Hipoxia PerinatalDr. Warren Jiménez Gutiérrez

Intercambio Materno-Fetal

Definiciones

HIPOXEMIA

Es una disminución del contenido de oxígeno, solo afecta a la sangre arterial.

HIPOXIA

Es una disminución del contenido de oxígeno, que afecta a los tejidos periféricos. Existe una perturbación metabólica compleja, debido a una disminución importante de los intercambios feto-maternos, de evolución rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables (como PCI) o a la muerte fetal (causada entre oras cosas por desaceleraciones severas).

ASFIXIA

Hay una deficiencia general de oxígeno que afecta, inclusive, a los órganos centrales de alta prioridad (especialmente cerebro, para el caso del feto). Corresponde a una agresión al feto (se ve reflejado en el monitoreo fetal y en la FCF) y/o recién nacido alrededor del momento del nacimiento por falta de O 2

y/o a una perfusión tisular adecuada. En este caso hay hipoxia e hipercapnia con acidosis metabólica (en estos casos es usual que el feto meconice-el esfínter por abre debido a la acidosis metabólica).

Intercambios entre feto y madre dependen de: Aporte correcto y avenamiento de la sangre del espacio intervellosoUn intercambio normal a nivel de membrana placentaria Capacidad del feto para transportar la sangre en cantidad y calidad adecueada a todos sus tejidosAporte adecuado de sangre al útero en cantidad y calidad Aporte de oxígeno y nutrientes

Si alguno de estos factores se pierde, el feto se puede

ver comprometido

Etiología Causas MaternasHipotensiónSíndrome supino hipotensorBloqueo SimpáticoHipovolemiaHemorragiaDeshidratación Disminución del aporte de O2Hipoxemia AnemiaEnfermedad VascularHipertensión y embarazo DMG y LupusVasoconstricción Arteria UterinaCatecolaminas (Endo y Exo)Alfa adrenérgicosCausas placentariasHipertonía UterinaHiperestimución espontáneaDPPNICausas funicularesCompresiónOligoamnios CircularesProcidenciaProlapso del cordónVasoconstricción Vena/Art.Hematomas trombosisCausas fetalesAnemiaArritmias

Fisiopatología

El bebé siempre va a tratar de compensar, pero va a llegar un punto en que los mecanismos

compensatorios y de defensa no le son suficientes,

Reacciones compensatorias de adaptación (la mayoría son solo momentáneas)

Mortalidad

MORTALIDAD PERINATAL: NCHS (EEUU): Muertes de 28 sem EG a 6d de nacido/1000 nacidos vivos y muertos. OMS: Muertes > 500 gr (sino 22 sem o 25 cm longitud ) a 6d nacido /1000 nacidos vivos y muertos.

MORTALIDAD NEONATAL: Muertes de 0-28 días de nacido/1000 nacido vivos

Asfixia perinatal

SUFRIMIENTO FETAL. Es la presencia de asfixia fetal persistente, que cuando no se corrige (porque no dio tiempo o no se

vio), traspasa los mecanismos que buscan compensarla y puede ocasionar lesión neurológica permanente o la muerte fetal. Existen dos tipos:

Agudo Crónico

El ACOG manifestó su preocupación por el término de Fetal Distress ("Sufrimiento Fetal") y el de Birth Asfixia ("Asfixia al Nacer"), y recomendó usar mejor "posible alteración del estado fetal", o "compromiso del estado fetal", o el término de "Hipoxia fetal intraparto", por cuestiones legales (abogados dicen "sometieron a bebé a sufrimiento, … es indefenso"…).

Esto surge a causa del bajo valor predictivo del término mencionado por lo que propone cambiarlo por el de "Posible Alteración del Estado Fetal" (Non Reasuring Fetal Status) y a posterior describir los diferentes hallazgos a saber: pérdida de la variabilidad, desaceleraciones variables repetidas, etc.; es decir describir la interpretación clínica del estado fetal.

SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO

INTERVALO DE PRIVACIÓN FETAL QUE AFECTA CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

Causas:∞ Perfusión placentaria reducida.

Anormalidad vascular.∞ HTA, Preeclampsia-eclampsia, DM con vasculopatía.

Circulación sistémica inadecuada.∞ Cardiopatía.

∞ Anormalidad placentaria. Envejecimiento prematura de placenta. DM. RCIU (en el que la placenta también se ve afectada).

∞ Metabolismo fetal deficiente. Embarazo múltiple (mayor aporte a uno de los fetos, por secuestro sanguíneo),

postmadurez, anormalidad congénitas, infección congénitas, eritroblastosis fetal. ∞ Materna.

Flujo uterino disminuido. Hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca aguda. Hipoxia. Hipertonía Uterina.

∞Uso indiscriminado de oxitocina, contracciones tetánicas, desprendimiento de placenta.

∞ Problemas de cordón y de placenta. Desprendimiento de placenta, placenta previa, compresión de cordón umbilical

(nudos, prolapso, circular), falta de reserva uterina suficiente para tolerar labor, ruptura de vasa previa.

PUEDE PREVENIRSE LA ASFIXIA PERINATAL?

Es ampliamente aceptado que algunos casos de asfixia perinatal pueden ser prevenidos a través de la detección del embarazo de riesgo y su apropiada asistencia y a través de una utilización de métodos diagnósticos.

Pruebas de Bienestar Fetal

70% de los embarazos y de los partos son normales.

Conjunto de evaluaciones que se realizan en fetos con alto riesgo de “asfixia in utero” antes del trabajo de parto o durante el transcurso del mismo.

DEFINICIÓN

Todo aquel procedimiento biofísico (que son la monitorización fetal y el US) (también hay bioquímicos, aunque se han dejado de usar) encaminado a obtener información del estado de salud fetal tanto durante el embarazo, como en el parto.

La base de la monitorización de la FCF, es en sentido estricto de la palabra, la “monitorización del cerebro fetal”, ya que este este está constantemente respondiendo a estímulos internos y externos (y periféricos y centrales), y empieza a funcionar inadecuadamente cuando ya se agotaron los métodos de compensación, lo cual se termina viendo reflejado en la FCF.

Monitoreo Fetal

√ Es un procedimiento obstétrico bastante común en nuestro quehacer diario.√ Se empezó a utilizar en los años 50's-60's en tres lugares distintos, Uruguay, Estados Unidos

y en Europa, Alemania.√ Se calcula que alrededor de 3.5 millones de fetos en EEUU (85% de los partos) fueron

monitorizados.√ Este procedimiento está muy generalizado en su uso, pero aún hay mucha controversia en

sus resultados, debido al aumento de los partos operatorios (uso de forceps y de cesáreas), sin embargo han disminuido la cantidad de óbitos.

√ Hay evidencia de que el uso del Monitoreo fetal ha venido a aumentar la cantidad de cesáreas y partos operatorios.

El cerebro fetal regula la FCF por medio de los sistemas simpáticos y parasimpáticos y otros sistemas complementarios (barorreceptores y quimiorreceptores, y regulación hormonal a través de las suprarrenales). El Monitoreo Fetal puede ser utilizado para determinar si el feto está bien oxigenado.

FRECUENCIA DE REALIZACIÓN DE MONITOREOS FETALES ( en relación al total de partos )

MONITOREO FETAL ELECTRÓNICO EXTERNO Primero se coloca el electrodo del tono uterino y después se enciende el monitor

PARÁMETROS A EVALUAR EN EL MONITOREO FETAL ELECTRÓNICO EXTERNO Deceleraciones Aceleraciones Reactividad

Variabilidad Registro de las contracciones

y tomo uterino

Frecuencia cardiaca en la línea de base Duración y calidad del registro (y de cada onda) Movimientos fetales

FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL (FCFB):Es la frecuencia que predomina en un trazado, que debería estar entre 110 (o 120) y 160 lpm. Se

utiliza un promedio de la FCF durante un periodo de 10 minutos, siempre se redondea a múltiplos de 5. Se excluyen:

Cambios periódicos o episódicos. Periodos de variabilidad marcada. Segmentos de FCF basal que difieren en más de 25 lpm Debe existir en un periodo de al menos 2 minutos.

Taquicardia fetalSe define como aquella frecuencia cardiaca fetal por encima de 160 lpmCausas

Hipoxia fetal precoz. Infección Amniótica (como

una corioamnioitis en RPM).

Fiebre materna. Fármacos Parasimpáticos y

Beta-miméticos.

Anemia fetal. Insuficiencia cardiaca fetal. Hipertiroidismo materno.

Controversia

Significado Clínico:Puede ser signo de amenaza cuando se asocia a desaceleraciones tardías, desaceleraciones variables

moderadas o severas, o ausencia de variabilidad a corto o largo plazo.Si es persistente, con variabilidad media normal, en ausencia de cambios periódicos, debe

considerarse normal.

Tipos:1 Taquicardia sinusal.2 Taquicardia supraventricuar.3 Taquicardia auricuar.

Resolución del problema El tratamiento va dirigido a la causa que provoca la taquicardia.

Bradicardia fetalSe define como la FCF menor de 110 lpm desde la línea basal normal, durante 10 o más minutos.

Clasificación: Bradicardia leve: 100 - 110 lpm Bradicardia moderada: 80 - 99 lpm Bradicardia severa: < de 80 lpm

Causas Hipoxia fetal tardía. Prolapso de cordón

(por compresión). Hipotermia materna.

Hipotensión materna (Síndrome supino hipotensor).

Fármacos beta- bloqueadores. Anestésicos.

Disrritmias fetales. Lupus eritematoso sistémico materno. Citomegalovirus. Hipoglicemia materna.

Significado clínico:La bradicardia por hipoxia es un signo de alerta. Si hay pérdida de la variabilidad y desaceleraciones tardías es indicativo de sufrimiento fetal (hipoxia

fetal intraparto).Cada una de las bradicardias tienen su resolución. Por lo general se realiza cesárea, pero si la paciente

ya está en expulsivo a veces se usan los forceps.

VARIABILIDAD:Se refiere a variabilidad de las fluctuaciones de la FCF sobre línea base. Es la oscilación de la FCF entre

latido y latido (dado por el simpático y parasimpático). Fluctuaciones que son irregulares en amplitud y frecuencia. Es el reflejo de la neuromodulación de la FCF por un SNC intacto y activo; y de una respuesta

cardiaca normal Se mide de pico a valle, en lpm

Clasificación: Variabilidad marcada: > 25 lpm Variabilidad moderada: 6-25 lpm Variabilidad mínima: < 5 lpm Variabilidad ausenteLa afectación fetal se refleja en la disminución de la variabilidad, el cual es el signo aislado más

confiable.

Causas de descenso de la variabilidad1. Hipoxia y acidosis

Insuficiencia uteroplacentaria: H.T.A.I.E. Hipotensión supina. Corioamnionitis. Hiperestimulación

uterina.

2. Fármacos Narcóticos. Tranquilizantes. Barbitúricos. Anestésicos Anticolinérgicos. Parasimpaticolíticos. Fenotiazinas.

3. Ciclos de sueño fetal

4. Prematuridad extrema

5. Alteraciones congénitas Anomalías del SNC

6. Disrritmias cardiacas fetales Bloqueo cardiaco fetal. Taquicardia.

ACELERACIÓN: Es el aumento de más de 15 latidos y con duración mayor de 15 segundos en relación a la FCFB. Es un

incremento visible y abrupto de la FCF, que dura de inicio a pico menos de 30 seg. ♫ 32 semanas: pico de ≥ 15 lpm, con duración ≥.15 seg pero que dura menos de 2 minutos.♫ < 32 semanas: pico de ≥ 10 lpm, con duración de ≥.10 seg.

Se denomina aceleración prolongada si dura de 2 a 10 min; y es un cambio en la FCF basal si dura más de10 minutos.

DESACELERACIÓN: Es la disminución de más de 15 latidos y con una duración mayor de 15 segundos en relación a la

FCFB.

Desaceleración Temprana (DIP I) Disminución gradual y simétrica y retorno de la FCF a la basal, asociada a una contracción De inicio al nadir de ≥30 segundos En la mayoría de los casos, el inicio, nadir y recuperación coindicen con el inicio, pico y final

de la contracciónEs causada por la compresión de la cabeza fetal por el cérvix al rodear la fontanela anterior

Son las menos frecuentes, ocurren solo en 5-10% fetos No indican hipoxia Ocurren usualmente entre los 4 y 6 cm de dilatación

Se caracterizan porque el momento de menor FCF coincide con la contracción o se producen en los siguientes 20 segundos, tienen un decalage (tiempo que transcurre entre el pico de la contracción y el nadir de la desaceleración) corto.

Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los casos por compresión de la cabeza del feto después de rotas las membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical.

Es normal relacionado con pH fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de afección fetal.

Sin embargo con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la compresión del polo cefálico

Son sincrónicas con la contracción

Son las más frecuentes Presentan una imagen en

espejo con la contracción

Caída de FCF DIP I

Desaceleración tardía (DIP II)Son aquellas que comienzan tarde en la fase de contracción, con un comienzo en el acmé o tras la

contracción (la desaceleración se da entre 15 y 20 seg después de la contracción).Son causadas por insuficiencia uteroplacentaria (útero-feto-placentario): transporte, intercambio o

uso de medicamentos.

Contracción uterinaComprensión del cordón umbilicalTrastorno hemodinámica de la circulación fetalEstimulación vagalDisminución del flujo sanguíneo fetalCompresion de la cabeza fetal

Causas TaquisistoliaAnalgesiaDM 2Enfermedades de la colágenaHiperestimulación uterina Hipotensión supina

HTAIEHTA crónica.PostmadurezDiabetes gestacionalRCIU Infección amnióticaPlacenta previa

DPPNIAnemia materna Isoinmunización RhAnestesiaEnfermedad cardiaca de la madreEdad materna avanzadaEnfermedad Renal

La desaceleración es uniforme, en “imagen en espejo”. Su inicio es tardío en la fase de contracción. Su recuperación es post-contracción. Raramente desacelera por debajo de 100 lpm La amplitud es proporcional a la amplitud de la contracción. Las desaceleraciones persistentes (cuando hay muchas en un trazo) pueden ser fatales. Se asocia a pérdida de variabilidad, incluso trazo comprimido. Hay aumento de la línea basal por efecto taquicardizante. Su aparición es repetitiva, con cada contracción.

Fisiología de la desaceleración tardía

Significado clínico de la desaceleración tardíaCualquiera que sea la magnitud del DIP II, debe considerarse como signo preocupante. Es signo de

hipoxia fetal. Hay que intervenir lo antes posible.

Medidas a tomar ante una desaceleración tardía "es el RCP intraútero"◦ Suspender goteo de oxitocina◦ Cambio de posición de la paciente (se lateraliza)◦ Corregir la hipotensión materna◦ Administrar oxígeno◦ Hidratación de la usuaria

◦ Uso de tocolíticos◦ Estimulación acústica fetal◦ Avisar a GO◦ Valoración de la paciente◦ Interrumpir la labor y decidir conducta de cesárea

Desaceleración Variable (DIP III) Son alteraciones periódicas de la FCF que se producen en cualquier momento de la

contracción uterina, y que predominan en la labor de parto. ≥ 15 lpm, durando ≥15 segundos, y <2 minutos de duración Cuando se asocian a contracciones uterinas, su inicio, profundidad y duración varían con

contracciones sucesivas. Son, en general, sinónimo de compresión del cordón umbilical. La más fácil de identificar: VARIABLE en forma, tamaño, profundidad, duración y relación con

la contracción. Usualmente son precedidas y seguidas por aceleraciones. La profundidad y duración son directamente proporcionales a la severidad y duración de la

interrupción del flujo del cordón.

Características Su forma es variable, no refleja la forma de la contracción asociada. Se caracteriza por la caída rápida de la FCF en forma de V o U. Varían en intensidad y duración. Con frecuencia desacelera por debajo de los límites de la FCF (100 lpm) Por lo general es la desaceleración que aparece en la labor de parto.

Mecanismo desencadenante↓ del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso↓ de la transferencia de O2 al fetoHipoxia fetal y depresión miocárdicaRespuesta vagal fetalCardioaceleración compensatoria momentáneaAgotamiento miocárdico fetal DESASCELERACIÓN

Puede asociarse a una variabilidad normal, lo cual nos tranquiliza; pero si la variabilidad disminuye hay intervenir.

Etiología Se produce por compromiso de cordón

Circular de cordón. Cordón corto. Prolapso o procúbito de cordón. Vueltas de cordón. Posición materna, que comprime cordón entre feto y pelvis.

Tipos

Fisiología

Significado Las desaceleraciones variables, habitualmente son corregibles y transitorias. Se presentan en el 50 % de los partos. No duran más de 30-45 segundos. Tienen una recuperación rápida desde su punto más bajo de desaceleración. La compresión transitoria del cordón se asocia a acidosis respiratoria. Una aceleración transitoria leve de la FCF, antes del retorno a la línea basal, indica estrés hipóxico. Retorno lento y progresivo a la línea basal con desaceleraciones variables indican aumento gradual

de hipoxia Las desaceleraciones severas y moderadas anteparto son bien toleradas, si el parto está cercano. Las desaceleraciones variables severas y moderadasincorregibles, con pérdida de variabilidad a corto

plazo y aumento de la basal, se asocian a acidosis fetal, hipoxia y RN deprimido.

Medidas a tomar ante desaceleraciones variables.Si son desaceleraciones variables leves: Si son desaceleraciones moderadas y severas:

No utilizar ningún tratamiento Patrón tranquilizador Utilizar cambios de posición materna Monitoreo fetal periódico

Suspender oxitócicos Administrar oxígeno Descartar prolapso de cordón (por tacto vaginal) Médico puede considerar terminación del parto por cesárea

Causas de compresión del cordón1. Oligoamnios: aparecen temprano en la labor2. Descenso de la presentación: 8-9 cm. Más frecuente con circulares al cuello3. Cordón corto, nudos verdaderos, inserción velamentosa 4. Prolapso

Desaceleraciones prolongadas

Consiste en una prolongación de la desaceleración por un lapso de 60-90-120 segundos pero menos de 10 min

Características Se asocia frecuentemente a prolapso de cordón oculto. Se asocia a una desaceleración variable severa progresiva. Dura de 60 - 120 segundos. No refleja en el trazo la forma de ninguna contracción. Pueden durar 90 seg. o más con pérdida de la variabilidad y taquicardia de rebote. Ocasionalmente es seguida por un DIP II. Algunos fetos no se recuperan y mueren. Las desaceleraciones casi siempre son por debajo de los límites normales. Son acontecimientos aislados, pero cuando se presentan pueden ser letales.

Etiología Compresión de cordón. Hipotensión materna.

Contracciones tetanizadas. Hipoxia materna.

Anestesia paracervical.

Fisiopatologia✔ Pueden ocurrir por cualquiera de los otros mecanismos descritos, pero de una naturaleza más

profunda y sostenida. Compresión del cordón prolongada. Insuficiencia placentaria profunda. Compresión sostenida de la cabeza.

✔ La severidad de la hipoxia depende de: La profundidad y duración. Qué tan abruptamente retorna a la línea basal. Qué tanto se pierde la variabilidad. Si hay taquicardia de rebote o pérdida de la variabilidad posterior a la desaceleración.

Significado clínico ♪ Si la desaceleración prolongada no repite, generalmente el feto se recupera al estado previo.♪ La supervivencia del feto es de mal pronóstico, si la desaceleración prolongada se produce

después de una serie de desaceleraciones variables severas repetitivas.♪ Una desaceleración prolongada o una tardía recurrente o ambas, producen BRADICARDIA

TERMINAL 30 - 60 lpm, antes de la muerte fetal.

Qué hacer ante las desaceleraciones prolongadas ♪ La intervención debe ir dirigida al alivio de la causa.♪ Si la causa es Insuficiencia Uteroplacentaria severa, compresión o prolapso de cordón o no es

identificable, se debe intervenir por cesárea.♪ La intervención debe ser oportuna, rápida, inmediata, sin espera, bajo los lineamientos o

protocolos existentes.

Otros patrones de trazosPatrón sinusoidal.Se relaciona a hipoxia fetal, más frecuentemente en presencia de anemia severa. Criterios:

Basal estable, entre 120-160 lpm Amplitud 5-15 lpm Frecuencia 2-5 ciclos por minuto. Ausencia de variabilidad. Oscilación de la onda sinusoidal por arriba y debajo de la línea base. Ausencia de aceleraciones.

Patrón saltatorio.La variabilidad se incrementa sobre la línea base hasta en 25 lpm

PulmonesCorazónVasculaturaUteroPlacentaCordón

FETO

HipoxemiaHipoxiaAcidosis metabólicaAcidemia metabólica

Daño potencial

Causado por hipoxia aguda o por mecanismos de compresión del cordón umbilical.Es más visto en el segundo estadío de la parto.Siempre que se observe, debe considerarse hipoxia en vías de acidosis.

Bradicardia prolongada de Druzin.Es muy raro verla, consiste en una desaceleración duradera.Está relacionada con gran cantidad de intervenciones operatorias.Significa “intolerancia” del feto al trabajo de parto.

REACTIVIDAD:Es la respuesta de la frecuencia cardíaca fetal ante los movimientos fetales, o cualquier otro estímulo

fetal (es hacia arriba, aumenta).

ACTIVIDAD UTERINANORMAL: 5 o menos contracciones en 10 minutosTAQUISISTOLIA: más de 5 contracciones en 10 minutosTambién describirse como hiperestimulada o hipercontractil.

Clasificación actual de los trazos

Los tres principios de la interpretación del Monitoreo Fetal

Principio #1: Toda desaceleración FCF clínicamente significativa (variable, tardía o prolongada) refleja una interrupción en el transporte de O2 al feto en algún punto.

Principio #2: Variabilidad moderada y/o aceleraciones predicen la ausencia de acidemia metabólica.

Principio #3: La interrupción de la OXIGENACIÓN FETAL no se traduce en daño neurológico a menos que progrese a Acidosis Metabólica significativa (pH <7.0)

Categoría IAltamente predictivos del estado ácido-base normal.Monitorización de rutina; no requieren acciones específicas

FCF 110 - 160 lpm Variabilidad moderada. Desaceleraciones tardías o variables ausentes. Desaceleraciones tempranas: pueden o no estar presentes. Aceleraciones: pueden o no estar presentes.

Categoría II: INDETERMINADASNo predicen el estado ácido base del feto pero no hay evidencia para que sean I o III.Requieren evaluación y vigilancia continua tomando en cuenta las circunstancias clínicas.80 % de los monitoreos.

Incluyen:

FCF Basal. Bradicardia con variabilidad.. Taquicardia.

Variabilidad. Mínima o marcada. Ausente sin desaceleraciones.

Aceleraciones. Ausentes pese a la estimulación.

Desaceleraciones periódicas o episódicas. Variables recurrentes con variabilidad mínima o moderada

Prolongada 2-10 minutos Tardía recurrente con variabilidad moderada Variables con retorno lento a la basal

Categoría IIIEstado ácido-base anormalRequieren intervención inmediata: 02 materno, cambio de posición, suspensión de la oxitocina,

tratamiento de hipotensión materna. Si no resuelve: interrupción.Debe resolverse el caso en 10 minutos o menos.

₪ Ausencia de variabilidad más alguna de las siguientes:ᴥ Desaceleraciones tardías recurrentes.ᴥ Desaceleraciones variables recurrentes.ᴥ Bradicardia.

₪ Patrón sinusoidal.