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MEDICINA INTERNA
PEDIATRÍA
CIRUGÍA GENERAL
CARDIOLOGÍA
MEDICINA DÍAALRevista Electrónica
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 175 – Noviembre 2007 9
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Martín Fidel Romano, Maria Daniela Nissen, Noelia Maria Del Huerto Paredes
Dr. Carlos Alberto Parquet. Resumen
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. Por lo general, la Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfer-medad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisio-nes y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así co-mo conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la Enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y finalmente a la muerte. Summary
Alzheimer’s disease is a neurological condition in which the nerve cells in the brain die. The onset of Alzheimer`s disease is typically gradual, and the first signs of it may be attributed to old age or or-dinary forgetfulness. As the disease advances, cognitive abilities, including the ability to make deci-sions and perform everyday tasks, are eroded, and personality changes and difficult behaviors may emerge. In its later stages, Alzheimer`s disease leads to dementia and eventually death. INTRODUCCION
La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que entorpece la realización satisfactoria de activi-dades de la vida diaria. (1)
El alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresi-vamente, mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la enfermedad va avanzando. (2)
La enfermedad de Alzheimer se ha conver-tido en un problema social muy grave para mi-llones de familias y para los sistemas naciona-les de salud de todo el mundo. es una causa importante de muerte en los países desarrolla-dos, por detrás de las enfermedades cardio-vasculares y el cáncer. Sin embargo, lo que hace que esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la sociedad es, sin duda alguna, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga que representa para las familias de los afectados. (3)
La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro. (2)
Objetivos. Esta Revisión Bibliográfica tiene por objetivo revisar y analizar distintas publica-ciones referentes a la Enfermedad de Alzhei-mer teniendo en cuenta sus características en epidemiología, etiopatogenia, anatomía patoló-gica, clínica, diagnóstico, evolución y trata-miento. MATERIALES Y METODOS
Se utilizaron libros de texto específicos de Medicina y se realizó la recopilación de artícu-los de Internet a través de buscadores como
el Servicio de la Editorial Elsevier, Secretaría de Ciencia y Técnica de la Nación, LILACS, MEDLINE, La Biblioteca Cochrane, SciELO. Para esta búsqueda utilizamos las siguientes palabras clave: demencia (dementia), Enfer-medad de Alzheimer (Alzheimer´s disease), memoria, capacidades cognitivas. DESARROLLO Epidemiología
El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, represen-tando un 50 al 60 % de las demencias. Se cal-cula que en el mundo hay 22 millones de per-sonas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alz-heimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún. (4)
En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las perso-nas mayores de 65 años padecen la enferme-dad. El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen más de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable. (1)
La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la edad. (5)
Etiopatogenia La etiología de la enfermedad es descono-
cida. En función de la edad de aparición de los
síntomas se clasifica en: • Enfermedad de Alzheimer de inicio pre-
coz, si el comienzo es ante de los 65 años.
• Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, si comienza después de los 65 años.
A su vez estas dos formas se clasifican en dos subtipos:
• Familiar, si hay historia familiar.
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• Esporádica, si no hay antecedentes fami-liares. (2)
En torno al 10% de los casos la enfermedad es hereditaria con una transmisión autosómica dominante. Los estudios iniciales de ligamiento genético demostraron que el gen de la enfer-medad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21.
Este hecho reviste enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) desarro-llan con gran frecuencia el cuadro de la enfer-medad, y porque el gen de la proteína precur-sora de amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el cromosoma 21. (5). Se han des-crito mutaciones puntuales de la PPA en varias familias con enfermedad de Alzheimer .En la mayoría de las familias con la forma presenil, hay un ligamiento a los marcadores del brazo largo del cromosoma 14. En estas la edad de inicio de los síntomas se sitúa en la quinta dé-cada de la vida, mientras que en aquellas con una mutación de la PPA. el inicio ocurre en la sexta década. La mutación en el cromosoma 14q parece originar un fenotipo más grave que el causado por la mutación de la PPA. La de-mostración de mutaciones puntuales en la PPA y de otros defectos genéticos en la regulación de esta proteína refuerzan la hipótesis patogé-nica según la cual la anomalía cerebral se de-be al depósito de amiloide que ejercería su neurotoxicidad por una doble vía: originando degeneración neuronal (toxicidad directa) o modificando la homeostasia del calcio neuronal a través del metabolismo del ácido glutámico (toxicidad indirecta). (6)
Los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros:
• Presión arterial alta por mucho tiempo. • Antecedentes de traumatismo craneal. Niveles altos de homocisteína (un químico
corporal que contribuye a enfermedades cróni-cas como la cardiopatía, la depresión y posi-blemente la enfermedad de Alzheimer)
Pertenecer al género femenino; debido a que las mujeres generalmente viven más que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad. (7)
Que exista un historial médico de demencia o de síndrome de Down en la familia. (5)
Anatomía Patológica Hay una estrecha correlación entre el grado
de demencia y la densidad de placas seniles y de neuronas con degeneración neurofibrilar (8). El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrila-res" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de cé-lulas nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado pro-
ductos de neuronas muertas alrededor de pro-teínas). Aunque estos cambios ocurren en cier-to grado en todos los cerebros con la edad, se presentan mucho más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. (7)
Cuadro Clínico El Alzheimer pasa por diferentes fases. La
enfermedad se puede dividir en tres etapas: Inicial, con una sintomatología ligera o leve,
el enfermo mantiene su autonomía y sólo ne-cesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
Intermedia, con síntomas de gravedad mo-derada, el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas.
Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente de-pendiente. (2)
Los síntomas más comunes de la enferme-dad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alte-raciones cognitivas.
La pérdida de memoria llega hasta el no re-conocimiento de familiares o el olvido de habi-lidades normales para el individuo. Otros sín-tomas son cambios en el comportamiento co-mo arrebatos de violencia. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pu-diendo presentarse incontinencia de esfínteres. (9)
Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódi-ca y semántica. Afasia: deterioro en funciones de com-prensión, denominación, fluencia y lecto-escritura. Apraxia: tipo constructiva, apraxia del ves-tirse, apraxia ideomotora e ideacional. Agnosia: alteración perceptiva y espacial.
Este perfil neuropsicológico recibe el nom-bre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad. (7)
Diagnóstico En la actualidad, no existe una sola prueba
diagnóstica para la Enfermedad de Alzheimer. Se debe obtener una evaluación física, psi-
quiátrica y neurológica completa: - Examen médico detallado - Pruebas neuropsicológicas. - Pruebas de sangre completas. - Electrocardiograma - Electroencefalograma. - Tomografía computarizada La única forma de confirmar un diagnostico
de Enfermedad de Alzheimer es con un exa-
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men de tejido de cerebro, que se hace post-mortem. (10)
El diagnóstico diferencial de la enfermedad de alzheimer hay que establecerlo con (11,12):
* Depresión * Toma de medicamentos * Demencia vascular * Enfermedad de Parkinson y atrofias mul-tisistémicas * Enfermedad con cuerpos de Lewy * Demencia frontotemporal o demencia con cuerpos argirófilos
Evolución y Pronóstico El resultado probable es desalentador. El
trastorno generalmente progresa en forma permanente. Es común que se presente inca-pacidad total y la muerte normalmente sucede en un lapso de 15 años, por lo general, a cau-sa de una infección (neumonía por aspiración) o una insuficiencia de otros sistemas corpora-les. (7)
Tratamiento No existe cura para la enfermedad de Alz-
heimer. Los objetivos del tratamiento son: Disminuir el progreso de la enfermedad Manejar los problemas de comportamiento,
confusión y agitación Modificar el ambiente del hogar Apoyar a los miembros de la familia y otras
personas que brindan cuidados. (7,13,14) Ciertas vitaminas ayudan al mantenimiento
de las funciones cognitivas en estos pacientes como vitaminas B12, B6, Acido fólico. (15,16)
Se ha probado la eficacia de fármacos anti-colinesterásicos que tienen una acción inhibi-dora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que falta en el Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su ca-lidad de vida.
El primer fármaco anticolinesterásico co-mercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. Existen 3 fármacos disponibles: donepezilo, rivastigmina y galan-tamina. Presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios: alteracio-nes gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardiaco.
La memantina tiene indicación en estadios moderados y severos de la enfermedad de Alzheimer. Su mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) glutaminérgicos. (11, 7)
CONCLUSION Aunque la enfermedad de Alzheimer es la
demencia mas frecuente en la población an-ciana, su etiología aún se desconoce. Son ca-racterísticos los cambios degenerativos en el cerebro demostrables tanto por anatomía pato-lógica como por tomografía computarizada.
Se sabe que esta enfermedad de curso progresivo no tiene cura conocida hasta el día de hoy. Es por ello que su tratamiento se basa sobre todo tratar de mejorar la calidad de vida del enfermo y retrasar el progreso de la enfer-medad mediante fármacos anticolinesterási-cos. Es importante también destacar el rol que desempeña el apoyo del grupo familiar y la practica de actividades físicas e intelectuales estimulantes. BIBLIOGRAFIA 1. Flint Beal M, Richardson E, Martin J. Enfermedad de
Alzheimer y demencias afines. En: Harrison TR. Princi-pios de medicina interna. 14ª edición. México: Editorial Interamericana Mc Graw-Hill, 1998: vol. II: 2613-2616.
2. Berciano Blanco J. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso. Demencias. Enfermedad de Alzhei-mer. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna.15ª edición. Madrid,España: Editorial Elseiver, 2006: vol II:1486-1489.
3. Kettl P. Helping families with end-of-life care in Alzhei-mer's disease. Comment in: J Clin Psychiatry. 2007 Mar; 68(3):428-9.
4. Eisendrath S, Lichtmacher J. Trastornos psiquiátricos. Delirio, demencia y otros trastornos cognitivos. En: Tierney L, McPhee S, Papadakis M. Diagnóstico clínico y tratamiento. 41ª edición. México: Editorial El Manual Moderno, 2006: 955-956.
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6. Casoli T, Di Stefano G, Giorgetti B, Grossi Y, Balietti M, Fattoretti P, Bertoni-Freddari C. Release of beta-amyloid from high-density platelets: implications for Alz-heimer's disease pathology. Ann N Y Acad Sci. 2007 Jan;1096:170-8.
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11. Rodríguez J, Guerra Hernández M. Enfermedad de Alz-heimer. Situación actual y estrategias terapéuticas. Re-vista Cubana de Medicina [en línea].Ciudad de La Habana. Junio 1999 [fecha de acceso 04 de abril de 2007] 38 (2).URL disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75231999000200007&script=sci_arttext
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12. Zanni GR, Wick JY Differentiating dementias in long-term care patients. Consult Pharm. 2007 Jan;22(1):14-6.
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16. Luchsinger JA . Dietary factors and Alzheimer's disea-se. Lancet Neurol Oct 2004; 3(10): 579-87
1
ANEMIAS
Autores :
Dra. Ana Isabel Rosell Mas.
Dra. Mª Luz Juan Marco.
Dr. Fco Javier Rafecas Renau.
Servicio de Hematología H. U. Dr Peset.
Valencia.
Correspondencia:
Dra. Ana Isabel Rosell Mas.
C/ Azalea nº92. Urb Monte Alto.
Benalmádena (Málaga).
e-mail: [email protected]
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INDICE
I.- INTRODUCCION-FISIOPATOLOGIA.
II.- DIAGNOSTICO.
II.1- CLINICA. A/ Cardiovasculares.
B/ Neurológicos.
C/ Cutáneos, mucosas y faneras.
D/ Gastrointestinales.
E/ Genitourinarios.
F/ Otros.
II.2- EXPLORACION CLINICA. A/ Historia Clínica.
B/ Exploración física.
II.3- DATOS DE LABORATORIO. A/ Hematimetria general.
A.1/ Volumen Corpuscular Medio.
A.2/ Hemoglobina Corpuscular Media
A.3/ Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media.
A.4/ Ancho de Distribución Eritrocitaria.
a) Elevado. b) Normal. A.5/ Recuento reticulocitario. a) Indice reticulocitario bajo.
- Déficit de hierro. - Anemia megaloblástica - Anemia de las enfermedades crónicas. - Anemia de la insuficiencia renal crónica. - Talasemia. - Anemia refractaria. - Anemias sideroblásticas. - Anemia aplásica.
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b) Indice reticulocitario alto. - Anemia hemolítica Autoinmune. - Anemia hemolítica inducida por fármacos. - Anemia falciforme. - Anemia por defecto de proteínas de
membrana y enzimáticas. - Hemoglobinuria paroxística nocturna. - Anemia hemolítica microangiopática.
A.6/ Recuento leucocitos y plaquetas.
B/ Otras determinaciones.
II.4- ACTUACIONES EN EL AREA DE URGENCIAS. A/ Ecografía abdominal.
B/ Test de sangre oculta en heces. C/ Radiografía de tórax. D/ Estudio ECG.
III.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. IV.- ACTUACIONES EN EL AREA DE URGENCIAS. IV.1- CRITERIOS DE ALTA. IV.2- CUANDO REMITIR A CONSULTA EXTERNA.
V.- TRATAMIENTO. V.1- MEDIDAS GENERALES. A/ ¿Cuándo transfundir?. A.1/ Anemia aguda. A.2/ Anemia crónica. B/ ¿Cuántas unidades de concentrados de hematíes? V.2-MEDIDAS ESPECIFICAS A/ Anemia ferropénica. A.1/ Vía oral. A.2/ Vía parenteral. B/ Anemia de procesos crónicos. C/ Anemia macrocítica. C.1/ Déficit de Vit B12. C.2/ Déficit de ácido fólico. D/ Anemias hemolíticas. E/ Anemia falciforme. VI.- A MODO DE RESUMEN. VII.- BIBLIOGRAFÍA.
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ANEMIA
I.-INTRODUCCION-FISIOPATOLOGIA.
Definimos anemia como la disminución de la masa de hemoglobina circulante. En la
actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de hematíes, debido a las
variaciones de tamaño que experimentan estos. Debemos tener siempre presente que la
anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que
siempre debemos buscar y tratar el hecho causal.
Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario un
recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético.
La anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en un
desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o perdida, o destrucción
aumentada.
También existen como la insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva,
mieloma múltiple, gestación, en las que hay un aumento del volumen plasmático que dando
origen a una pseudoanemia dilucional, aceptándose en el embarazo, como cifras normales
Hb>11 g/dl.
Tipos VCM Reticulocitos LDH, Bilirrubina.
Producción
disminuida Inflamación, daño medular N o alto Disminuidos Normales
Defecto maduración Defectos nucleares y
citoplásmicos
Bajo o
alto Disminuidos Aumentados
Destrucción
aumentada
Hemorragia, hemólisis,
hemoglobinopatías, defecto
membrana/enzima
N o alto Muy
aumentados
Normales o
aumentados
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II.-DIAGNOSTICO.
ΙΙ.1.Clínica. Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en
general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.
A/ Cardiovasculares y respiratorios.
Los síntomas cardiológicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia,
hipotensión postural, angor e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos
sistólicos e incluso cuadros sincopales.
Una dilatación cardiaca esta casi siempre presente en pacientes politransfundidos, ya
que a menos que se realice una quelación intensa del hierro estos enfermos están abocados a
un a hemosiderosis miocárdica.
B/ Neurológicos.
Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor
tolerancia al frío.
Existen otros síntomas que son más específicos de la anemia por deficiencia de vit
B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones en
la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia espástica, por
desmielinización de los cordones laterales y dorsales de la médula espinal. Pudiendo simular
cuadros psiquiátricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicóticas y esquizofrenia
paranoide (síntomas psiquiátricos con potenciales evocados alterados).
Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el
origen trombótico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrágico se presenta con mayor
frecuencia en la edad adulta.
C/ Cutáneos, mucosas y faneras.
Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la
observación de las conjuntivas, lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano. La piel y
mucosas tienen un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento por lo
que podemos observar:
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- Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al
adelgazamiento del epitelio.
- Rágades (estomatitis angular).
- Estenosis o membrana esofágica postcricoidea.
- Atrofia gástrica.
También piel seca, uñas frágiles y caída del cabello.
D/ Gastrointestinales.
Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea.
La atrofia gástrica estará también presente en la anemia perniciosa, e incluso en
ancianos pueden coexistir la anemia ferropénica y perniciosa.
En caso de coexistir la glositis, úlcera o inflamación de la boca, disfagia y déficit de
hierro estaremos ante el llamado Síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly.
En pacientes con talasemia objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por
hematopoyesis extramedular.
Las anemias hemolíticas inmunes y no inmunes pueden presentar litiasis vesicular por
cálculos de bilirrubinato calcico.
E/ Genitourinarios.
Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia.
F/ Otros.
Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa es la Pica (ingestión de
hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia (uñas en cuchara).
También en caso de anemia ferrópenica veremos escleras azules, por transparencia de
la coroides, que parece estar relacionado con una síntesis anómala de colágeno.
Ante anormalidades óseas pensar en talasemia como resultado de la expansión e
hipertrofia medular. Así como el cierre de suturas dando una fascies típica y alteración en los
huesos malares que determinan una mala oclusión. En estos enfermos una marcada
osteoporosis y adelgazamiento de la cortical, puede predisponerles a fracturas patológicas.
En la anemia falciforme es típico el dolor agudo que puede afectar a cualquier parte
del cuerpo (espalda, tórax, extremidades y abdomen). Estas crisis de dolor pueden favorecerse
con el frío, la deshidratación, por infecciones, stress, menstruación, o consumo de alcohol, ya
que todo ello parece que favorezca la falciformación, produciendo la crisis vaso-oclusiva.
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Otra característica de la anemia falciforme, son las úlceras maleolares de predominio
bilateral, cuya patogénia parece estar relacionada con las crisis vaso-oclusivas de la
microcirculación cutánea.
En el niño la anemia puede causar retraso en el crecimiento y síntomas neurológicos
como irritabilidad, somnolencia e inapetencia.
ΙΙ.2. Exploración clínica. A/ Historia clínica.
- Antecedentes familiares para descartar anemias congénitas, hereditarias o enfermedades
inmunológicas. La historia familiar de enfermedad autoinmune, incluyendo tiroides,
suprarrenales, alteraciones cutáneas (vitiligo) nos sugerirán anemia perniciosa, ya que
pueden confluir en familias con enfermedades autoinmunes.
- Ocupación, para identificar las anemias secundarias a exposición a tóxicos (plomo,
radiaciones ionizantes etc)
- Hábitos sociales (alcohol, drogas).
- Historia de viajes (malaria).
- Hábitos alimenticios. Para asegurar el aporte completo de los nutrientes necesarios para
una correcta hematopoyesis.
- Historia de sangrado o traumatismos, toma de medicamentos y tto quimioterápico.
B/ La exploración física: puede contribuir a aclarar la causa:
- Tensión arterial, temperatura.
- Afectación neurológica en el déficit de vit B12.
- La presencia de telengiectasias en la mucosa bucal, puede ser la manifestación externa
de una enfermedad hemorrágica hereditaria es la enfermedad de Osler-Weber-Rendu (causa
de anemia ferropénica crónica).
- Signos de sangrado, sea menstrual, digestivo, etc. Conviene conocer las características
de las heces, esputo, vómitos y orina.
- Adenopatías y esplenomegalia presentes en anemias secundarias a procesos malignos.
- La esplenomegalia e ictericia estará presente en anemias hemolíticas extravasculares,
las úlceras en las piernas pueden acompañar a una anemia hemolítica, especialmente la
anemia falciforme.
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- Ictericia que sugiere cuadros hemolíticos, puede acompañarse de dolor abdominal,
orinas oscuras y plasma rojo. En casos graves objetivamos fiebre, hepatoesplenomegalia,
hematuria e incluso fallo cardíaco.
- La aparición de anemia en el diabético puede servirnos como indicador del deterioro
de la función renal secundaria a la nefropatía diabética que se esta produciendo.
II.3 Datos de laboratorio. A/ Hematimetría general. Para conocer concentración de hemoglobina en sangre (Hb),
hematocrito (Htco) e índices eritrocitarios.
Criterios de anemia Mujer Varón
Hematíes x 10^12/L < 4 < 4,5
Hemoglobina (g/dl) < 12 < 14
Hematocrito (%) < 37 < 40
A.1/ Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes el cual se calcula:
Hcto/nº hematíes x1012/L
A.2/ Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hematíes:
Hb/nº hematíes x1012/L
A.3/ Concentración de Hb corpuscular media (CHCM):
Hb/Hcto
A.4/ Ancho de distribución eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosis
eritrocitaria, siendo muy valiosa su información:
a) RDW elevado (población eritroide heterogénea):
VCM <80 fl-- anemia ferropénica, fragmentación
VCM normal-- estados iniciales de ferropenia y/o déficit Vit B12 y/o ácido fólico
hemoglobinopatías, anemias sideroblásticas, mielofibrosis.
VCM >96 fl--anemias hemolíticas, déficit de vit B12 y/o ac. fólico, hemoglobina SS,
crioaglutininas.
b) RDW normal (población eritroide homogénea):
VCM <80 fl--talasemia heterocigota alfa o beta, enfermedad crónica.
VCM normal--enf crónicas y oncohematológicas, quimioterapia y hemorragia aguda.
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VCM >96 fl--anemia aplásica.
A.5/ Recuento reticulocitario. En adultos las cifras normales son 0%-2% ó 25-85 x109/L,
generalmente expresado en porcentajes. En caso de anemia debemos corregir los valores, ya
que pueden estar falsamente aumentados y lo haremos con la siguiente fórmula:
Reticulocitos corregidos ═ % reticulocitos x (Hcto del paciente/45).
a) Indice reticulocitario bajo (indica producción inadecuada o eritropoyesis ineficaz).
Déficit de hierro. Es la causa más frecuente de anemia en general, y de anemia
microcítica en particular:
Requerimientos aumentados
Perdidas de sangre:
Pérdidas en el tracto gastrointestinal.
Pérdidas en el tracto genitourinario.
Pérdidas en el tracto respiratorio.
Donantes.
Crecimiento (primera infancia).
Embarazo y lactancia.
Suplementos de hierro.
Dieta con aporte insuficiente de hierro.
Inadecuada de absorción de hierro.
Malabsorción intestinal
Cirugía gástrica.
Anemia megaloblástica. Más del 90% corresponde a un déficit de Vit B12 o ac. fólico.
Déficit ác fólico:
Causas nutricionales.
Aumento de requerimientos.
Embarazo, lactancia, hiperemesis e infancia.
Infiltración medular con enfermedad maligna.
Anemia hemolítica.
Psoriasis.
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Malabsorción de folatos.
Con mucosa intestinal normal (fármacos y congénita).
Con mucosa intestinal anormal(sprue tropical, enteritis regional)
Defecto de captación de folato.
Anemia aplásica familiar.
Inadecuada utilización celular del folato.
Antagonista de folato (metotrexate).
Deficiencia enzimática hereditaria implicado el folato.
Fármacos (múltiples efectos sobre el metabolismo del folato).
Alcohol, trimetropin-sulfametoxazol, sulfasalazina,
pirimetamina, difenilhidantoina, barbitúricos.
Déficit de Vit B12:
Déficit nutricional (vegetarianos estrictos).
Anormalidad gástrica:
(gastritis atrófica, gastritis parcial con hipocloridia,
anemia perniciosa, gastrectomía, destrucción caústica).
Anormalidad en la luz/mucosa intestino delgado:
Insuficiencia pancreática, S Zollinger-Ellison.
Secuestro de cobalamina por presencia de parásitos
intestinales.
Disminución de FI/receptor cobalamina.
Enf de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal.
Fármacos:
Colesteramina, colchicina, neomicina.
Anemia de las enfermedades crónicas. Ocurre con frecuencia en las enfermedades
inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes e infecciones crónicas.
Anemia de la insuficiencia renal crónica. Es producida por descenso de la
eritropoyetina fundamentalmente, además de deficiencia nutricional, hemólisis,
pérdidas hemáticas.
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Talasemias. Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproducción de
las cadenas α o β de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento
instaurándose progresivamente en los primeros meses de vida.
Anemia refractaria. Se asocia a síndromes mielodisplásicos y a mielofibrosis.
Anemias sideroblásticas. Son un grupo heterogéneo caracterizado por anemia de
severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el
aspirado de médula ósea.
Hereditaria.
Ligado X.
Autosómica dominante o recesiva.
Adquiridas.
Idiopática adquirida.
Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa.
S mielodisplásico.
Fármacos.
Alcohol, Isoniacida, Cloranfenicol.
Causas raras.
Síndrome de Pearson.
Hipotermia.
Deficiencia de cobre o sobrecarga de zinc.
Anemia aplásica. Se asocia a plaquetopenia y leucopenia, ya que es una anomalía de
las células madre de la médula ósea.
Hereditaria.
Anemia de Fanconi.
Disqueratosis congénita.
Adquirida.
Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa.
Idiopática adquirida.
Secundaria a fármacos, virus, tóxicos (bencenos) .
Asociada a enfermedad autoinmune.
12
b) Indice reticulocitario alto (indica respuesta adecuada de la médula ósea) se deben a
hemorragia o aumento de la destrucción.
Anemia hemolítica autoinmune. Existen anticuerpos dirigidos contra los hematíes,
siendo el Coombs directo positivo. La producida por anticuerpos calientes es
idiopática o asociada a enfermedades malignas, colagenosis, sida. Por anticuerpos
fríos sean descritos dos síndromes: la enfermedad por crioaglutininas (presencia de
paraproteína idiopática, en infecciones por micoplasma, mononucleosis y linfoma) y la
hemoglobina paroxística al frío que puede asociarse a infecciones víricas (parotiditis,
sarampión) o a sífilis terciaria.
Anemia hemolítica inducida por fármacos. Existen diferentes mecanismos los más
usuales son: metildopa, penicilina y análogos, quinina, isoniacida, fenacetina. Tras
unas semanas de la suspensión del fármaco, suele remitir la anemia.
Anemia falciforme. Los hematíes sufren falciformación en condiciones de
disminución del aporte de oxigeno, ocluyéndose la microcirculación y
desencadenándose las crisis dolorosas en espalda, costillas y miembros.
Anemias por defecto de proteínas de membrana (esferocitosis, eliptocitosis),
enzimáticas. Son causa de hemólisis y se confirmaran con estudio familiar y
determinación de niveles enzimáticos, así como con la prueba de fragilidad capilar
(esferocitosis) y con una extensión de sangre periférica.
Hemoglobinuria paroxística nocturna. Se caracteriza por episodios de hemólisis
intermitente intravascular. Las trombosis venosas son frecuentes y precisan
tratamiento anticoagulante.
Anemia hemolítica traumática. Suele asociarse a mal funcionamiento de prótesis
valvular, malformaciones atrioventriculares, Síndrome de Kasabach-Merrit, también
en deportistas (karatecas, atletas) por traumatismos directo de los hematíes en los
vasos de pies y manos.
13
Anemia hemolítica microangiopática. Se produce por el traumatismo de los hematíes
con los depósitos de fibrina en la luz de los pequeños vasos. Se presenta en:
Coagulación intravascular diseminada.
Púrpura trombocitopenia trombótica, síndrome hemolítico urémico.
Vasculitis: poliarteritis, granulomatosis de Wegener, infección por
Rickettsia.
Anormalidades de la vascularización renal: gromerulonefritis aguda,
esclerodermia, hipertensión maligna.
A.6/ --Recuento de leucocitos y plaquetas. Estudio frotis de sangre periférica.
B/ Otras determinaciones.
-Determinación de hierro, ferritina, transferrina.
-Acido fólico, vit B12.
-LDH, bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepáticas, función renal, hormonas
tiroideas.
-Test de Coombs directo, haptoglobina, hemosiderinuria (hemólisis intravascular
crónica), hemoglobinuria (hemólisis intravascular reciente).
-Estudio de hemostasia.
II.4 Exploraciones complementarias disponibles en el área de urgencias. A/ Ecografía abdominal. En busca de adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia o líquido
libre, con alta sospecha de una hemopatía maligna como origen de la anemia.
B/ Test de sangre oculta en heces.
C/ Radiografía tórax. Para valoración de transfusión (cardiomegalia, edema intersticial etc),
podemos observar edema intersticial no cardiogénico por disminución de la presión oncótica.
D/ Estudio ECG. Para valoración de afectación hemodinámica, pudiendo objetivarse signos
de isquemia.
14
III. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
ANEMIA (Hematimetría + reticulocitos)
Microcitosis (VCM<80 fl) Normocítica (VCM 80-96 fl) Macrocítica(VCM>96 fl)
Microcitosis (VCM<80 fl) y reticulocitos bajos (Historia familiar, raza, sexo, edad, gestación, sangrado)
S. talasémicos Ferropenia Enf crónica A Sideroblástica
Sideremia N ó ↑ Sideremia ↓ Sideremia N ó ↓ Sideremia N ó ↑
TIBC N TIBC ↑ TIBC ↓ TIBC N
Ferritina Nó ↑ Ferritina ↓ Ferritina N ó ↓ Ferritina ↑
Estudio de Hb Buscar causa Signos, VSG, Médula ósea,
(digestivo, gine- rouleaux, neutrofilia, hemosiderina ↑,
cológica) linfopenia, ↓ albúmina. sideroblastos en anillo.
Diagnóstico Encontrar causa Encontrar causa.
Normocítica (VCM 80-96 fl) Recuento de reticulocitos
Normal o disminuidos Aumentados
Enf sistémica Anomalías asociadas
en leucocitos y plaquetas
Anemia 2ª
a enf crónicas Anemia Hipoplásica
Uremia
Hepatopatía Estudio de médula ósea
Hipotiroidismo Aplasia/ Fibrosis
HIV Infiltración/Neoplasia
Mielodisplasia
15
Reticulocitos aumentados (VCM 80-96)
Síndrome A Hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo
leucoeritroblástico
Morfología
hematíes
Hemolisis mecánica (válvulas, PTT, SHU)
Anemia hemolítica autoinmune
Anemias hereditarias (Esferocitosis, Hb inestables, defectos enzimáticos)
Defectos de membrana adquiridos (HPN, estomatocitosis)
Infecciones que cursan con hemólisis (malaria, babebiosis)
Coombs directo
Negativo Positivo
Hemólisis inmune
Macrocítica(VCM>96 fl) Datos clínicos, sangre periférica, bioquímica.
Anemias macrocíticas 2ª Signos de anemia macrocítica 1ª
Alcohol, drogas, hepatopatía, tabaquismo (datos clínicos suelen enfocar la causa)
reticulocitosis, hipotiroidismo.
Determinación de vit B12 y ácido fólico
Déficit de vit B12 Déficit de a. fólico Normal
Test de Shilling Buscar causa Estudio de médula ósea.
Déficit de FI Malabsorción Diseritropoyesis Megaloblástica
Buscar causa Buscar causa Buscar causa Drogas,
metabolopatías
mielodisplásias
diseritropoyesis
16
IV. ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS
IV.1 Criterios de alta.
- No afectación hemodinámica.
- O bien tras la trasfusión, habiendo recuperado la estabilidad hemodinámica siempre y
cuando el origen de la anemia no comprometa la vida del paciente y pueda finalizarse el
diagnóstico y tratamiento en consultas externas de hematología.
IV.2 Cuando remitir a consulta externa.
- Remitir siempre que se sospeche una enfermedad hematológica de base.
- Para la finalización del diagnóstico y tratamiento en anemias carenciales (ferropenia, vit
B12, y fólico), que serán remitidos al hematólogo, internista o médico de familia
dependiendo de la política de cada hospital.
- Para la finalización del diagnóstico y tratamiento en anemias no carenciales serán remitidos
al hematólogo.
V. TRATAMIENTO.
V.1 Medidas generales.
Son medidas de soporte en caso de afectación hemodinámica como la utilización de
expansores del plasma, oxigenoterapia, en espera de la realización de pruebas cruzadas para
la transfusión de concentrados de hematíes (en la actualidad no se utiliza sangre completa).
A/ ¿Cuando transfundir?
La indicación de transfusión depende del estado clínico del paciente y no del
resultado de los análisis de laboratorio. En una anemia asintomática no está indicada la
transfusión pues la adecuada capacidad transportadora de oxígeno se garantiza con valores
de Hb superiores a 7 gr/dl en ausencia de enfermedad cardíaca o pulmonar severa asociada.
Nunca debemos querer alcanzar cifras normales de Hb sino suficientes.
17
A.1/ Anemia aguda.
-Deberemos transfundir en caso de inestabilidad hemodinámica (TA<100 mmHg y >100
lat/min) y/o mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardíaca, ángor hemodinámico).
-En caso de perdida de grandes volúmenes (> 1 lit) sobre todo si ha sido rápido en el tiempo.
-También como medida de sostén en hemorragias con repercusión en el hematocrito y que se
prevé van a continuar (mientras se corrige la causa que produjo la hemorragia)
A.2/ Anemia crónica. Solo transfundiremos en caso sintomático.
B/ ¿Cuantas unidades de concentrado de hematíes?
Se transfundirán 2 ó 3 concentrados de hematíes
En caso de compromiso vital se realizara trasfusión sin pruebas cruzadas en los primeros
momentos. Esto suele solo presentarse en casos de sangrado agudo, no así en el resto de
causas que no precisan una reposición tan urgente.
V.2 Medidas específicas.
A/ Anemia ferropénica.
A.1/ Vía oral. Para su mayor absorción debe tomarse fuera de las comidas. La cantidad de
hierro elemental debe estar entre 50-100 mg por dosis, cifras superiores no se absorben.
Estando la dosis diaria entre 150-200 mg repartido en tres dosis. Una vez se alcanzan cifras
de Hb normales, debemos mantener el tratamiento hasta 6-12 meses para reponer depósitos.
A.2/ Vía parenteral. Está indicado en caso de intolerancia oral, cuadros de malabsorción, o
en contraindicaciones de la vía oral como son: la úlcera péptica y enfermedad inflamatoria
intestinal.
B/ Anemia de procesos crónicos.
Tratar la causa. En caso de anemia severa y sintomática, se transfundirán hematíes en
espera de la efectividad del tratamiento de la causa.
C/ Anemias macrocíticas.
C.1/ Vit B12 intramuscular. Se inicia con una dosis diaria (1.000 µg) la 1ª semana, luego una
dosis semanal durante cuatro semanas, para administrar una dosis mensual de por vida.
18
C.2/ Ac. fólico vía oral a dosis de 1 mg/día. Iniciar solo una vez descartado déficit de Vit B12
pues la administración solo de fólico en déficit de vit B12 pueden agravar las anormalidades
neurológicas.
D/ Anemias hemolíticas (inmunes/ no inmunes).
Mientras se procede al diagnóstico etiológico, se debe administrar ac. fólico (por
aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad hemodinámica, precisara transfusión
que deberá ser valorada por el hematólogo.
E/ Anemia falciforme.
Es recomendable que el paciente permanezca con Hb >10g/dl para mantener una Hb
S<50% responsable de la falciformación. Debe mantenerse una buena hidratación del
paciente, precisando en algunos casos la utilización de mórficos para el control del dolor.
También utilizaremos fármacos (hidroxiurea) que aumentan la síntesis de Hb F, y con ello
disminuir la Hb S.
VI. A MODO DE RESUMEN.
- En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb< 13g/dl en el varón y <12
g/dl en la mujer.
- La indicación de transfusión ha de fundamentarse en criterios clínico analíticos y no
solamente en los analíticos.
- En caso de transfusión no demorable es conveniente extraer una muestra de sangre para la
determinación de parámetros no disponibles en urgencias (hierro, ferritina, ac. fólico, Vit
B12) y cerciorarse que su resultado sea remitido al Servicio donde se remita el paciente.
-Si una anemia se acompaña de alteración cualitativa y cuantitativa de leucocitos y plaquetas,
nos debe hacer pensar en una causa hematológica primaria.
-Un número excesivamente elevado de eritrocitos y un valor hematocrito normal o incluso
algo disminuido, con escasa hipocromía en relación con una intensa microcitosis, hará
sospechar un síndrome talasémico.
- Nunca se debe olvidar que la anemia frecuentemente indica la presencia de enfermedades
sistémicas.
19
- La anemia de procesos crónicos es la respuesta de la eritropoyesis a un amplio rango de
injurias: infección, inflamación o neoplasias estando todas acompañadas por esta forma de
anemia.
- Enfermedades endocrinas también presentan anemia como una complicación frecuente
puesto que la mayoría de las hormonas tienen efectos directos sobre la producción de
eritrocitos. Debiendo realizarse estudios de tiroides, paratiroides, suprarrenales e hipófisis.
- Dado que la eritropoyetina es producida en el riñón, en caso de insuficiencia renal aguda o
crónica veremos comprometida de forma directa la eritropoyesis. (la aparición de anemia en
un diabético debe sugerirnos nefropatía diabética).
20
VII. BIBLIOGRAFIA. -Hoffman R, et al (2000): Hematology basic principles and practice. 3ª Ed.
-Ewald GA, McKenzie CR (1996): Manual de terapeútica médica. 9ª Ed.
-Vives J.L (2001): Anemia ferropenica y otros trastornos hematológicos del metabolismo del
hierro. Sans-Sabrafen J, Besses C, Vives J.L. Hemtología clínica. 4ªEd. Pag 105-130.
-Vives J.L (2001): Anemia megaoblástica y otras causas de macrocitosis. Sans-Sabrafen J,
Besses C, Vives J.L. Hemtología clínica. 4ªEd. Pag 131-150.
-Vives J.L (2001): Anemias hemolíticas. Aspectos generales. Anemias hemolíticas
congénitas. Sans-Sabrafen J, Besses C, Vives J.L. Hemtología clínica. 4ªEd. Pag 105-130.
21
Coiloniquia en pacientes con ferropenia Suero y orina en paciente con
crisis hemolítica intravascular
Teleangiectasias en paciente con enfermedad
de Rendu-Osler-Weber
Ulceras maleolares en paciente
con esferocitosis hereditaria
22
PREGUNTAS
1. El complejo factor intrínseco-cobalamina es absorbido por:
a.- Células pilóricas gástricas.
b.- Receptores del borde en cepillo en el duodeno.
c.- Transporte paracelular en el yeyuno.
d.- Difusión facilitada en el íleon.
e.- Receptores del borde en cepillo en el íleon.
2. Las talasemias están causadas por síntesis anormal de:
a.- Cadenas globínicas.
b.- Proteína heme.
c.- Citoesqueleto del hematíe.
d.- Fosfolípidos de la membrana.
e.- Glicoproteínas de superficie.
3. La crisis de células falciformes está causada por:
a.- Anemia hemolítica.
b.- Hemoglobinuria.
c.- Embolismo pulmonar.
d.- Microinfartos extensos.
e.- Hemosiderosis generalizada.
4. La forma mejor de detectar disminución de los depósitos de Fe en enfermos ambulatorios:
a.- Hierro sérico.
b.- Transferrina sérica.
c.- Ferritina sérica.
d.- Nivel de hemosiderina.
e.- Protoporfirina eritrocitaria.
23
5. ¿Qué hallazgo es el más importante en el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune?
a.- Aumento de reticulocitos.
b.- Presencia de estomatocitos.
c.- Presencia de anticoagulante lúpico.
d.- Test de antiglobulina directa positivo.
e.- Pico de IgG monoclonal.
6. ¿Qué medida está primeramente indicada en el diagnóstico diferencial de la anemia?
a.- Hematocrito.
b.- Hemoglobina corpuscular media.
c.- Nivel de eritropoyetina.
d.- Recuento de reticulocitos.
e.- Ferritina sérica.
7. Cuál de los siguientes hallazgos puede seguir más frecuentemente a la gastritis atrófica:
a.- Descenso de la ferritina sérica.
b.- Aumento de reticulocitos.
c.- Disminución del folato sérico.
d.- Aumento de la segmentación de los neutrófilos.
e.- Descenso del volumen corpuscular medio.
8. Una mujer de 79 años desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva. La analítica hemática
muestra Hb 7.1,Hto 22.2, VCM 93, leucocitos 6500 y plaquetas 205000. La extensión de
sangre periférica muestra 60 segmentados, 4 bandas, 25 linfocitos, 9 monos y 2 eosinófilos
con 10 eritrocitos nucleados/100 leucocitos. Estos hallazgos son más consistentes con:
a.- Anemia por deficiencia de hierro.
b.- Anemia perniciosa.
c.- Anemia de enfermedad crónica.
d.- Anemia de células falciformes.
e.- Anemia hemolítica.
24
9. Una macrocitosis con VCM de 105 observada en la sangre periférica es MENOS típico de:
a.- Deficiencia de vitamina B12.
b.- Anemia de enfermedades crónicas.
c.- Enfermedad hepática crónica.
d.- Anemia hemolítica.
e.- Deficiencia de folato.
10. Mujer de 51 años que se ha sentido cansada durante meses. Una analítica hemática
demuestra lo siguiente: Hb 9.5, Hto 28.1 y VCM 134. El índice de reticulocitos es bajo. En la
extensión de sangre periférica se observan PMN hipersegmentados. Qué test debe realizarse a
continuación:
a.- Folato y B12 sérica.
b.- Biopsia de médula ósea.
c.- Ferritina sérica.
d.- Electroforesis de hemoglobinas.
e.- Test de anticuerpos VIH.
11. ¿Cuál de las siguientes anemias es más probable que responda a la administración de
eritropoyetina?
a.- Anemia por deficiencia de hierro.
b.- Anemia perniciosa.
c.- Anemia sideroblástica.
d.- Aplasia pura de células rojas.
e.- Anemia de la enfermedad renal.
12. Todos los hallazgos siguientes están presentes en los deficit de folato y B12 EXCEPTO:
a.- Hematíes macrocíticos.
b.- Neuropatía periférica.
c.- Cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot en la médula ósea.
d.- Altos niveles de LDH y bilirrubina indirecta como resultado de la eritropoyesis
ineficaz.
e.- Neutrófilos hipersegmentados con 6 ó 7 lóbulos.
25
13. La depleción del hierro se caracteriza por:
a.- Sideremia disminuida con transferrina elevada
b.- Ferritina disminuida con sideremia normal
c.- Ferritina disminuida con sideremia disminuida
d.- Anemia microcítica e hipocrómica
e.- No tiene traducción analítica
14. En las anemias megaloblásticas el control de la respuesta terapéutica se realiza mediante:
a.- La generación megaloblástica revierte a normoblástica a los 10-15 días
b.- A los 3-7 días se alcanzan tasas muy elevadas de reticulocitos
c.- Prueba de supresión de la deoxiuridina normalizado a los 6-7 días
d.- Requiere medición de niveles de vitamina B12 a los 10 días
e.- Ninguno de los anteriores
15. Cual de las siguientes afirmaciones sobre el ancho de distribución eritrocitaria es correcta?
a. - Su valor normal oscila entre 11.5-14.5%
b. - Esta elevado (> 14.5%) en las anemias ferropénicas
c. - Su valor permanece normal en la talasemia minor
d. - Es un dato mas precoz de ferropenia que la sideremia, la saturación de transferrina
y la ferritinemia.
e. - Todas las anteriores son ciertas
16. Cual de las siguientes afirmaciones sobre la ß-talasemia mayor es cierta:
a. - Las alteraciones esqueléticas mas precoces aparecen en metacarpio, metatarso y
falanges.
b. - La miocardiopatía dilatada es una de las principales causas de muerte en estos
enfermos.
c. - La desferroxiamina es útil para reducir la sobrecarga de hierro en estos enfermos.
d. - Los hematíes tienen una morfología típicamente hipocrómica y microcítica.
e. - Todas las anteriores son correctas.
26
17. Señale la respuesta errónea:
a. - La manifestación más precoz de una megaloblastosis es el aumento del volumen
corpuscular medio.
b. - En la anemia perniciosa no se detectan anticuerpos anti-FI en jugo gástrico y si en
suero.
c. - Es frecuente la aparición de anemia perniciosa en pacientes con ciertas
enfermedades autoinmunes.
d. - Las alteraciones neurológicas en pacientes con déficit de vitamina B12 se deben a
procesos de desmielinización de inicio en las columnas dorsales de los segmentos
torácicos.
e. - Cerca del 30% de los pacientes con pancreatitis crónica tiene un defecto de
vitamina B12.
18. Que enfermedad sospecharía ante una Hb de 5 g/l, un VCM de 120, reticulocitos de 2%,
LDH 5 veces el valor normal e hiperbilirrubinemia no conjugada.
a.- Eritroblastopenia selectiva.
b.- Anemia hemolítica.
c.- Síndrome de Zieve.
d.- Déficit de B12.
e.- Anemia de procesos crónicos.
19. Dosis media diaria de Fe elemental necesaria para el tto de la ferropenia en el adulto.
a.- 60 mg/d
b.- 100 mg/d
c.- 120 mg/d
d.- 180 mg/d
e.- 220 mg/d
20. Señale la causa mas frecuente de fracaso de una terapia con Fe en pacientes ferropénicos:
a.- Perdida mantenida de sangre
b.- Falta de cumplimiento por parte del paciente
c.- Intoxicación por plomo
d.- Absorción defectuosa
e.- Insuficiencia renal y déficit de eritropoyetina asociado
27
21. Señale efectos secundarios asociados a la administración de Fe parenteral:
a.- Reacciones anafilácticas
b.- Hipotensión
c.- Artritis
d.- Flebitis
e.- Cualquiera de las anteriores
22. Cual de los siguientes es el principal estimulo para la liberación de eritropoyetina:
a.- Hipoxia
b.- Hipovolemia
c.- Hipotensión
d.- Acidosis
e.- Hipercapnia
23. Cual de los siguientes procesos ocasionara menos probablemente un déficit de hierro:
a.- Gastrectomía subtotal
b.- Administración crónica de salicilatos
c.- Malnutrición
d.- Hemólisis de hemoglobinuria
e.- Cirugía de by-pass ileal
24. Cual de los siguientes hallazgos no es típico de la NPH:
a.- Déficit de hierro
b.- Leucopenia
c.- Trombosis venosas
d.- Trombocitosis
e.- Anemia hemolítica
25. Señale la afirmación incorrecta sobre la hemólisis secundaria a anomalías cardiacas:
a.- La actividad física agrava la hemólisis
b.- Se asocia con mas frecuencia a prótesis en posición aórtica que mitral
c.- Suele asociarse a hemoglobinuria y a ferropenia importante
d.- El tratamiento consiste, principalmente, en la administración de esteroides
e.- La importancia de la hemólisis puede requerir el recambio valvular.
28
RESPUESTAS
1.-e 11.-e 21.-e
2.-a 12.-b 22.-a
3.-d 13.-c 23.-c
4.-c 14.-b 24.-d
5.-d 15.-e 25.-d
6.-d 16.-e
7.-d 17.-b
8.-e 18.-d
9.-b 19.-d
10.-a 20.-b
11
Revista Universidad de Sonora
Desde hace cientos de años, en algunas culturas la obesidad ha sido asociada con aspectos estéticos más que de salud; se la ha relacionado, por ejemplo, con el atractivo físico, la fuerza y la fertilidad.
Algunas de las piezas artísticas más antiguas, conocidas como fi gurillas de Venus, representan una fi gura femenina obesa1. También, en culturas donde escaseaba la comida, ser obeso era considerado un “sím-bolo de riqueza y estatus social”. Afortunadamente, dicha concepción ha evolucionado y actualmente la Organización Mundial de la Salud (OMS) defi ne a la obesidad como “la enfermedad epidémica no transmisible más grande del mundo”2. Desde hace dos décadas, la comunidad científi ca ha advertido que el problema se incrementa en todo el mundo. En México y particularmente en Sonora, el aumento del sobrepeso y la obesidad es alarmante y no sólo para las personas adultas, pues cada vez son más los niños afectados por la llamada “epidemia del siglo XXI.” Estudios acerca de la tendencia epidemiológica de la obesidad reportan que de continuar al mismo ritmo para el año 2010, uno de cada dos habitantes será obeso3.
Los estudios evidencian que el sobrepeso y la obesidad se asocian con riesgos de desarrollar enfer-medades del corazón, arterioesclerosis y diabetes mellitus, incluso a edades más tempranas de las que nos imaginamos4. En México, las encuestas nacionales de salud de los años 1999 y 2006 demuestran que tanto el sobrepeso como la obesidad en niños de entre 5 y 11 años aumentaron casi un 40%. La última encuesta nacional reveló que en el país, 26% de los niños en edad escolar presentan sobrepeso y obe-sidad5. En Sonora, los datos son aún más preocupantes, pues el 40% de los niños y el 35% de las niñas padecen sobrepeso u obesidad6.
Obesidad infantil: el poder de la alimentación y la actividad física
La obesidad es considerada actualmente la enfermedad epidémica no transmisible más grande en el mundo. Lamentablemente, este problema ataca de manera especial a los niños. En esta colaboración se describen los factores que propician el problema en ese grupo de edad, así como algunas alternativas para prevenirlo y mitigarlo.
Trinidad Quizán Plata*Gerardo Álvarez Hernández**Armida Espinoza López***
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* Doctora en Ciencias por el CIAD. Profesora-investigadora del Departamento de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Sonora. [email protected] ** Doctor en Ciencias Epidemiológicas por la Universidad de Michigan. Profesor-investigador del Departamento de Medicina y Ciencias de la Salud de la Univer-sidad de Sonora. [email protected]*** Maestra en Ciencias de la Salud, con especialización en Salud Pública. Investigadora del Departamento de Investigación y Posgrado en Alimentos de la Uni-versidad de Sonora. [email protected]
Revista Universidad de Sonora
12
Ruta
Crít
ica
Dieta sonorense: ¿riesgo de sobrepeso y obesidad para los niños?
¿Qué estamos haciendo mal?, ¿en realidad no nos alimentamos bien? Diversos estudios han mostrado que eso está ocurriendo, pues en nuestras dietas se ha incrementado el consumo de alimentos altamente energéticos, preparados con azúcares simples y de elevado contenido graso (sodas, dulces, pastelillos, hela-dos). ¿Qué ha provocado estos cambios en la dieta? Se acepta que las modifi caciones en los patrones de consumo de alimentos se asocian a los estilos de vida modernos. Así, en la actualidad es relativamente fácil adquirir comida preparada y rápida, alta-mente grasosa. Además, nuestras conductas de compra es-tán infl uidas por la apertura comercial del modelo econó-mico global en que vivimos. Es fácil el acceso a tiendas de autoservicio que ofrecen una gran variedad de alimentos nuevos, pero desafortunadamente de poco valor nutri-cional y elevado aporte calórico.
Se ha señalado que la introducción de la “dieta norte-americana” (hamburguesas, papas fritas, helados, pizzas) en nuestro patrón de alimentación, es una de las principa-les causas del incremento de la obesidad en niños y adolescentes de la región. Sin embargo, la dieta típi-ca sonorense incluye una cantidad considerable de alimentos de alto valor energético como los frijoles “maneados”, tamales, menudo, gallina pinta, tacos de carne asada, coyotas, etcétera7, que aportan fi bra, vitami-nas y minerales, pero que adquieren un alto componente de grasa durante su preparación.
Para precisar un poco lo anterior, en términos cuantitativos en la dieta sonorense actual, el 35% de las kilocalorías diarias consumidas provienen de las grasas totales, cuando lo máximo recomendable es de 30%. Además, el consumo de colesterol se en-cuentra aproximadamente 17% por encima de lo recomendado8. En contraparte, estudios regionales indican que en general la población tiene una escasa ingestión de frutas y verduras, nutrientes indispensa-bles de una dieta adecuada, ya que son los principales alimentos que aportan fi bra, vitaminas y minerales9.
Lo anterior indica que, por sí sola, la dieta sonorense es un factor de riesgo para el desarrollo de sobrepeso y obesidad en infantes. Si a ello añadimos la introducción al mercado local de alimentos de la “dieta norteamericana” y el acele-rado incremento en su consumo, es posible considerar que estamos frente a un severo problema de nutrición pública. Lo anterior es un llamado de alerta para los tomadores de decisiones, los diseñadores de políticas públicas, la comunidad científi ca e instituciones educativas, organiza-ciones civiles, padres de familia, maestros de educación primaria, entre otros, para que tomen acciones concertadas y conjuntas que ayuden a prevenir el sobrepeso y obesidad de los niños y adolescentes.
Sedentarismo en niños: un problema por resolver
Aproximadamente 4 de cada 10 niños en Sonora tienen sobrepeso u obesidad. Una típica aproximación inicial para solucionar este problema es hacer énfasis en la can-tidad de alimentos que se consumen y no en la cantidad de energía que se debería gastar. Se acepta que ambos aspectos son importantes y deben trabajarse con el mismo interés, sin embargo, una conducta colectiva de las sociedades modernas es que casi siempre se busca alcanzar la meta sin hacer mucho esfuerzo.
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¿Por qué ahora nos movemos menos?, ¿qué ha pasado con nues-tra actividad física? Los patrones de actividad física de niños y adultos han cambiado dramáticamente en todo el mundo, fundamentalmen-te debido a estilos de vida más orientados al confort, que se basan más en el desarrollo tecnológicoj. A diferencia de nuestros padres y abuelos, ya no caminamos tanto para trasladarnos de un lugar a otro, tampoco gastamos la energía que empleaban nuestros ancestros para conseguir alimentos. Una premisa simple que ha sido propuesta por investigadores del concepto de “ambiente construido”k, es que la gente use menos el carro para desplazarse y camine más, si encuentra ambientes propicios para hacerlo.
El mundo industrializado ha dotado a la sociedad de sistemas de transporte motorizados que reducen el tiempo de traslado y evitan la fatiga de caminar grandes distancias. También ha proporcionado la televisión, los videojuegos y algunos otros medios de entretenimien-to que nos hacen permanecer en casa. Nuestros trabajos nos hacen permanecer largas horas sentados frente a la computadora, reducien-do la posibilidad de gastar energía. Esto ha sido denominado por los expertos “ambientes obesogénicos”, que favorecen el sedentarismo y el poco gasto energético. De hecho, algunos estudios demuestran que el 70% de la población mundial no es lo sufi cientemente activa para gozar de buena saludl.
Los niños son particularmente vulnerables a algunas de las des-ventajas de la modernidad. Por ejemplo, a diferencia de hace dos o tres décadas cuando aún se practicaban juegos que promovían la socialización (p. e. las rondas infantiles, los juegos grupales) y había espacios físicos relativamente seguros (p. e. menos parque vehicular, menos capacidad vehicular para desarrollar altas velocidades), hoy día es poco factible que se practiquen juegos en las calles, pues éstas son poco seguras. Adicionalmente, son pocos los espacios recreati-vos (p. e. parques públicos de fácil acceso geográfi co, caminos pea-tonales y áreas para practicar ciclismo recreativo), y la gran mayoría de los programas escolares de educación física no cumplen con los propósitos de fomentar la actividad física como un complemento ne-cesario del desarrollo intelectual de los niños y adolescentes.
Conclusión
Ante el panorama mencionado, surgen de modo natural una serie de cuestionamientos como los siguientes: ¿se han diseñado y están operando programas multidisciplinarios y multisectoriales para com-batir el problema de la obesidad de los niños sonorenses? ¿Cuál es el impacto alcanzado con los programas preventivos ya establecidos? ¿Son apropiados los programas de educación física en nuestro siste-ma educativo? ¿Saben los padres cómo alimentar correctamente a los niños?
La experiencia indica que una intervención exitosa para limitar la obesidad infantil debe incluir la adquisición de conocimientos en nutrición, un aumento en el nivel de actividad física y la reducción de horas dedicadas a la televisión. En este sentido, debemos aprovechar la capacidad y disposición de aprendizaje de los niños. Diversos estu-dios demuestran que si se les enseña a hacer las cosas bien, como ad-quirir los hábitos del ejercicio y del comer bien, ellos los practicarán. Entonces, ¿por qué no enseñarles a comer bien? ¿Será posible que en el aula se les enseñe a comer de la misma manera como se enseña matemáticas, historia o lectura?
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La solución al problema de la obesidad en niños no es, por supuesto, simple ni de corto plazo, pero es urgente que co-mencemos de inmediato por diseñar enfoques integrales que examinen diversos aspectos del problema, principalmente los relativos a la nutrición y a la actividad física, y no únicamente los de la esfera biomédica. También debe discutirse acerca de aspectos sociales y culturales, políticas de salud, capital social, entre otros. Es necesario reconocer a la obesidad infantil como una verdadera crisis de salud pública, y por ende, aceptar que las intervenciones dirigidas a solucionar separadamente algunos aspectos individuales del problema pueden ser menos exitosas y más costosas que intervenciones multidisciplinarias y multi-sectoriales encaminadas a los mecanismos sociales que subya-cen al problema.
La dieta típica sonorense incluye alimentos de alto valor
energético como los frijoles “maneados”, tamales, menudo, gallina pinta, tacos de carne asada, coyotas, que aportan fibra, vitaminas y minerales, pero que adquieren un alto
componente de grasa durante su preparación.
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1 Cassell, Jo Anne, “Social anthropology and nutri-tion: a different look at obesity in America”, Jour-nal of the American Dietetic Association, vol. 95, núm. 4, april 1995, pp. 424-427.2 World Health Organization, Obesity: preventing and managing the global epidemic - Report of a WHO Consultation on Obesity, p. 251, 3-5 June 1997, Geneva, HO/NUT/NCD/98.1.3 Idem.4 Organización Mundial de la Salud (OMS), Obe-sidad y sobrepeso, nota descriptiva núm. 311, sep-tiembre de 2006.5 Instituto Nacional de Salud Pública, Encuesta Nacional de Salud y Nutrición ENSANUT, 2006.6 Peña-Reyes, M. E., Cárdenas Barahona, E. E., Ca-huich, M. B., Barragán, A. y Malina, R. M., “Growth status of children 6-12 years from two different geographic regions of Mexico”. Annals of Human Biology, vol. 29, núm. 1, 2002, pp. 11-25.7 Jardines, R. P., Bermúdez, M. C., Wong, P. y León, G., “Platillos típicos consumidos en Sonora: regionalización y aporte de nutrientes”, Archivos Latinoamericanos de Nutrición, vol. XXXV, núm. 4, 1985, pp. 586-602.8 Valencia, M. E., Hoyos, L. C., Ballesteros, M. N., Ortega, M. I., Palacios, M. R. y Atondo, J. L., “La dieta en Sonora: canasta de consumo de ali-mentos”, Revista de Estudios Sociales. Revista de Investigación del Noroeste, vol. VIII, núm. 5, enero-junio de 1998.9 Idem.10 Biddle, S. J. H., Fox, K. R. & Boutcher, S. H. (editors), Physical activity and psychological well-being, London, Routledge, 2000. 11 Ambiente construido alude a las estructuras físicas hechas por el hombre, así como a la infraes-tructura (p. e. políticas, capital social, patrones cul-turales) con la que cuentan las comunidades para hacer frente a sus problemas de salud (Nelson, M. C. et al., “Built and Social EnvironmentsAssocia-tions with Adolescent Overweight and Activity”, American Journal of Preventive Medicine, vol. 31, núm. 2, 2006, pp. 109-117.12 Gortmaker, S. L., Peterson, K., Wiecha, J., So-bol, A. M., Dixit, S., Fox, M. K. y Laird, N., “Re-ducing obesity via a school-based interdisciplinary intervention among youth: Planet Health”, Ar-chives of Pediatrics & Adolescent Medicine, vol. 153, 1999, pp. 409–418.
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