. No fueron evaluados.¿La evaluación de los estudios fue reproducible? No. No se especifica método de evaluación de

calidad.¿Fueron los resultados similares entre los estudios? No hay evaluación de heterogeneidad.

¿Cuáles son los resultados generales de la revisión?El personal que trabaja en labores de limpieza está en riesgo de presentar asma ocupacional. Exposiciones importantes incluyen sprays, cloro y otros desinfectantes.

¿Fueron precisos los resultados?Variables. Múltiples resultados, algunos con similitudes importantes en lo numérico. Sin embargo, no hay evaluaciones de efecto global.

¿Fueron todos los desenlaces importantes considerados? No.

P2: 50%: El personal con labores de limpieza o expuesto a productos de limpieza se encuentra en mayor riesgo de presentar asma que otras profesiones. Los productos de limpieza fueron considerados responsables del gatillo de asma ocupacional en el 9% de los casos. P13 50%: Entre los trabajadores con funciones asignadas a limpieza se ha detectado mayor riesgo de presentar asma que en otras profesiones. El riesgo parece ser más alto en trabajadores expuestos a amoniaco, cloro o productos de limpieza en spray en su ambiente laboral. Respecto a esta última exposición, existen estudios que muestran un incremento significativo en el riesgo de presentar asma que oscila entre el 30 a 50% entre trabajadores expuestos a productos de limpieza en spray. Puede existir mayor susceptibilidad en personas de género masculino en cuanto a esto, por cuanto un estudio determinó sólo mayor riesgo entre hombres en cuanto a la exposición (OR: 1.9 IC95%: 1,3 - 2,7). Sin embargo, este último factor no estaría controlando por otros factores de confusión.

66


P21: 25% Existe evidencia indirecta de estudios observacionales de que una estrategia destinada a la sistematización del proceso de limpieza podría disminuir la exposición a estos agentes y, consecuentemente, disminuir la incidencia de síntomas asmáticos. Sin embargo, ésta sólo es una propuesta derivada de estudios observacionales y es necesaria más investigación previo a su recomendación formal.

67