INTRODUCCIÓN

La gestión de la salud en animales de producción va más allá de conocer una lista de enfermedades, compromete nuestra capacidad para:

- Ver de forma más amplia y completa- A veces encontrar interrelaciones más allá de lo evidente- Conjugar la salud con la rentabilidad

A la hora de abordar las patologías infecciosas en rumiantes, es muy importante saber cómo se ha propagado la infección y cuál puede ser su origen. Tenemos que pensar en el colectivo como un uno, no podemos ver individuos en sí.

El estrés es muy importante en cualquier patología infecciosa. Se observa un aumento proporcional e incluso a veces exponencial entre la intensificación de producciones y las patologías infecciosas.

El estrés tiene que configurar nuestra perspectiva como veterinarios.

TEMA 1: PROCESOS RESPIRATORIOS AGUDOS (Síndrome respiratorio bovino)

En realidad, muchas veces, los procesos patológicos infecciosos agudos suelen estar causados por varios agentes a la vez.

El aparato respiratorio, además de ese intercambio gaseoso, cumple con importantísimas funciones metabólicas y de defensa:

- Intercambio gaseoso- Regulación del equilibrio ácido-base- Regulación de la temperatura- Eliminación parcial o total de ciertas sustancia (serotonina, norepinefrina, prostaglandinas,

aldosterona, cortisol/cortisona, bradiquinina)- Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos- Conversión de cortisona en cortisol y de angiotensina I en angiotensina II- Presencia de IgA en las vías respiratorias y macrófagos alveolares- Reserva de sangre para compensaciones circulatorias

Conforme ha ido avanzando el conocimiento, con la intensificación de la producción cada vez más los problemas se revelan como multifactoriales. Aunque los agentes infecciosos son la causa necesaria, no son suficientes para originar una patología.

La intensificación de la producción conlleva estrés. El estrés lleva a una respuesta neuro-hormonal a estímulos externos o internos que actúan sobre un animal, que implica una mayor susceptibilidad a las infecciones y una menor eficiencia productiva.

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El estrés por lo tanto, en realidad es un sistema de reacción que tiene el organismo acompañada por malestar. Todo ello rompe la homeostasis de un organismo.

El estrés en sentido amplio puede ser cualquier cosa, desde la privación prolongada de alimento hasta la inyección de una sustancia extraña al cuerpo, trabajo muscular intenso…

En ausencia del estrés el cuerpo utiliza el 90% de la energía en actividades de reparación, renovación y formación de nuevos tejidos.

Ante la demanda originada por el estrés, el metabolismo del organismo pasa de anabólico a catabólico.

Fases del estrés:

Hay una primera fase de estrés que dura unas 24-48 horas. Después de esa fase ya pasa a estar preparado para poder experimentar el estrés. Sin embargo, si hay una situación de aparente amenaza constante y la fase 1 se prolonga, las adrenales entran en una fase de resistencia. Esta fase puede durar de meses incluso hasta años. Si esto permanece, al final el animal entra en un colapso.

Fase I (“señal de alarma”) el cuerpo se prepara para “la defensa o la huída”.

Fase II ningún organismo puede mantener la condición de tensión, se construye una resistencia.

Fase III si la duración del estrés es suficientemente prolongada, el cuerpo entra en agotamiento; una forma de envejecimiento debida al deterioro del organismo por mantener constante el desgaste durante la resistencia.

Factores que influyen en el estado inmunitario:

- Nutrición- Ingesta de calostro- Estrés - Presencia de otras enfermedades

ETIOLOGÍA:

Es un proceso multifactorial de la combinación de una etiología infecciosa y el estrés.

Infección:

- Origen vírico /complicaciones bacterianas- Origen bacteriano /concomitancia vírica

Estrés:

- Ambiental (temperatura, ventilación, humedad…)- Manejo (densidad, nutrición, destete, transporte, diferentes orígenes)

Factores ambientales y de manejo involucrados en el SRB:

- Variaciones bruscas de temperatura y humedad- Ventilación deficiente

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- Densidad alta de animales en el establo- No separación por edades en la explotación puede llevar a estrés- Limpieza y desinfección / vaciados sanitarios de regularidad inadecuada- Comederos y bebederos compartidos- Estado sanitario colectivo

Otras consideraciones de los factores involucrados en el SRB:

- Dolor causado por la falta de atención oportuna de problemas podales, traumáticos o digestivos- Malestar por la falta de confort debida a deficientes condiciones de alojamiento de los animales

(espacio, cama, sombra, comederos, bebederos, acceso a la sala de ordeño)- Malestar por deficiencias en el manejo de los animales (transporte, ambiente y procedimientos

desagradables de ordeño=- Malestar causado por alimentación inadecuada

El propio malestar puede inducir a sufrir SRB.

Agentes infecciosos involucrados:

AGENTES PRINCIPALES:

- Paramyxovirus virus ARN con envueltao Parainfluenza bovina tipo 3 (PI 3)o Virus respiratorio sincitial (VRS)

- Herpesvirus virus ADN con envueltao Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR)

- Flaviviruso Diarrea vírica bovina o enfermedad de las mucosas (BVD-MD) puede afectar a la mucosa

respiratoria y además provoca inmunosupresión- Bacterias se encuentran de forma normal en la nasofaringe de los animales

o Mannheimiahaemolytica (Man)o Pasteurellamultocida (Pas)

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Estos son los agentes principales, pero por sí solos no producen enfermedad, necesitan de otros factores como el estrés para producir signos clínicos.

OTROS AGENTES:

Lo más frecuente es que estén como secundarios a los agentes principales. Lo más frecuente es que aunque la infección principal sea a causa de un virus, la complicación sea de origen bacteriano.

- Adenovirus aislados de secreciones nasales y heces de bóvidos y óvidos- Otros virus:

o Parapoxvirus aislados de algunos casos de laringitis en terneroso Coronavirus respiratorios asociados a neumonía

- Micoplasmas:o M. boviso M dispar

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- “Clamidias” aisladas de procesos neumónicos en terneros, relacionadas con mortalidad perinatal.Su principal característica es el ciclo replicativo intracelular, lo cual las convierte en parásitos intracelulares obligados.Su ciclo se desarrolla bajo dos formas: corpúsculo elemental (extracelular) y el corpúsculo reticulado (intracelular)

- Bacterias las podemos encontrar en animales sanoso Histophilussomnio Corynebacteriumspp y afineso Staphylococcussppo Streptococcusspp

RESISTENCIA de los agentes principales:

EPIDEMIOLOGÍA:

Huéspedes:

- PI3 vacas, ovejas. Se ha visto la presencia de anticuerpos en caballos y cerdos, pero no signos clínicos

- VRS vacas ovejas y cabras. Se ha visto la presencia de anticuerpos en caballos, pero no signos clínicos.

- IBR es muy específico de ovino.- Man/Pas vacas, ovejas, cabras, conejos, cerdos y pollos.

Distribución y representación:

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Su distribución es mundial. Tanto es así, que de hecho a menudo se llama de seroprevalencia ya que lo normal es que en las explotaciones se encuentren títulos de anticuerpos en los rebaños aunque no haya habido vacunación.

La seropositividad del rebaño está correlacionada con su tamaño y la introducción de animales y la seropositividad individual con la edad, de tal forma que en un rebaño la seroprevalencia es siempre mucho más elevada en el ganado de producción que en el de reposición, sobre tosdo si existe separación física entre ambos grupos. En los rebaños de carne, el procentaje de rebaños positivos y la seroprevalencia individual son mayores.

PI3 seroprevalencia del 60-90%. Se presenta en otoño/invierno

VRS seroprevalencia del 75-80%. Es estacional en el oeste de Europa donde lo vemos en otoño/invierno. En otras localizaciones se da en invierno

IBR seroprevalencia 17-75%. En España, las seroprevalencias estimadas en rebaños lecheros son del 50% en rebaño y del 20% en individual

Man/Pas puede sobrevivir 10-14 días tras unTransporte. Se relaciona con juntar, trasladar, mezclar y encerrar ganado

Situación en Europa de IBR:

Existen países libres, zonas libres, programas de erradicación y control y zonas endémicas sin control.

El 70% del ganado de la UE está en países libres o con planes de erradicación para IBR

Hay limitaciones comerciales a países que como España (con elevadas tasas deprevalencia y sin regiones libres de la infección por el HVB-1). Así, está prohibida la comercialización de semen, óvulos y embriones de rebaños seropositivos y el transporte de animales vivos infectados (salvo que se cumplan una serie de medidas sanitarias específicas) hacia los países o regiones que han sido declaradas libres o que tienen un programa aprobado de control y erradicación.

Transmisión/morbilidad/letalidad:

La transmisión es principalmente aerógena y necesita un contacto relativamente directo y prolongado.

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La vía fundamental de excreción va a ser la secreción nasal. Sin embargo, en el caso del IBR puede dar cuadros de vaginitis donde los contagios se van a dar vía venérea o cuadros abortivos donde la transmisión puede darse a partir del aborto.

Además, aunque mucho menos probable, aunque también posible es la vía oral partir de agua o alimentos contaminados en el caso de PI 3.

CUADRO CLÍNICO:

La expresión clínica del complejo respiratorio es resultante de la patogenia interactiva entre diferentes agentes patógenos y el estado del animal.

La expresión clínica del complejo respiratorio es una extensión de la interacción que se produce, a nivel microscópico, entre los agentes infecciosos y las células del organismo animal.

Las manifestaciones clínicas varían entre los distintos brotes de afección respiratoria debido a:

- Multiplicidad de agentes potencialmente implicados en elcomplejo respiratorio- Virulencia de las cepas y dosis infectiva- Estado inmunológico de los animales /estrés

La identificación clínica, específica de cada agente patógeno, permite una aproximación a la cronología de la etiología en la infección.

El PI 3 es el que tiene más variabilidad de presentaciones. Esto es porque el virus que más difundido está es este virus. Esto va a dar una situación inmunológica en los animales muy variables (diferentes títulos de anticuerpos). Esto es lo que va a hacer que haya animales con tasas protectoras muy diversas y por lo tanto, la infección con el mismo virus podrá dar presentaciones muy distintas.

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Hay que tener en cuenta que en realidad, nunca vamos a tener una infección pura con un solo de estos agentes. Únicamente al inicio de la infección, vamos a ver un cuadro más puro que nos va a dar información sobre cuál ha sido el agente primario o iniciador.

El virus respiratorio sincitial (VRS) tiene una presentación bifásica. Hay que tener ojo con no confundir esta presentación bifásica con una mala praxis terapéutica (damos antibióticos y cuando el animal parece que empieza a mejorar, le dejamos de dar los antibióticos y vuelve a empeorar).

Otra cosa que nos va a ayudar a diferenciar el agente etiológico, va a ser el comienzo brusco (sin síntomas generales previos) que tiene el VRS. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el IBR también puede tener un comienzo brusco algunas veces. Además, no tenemos que confundir cuadro en el que se nos han pasado los síntomas generales iniciales con un cuadro que inicia de forma brusca.

La conjuntivitis puede estar presente en todos los casos.

VRS:

IBR:

Tiene diversas formas de presentación:

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La forma genital tiene una transmisión exclusivamente venérea.

La forma genital, normalmente es un proceso autolimitante.

Conclusiones:

El diagnóstico clínico de campo, en muchos de los casos,no suele permitir identificar con exactitud el agente infeccioso originalmente implicado; dado el carácter multifactorial de la etiología

En ausencia del diagnóstico preciso inicial, el diagnóstico clínico presuntivo permite adecuar la toma de muestras más conveniente para el diagnóstico definitivo

El diagnóstico clínico de campo en el SRB es importante en su aspecto exploratorio, con el fin de adoptar una terapia apropiada lo más precozmente posible

Cuando hacemos una inspección clínica vamos a intentar establecer el estadio de infección en el que se encuentra el animal. (tener en cuenta que esta tabla no entra en el examen).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Terneros menores de 3 semanas, suele haber una baja incidencia de problemas respiratorios (porque tienen inmunidad maternal):

- Neumonía por aspiración- Neumonía bacteriana embolica- Bronconeumonía bacteriana (raro)

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- Neumonía broncointersticial viral (raro)

Terneros de 1 a 9 meses, categoría con mayor incidencia (esto es porque ya han perdido la inmunidad maternal y aún no tienen una propia muy extensa):

- Bronconeumonía por Pasteurella, Mannheimia +/- virus- Bronconeumonía por Histophilus +/- virus- Neumonía por virus respiratorio sincitial- Neumonía intersticial embólica (salmonelosis)- Neumonía intersticial tóxica

Ganado adulto o bajo explotación extensiva, la más baja incidencia:

- Neumonía intersticial tóxica- Neumonía intersticial crónica de causa desconocida- Neumonía embolica - o trombosis pulmonar - (rara)

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO O LABORATORIAL:

- Examen macroscópico: necropsia completa- Histopatología: mínimo 3 secciones de pulmón(zona másafectada, zona marginal y área normal),

tráquea, linfonodosbronquial y mediastínico- Bacteriología: de necropsia 2 zonas de pulmón para cultivo,una craneoventral (más crónica) y otra

marginal (más aguda)1- Virología:

o Congelar las muestras (órganos) sólo en caso que el tiempo detransporte al laboratorio sea > 12 h

o Muestras nasofaríngeas antes del 6º-7º días postinfección. A partir del 10º día post-infección ya no hay excreción suficiente detectable.

- Serología: las muestras de suero tienen utilidad diagnósticarelativa (diagnóstico retrospectivo, seroconversión). No nos ayudará para dar una pauta terapéutica porque no nos va a dar un resultado inmediato, pero nos va a servir para identificar definitivamente el agente y establecer un protocolo de control y profilaxis.

Ante un brote de enfermedad respiratoria se recomienda el diagnóstico serológico de animales enfermos y sanos, repitiendo el muestreo de los mismos animales aproximadamente a las 2-3 semanas (agudo/convaleciente; A y B, o C)

Toma de muestras:

Aislamiento bacteriano:

- dos muestras de pulmon (lesión más consolidada y más agudamarginal)- hisopos nasofaringeos en medio de transporte (amies)

Deteccion virica (prioridad en función de la prueba y la sospecha):

- hisopos nasofaringeos en medio de transporte (hanks)- pulmon

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- traquea- linfonodos bronquiales

Detección de anticuerpos:

- suero- sangre sin anticoagulante- leche

Pruebas:

- directas:o Aislamiento (bacteriano)o Inmunofluorescencia (detección virus)

- indirectas:

TRATAMIENTO:

El esquema terapeutico ha de adaptarse, la mayoria de las veces, sobre el terreno

La terapia ETIOLOGICA se dirige a paliar las infecciones bacterianas (tanto primarias como secundarias) y la SINTOMATICA a:

- Luchar contra la insuficiencia respiratoria- Estimular el organismo del animal- Rehidratar

Tratamiento etiológico:

Está orientado al control de bacterias involucradas (real o potencialmente):

- Oxitetraciclina de larga acción 3 tomas de 20mg/Kg cada 72h- Enrofloxacina de larga acción 2 tomas de 75 mg/Kg cada 72h- Florfenicol de larga acción 2 tomas de 20 mg/Kg cada 48h

Se recomienda la prescripción antimicrobiana de acuerdo a los resultados laboratoriales de un antibiograma.

Tratamiento sintomático:

En función de las alteraciones detectadas en la exploración clínica:

- Luchar contra la insuficiencia respiratoria- Estimular el organismo del animal- Rehidratar

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CONTROL Y PROFILAXIS:

La profilaxis en el manejo es fundamental, ya que el SRB casi siempre se debe a una trasgresión en las normas de manejo:

- ASEGURAR LA INGESTA DE CALOSTRO- MINIMIZAR EL ESTRÉS (algunos ejemplos):

o Dejar reposar tras el transporte o crear loteso Control de ventilación, densidad, temperaturaso Asegurar abastecimiento de agua

- PROGRAMAS DE HIGIENE Y DESINFECCION EN LA EXPLOTACION- PROGRAMAS DE VACUNACION APROPIADOS- PREACONDICIONAMIENTO, preparación del ternero destetado para su entrada en cebadero:

o DESTETE 2 SEMANAS ANTES DEL TRANSPORTEo VACUNACION PREDESTETE

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o CASTRACION / DESCORNADO / MARCADO / DESPARASITACION DISTRIBUIDAS EN EL TIEMPO

Vacunas contra el síndrome respiratorio bovino (SRB):

La elevada seropositividad en las explotaciones, junto con la presencia de anticuerpos calostrales y por tanto la inmunidad pasiva en terneros, implican que el diseño de un plan vacunal debería de estar adaptado específicamente a la situación de una explotación

CONTROL DE IBR:

Consecuencias de la presencia de IBR:

- Pérdidas económicas directas por pérdida de producción, tratamiento de los animales…- Coste de los programas de control- Presiones comerciales y sanitarias- Planes de erradicación frente a IBR en algunos países estos planes son obligatorios y en otros se

adoptan voluntariamente pero hay que seguir un programa oficial.

ADS áreas de defensa sanitaria. Normalmente se agrupan ganaderos de especies afines de manera que hacen unos planes conjuntos a la hora de realizar profilaxis y controles.

Cuando establecemos planes de erradicación, la tendencia siempre es al final a no vacunar. Di la seroprevalencia inicial es muy alta, al principio tenemos que vacunar. En la mayoría de casos no se puede diferenciar entre cepas vacunales y de campo y esto dificulta la monitorización de los animales. Esta es la razón de porqué en las campañas de erradicación, cuando las seroprevalencias bajan lo suficiente se anulan las vacunas.

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Si no hay una presión a ningún nivel que así nos lo exija, podemos optar simplemente en prevenir la clínica en vez de erradicar que es muy caro.

Cuando lo único que hacemos es prevenir la clínica, nos van a quedar portadores latentes que corresponderán a los que ya estaban infectados antes de que empezáramos nuestra profilaxis.

Si lo que queremos es además de prevenir la clínica, eliminar la cepa de campo, tendríamos que usar sólo vacunas atenuadas y tendríamos que vacunar a todos (en el caso de eliminar la clínica no hace falta vacunar a todos). En el caso de querer eliminar la cepa de campo, vamos a vacunar a todos con vacunas atenuadas. En ambos casos no hay que vacunar una sola vez, sino periódicamente. En este caso lo que conseguimos es prevenir la clínica y eliminar la cepa de campo, pero no erradicamos, porque la cepa vacunal seguirá en circulación.

Suiza, Dinamarca, Suecia, Finlandia, Noruega y Austria están declarados oficialmente libres de IBR, otros estados de Europa han implantado programas sanitarios para la erradicación del IBR: voluntarios (Francia, Bélgica y Holanda) u obligatorios (Alemania, Republica Checa, y Hungría).

Las situaciones de las explotaciones pueden ser muy diversas. Dependiendo del tamaño de explotación y del porcentaje de seropositivos en cada caso, vamos a seguir un protocolo de vacunación diferente. EJ:

Se ha visto que la combinación de vacunas atenuadas e inactivadas 4 meses después va muy bien para erradicar el virus en explotaciones con seroprevalencias cercanas a las de ejemplo en rojo.

Si apareciera clínica, con el IBR se practica lo que se llama vacunación de urgencia. En este caso la recomendación es no utilizar las vacunas inactivadas (para el resto de la explotación, no para el animal que está mostrando clínica). Vamos a utilizar las vacunas atenuadas intranasalmente para cortar la difusión de la infección y por tanto la aparición de más animales con clínica.

Objetivos de un programa nacional de erradicación:

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A largo plazo:

- Erradicar la rinotraqueitis bovina infecciosa en las explotaciones ganaderas de vacuno de carne y leche del territorio español

A corto medio plazo:

- determinar el nivel de incidencia/prevalencia de la enfermedad en los rebaños de bovinos - establecer una estrategia a medio-largoplazo para el control: reducción de seroprevalencia- aplicar programas uniformes: programas vacunales correctos- realizar un mapa epidemiológico de esta enfermedad con el fin de ir declarando explotaciones,

zonas o regiones libres.

La vacunación por sí misma es insuficiente tanto para erradicar como para controlar.

La vacunación tiene que ir acompañada de monitoreo y de medidas adicionales tales como:

- restricciones en compra de animales- establecer periodos de cuarentena- minimizar el contacto entre rebaños de diferentes estatus- evitar la transmisión de virus por instrumentos, materiales, personas y vehículos.

No es lo mismo, lo que vamos a monitorear cuando empezamos un programa de erradicación, como lo que vamos a hacer durante el programa o después del programa. Cuando vamos a erradicar, no vamos a monitorear todos los animales, sino que vamos a hacer un muestreo (a no ser que se trate de una enfermedad de declaración obligatoria donde sí que todos los animales van a ser monitoreados).

Lo primero que vamos a tener que hacer es decidir el tamaño de la muestra, luego vamos a tener que determinar la periodicidad de las muestras.

Durante el programa, el monitorieo normalmente se hace con un grupo centinela.

Cuando la infección ya se ha erradicado se pasa a llevar a cabo serología de sangre o de leche con cierta periodicidad.

TEMA 2 : Neumonía infecciosa en pequeños rumiantes

Los procesos respiratorios agudos en pequeños rumiantes, igual que sucedía en vacas, tienen una etiología multifactorial. Dentro de ella, el patógeno más importante parece ser M. haemolytica.

Dentro de esta etiología multifactorial se encuentran también:

- Cambios bruscos de temperatura- Ruido- Reagrupación de lotes- Vibraciones de vehículos

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- Destete- Miedo- Pérdida de apetito- Vacunaciones- Estrés térmico (excesivo calor o frío)- Cansancio

Lo podemos encontrar en todas las edades, aunque es más común en lotes de engorde, corderos de 5 a 7 meses de edad y corderos destetados

Como el complejo respiratorio en pequeños animales principalmente está causado por M. haemolytica, se le llama neumonía enzootica. Otros agentes que pueden estar implicados son: PI 3, ADENOVIRUS,OTRAS BACTERIAS

CUADRO CLÍNCO:

- Muerte súbita entre 2 a 3 días post-infección- La infección se hace septicémica en los másjóvenes- Letalidad 50% (sin tratamiento)- Durante 5-6 días:- Fiebre de 41,1- 42,2º C- Secreción nasal y ocular- Orejas y cabeza caídas- Pérdida del apetito- Pérdida de peso, emaciación- Disnea- Tos- Laminitis (causada por artritis)- Fase terminal: salido de fluido espumoso por la boca

En cuanto a diagnóstico laboratorial, como mucho se toman hisopos nasales para intentar aislar la Mannhemia.

PREVENCIÓN:

EVITAR LOS FACTORES DEESTRÉS:

- Cambios en la temperaturadurante el embarque de losanimales- Prevenir hacinamientoexcesivo de animales

VACUNAS

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La vacunación frente a M. haemolytica es algo controvertido. Cuando uno intenta gestionar las neumonías en pequeños rumiantes, en lo que se coincide más es en que hay que reducir los factores de estrés porque la Mannhemia ya se encuentra como parte de la flora normal.

La vacunación es discutible porque es una enfermedad multifactorial y solo la vacunación no va a ser suficiente. Probablemente aunque los animales estén vacunados, si no hacemos nada más, no eliminaremos la clínica totalmente.

TRATAMIENTO

ANTIMICROBIANO (parenteral): beta-lactámicos y macrólidos

TEMA 3: diarrea vírica bovina/ enfermedad de las mucosas

La infección se caracteriza por estar muy difundida. Eso hace que si nosotros lleváramos a cabo pruebas de rutina encontraríamos una elevada seropositividad (60-80%). Por otro lado lo que también es muy interesante, es que esta enfermedad clínicamente tiene poca presentación. Lo más frecuente es que la expresión de esta infección sea subclínica en un 50-75% incluso hasta el 99%. Realmente sí que hay clínica, pero es tan moderada que pasa desapercibida:

- Fiebre- Leucopenia- Recuperación rápida y completa

Es un virus que afecta a las mucosas de los bóvidos con diversos cuadros clínicos (el digestivo el más grave). Epidemiológicamente además es importante la presencia de animales inmunotolerantes (entre el 1-4% de una explotación endémica): seronegativos en el diagnóstico (reconocen el virus como propio y no hacen anticuerpos contra él), virémicos persistentes y eliminadores del virus (PI animales persistentemente infectados. Se trata de animales que han sido infectados in útero).

ETIOLOGÍA:

Es un virus ARN con envuelta que pertenece a la familia flaviviridae/ género pestivirus

Tiene una gran variabilidad genética y antigénica. A pesar de esa gran variabilidad no se han tipificado serotipos, pero sí que se han identificado dos genotipos:

- BVD1 el más extendido, incluye las cepas de la enfermedad clásica, las laboratoriales y vacunales- BVD2 asociado a cuadros agudos graves hemorrágicos-digestivos en adultos. También aislado de

PI y de suero fetal.

A parte de estos dos genotipos, hay dos tipos biológicos de cepas:

- Citopáticos - No citopáticos

Ambos genotipos pueden ser citopáticos o no citopáticos (aunque la mayoría de las cepas del tipo 2 son no citopáticos en cultivos celulares)

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Está relacionado con el virus de la BORDER DISEASE (enfermedad de la frontera. Es un virus muy homólogo con BVD) y la PPC.

BIOTIPO NO CITOPÁTICO BIOTIPO CITOPÁTICOSin daño en cultivo celular

Expresión de NS2-3 como proteína únicaSe mantiene en la población

Transmisión maternalCausa enfermedad transitoria

Causa pérdidas reproductivas y PI

Hay daño en cultivo celular (que consiste básicamente en vacuolización y muerte)

Expresión separada de lasproteínas NS2 y NS3Proviene de mutación o recombinación del biotipo NCP (aislado sólo

de animales)No transmisión maternal

Provoca enfermedad de las mucosas

Infección por cepas no citopáticas:

Los APIs sobrevienen por infección de la madre. A partir de aquí hay una infección fetal del feto in útero en un momento determinado de la gestación por cepas no citopáticas.

Cuando una madre se infecta por virus de la BVD, lo que ocurra va a depender del momento de gestación en el que se produzca la infección:

- Entre los 0-40 días de gestación muerte embrionaria- 40-120 pueden sobrevenir los PI o API- 120-150 defectos congénitos/mortinatos- 150-final terneros normales

Para que pase todo esto estamos suponiendo que se trata de una madre que no tiene inmunidad contra este virus. Mientras está sucediendo todo esto, con mucha frecuencia la madre va a ser subclínica o si no, va a tener diarrea o cuadro respiratorio.

Estos números no son exactos, en realidad, lo que hay son gradientes.

Si la infección fuera por cepas citopáticas, pasaría lo mismo, excepto que entre los 40 y 120 días, en vez de producir APIs, producirían abortos.

Si tenemos un API, donde en él mismo se va a poder producir la mutación de cepa no citopática a cepa citopática. En esta situación es donde va a sobrevenir el cuadro clínico más grave. En un animal API, provenga de donde provenga la infección por una cepa citopática (infección externa o mutación de su cepa) se va a producir la muerte del animal. La diferencia es que si se infecta por una cepa externa va a producir un poco de anticuerpos antes de morir, y si la infección proviene de una mutación de su propia cepa, ni siquiera va a crear anticuerpos.

RESISTENCIA:

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EPIDEMIOLOGÍA:

Su distribución es mundial si bien es cierto que en algunos países en su momento pusieron una serie de medidas para intentar erradicarlo y ha disminuido la prevalencia.

La edad de mayor presentación de afección clínica es entre los 6 y los 24 meses. La principal fuente de infección son los enfermos clínicos y los APIs.

La entrada puede ser por inhalación, ingestión, transplacentaria o por fómites.

Las tasas de mortalidad y morbilidad dependen mucho de la presentación clínica:

Huéspedes:

El genotipo 1 es el que se había venido presentando clásicamente y el genotipo 2 es muy muy virulento y parece que hasta ahora sólo se ha encontrado en vacas. El genotipo 1 vemos que además de las vacas, también puede llegar a infectar aunque de forma subclínica a pequeños rumiantes como a cerdos.

Transmisión:

Las vías de excreción son secreción nasal, saliva, heces, orina, semen, flujo uterino y de postparto, placenta y la leche es una vía de excreción inconstante.

CUADRO CLÍNICO:

Va a tener diferentes presentaciones según el estatus del animal tanto a nivel inmunológico como reproductivo:

animalesinmunocompetentes:

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- infeccionsubclinica, fiebre y leucopenia transitoria- BVD- inmunosupresion y complejo respiratorio

infeccion transplacentaria:

- aborto y momificacion- defectos congenitos: microencefalia, hipoplasia cerebelar,defectos mielinizacion, cataratas,

degeneracion retina,neuritis optica, microftalmia, hipotricosis, alopecia, retrasocrecimiento- (enfermedad de las mucosas)MD: fiebre, anorexia, diarrea profusa, sec. nasal, erosionesmucos oral y

esofago, sec. oculo-nasal,ulceras abomaso, necrosisplaca peyer, dermatitis y ulceras interdigitales

formacronica: inapetencia, perdida peso, diarrea constante o intermitente, alopecia, erosiones crónicas cutaneas(mueren en 18 meses por debilidad)

Las dos formas más clásicas de la enfermedad son:

- aguda (BVD): fiebre transitoria, depresion moderada, sec. oculo-nasal, tos, lesiones mucosa oral, diarrea, disminucionproduccion láctea

- MD (aguda): fiebre, anorexia, diarreaprofusa, sec. nasal, erosiones mucosoral y esofago, sec. oculonasal,ulceras abomaso, necrosis placapeyer, dermatitis y ulcerasinterdigitales

LESIONES:

Enteritis catarral y hemorrágica.

Otras malformaciones :hipoplasia cerebelar, microencefalia/hidroencefalia, alteración mielinización médula espinal. Cataratas, degeneración retina, neuritis óptica, microftalmia… Hipotricosis/alopecia, retraso crecimiento. Las malformaciones nerviosas originan signos neurológicos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

Pruebas para la detección in vivo de virus BVD ó AgBVD:

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En el caso del aislamiento, la sangre tiene que recogerse con heparina. La recuperación del virus se limita a los 3-10 primeros días postinfección. Además, las muestras pueden ser también de bazo, ganglios o riñon.

Pruebas para la detección de Ac frente al virus de la BVD:

La proteína no estructural P80, esencial en la regulación de todas las proteínas no estructurales, es la más fácil de evidenciar en el diagnóstico Laboratorial mediante ELISA. Ésta proteína está asociada a una multiplicación muy activa del virus. Por lo tanto lo vamos a ver en animales que hayan estado infectados o en vacunados con vacunas atenuadas, pero no en APIs, porque son virémicos, pero no tiene multiplicación muy activa.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de animales con manifestaciones clínicas de infección por virus BVD/MD está en función del cuadro clínico específico

El objetivo es la disminución de pérdidas y duración del periodo de recuperación y convalecencia

- las formas respiratorias siguen protocolos de tratamiento de procesos respiratorios agudos- las formas digestivas siguen protocolos de tratamiento de procesos diarreicos agudos- las formas clínicas derivadas de malformaciones congénitas carecen obviamente de tratamiento- los abortos merecen una atención genérica con medidas de higiene y desinfección

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CONTROL Y PROFILAXIS:

El principal método de control es la vacunación, junto a un manejo estratégico del sistema deproducción

- vacunas vivas o inactivadas

En la reposición:

- comprar solo animales BVD sero- o sero+ no virémicos- vacunar antes de 1ª inseminación- revacunar cada 6 meses (inactivada) oanualmente (viva). Las vivas en gestantes pueden dar

inmunosupresión, algún aborto…

Analizar periódicamente el semen

Vgilancia serológica (ELISA de leche de tanque) o monitoreo periódico

Identificación y eliminación de animales pi

vacunación:

No existen suficientes datos comparativos para la selección de vacunasy programas vacunales. Por lo tanto son diseñados sobre la base de laexperiencia

Vacunas de virus modificado:

- reacción cruzada mejor que en inactivadas- estimulación de mayor respuesta con anticuerposneutralizantes (mayor eficiencia frente a md) y de

linfocitos tcitotóxicos (eficiencia frente a biotipos no citopáticos)- mayor duración de la protección- menor número de dosis requeridas- posible reversión virulencia en algunos casos- a veces cuadros de inmunosupresión

Vacunas inactivadas:

- mínimo riesgo de infección por vacunación- débil respuesta de Ac neutralizantes ( <duraciónprotección)y no estimulan producción linfocitos t

citotóxicos

La tendencia a seguir en el protocolo de vacunación es:

- vacunación de hembras antes de entrada en cicloreproductivo si hay riesgo identificado de infección por BVD, sobre todo si hay manifestaciónclínica

- resto de situaciones: valoraciónespecífica, peroaconsejable en explotaciones abiertas con riesgoelevado de circulación de virus

Pauta:

- primo vacunación un mes antes de la cubrición o inseminación- 1 ó 2 inoculaciones siguientes, según vacuna

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- prolongar al menos un año después tras laconfirmación de eliminación de animales pi

TEMA 4: procesos respiratorios crónicos

MAEDI-VISNA:

Es una enfermedad lenta, progresiva yfatalcausada por un retrovirus. Origina frecuentemente cuadrosrespiratorios y mamarios. Más raramenteformas nerviosas y articulares.

Es la segunda causa de “desvieje”, detrás de lasmamitis.

ETIOLOGIA:

- fam. retroviridae/subfam. orthoretrovirinae: gºlentivirus- muy relacionado con el virusde la artritis encefalitiscaprina- relacionado con el virus delsida, el de la anemia infecciosaequina y otros virus causantesde

inmunodeficiencias enanimales- las células diana son losmonocitos- el genoma vírico se integra enel ADN del hospedador- muy sensible en el medio externo- sensible a la desecación y a temperaturas elevadas /bastanteresistente a bajas temperaturas- fácilmente inactivado por diversos desinfectantes y detergentes

EPIDEMIOLOGIA:

- Infección ampliamente extendida, pero la frecuencia de la enfermedad es baja.- Geográficamente extendida y endémica en algunos países, exceptoen Australia y Nueva Zelanda

Distribución geográfica:

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- Susceptibilidad según razas- Controvertida, más bien susceptibilidad individual o por líneas familiares- dado el periodo de incubación, la prevalencia se relacionacon la edad (>3-6 años, y pocofrecuente en

< 2 años)- La seroprevalenciatambién se relaciona con la edad- órganos con elevadonúmero de macrófagos(pulmón, ubre) son una fuente importante de virus

Transmisión:

Puntos clave:

- sangre y secreciones corporales- necesario el estrecho y prolongado contacto

Se da de forma:

- aerogena- lactogena (incluido el calostro)- transplacentaria (muy baja)- material contaminado con sangre (baja)

CUADRO CLÍNICO:

Las formas respiratorias y nerviosa cursan sin pérdida del apetito

FORMA PULMONAR:

- predominante la forma pulmonar: adultos (>2 años)- primeros síntomas desapercibidos- disnea tras ejercicio físico moderado- disnea de transitoria a permanente- pérdida de condición corporal hasta la caquexia

FORMA NERVIOSA (a partir 3-6 meses, pero más frecuente entre 1-2 años):

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- inestabilidad del tercio posterior- claudicación- ataxia Según localización de meningoencefalitis no purulenta- parálisis y postración- desorientación, ceguera, pedaleo

LESIONES:

- Neumonía intersticial crónica- mamitis intersticial crónica- artritis crónica proliferativa- meningoencefalitis no purulenta desmielinizante

Lesiones pulmonares:

- neumonía intersticial crónicaLinfoproliferativa- falta de colapso pulmonar- aumento peso y volumen pulmonar- consistencia gomosa y firme- color amarillento con punteado grisáceosubpleural- bordes pulmonares redondeados

Lesiones nerviosas:

- encefalitis no purulenta difusa- infiltrado inflamatorio formado por linfocitos y macrófagos

Mamitis: cuadro clínico y lesiones:

- ovejas de 1-2 años (>3-5 años)- edema- ubre firme, uniformemente endurecida, bilateralmente- sin nodulaciones- leche de aspecto normal , perodisminucionproduccionláctea (incluso agalaxia)- perdida calidad (corderos con menospeso)

Artritis: cuadro clínico y lesiones:

- forma menos frecuente de la enfermedad- cojeras- artritis cronica (carpos y tarsos) proliferativa- fibrosis y degeneracion no purulentas

DIAGNÓSTICO:

Podemos diagnosticar la enfermedad o la infección.

El diagnóstico en sí de la enfermedad se hace entorno a:

- La aparición, evolución y mantenimiento de signos clínicos

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- la información que nos pueda dar la necropsia.- Sobre todo el diagnóstico definitivo se lleva a cabo con la presencia de anticuerpos (ELISA) y/o PCR.

El diagnóstico por aislamiento es más complejo de la habitual y por eso el diagnóstico definitivo se lleva a cabo buscando anticuerpos y no aislando el virus en sí.

Muestras a tomar:

Dependiendo un poco de la clínica podemos tomar muestras de:

- Pulmón - Sangre- Leche- Suero (para la detección de anticueros)

Si nosotros queremos diagnosticar la infección, básicamente lo vamos a hacer mediante dos pruebas:

- AGID elevada especificidad, pero baja sensibilidad. Por lo tanto nos va a dar falsos negativos y no es una prueba apta para la erradicación.

- ELISA aunque tiene una sensibilidad y especificidad buenas, puede dar algunos falsos positivos. Con ella obtenemos una detección precoz de la infección y una valoración semicuantitativa de tasas de anticuerpos.

Sin embargo, lo que hay que tener en cuenta es que a nivel Laboratorial no hay ninguna prueba con sensibilidad y especificidad suficientemente altas como para usarla como técnica única.

TRATAMIENTO:

- INVIABLE ECONOMICAMENTE Y SIN APLICACIÓNPRACTICA- Existen agentes inhibidores de la replicación del virus deMV in vitro- El interferón tau reduce un 95% de la replicación viral(actúa sobre el pico de viremia inicial y con ello

disminuyela difusión a tejidos). Además aumenta el número de linfocitos T CD8+. Pero requeriría el tratamiento diario.

Por lo tanto lo importante en MV es el control.

CONTROL:

- no existen vacunas suficientemente probadas- estrategias en función de prevalencia clínica yseroprevalencia- gestión del manejo (basada en que casi todos los corderos nacen sininfección y en la lenta diseminación

horizontal):o lactancia artificial (incluido el calostro). Esto es difícil porque nos puede nacer un cordero mientras la

madre está pastando en el campo.o calostro: calentar durante una hora a 56º-59º c para inactivar elvirus. se puede calentar una gran

cantidad de calostro y congelarse (esta medida se hace si no podemos conseguir calostro de vaca)o separación seropositivos de seronegativoso selección de reposición seronegativa

ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA (CAE):

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Está producida por un virus que pertenece a la misma familia que el MV y por lo tanto son muy similares.

Tanto el virus MV como el virus CAE son especies delgénero lentivirus de la familia Retroviridae, y comparten muchas características morfológicas, genéticas y patogénicas.

EPIDEMIOLOGÍA:

- Largo período de incubación- Evolución lenta y progresiva, condesenlace fatal- Afecta a cabras adultas concuadros de carácter artrítico crónicos- También son posibles los cuadrospulmonares y mamarios similares aMaedi-Visna- La forma neurológica afecta acabritos entre 4-6 meses de edad (oincluso un poco antes)

DIAGNÓSTICO:

Es complejo, por su elevado periodo e incubación y porque notodos los infectados muestran sintomatología clínica.

Clínico:

Nos vamos a fijar en:

- Estado de emaciación crónica.- Dolor e inflamación de articulaciones, sinrespuesta satisfactoria a antimicrobianos.- Presencia de artritis crónica que afectaprincipalmente a animales adultos (> 1 año).Con cojeras

preferentemente en carpo, tarsoy afección de articulaciones atlanoidea osupraespinosa.- En cabritos ataxia…, signos neurológicos(por lesiones multifocales en sustanciablanca de cerebelo,

tallo cerebral…)

Laboratorial:

- SEROLOGIA (AGID o ELISA, sobre muestras séricas)- HISTOLOGIA (secciones de tejido sinovial en afeccionesarticulares o del SNC en afecciones nerviosas)- MICROBIOLOGIA (para descartar infecciones de otrotipo: bacterias, micoplasmas, clamidias; casi

siempre agudas)- EXAMEN LIQUIDO SINOVIAL. Básicamente va referido a ver cómo es la viscosidad que puede ser

normal o disminuido, el volumen y sobre todo lo que sí que es más indicativo es ver entre 100-20.000 células/ml > 90% de mononucleares.

CONTROL:

Una combinación de una o más de las siguientesmedidas, en función de la situación del rebañoeliminación de animales clínicamente positivos:

- análisis serológicos periódicos- incluir en la política de eliminación sero+- alimentación de cabritos con calostro y lechelibres de virus- si la seropositividad es elevada: calentar a 56º c,durante una hora

ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (APO):

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También es de la familia retroviridae.

Es una enfermedad de carácterneoplásico altamente contagiosa que normalmente compromete al tejidopulmonar de ovinos adultos.

Es transmisible natural yexperimentalmente a cabras,pero su prevalencia en estaespecie es mucho menor.

ETIOLOGÍA:

- retrovirus oncogénico tipo D- fam. retroviridae/subfam. orthoretrovirinae: gºbetaretrovirus- carece de oncogenes tradicionales (por lo que sesugiere un mecanismo de mutagénesis de tipo

insercional)- tiene afinidad por celulas epiteliales ( básicamente aunque no únicamente por neumocitostipo II)- virus no cultivable- no produce anticuerpos detectables- la primoinfeccion en una explotación puede producir hasta un 50% de letalidad- la infección evoluciona en añossiguientes reduciéndose la letalidad a 1-5%/año- mayor prevalencia entre 2-4 años- se elimina a traves de secrecionesrespiratorias- transmisión via inhalatoria. Se están haciendo estudios para ver si existe la vía galactógena, pero no

hay nada concluyente.

Es frecuente que en una explotación en la que haya adenomatosis haya también Maedi – Visna.

CUADRO CLÍNICA:

Forma típica:

- pérdida progresiva de peso- rechazo del esfuerzo (si existe: disnea)- disnea/taquipnea- tos frecuente- secreción nasal (no la veíamos en MV “espumosa” al ser Levantadas las extremidades posteriores:

“signo de la carretilla”- posibles metástasis en linfonodos(raras en órganos extratorácicos)- muerte tras meses de evolución (hasta1 año), de forma súbita

Forma atípica: signos menos graves y sin “signo de la carretilla”

LESIONES:

- Afecta principalmente a epiteliosalveolares (Neumocitos Tipo II) o B no ciliadas de epitelio debronquiolos terminales

- Masas firmes individuales omultiples, grisáceas en partesventrales del pulmón- Superficie de corte húmeda- Presencia de fluido espumosoblanco en las lesiones- Lesiones bilaterales aunque node igual extensión- Histogénicamente se clasifica comocarcinoma bronquioalveolar

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Histopatológicamente:

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

El virus ha sido estudiado bioquímica einmunológicamente (Western Blot) en fluidos y tumores pulmonares, pero nunca ha sido aislado en el laboratorio. Por esa razón, el diagnóstico es fundamentalmente clínico (en estadíos avanzados) e histopatólogico

Se han hecho ensayos con PCR (sangre o leche)

CONTROL:

No hay tratamiento y tampoco existen estrategias económicas y prácticas para la erradicación. Se puede disminuir la prevalencia eliminando animales clínicamente positivos

TUBERCULOSIS CAPRINA:

Mycobacteriumbovis tiene un amplio rango de hospedadores yaunque la bibliografía cita la cabra como un hospedador ocasional, existen algunas zonas en las que es endémica en esta especie (98% en algunos rebaños)

- La oveja es bastante resistente a la infección- En la región de Murcia es la enfermedad más importante en laespecie caprina- La mortalidad por tuberculosis en algunos rebaños de cabrasafectados puede llegar al 20% anual

CONTROL:

Rebaños con sospecha clínica de tuberculosis deben de ser controlados

- Importante la inspeccion de linfonodos mediastinicos,Traqueobronquiales, retrofaringeos y pulmon en matadero

- confirmacion:o de campo: prueba de la tuberculina comparativao laboratorial: histologia, cultivo, Elisa

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- la erradicacion con bajas prevalencias en rebaños (media125 animales), es posible en 3 ciclos de saneamiento:

- ELISA gamma-interferón + tuberculina comparativa- la vacunacion frente a paratuberculosis no interfiere si se utiliza IDT comparativa11. A pesar de ello,

para el control de la paratuberculosis, se permite el uso de vacunamuerta sin restricciones, pero sólo se permite la vacuna atenuada si existeparatuberculosis

LESIONES:

- Úlcera con necrosis en la placa de Peyeryeyunal- Necrosis y úlceras en la válvula ileocecal- Nódulos caseosos en ganglios mediastínicos y en pulmón- Nódulos caseosos en tráquea

TEMA 5: enfermedades gastrointestinales crónicas. PARATUBERCULOSIS

La paratuberculosis es una enfermedad fundamentalmente crónica con una prolongada fase preclínica i que se caracteriza por una enteritis granulomatosa.

No hay evidencia científica que pruebe la relación entre la paratuberculosis y la enfermedad de Crohn, pero se parecen mucho.

ETIOLOGIA:

mycobacteriumaviumsubspecie paratuberculosis (map)

- bacilo acido-alcoholresistente- intracelular facultativo- de lento crecimiento ydificil cultivo- existen diferenciasmoleculares y de cultivoentre cepas de distintasespecies- no se replica fuera de losanimales

RESISTENCIA:

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Hay desinfectantes químicos (aquellos que sean suaves) que no le van a hacer nada. Vamos a tener que utilizar desinfectantes como el formol, creso o fenol. Aunque hay gente que dice que la pasteurización la inactiva, pero hay cierta controversia en ello.

Es muy resistente en el medio externo, pero la bacteria es muy sensible a la luz solar, pH alcalino sequías y bajo contenido en hierro

EPIDEMIOLOGIA:

Es interesante tener en cuenta que de todas las vías de transmisión posibles, el 80% es feco-oral que puede ser a través de las heces que contaminan las cosas o por la ingesta directa de calostro o leche que estén eliminando micobacterium.

En algunos estudios se describe cómo e un 35% de los casos clínicos la bacteria se elimina por calostro o leche y sólo en un 10% de los casos subclínicos.

A veces, que evidentemente suele coincidir con estadios de agudos o hiperagudos, vacas super-eliminadoras que eliminan > de 10.000 MAP/gr de estriércol.

Los más sensibles a la infección son los < de 6 meses.

Factores de riesgo:

- Producción intensiva y de hecho todo aquello que provoque un estrés en el animal.- Suelos ácidos- Mala nutrición- Estrés relacionado con el transporte- Lactancia prolongada- Parto- Deficiencia de ciertos elementos esenciales como el cobre y el selenio. Estos elementos influyen en

el sistema inmunitario.- Inmunodepresión que puede estar promovida por situaciones infecciosas como la diarrea vírica

bovina.

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Como se están haciendo campañas de saneamiento para la tuberculosis y las pruebas muchas veces no diferencian entre tuberculosis y paratuberculosis, es probable que se estén eliminando también muchos animales paratuberculosos y por eso la prevalencia no es muy alta.

La distribución geográfica es mundial aunque existen algunos países libres.

Prevalencia de rebaño:

- Europa: 7-55% de explotaciones- USA(según tamaño): infectadas >40% de explotaciones con> 300 reses- Australia: 9-22% (algunos estados libres)

Prevalencia segunproduccion:

- explotaciones bovinas de carne: 7,8%- explotaciones bovinas lecheras: 22%

Los huéspedes son básicamente rumiantes (vacas, ovejas y cabras) y silvestres (ciervos, camélidos y otros rumiantes). Cerdos, caballos, conejos, armiños, zorros, comadrejas y roedores pueden infectarse pero raramente enferman.

TRANSMISIÓN:

Podemos tener tres tipos de animales distintos:

ANIMALES CLINICAMENTE ENFERMOS:grandes diseminadores, alta tasa de anticuerpos, bajo nivel de inmunidad celular

DISEMINADORES ESPORADICOS (sin signos clínicos, sólo bajada de la producción): respuesta inmune humoral y celular intermedia. Al avanzar la infección:

- ↑excreción- ↑anticuerpos- ↓inmunidad celular

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ANIMALES PORTADORES, ASINTOMATICOS Y NO EXCRETADORES: no detectables por pruebas serológicas ni cultivo fecal

CUADRO CLÍNICO:

- La enfermedad aparece sobre todo en animales de 2-5 años. El cuadro clínico evoluciona en años.- Los síntomas aparecen por factores favorecedores: estrés, parto, estadoscarenciales, parasitosis…

Encontramos tres formas clínicas:

- Preclínica- crónica clásica- aguda (rara): en animales 12-18/31 meses,con enteritis hemorrágica

En realidad, desde el punto de vista del diagnóstico, lo que se hace es describir 4 estadios:

- Estadio IV (avanzada) sintomatología manifiesta. Muerte por deshidratación y caquexia- Estadio III (clínica) sintomatología clínica. Positivo a cultivo fecal y pruebas serológicas- Estadio II (subclínica) animales portadores. Cultivo bacteriológico de heces positivo en un (15-

25%. Estos animales van a podesl eliminar MAP en el medio ambiente- Estadio I (latente) animales menores de 2 años. No se detectan en el laboratorio (sí con prueba de

campo). Tienen una eliminación mínima de MAP en el medio ambiente.

Forma preclínica:

- Sintomas cutáneos: piel seca, deshidratada,pierde elasticidad. de hecho lo que está ocurriendo dentro del animal es una bajada de la absorción de proteínas porque hay una afección a nivel intestinal.

- Bajada de produccion: lechera y cese deganancia peso/adelgazamiento- Mayor frecuencia de mamitis,endometritis, infertilidad, abortos… Porque tiene un problema

nutricional.

Forma crónica clásica:

- Afebril- Pérdida de peso progresiva(emaciación), a pesar delbuen apetito- Mala calidad del pelaje- Diarrea intermitente y nocede al tratamiento (mejorapor el cambio a dietas secas). Se detiene con

gestación y reaparece más grave con parto- Puede haber fases de remisión que pueden durar desemanas a meses- Caquexia que puede llegar a ser extrema, edemas(submandibular), anorexia,diarrea hemorrágica

Los síntomas se agravan con los cambios de alimentación y en las primeras semanas de lactación

LESIONES:

- Pueden ser importantes aun en ausencia de sintomas.- Están básicamente circunscritas al intestino (valvula ileocecal e ileon): aspecto rugoso,plegado,

edematoso

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En casos menos graves:

- mucosa intestinal granulosa oengrosada- Linfangiectasia (ganglios limfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y obstruidos)- Linfonodos mesentéricos hipertrofiados

DIAGNÓSTICO:

Según el tipo de animal, podremos hacer unas pruebas u otras.

1. ANIMALES ADULTOS, resistentes a la infección

2. ANIMALES CON INFECCION SILENCIOSA (terneros, novillas < 2 años),posibles eliminadores fecales pero no detectables:

o Indetectables clínicamente o por cultivos fecaleso Podemos hacer un diagnóstico histopatológico (detectamos sobre todo lesiones focales

reversibles) o por respuesta inmunecelular (Prueba de la tuberculina o de la Johnina)

3. ANIMALES INFECTADOS SUBCLINICAMENTE, adultos portadores:o Diagnóstico serológico o de la respuesta celular (aunque estaría en descenso)o Cultivo fecal ( entre un 15-25% de detecciones).o Estos animales normalmente tienen lesiones multifocales

4. ADULTOS ENFERMOS, eliminadores medios:o Detección de síntomas y lesiones (difusas)o Cultivo fecal o estudio serológico / alteraciones bioquímicas en suero y plasmao En 3-4 meses van a pasar al estadio 5 (Adultos enfermos avanzados, eliminadores intensos)

5. ADULTOS (3-5 años) ENFERMOS AVANZADOS, eliminadores intensos:o Detección de síntomas y lesiones. Confirmación Laboratorial

El diagnóstico se puede realizar mediante:

- Diagnóstico clínico- Diagnóstico inmunológico:

o Con base celular (prueba de campo)o Con base humoral (pruebas que detectan anticuerpos)

- Diagnóstico anatomopatológico- Diagnóstico microbiológico

En cualquier caso, a la hora de abordar el diagnóstico en una explotación debemos plantearnos si lo que queremos es confirmar una sospecha clínica o detección de la infección.

La selección del diagnóstico va a estar en función de la prevalencia y del grado de expresión clínica.

PRUEBAS:

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- 2 pruebas de inmunidad celular 100% de sensibilidad si existen lesiones difusas y graves tipo 2 (multilinfocítica pocos macrófagos, pocas micobacterias, pero muchos linfocitos). Sensibilidad < 65% si existen lesiones difusas y graves tipo 1 (multibacilar gran número de macrófagos con elevado número de micobacterias dentro).

o PRUEBA DE LA JOHNINA es una prueba intradérmica similar a la de la tuberculina.o PRUEBA DE GAMMA - INTERFERÓN

- 4 pruebas para detectar la bacteriao COPROBACTERIOSCOPIA (75% falsos -)Sólo aplicable a grandes excretadores, es decir, con

síntomas clínicoso MICROSCOPIA DE PREPARACIONESDE MUCOSA INTESTINAL ( eníleon) YLINFONODOS

(yeyunal caudal). o CULTIVO FECAL El cultivo fecal requiere de 8- 24 semanas. Este cultivo fecal llega a

diferenciar entre cepas (cepas bovinas y caprinas cultivables, a veces las ovinas no). Esta es la prueba de referencia.

o PCR (IS900) se hace a partir de estiércol para llegar a detectar la partícula IS900 de la paratuberculosis. Diferencia de M. avium

- 4 pruebas para detectar anticuerposo FIJACION COMPLEMENTO se usa en algunos países para importacióno ELISA (sólo validado para ganadovacuno). Más sensible que FC o AGID,casi tan sensible como

el cultivo fecalo ELISA en muestra de lecheo AGID (no ampliamente evaluado envacuno. Por lo tanto se utiliza sobre todo para ovino y

caprino). Se utiliza para confirmar el diagnóstico clínico

En general, todas ellas tienen alta especificidad siempre y cuando se utilicen en los periodos adecuados. A menudo la sensibilidad va a variar con la prueba y puede llegar a <50%. Lo que sí que es verdad es que la sensibilidad va a ser máxima cuando hay expresión clínica.

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Las dos tablas indican cómo varía la sensibilidad dependiendo del momento de la infección en el que nos encontramos.

Los animales con lesiones focales son los animales con infección silenciosa (terneros, novillas de menos de 2 años).

Los animales con lesiones multifocales, son animales infectados subclinicamente (adultos portadores) en los que ya vamos a poder llevar a cabo un diagnóstico serológico o de la respuesta celular (aunque esta ya está en descenso). También vamos a poder detectarlos por cultivo fecal (15-25%).

Los animales con lesiones difusas e irreversibles coinciden con adultos enfermos (eliminadores medios) en los que podemos detectar tanto síntomas como lesiones, podemos hacer cultivo fecal o diagnóstico serológico… Estos animales van a progresar en unos meses a enfermos avanzados (eliminadores intensos).

TRATAMIENTO:

Existe, pero no tendría sentido porque podría producir interferencias con las campañas de erradicación. Además, el tratamiento sería muy prolongado en el tiempo, tampoco garantizan la eliminación total de la infección, dejan muchos residuos… y todo estos son muchos inconvenientes.

Por lo tato lo más importante en esta enfermedad son el control y la profilaxis.

CONTROL Y PROFILAXIS:

El manejo es la herramienta másprometedora para el control:

- limpieza y desinfección regulares (se trata de una infección feco-oral)- gestión estiércol- mejora de la alimentación(disminuye casos clínicos)- cuidado de neonatos (si tenemos infección y no la estamos controlando, esto será práctico porque

puede haber un asentamiento en la ubre y por lo tanto una eliminación con el calostro)- vigilancia contacto entreterneros-adultos

Otras herramientas para el control:

- prohibida la vacunación en ganado vacuno (por las posibles interferencias que podrían dar con la prueba de la tuberculina)

- identificación de la seroprevalencia: lo podemos hacer mediante ELISA ( de la explotacióncompleta;o de los > 2 años; o muestra estratificada por edades). Evidentemente siempre que hagamos muestreo, no nos permite saber individuo por individuo cuál es la situación, pero lo que realmente nos interesa es una aproximación a lo que está pasando en general en la explotación

- confirmación por cultivo fecal del diagnósticoclínico o serológico

PARATUBERCULOSIS EN PEQUEÑOS RUMIANTES:

CUADRO CLÍNICO/LESIONES:

Aparece en animales mayores de 1 año (antes que en vacas) y vemos:

- adelgazamiento

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- bajada de producciones (lana)- en este caso la diarrea es rara y en todo caso aparecen las heces más blandas de lo normal- puede haber una mejoría durante la gestación- también hay una afección de la válvula ileocecal e íleon distal- En linfonodos mesentéricos y válvula ileocecal podemos encontrar necrosis caseosa o calcificación.

CONTOL:

No se suele tratar. Lo que sí se intenta es controlar. La forma de control depende de la situación:

- Si lo que tenemos es una sospecha clínica intentaremos observar las lesiones macroscópicas en la necropsia, a partir de aquí haremos histopatología, y si estas lesiones son compatibles someteremos la explotación a una AGID.

Para controlar tenemos dos pilares básicos:

- Vacunación hay dos vacunas: vacuna muerta y vacuna atenuada. Ambas interiferen con las pruebas para la tuberculosis. Sin embargo, la administración permite la vacuna muerta sin restricciones, mientras que la atenuada sólo se permite si tú has demostrado que tienes casos clínicos de paratuberculosis.

o Aunque no previene la infección, disminuye la intensidad de la mismao Reduce el número de enfermos (hasta incluso al 100%)o Da falsos positivos en periodos muy prolongados ( ELISA e IDR dan positivo mucho tiempo,

en el caso del AGID el tiempo es menor, pero también es largo)Pauta. Hay tres posibles maneras de vacunar:

o Todo el rebaño. (es muy caro)o Vacunar a la reposición y a los jóvenes (animales menores de 2-3 años)o Vacunar sólo la reposición (animales menores de 4-6 meses)

Independientemente de la manera que escojamos, tendremos que revacunar anualmente sólo a la reposición

- Medidas de manejo las mismas que veíamos para bóvidos.

TEMA 6: Diarreas agudas en rumiantes

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Dentro de jóvenes, no podemos olvidar los cuadros producidos por BVD.

DIARREAS NEONATALES EN BOVINO:

Las diarreas son uno de los problemas sanitarios de mayor relevancia en las primeras semanas de vida.

Aparecen por concurrencia de distintos factores:

- El principal, falta de transferencia de inmunidad pasiva (calostral)- La carga de agentes infecciosos en el medio ambiente (la higiene)- Nutricionales sobrealimentación, lactorremplazante de mala calidad, limpieza inadecuada,

cambios repentinos en la dieta, utilización de leche fermentada mal conservada o preparada…- Estrés inclemencias del tiempo, traslados a largas distancias dentro de las primeras 2 ó 3 semanas

de vida…- Manejo horarios de administración de alimento, temperatura de leche o lactorremplazante,

forma de alimentación , número de tomas diarias, toma de calostro…

El 75% de la mortalidad en bovinos lecheros de menos de un año de vida es en el primer mes de vida. De ese primer mes, más de la mitad se da en la primera semana y entre el 25-30% durante la segunda semana.

Los procesos diarreicos son frecuentes y graves durante el primer mes de vida. Por lo tanto, las diarreas pueden ser una causa importante de morbilidad y mortalidad en este periodo.

COLIBACILOSIS:

ETIOLOGÍA:

E. coli. Normalmente se encuentra como flora saprófita en el intestino de los animales sanos y tiene un papel destacado. Sin embargo se piensa que en rumiantes hay dos tipos de cepas:

- residentes- transitorias.

La flora saprofita puede sufrir una disbiosis y puede haber una diarrea por disbiosis sin ningún tipo de patogenia. Sin embargo, la colibacilosis está causada básicamente por cepas patógenas de E.coli. E.coli básicamente tiene 3 cepas patógenas:

- Septicémicas aunque no son eminentemente diarreicas, pueden producir diarrea. Tiene capacidad invasiva, una cápsula que las protege y su acción es a través de endotoxinas.

- Enteropatógenas básicamente se ayudan por medio de enterotoxinas, tienen una fuerte capacidad de adherencia y tiene fimbrias. Las fimbrias ayudan mucho a nivel diagnóstico porque hay antígenos comercializados para estas fimbrias.Estas, a su vez, tienen otra clasificación:

o ECEH: enterohemorrágicao ECET: enterotóxicao ECEP: enteropatógenaso ECEI: eneroinvasivaso ECEA enteroagregativaso ECAD: de adherencia difusa

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Las que más frecuentemente se relacionan con diarreas neonatales son las ECET.- Extraintestinales producen infecciones de orina…

ROTAVIRUS:

ETIOLOGÍA:

Familia Reoviridae, género Rotavirus. Su genoma es ARN fragmentado en 11 trozos que se distribuyen de forma diferente dependiendo de las cepas.

Se han establecido 7 grupos que van de a Aa la G. parece que las diarreas neonatales en terneros se vinculan sobre todo con las A.

CORONAVIRUS:

ETIOLOGÍA:

Familia coronaviridae, género coronavirus. Son esféricos u ovales

ETIOLOGÍA:

Clostridiumperfringens. Es una bacteria Gram +. Hay 5 tipos (del A al E). en principio esta clasificación va en función de la presencia de unas toxinas u otras.

Actúa mediante toxinas.

Es esporógeno y eso le confiere una gran resistencia al medio.

RESISTENCIA:

EPIDEMIOLOGIA:

Todos ellos son agentes que se excretan por heces. La transmisión se da vía oral a partir de agua, alimentos contaminados… En E. coli, la transmisión también puede ser umbilical.

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La letalidad de E.coli, más que por el propio individuo, se produce por la deshidratación en la mayoría de los casos. De ahí que si hay una intervención rápida en este sentido, la letalidad puede disminuir mucho.

El más grave suele ser coronavirus. No es infrecuente de que haya infecciones mixtas de Rotavirus y E. coli. En este caso sí que se agrava la letalidad.

Las enterotoxemias son fenómenos infecciosos, pero no contagiosos. Dependen de factores ambientales, nutricionales… de ahí que la morbilidad de las enterotoxemiassean bajas (porque no es un proceso contagioso). Lo que sí es muy alta es la letalidad (sobre todo en terneros es cercana al 100%).

Algo que también es interesante es la distribución por edades:

La franja principal de E.coli son los 3 primeros días. En cambio corona y rota afectan mayoritariamente a partir de los tres días. A partir de los 15 días podemos tener Salmonella.

Huéspedes:

- En cuanto a húespedes domésticos, en el caso de E.coli son reservorios todos los mamíferos y las aves, incluso los reptiles.

- Los rotaviurus pueden afectar a pequeños rumiantes, caballos, cerdos ,perros, gatos y aves.- Los coronavirus producen diarreas en cerdos y perros y gatos.- Las enterotoxemias pueden afectar a pequeños rumiantes, caballos, cerdos y aves.

Transmisión:

La transmisión es básicamente a través de las heces.

Transmisión principalmente por medio de agua y alimentos contaminados. La ubre también puede ser un vehículo de diseminación al ensuciarse con heces.

Los cuadros septicémicos colibacilares pueden aparecer tras la infección del cordón umbilical.

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CUADRO CLÍNICO:

LESIONES:

E. colli:

Desde el punto de vista macroscópico, los cambios pueden no ser notables. En la colibacilosis entérica se puede observar deshidratación, un tracto intestinal distendido, hemorrágico, o a veces con coágulos de leche.

Las lesiones son más graves en los casos de asociación de rotavirus con E. coli.

Rotavirus:

Lesiones desde la mitad de yeyuno hasta íleon.

Las células diana son los enterocitos maduros (porción apical de microvellosidades intestinales). Los cambios en la mucosa pueden ser leves (placas de acortamiento de vellosidades y una leve infiltración de la lámina propia con células mononucleares) o graves (acortamiento mayor de las vellosidades, marcada infiltración de células y factores inflamatorios, hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio que incluye degeneración, vacuolización, necrosis y descamación de las células infectadas.

Coronavirus:

La acción es la misma que en el caso de los rotavirus, pero difieren en intensidad.

En este caso hay una mayor extensión de las lesiones. También pueden verse afectadas microvellosidades de colon y recto y también son más intensas (podemos llegar a la fusión de vellosidades intestinales).

C. perfringens:

Aquí lo que vamos a encontrar son lesiones más genéricas porque de hecho las toxinas de clostridium van a viajar a nivel general y van a afectar a muchos puntos:

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- Petequias, equimosis en miocardio y serosas. Así como hemorragias en otras localizaciones- Abomasitis hemorrágica- Riñones hipertrofiados y friables, en pocas horas se lisan. También aparecen hemorrágicos.- En ternero de cebo podemos encontrar:

o contenido abundante y reseco del rumeno yeyunitis hemorrágicao contenido de aspecto sucio en asas yeyunales

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

Las muestras a tomar van a ir en función de la sospecha y de la situación del animal: si tenemos un animal vivo: vamos a coger muestras rectales si tenemos un animal muerto: vamos a coger contenido intestinal

Pruebas:

- CULTIVO BACTERIANO Y TIPIFICACION (bacterias). (se buscan fimbrias paraE.coli, y toxinas para Cl. perfringens)

- MICROSCOPIA ELECTRONICA (virus)- ELISA para detectar antígeno en heces. Lo que hay que vigilar es que si estamos tomando

muestras de animales que ya llevan varios días, el ELISA puede salir negativo porque ya ha empezado a haber una seroneutralización anticuerpo-antígeno. (virus)

- PCR (virus)- ELECTROFORESIS (en gel de poliacrilamida para detactar las bandas de rotavirus (recordar que el

rotavirus tenía el genoma fragmentado en 11 fragmentos). Es menos común.

Lo que más rutinariamente se hace es el ELISA y como mucho depende del laboratorio el PCR.

Si tu tienes una sospecha clínica de colibacilosis, al laboratorio no sólo le vas a pedir el aislamiento, sino que obligatoriamente tienes que encargar también un ANTIBIOGRAMA.

TRATAMIENTO:

Diarrea grave requiere atención clínica (hidratación, tratamientossintomáticos), pero el cuadro es difícil de revertir y se observa muerte de terneros.

Diarrea importante requiere atención clínica, los terneros responden al tratamiento. Hay muertes.

Diarrea leve los terneros presentan una diarrea moderada, no pierden estado, no requiere atención clínica y revierte sola en dos o tres días.

Es importante que el veterinario evalúe el grado de deshidratación mediante la Prueba del pliegue de la piel en párpado superior o cuello y detección del tiempo de normalización del pliegue.

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- DEJAR DE SUMINISTRAR LECHE (24-36-48 horas). Porque en la mayoría de los casos, en el animal se está produciendo un acúmulo de lactosa y una presión osmótica.

- REHIDRATAR LO MAS PRECOZMENTE POSIBLE (con suero glucosado):o PESO < 5%: rehidratación oralo PESO > 5%: rehidratación parenteral

- INFECCION POR E. coli: TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO(oral o inyectable, según antibiograma). El problema es que quizá no nos podemos esperar a los resultados laboratoriales y tenemos que empezar a dar antibióticos a ciegas.

- ANTISECRETORES: nuez moscada, inhibidores deprostaglandinas, clorpromacina, antagonistas de serotonina

- RESTAURADORES DE LA FLORA INTESTINAL:Lactobacillus/probióticos

Rehidratación:

Hidratación vía oral sales (sodio, potasio y glucosa) que se disuelven en agua tibia. Obien suero poliiónico, mezclado con agua en partes iguales. La administración por vía bucal debe ser en forma lenta, de tal modo que el ternero ingiera voluntariamente (si no riesgo de neumonía por cuerpo extraño).

Hidratación vía parenteral, que debe ser administrada por una persona que tenga práctica en esta técnica. Entre los preparados comerciales que se pueden utilizar están el suero glucosado al 5%, suero fisiológico, solución poliiónica que aporta los iones necesarios para corregir su deficiencia, y que también suministra glucosa; la solución Ringer Lactato, que indirectamente aporta bicarbonato para corregir la acidosis.

En ambos casos debería administrarse en una dosificación que a lo menos cubra elporcentaje de pérdida de peso en las 24 horas, hasta que desaparezcan los signos dedeshidratación. Así, por ejemplo, si un ternero

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pesa 40 kilos y presenta una deshidratación de un 8%, deberían administrárseles 3.200 ml de la solución correspondiente en las 24 horas. La dosis puede ser dividida en dos veces al día; la velocidad adecuada no debe ser superior a 5 ml por minuto. La temperatura del suero debe estar entre 25 y 30 C°.

CONTROL Y PROFILAXIS:

- Dieta correcta de las madres (más las últimas 6-12semanas de gestación y especialmente aporte devitaminas A, D y E)

- Máxima higiene en el momento del parto- Desinfección del cordón umbilical- Suministro del calostro en la primera hora de vida (mejorprimer media hora)- Temperatura ambiental entre 15-20º C y humedad 60%,sin corrientes de aire y con buena

ventilación- Limpieza y desinfección regulares- Aislamiento de los terneros en boxes (evita contagio)- Suministrar leche (materna o artificial) en recipientesindividuales desinfectados en cada toma (leche

maternadurante 10 días en 3 tomas/día)- Si aparece algún animal enfermo, aislamiento

Las vacunas solas sirven de poco, tienen que ir acompañadas de las otras medidas vistas anteriormente. Lo más habitual es vacunar a la madre. Si se vacuna al ternero hay que dar dos dosis y es más complicado.

Habitualmente las enterotoxemias, como no solo se dan en el periodo neonatal, en terneros hay que seguir vacunando. Lo que se hace es vacunar tanto a las madres como a los terneros:

- Terneros:o De madres vacunadas 8ª semanao De madres no vacunadas 2ª semana

- Madres 2-6 semanas preparto (habitualmente dos dosis)

SALMONELOSIS:

El término "salmonelosis"engloba cuadros clínicos distintos

El cuadro diarreico en veterinaria se asocia a la infección por agua o alimentos contaminados con material fecal

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La enterocolitis en la especiehumana, por salmonela, es uno delos tipos más comunes deintoxicación alimentaria, siendo la causa principal de brotes de gastroenteritis de la UE

No todas las especies, serotipos o cepas reconocidos tienen igual potencial patogénico.

ETIOLOGIA:

Pertenecen a la familia enterobacteriaceae y son gram negativos.

Aún no hay un consenso total. Lo más consensuado, aunque no totalmente aceptado, es que existen dos especies:

- Salmonella entérica- Salmonella bongori

Dentro de la especie entérica hay 6 subespecies: S. entérica subsp. enterica, S. entericasubsp. salamae, S. entericasubsp. arizonae, S. entérica subsp. diarizonae, S. entericasubsp. houtenae y S. entericasubsp. indica.

Básicamente tienen importancia las cepas de Salmonella entérica, subespecie entérica.

La división en serotipos (> 2.400) por su composición antigénica es lo que recibe el nombre de esquema de Kauffmann-White. No todos los serotipos tienen la misma importancia

Existe cierta especificidad de especie en algunos serotipos (como S. Dublin en rumiantes)

Las dos cepas que más nos interesan son Dublin y Typhimurium. Dublin ya hemos dicho que es específico de rumiantes, pero en cambio, Typhimurium es ubicuitario y puede dar brotes también en la especie humana.

Existe una red europea de vigilancia de enfermedades infecciosas en la especie humana. El interés mayor se centra en un tipo de cepas en particular, las multirresistentes: Salmonella entérica subsp. entericaserovarTyphimurium fago tipo DT104, fagotipo U302….

EPIDEMIOLOGÍA:

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- El reservorio es el tracto intestinal de animales de sangre caliente y de sangre fría. - Entre otros pueden diseminar salmonelas roedores e insectos. De hecho, la desratización es un

punto importante en el control.- Los infectados pueden ser excretadores subclínicos.- Predisponen a la infección: transportes prolongados, privación de agua o alimentos.- Puede sobrevivir hasta 9 meses en suelo, heces, agua y en presencia de sangre. Aquí una vez más

vemos la importancia de que haya una regularidad en la limpieza y desinfección de la granja.

Transmisión:

Si hablamos de Typhimurium, la excreción es básicamente fecal. Si hablamos de Dublin, además de las heces, se puede excretar a través de la orina y de la leche.

La excreción más elevada se produce durante el periodo febril. Que haya cuadros diferentes al diarreico implican otras vías de excreción (por ejemplo: tanto Typhimurium como Dublin pueden producir abortos y en este caso también habría excreción con el aborto).

CUADRO CLÍNICO:

- hipertermia (40-41º c)- anorexia- abatimiento intenso- diarrea dolorosa (heces pastosas, amarillentas,incluso con fibrina)- somnolencia- decúbito- muerte (si se produce colapso vascular): en 2-8 días

LESIONES:

No tienen por qué ser muy notables, pero se caracterizan por:

- disminución de la consistencia del intestino grueso- ocasionalmente ulceras en la mucosa intestinal- hipertrofia de linfonodos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

Las muestras una vez más van a depender de si tenemos los animales muertos o vivos:

- heces (del recto de animales vivos). La Salmonella tiene la ventaja de que no tiene por qué estar en animales sanos como pasava con E. colli. Por lo tanto, si encontramos Salmonella en un animal sin signos significa que es un portador.

- contenido intestinal de animales muertos.

Pruebas:

- cultivo y serotipado Aquí lo que se intenta para recuperar la Salmonella inhibiendo el resto de microbiota intestinal se utilizan medios muy muy específicos de Salmonella. Las pruebas bioquímicas no nos diferencian serotipos excepto en algún caso concreto. En el resto de serotipos hay que ir a

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hacer un estudio antigénico mediante aglutinaciones en tubo… y eso no se hace en un laboratorio normal, hay que enviarlo a un centro de referencia.

- Antibiograma por supuesto en este caso también será imprescindible.- estudio epidemiológico dentro de los serotipos hay diferencias entre ellos que se investigan a

nivel molecular. Se miran las diferentes resistencias… Esto nos permite detectar diferencias entre cepas que son el mismo serotipo y el mismo fagotipo. Así discernimos la etiología de diversos brotes que puedan surgir.

TRATAMIENTO:

- rehidratación- antiinflamatorios (ac. acetilsalicílico, flunixin-meglumine) es una enterocolitis lo que se está

produciendo (inflamación del intestino grueso) y duele mucho.- antitérmicos- modificadores de la flora intestinal: lactobacillus uotros probióticos- tratamiento antimicrobiano (¡con antención especial porque hay muchas resistencias!)

La ampicilina, sulfamida+trimetoprim y apramicina tienen validez enlas infecciones invasivas. Pero es conocido el elevado grado de resistencia que existe entre las cepas de Salmonella, especialmente los fagotipos DT104 y U302

Puntos importantes:

- La administración de un antimicrobiano en una infección porsalmonela resistente al mismo, aumenta la gravedad de infeccióny puede convertir una infección local entérica en una septicemia

- La terapia oral aumenta el número y duración de la excreción enlos infectados dar tratamiento parenteral en el caso desalmonelosis sistémica o invasiva, evitando la administración oral

CONTROL Y PROFILAXIS:

- evitar los factores de riesgo en manejo (transportesprolongados, privación de agua o alimentos). Si no hay un tránsito regular, es más fácil que la Salmonella se quede acantonada en el tracto intestinal y produzca infección.

- rutinas de limpieza y desinfección- control de reservorios (aves, roedores)- vigilancia periódica del agua de bebida- ubicación y agrupación correctas de los animales- atención en tratamiento antimicrobiano- Dieta correcta de las madres (más las últimas 6-12 semanas degestación y especialmente aporte de

vitaminas A, D y E)- Máxima higiene en el momento del parto- Desinfección del cordón umbilical- Suministro del calostro en la primera hora de vida (mejor primermedia hora)- Temperatura ambiental entre 15-20º C y humedad 60%, sincorrientes de aire y con buena

ventilación- Limpieza y desinfección regulares

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- Suministrar leche (materna o artificial) en recipientes individualesdesinfectados en cada toma (leche materna durante 10 días en 3tomas/día)

- Si aparece algún animal enfermo, aislamiento. Aislamiento tras larecuperación clínica (al menos 2 semanas)

DIARREAS EN PEQUEÑOS RUMIANTES

CAUSAS DE DIARREAS:

- Colibacilosis específicas de neonatos- Rotavirosis específicas de neonatos- Enterotoxemias afectan a todas las edades- Salmonelosis son más frecuentes en jóvenes y adultos

ENTEROTOXEMIAS:

Hay un montón de enterotoxemias que pueden afectar a rumiantes:

Las dos primeras afectan a adultos. La hepatitis infecciosa está aquí, pero no es en sí misma una enterotoxemia. Las tres siguientes se dan en lactantes y la última aparece en terneros de cebo.

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Además, hay tipificados un montón de tipos de Cl. Perfringens:

VACUNACIÓN:

MADRES:

- Primovacunación. Dos dosis separadas unas 4 semanas (la última 2-6semanas preparidera)- Revacunación. Anual (2-6 semanas preparidera)

CORDEROS/CABRITOS:

- Con inmunidad pasiva: a los 25 días- Sin inmunidad pasiva: a los 7 días- Revacunación en ambos casos unos 20 días después

CORDEROS CON DESCONOCIMIENTO ESTATUS VACUNAL:

- A partir de los 3 meses y revacunar 1 mes después- Si el número de bajas es importante: 3 dosis, al 1er mes, 4 semanasdespués y a los 6 meses

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Aquí curiosamente, la subespecie con mayor prevalencia es la entérica Diarizonae

TEMA 6: Procesos abortivos y otros procesos reproductivos

La patología reproductiva, como otro tipo de patologías, son en buena parte el resultado de un estrés ambiental y nutricional de nuestros sistemas de producción.

Optimizar estos aspectos es fundamental para que la vaca llegue en las mejores condiciones a la gestación y al parto. De ello depende su propio estado como animal de producción y el de los terneros que parirá y criará.

El desarrollo del sistema inmune en la gestación (>120-125 días en bovinos, 60 –85 días en ovinos y caprinos, McGowan y Kirkland, 1995) permite que el feto responda a la infección mediante procesos inflamatorios y activando el sistema inmune humoral y celular a partir de este periodo.

La mejor condición del animal, en el ámbito de enfermedades infecciosas, serelaciona con el mejor nivel de respuesta inmunitaria y por tanto con la mejor capacidad para responder a las diferentes infecciones.

Los agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa de su desarrollo ocasionando:

- Muerte (con o sin expulsión)- Malformaciones congénitas- Nacidos muertos- Nacimiento de crías débiles- Nacimiento de crías persistentementeinfectadas

PROCESOS EN BÓVIDOS

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Normalmente se considera embrión del primer día al 41 y feto del 42 al 260 días. Según esto, tenemos diferentes nombres de muertes:

- Muerte embrionaria (día 1 – 41)- Muerte fetal (día 42 – 260):

o Momificacióno aborto

- Muerte prenatal (> 260 d)

ABORTO: interrupción prematura de la gestación con la expulsióndel feto de tamaño reconocible antes de que sea viable.

El aborto es un proceso inespecífico, un signo clínico asociable a numerosas alteraciones que afectan ya sea al feto, a la placenta, al aparato reproductor de la madre, o infecciones sistémicas de la madre.

Los abortos pueden presentarse enforma esporádica, endémica o como brote. Las causas pueden ser múltiples, agrupándose en infecciosas y no infecciosas:

Los abortos en bovinos tienen una gran repercusión económica y suponen un factor limitante del desarrollo ganadero en todos los países del mundo.

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Hay agentes patógenos con manifestación típicamente abortiva, ya que actúandirectamente en la esfera reproductiva (brucelosis, tricomomiasis, toxoplasmosis…), otros tienen tropismos diversos con patologías variadas, originando el aborto como una más de sus formas (BVD, IBR…) o de forma esporádica (estafilococias, colibacilosis, pasteurelosis…).

Los abortos originados por bacterias y parásitos tienen una elevada representación en la etiología abortiva, con un aumento creciente de virosis, micosis y parasitosis “emergentes” (neosporosis).

En explotaciones lecheras de vacas, hay ciertas tasas de abortos que son normales y que son prácticamente imposibles de erradicar.

Existen dos situaciones en la que los abortos se convierten en un problemaserio en una explotación:

- Elevada incidencia durante un periodo prolongado de tiempo- Un brote epidémico

Se considera una tasa aceptable de abortos clínicos sería del 2-5%. El aborto espontáneo se presenta más en vacas lecheras y sus causas no infecciosas son: genéticas, cromosómicas, hormonales o nutricionales. Puede ocurrir además en hembras apareadas inmediatamente después de la pubertad o del parto.

CAUSAS INFECCIOSAS:

Según el periodo del aborto, distinguimos entre distintos agentes infecciosos causantes:

Abortos tempranos (0 a 3 meses):

- Diarrea Vírica Bovina- Trichomoniasis

Abortos en período intermedio (4 a 6 meses):

- Clamidias- Campylobacteriosis- Arcanobacteriumpyogenes- Brucelosis- Diarrea Vírica Bovina- IBR- Candidiasis- Trichomoniasis ( hasta el quinto mes)

Abortos a término (7 a 9 meses):

- Salmonelas- Leptospirosis- Listeriosis- Arcanobacteriumpyogenes- Bacillusspp- Ureaplasmosis- Rickettsias (SON ZOONOSIS)

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- Brucelosis- Diarrea Viral Bovina- IBR- Hongos- Neosporosis

ETIOLOGIA:

ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA:

Son enfermedades que por sus características, o bien

- Están incluidas en un programa de vigilancia, - O están sometidas a un programa de erradicación.- O que su presencia requiera un diagnóstico oficial y una declaración oficial.

Por lo tanto, todas estas enfermedades tienen que pasar por un diagnóstico en Laboratorios de referencia que pueden ser:

- Comarcales- Nacionales- Internacionales (OIE)

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Lo normal es que a partir de una primera sospecha de la enfermedad, se envíe la muestra a un laboratorio de referencia nacional porque normalmente tener una muestra positiva implica medidas como sacrificio de animales, determinación de fronteras… y por lo tanto un gran gasto económico.

Se consideran enfermedades que limitan el comercio internacional entre diferentes países.

Todo esto hace que haya que tener en cuenta una serie de normativas que no hace falta que nos estudiemos.

TEMA 7: Brucelosis

Es una enfermedad que afecta tanto a animales como a personas muy relacionada con ganaderos y veterinarios. También se puede ver en casos aislados como consecuencia del consumo de leche contaminada.

Es una enfermedad de clínica muy leve, pero la importancia radica en que se producen abortos. Por lo tanto es una enfermedad económica.

Es una zoonosis y se considera de declaración obligatoria tanto en rumiantes como en porcino (aunque en porcino no hay una normativa concreta).

También existe la brucelosis canina. Es una enfermedad mucho más esporádica y no es de declaración obligatoria.

ETIOLOGIA:

- Familia Brucellaceae, género Brucella

Se trata de cocobacilos Gram negativos, inmóviles, no esporulados, intracelulares facultativos (pueden ir por todo el cuerpo dentro de células del sistema mononuclear fagocitario). Esto le permite diseminarse por todo el organismo e incluso hacerse crónica en ciertas localizaciones del cuerpo.

Tienen un polisacárido (LPS) de membrana externa que actúa como una endotoxina. Además tienen otros factores asociados a la pared con actividad antileucocitaria.

Las Brucelas tienen un crecimiento muy lento. El cultivo tarda semanas y tiene que hacerse en medios enriquecidos y selectivos (Farrell o Thayer-Martin).

Hay diferentes especies de Brucella que tienen diferente afinidad por diferentes hospedadores, con lo cual se suele relacionar cada especie con su hospedador:

- Brucellaabortus vacas- Brucellamelitensis ovejas y cabras- Brucellasuis cerdo

Cualquiera de estas tres son ZOONOSIS. Sin embargo, también existen otras especies que són más específicas y no son zoonosis:

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- B. ovis ovino (da epididimitis contagiosa en macho y en algunas ocasiones también produce abortos, pero no es tan habitual).

- B. canis perros. Podría ser una zoonosis en determinadas circunstancias, pero se han detectado muy pocos casos y tiene una clínica muy leve.

- B. neotomae rata del desierto- B. spp en mamíferos marinos.

EPIDEMIOLOGÍA:

B. abortus:

- Hospedador principal VACA- Hospedadores secundarios:

o Bisonteo Camelloo Venadoo Zorroo Aveso Perroo Caballo o Ovejao Cabra

B. melitensis:

- Hospedador principal OVEJA/CABRA- Hospedadores secundarios:

o Caballo o Perro

B. ovis OVEJA

Normalmente en las especies secundarias el problema suele ser más localizado (problemas artríticos…)

Transmisión:

- Transmisión digestiva que el perro se coma los abortos, que los humanos coman queso hecho con leche sin pasteurizar, beber leche sin pasteurizar…

- Transmisión galactógena- Transmisión genital esto es importante sobre todo para lo que es el mantenimiento del rebaño, si

se comparten sementales entre rebaños…- Transmisión vía aerógena (respiratoria-conjuntival) cualquier contacto con la mucosa oral, nasal

u ocular. Esto tiene importancia por ejemplo en la en las campañas de vacunación porque el veterinario corre riesgos.

Entre rebaños, se pueden contagiar los unos a los otros por:

- Entrada de animales infectados

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- Contacto con animales de granjas vecinas- Contacto con animales silvestres

Vías de eliminación:

- Semen- Secreciones vaginales. Sobre todo en hembras que han abortado recientemente- Orina- Heces- Abortos- Leche (intermitente)

La epidemiología es algo muy cambiante. La B. abortus tiene mucha más importancia a nivel mundial que la B. melitensis (que básicamente tiene una distribución mediterránea). B. abortus es mundial.

En la península Ibérica estamos en un programa de erradicación. En algunas comunidades no hay brucelosis bovina mientras que en algunos lugares todavía hay brucelosis residual.

PATOGENIA:

A partir de la entrada vía aerógena normalmente hay una primerea multiplicación de la brucela dentro de los ganglios linfáticos regionales. De aquí va a distribuirse por tejidos con células del SMF.

En hembras no gestantes se va a acantonar en la matriz y la glándula mamaria. No van a presentar signos pero la leche va a ser una fuente de infección para las personas y el ternero.

En el caso de las hembras gestantes se va a producir una infección específica por un incremento de la multiplicación de la brucela en la placenta. Esto es a causa de un alcohol (eritritol) producido por el feto que estimula el crecimiento de Brucella. De esta manera hay una invasión del útero, placentitis y el consiguiente aborto.

CUADRO CLÍNICO:

En rumiantes la manifestación más frecuente es el aborto en la segunda mitad de gestación.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Bovinos:

- Neosporosis produce abortos entre los 3 y los 8 meses de gestación, sin lesiones en placenta, pero con lesiones degenerativas en el feto.

- Chlamydia- Campylobacterfetus- IBR- Listeriosis- Leptospirosis

Ovino/caprino:

- Chlamydia- Campylobacter- Salmonella…

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

- Tinción de frotis o improntas y una tinción de Stamp que lo que hace es colorear microorganismos que sean ácido-alcohol resistentes (como Brucella).

- Cultivo bacteriológico lo podemos hacer en medios de agar Brucella, medio de Farrell o de Thayer-Martin.

- También hay descritas algunas PCR que nos permiten detectar la presencia de Brucella o bien de una especie de Brucella o de las más comunes. (ej: Kit comercial Bruce-ladder)

- Serología es la que se considera de referencia AGLUTINACIÓN CON ROSA DE BENGALA. Esto es una aglutinación rápida. El antígeno se tiñe con el rosa de bengala. Cuando se pone en contacto el antígeno y una gota del suero del animal se forman grumos y se hace una aglutinación. Es una prueba muy sensible pero poco específica. Por lo tanto se suele hacer como mínimo 2 pruebas: el rosa de bengala y alguna más.

Bovino:

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En bovino se hacen chequeos anuales como mínimo 2 veces al año o más en función de la prevalencia del rebaño. Para estos chequeos se pueden hacer diversas pruebas:

- Muestra de leche prueba del anillo (se hace con un antígeno brucelar y en caso de que haya antígenos se forma un anillo azul en la leche) o ELISA.

- Serología es lo normal y es a título individual:o Rosa de bengalao ELISAo Fijación del complemento (después de cualquier de estas como confirmación)o ELISA de competición (prueba complementaria)

Ovino y caprino:

Es muy parecido: se hacen chequeos anuales en función de la prevalencia del rebaño como mínimo una vez al año y la prueba oficial es el rosa de bengala con la fijación de complemento para confirmar.

CONTROL Y PROFILAXIS EN BOVINO:

Es una enfermedad de declaración obligatoria y está sometida a un plan de erradicación. Cada año van saliendo nuevos consejos en relación a lo que hay que hacer y cada vez más exigente. En este momento se hace un control diagnóstico en todos los animales de > de 12 meses.

Según la prevalencia del rebaño y la situación que hay en cada comunidad autónoma, hay que seguir unas medidas u otras:

- Prevalencia rebaño 0% (1 chequeo/año)- Prevalencia rebaño < 1% (2 chequeos/año)- Prevalencia rebaño >1% (2 chequeos/año)

Los animales positivos se marcan y se mantienen en aislamiento o se sacrifican en mataderos olugares autorizados. No se pueden matar en cualquier matadero porque no pueden ir a consumo humano y suponen un peligro para los propios trabajadores.

Está prohibido tratar a los animales positivos (sería un fraude que estaría penado) ya que el tratamiento enmascara los animales positivos. También está prohibida la profilaxis vacunal. Solamente se podría autorizar en casos excepcionales.

Todo esto hace que las explotaciones bovinas sean clasificadas con una nomenclatura especial:

- B1: explotaciones bovinas (B) de las que se desconoce su status- B2: explotaciones donde se hacen pruebas para conseguir los tipos B3 o B4. Pueden ser B2+ o B2-

según el tiempo que haga que no sale ningún animal positivo.- B3: explotaciones indemnes de brucelosis (que no tienen ningún animal positivo en los dos últimos

chequeos)- B4: explotaciones oficialmente indemnes de brucelosis. Siempre que incorporan animales tienen que

proceder de granjas del mismo estatus.

CONTROL Y PROFILAXIS EN OVINO/CAPRINO:

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Es una enfermedad de declaración obligatoria y sometida a un plan de erradicación, pero en este caso se espera hasta los 18 meses para hacer el primer control diagnósitco ya que en algunos casos se está vacunando contra B. melitensis al nacer y esperamos para que los anticuerpos vacunales no interfieran con el diagnóstico positivo de la enfermedad.

Adaptación medidas según situación en CCAA:

- CCAA Canarias: mantener oficialmente libre- Prevalencia rebaño 0% diagnóstico/sacrificio/prohibición vacunación- Prevalencia rebaño < 2,5% diagnóstico/sacrificio/vacunación alguna zona- Prevalencia rebaño >2,5% diagnóstico/sacrificio/vacunación sistemática. Cuando se hace la

vacunación sistemática es muy importante lo de dejar 18 meses.

Los positivos nuevamente se marcan y se aíslan para el sacrificio. En este caso el sacrificio puede ser también in situ, pero en cualquier caso se tiene que hacer el traslado de esos cadáveres a plantas de tratamiento donde los procesen.

En explotaciones que hayan asumido el estatus M4 está prohibido vacunar.

La vacunación se hace en la reposición entre los 3 – 6 meses de edad con la cepa REV-1 aplicada vía conjuntival (esto es potencialmente patógeno para los humanos). Este es el proceso que tienes que seguir para reducir la prevalencia como mínimo durante 5 años.

Las calificaciones también son las mismas, pero en vez de hablar de B (que hace referencia a B. abortus) se habla de M (referente a B. melitensis de las ovejas):

- M1: explotaciones ovinas o caprinas (M) de las que se desconoce su status- M2: explotaciones donde se hacen pruebas para conseguir los tipos M3 o M4- M3: explotaciones indemnes de brucelosis- M4: explotaciones oficialmente indemnes de brucelosis

La lucha contra la brucelosis ovina va un poquito por detrás de la bovina.

INFECCIÓN EN EL SER HUMANO:

VIAS DE INFECCIÓN:

- Ingestión de leche, queso yderivados lácteos sinpasteurizar.- Contacto con animalesinfectados o con sus productos(70% medio rural)- Inhalación: trabajadores de lalana y de laboratorios.- Inoculación: veterinarios,matarifes y personal delaboratorio.

FORMAS MÁS FRECUENTES:

- Osteoarticular (20-35%) producen artritis, problemas articulares, incluso invalidez…- Genitourinaria (2-20%)- Sistema nervioso central (2-5%)- Endocarditis (< 2%), es muy poco frecuente, pero es la principalcausa de muerte por brucelosis- Absceso hepático (1%)

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- Otras: abscesos esplénicos, entiroides o epidurales.- Neumonía, derrame pleural,empiema, colecistitis, uveítis.- Infección de prótesis ymarcapasos.

TEMA 8: Tuberculosis bovina

La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica, consuntiva del ganado vacuno que, además, tiene la capacidad de transmitirse a las personas. Es una ZOONOSIS. Sin embargo, la tuberculosis típica de humanos está causada por micobacterium tuberculosis (que no es de vacas, sino de humanos), y la de vacas por micobacteriumbovis. Lo que pasa es que ocasionalmente, micobacteriumbovis también puede llegar a afectar a humanos.

En 1882: Robert Koch descubre el bacilo causante de la tuberculosis.

La pasteurización de leche supuso un gran avance para evitar la infección humana a partir de los animales.

La tuberculosis provoca lesiones granulomatosas en pulmones y linfonodos, fundamentalmente.

En España hay campañas de erradicación en el ganado bovino desde 1963 y todavía no se ha conseguido.

ETIOLOGÍA:

- Género Mycobacterium: 71 especies diferentessaprofitas y patógenas (ser humano y animales)- Complejo M. tuberculosis (patógenos humanos) son diversas especies que pueden afectar al

bovino y que se consideran todas tuberculosis:o M. boviso M. tuberculosis (humano)o M. africanumo M. bovis BCG (cepavacunal)o M. microti(roedores)o M. canetti

- Bacilo Gram +, aeróbico, inmóvil, no esporulado,ácido-alcohol resistente.- Crecimiento lento y en medios especiales

EPIDEMIOLOGÍA:

Transmisión principal por microgotas(gotas de pflügge) con tos o respiración

Presentación determinada por:

- Especie animal- Resistencia individual- Reservorios silvestres- Tipo de micobacteria- Tipo productivo

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En UK los tejones son reservorios naturales de micobacterumbovis. Por lo tanto, las vacas que pastan, aunque estén saneadas, pueden infectarse si entran en contacto con estos animales.

En USA, el que actúa como reservorio es el venado de cola blanca.

En Nueva Zelanda, la chinchilla de Adelaida es la que actúa como reservorio.

En España se considera que pueden ser reservorios de tuberculosis distintos tipos de rumiantes silvestres, jabalí…

Hospedadores naturales:

Animales con mayor sensibilidad:

- Ganado caprino- Ganado bovino- Ganado porcino (no tiene una micobacteria específica, pero se puede infectar tanto de

micobacteriumbovis como avium)

Animales resistentes:

- Ganado ovino- Équidos

Animales silvestres (reservorios):

- Búfalo- Burros- Conejos y liebres- Perros y gatos (son hospedadores terminales). Se pueden infectar de las vacas o cabras y también de

los humanos. El perro se infecta vía aerógena. En algunos casos se recomienda el sacrificio del perro para que no se infecten más personas. En el caso de los animales de compañía sí que está permitido el tratamiento (en el caso de los animales de producción no).Los gatos se infectan por la vía alimentaria habitualmente y por lo tanto es más habitual que los gatos con tuberculosis estén relacionados con granjas.

Transmisión:

La salida puede ser:

- Secreciones bronquiales- Con menos importancia orina, heces y secreciones vaginales.- Leche- Semen

Hay que tener en cuenta que la excreción de micobacterias es un proceso intermietente y por lo tanto la detección de un animal por aislamiento es muy difícil.

La transmisión puede ser:

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- Transmisión aerógena (80-90% de las infecciones)- Transmisión digestiva (terneros lactantes)- Inusuales: cutánea, congénita, genital

Contagio puede ser a partir de:

- Animales enfermos- Animales infectados sin lesiones- Reservorios- Ser humano (es poco frecuente, pero la zoonosis puede ser a la inversa)

Distribución geográfica:

En España, Francia y tal, se trata de una enfermedad limitada a una o varias zonas. Como enfermedad clínica la encontramos en el norte de áfrica.

La evolución de la prevalencia en España es muy parecida a lo que veíamos en la brucelosis. Ha habido una reducción de la prevalencia de los rebaños y de forma individual, pero hay una tendencia a que la bajada sea en sierra (un año sube y al siguiente baja).

Tenemos todavía una gran cantidad de país con granjas positivas a tuberculosis. Esto depende de:

- El tipo de explotación (en extensivo favorece la infección)- Zonas en las que hay cabras se producen casos de tuberculosis asociada a las cabras.- En Andalucía hay un gran problema en cuanto a tuberculosis caprina.

PATOGENIA:

1. Inhalación de aerosoles infectados (90% de los casos) o por vía oral2. Infección de vías respiratorias profundasmacrófagos alveolares3. Lesiones primarias en porciones dorsocaudales de lóbulosdiafragmáticos4. Lesiones exudativas caseificación calcificación

Granuloma tuberculoso: capas celulares concéntricas al bacilocon centro necrótico y calcificado.

Hay que tener en cuenta que hay muchas tuberculosis que no se diagnostican hasta que no está ya muy desarrollada la infección.

Puede haber generalización precoz cuando a partir de este foco primario se disemina el bacilo a otras localizaciones y se forman granulomas por todo el cuerpo.

La respuesta inmune es de tipo celular (linfocitos T CD4+ y macrófagos tisulares). Estas células producen Gamma interferón y esto es lo que se va a detectar para hacer la prueba de positividad de tuberculosis

La reacción de hipersensibilidad (anticuerpos), en cambio, es tardía. Por lo tanto, aquí no tiene ningún sentido hacer pruebas serológicas.

Otras veces puede haber una generalización tardía en la que la evolución lenta y por vía linfohemática.

Hay por lo tanto tres fases en el transcurso de la enfermedad:

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1. Primoinfección por el complejo primario en el pulmón. En algunos casos este complejo primario si hay una resistencia de tipo individual puede llegar a curarse. En otros casos puede quedar aletargado y en otros casos se puede producir la generalización precoz a partir de este complejo primario.

2. Tuberculosis postprimaria se va a producir por una diseminación intracanalicular (no pasa a sangre tuberculosis abierta) y las lesiones se van a localizar en traquea, bronquios y parénquima pulmonar.

3. Fase de generalización tardía esto indicaría una diseminaciíon por via linfática y sanguínea y da lesiones de tuberculosis en zonas lejanas al pulmón como el rión, la glándula mamaria, el bazo o los músculos.

Hay que tener en cuenta que aquí estamos considerando que la infección se da por vía respiratoria. Si la infección se diera vía oral, como es frecuente en los gatos, los granulomas tuberculosos sí que se encontrarían desde el principio en localizaciones lejanas del aparato respiratorio.

CUADRO CLINICO:

- Variado y poco especifico- Debilitamiento y emaciación progresivos- Complejo primario en pulmones: a menudo asintomático- Generalización precoz o tardía:

o Estado febrilo Adelgazamientoo Decaimiento

- Tuberculosis pulmonar:o Tos breve y secao Evolución a tos dolorosa y frecuente (secreción bronquial mucosa)o Taquipnea y disnea

LESIONES:

El 86% de los animales con una sola lesión y el 83% deanimales con más de una lesión, el granuloma se localiza en:

- linfonodos mediastínicos- linfonodos bronquiales- pulmón- linfonodos retrofaríngeos medios

Microscópicamente vemos:

- célula gigante multinucleada (Langhans) esto es lo que permite reconocer las lesiones granulomatosas como lesiones tuberculosas.

- células T y otras células inflamatorias.

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La respuesta de tipo celular aparece muy precozmente. En la fase final de tuberculosis sí que puede haber una respuesta humoral y disminuye la celular. En las campañas se dedican a mirar la respuesta celular (prueba de la tuberculina.

CONTROL OFICIAL:

1. prueba de la tuberculina (PPD, Mantoux, IDR) a pesar de que es la prueba oficial puede dar falsos positivos y falsos negativos. Para realizar esta prueba tenemos que inocular la proteína de forma intradérmica y observar cuál es la reacción inflamatoria que se produce en la zona de inoculación.Al cabo de 48 horas hay que medir cúal ha sido el incremento de volumen de la piel. En el caso de las vacas hay dos puntos en los que se puede realizar esta inoculación:

- en la base de la cola- el pliegue del cuello

Tendremos:

- falsos positivos: si los animales están infectados por M. paratuberculosis o bien si el animal previamente se ha sensibilizado con otras micobacterias. Para disminuir estos falsos positivos, se puede hacer una doble inoculación: primero inoculamos la normal, y si nos da una reacción y no nos cuadra, podemos volver a inocular el animal con una proteína aviar.Si la reacción es igual o mayor que la que había tenido con la prueba de la tuberculina se trata de un falso positivo.

- Falsos negativos: aquí, las explicaciones pueden ser, o una infección muy reciente (30 – 50 días), o al contrario, es decir, fases tan avanzadas de la infección que el animal ha entrado en anergia. También puede haber otros problemas como:

o Problema de la tuberculinao Dosis insuficiente/poca potenciao Desensibilización (<42-60 días)o Inmunosupresióno Malnutricióno Administración de antiinflamatorios

Normalmente hay más falsos positivos que falsos negativos. Los falsos negativos no son frecuentes.

Con un pie de rey se lee el grosor del pliegue cutáneo. Este grosor se mide justo antes de la inoculación y a las 48h. Si el grosor ha aumentado más de 4 mm, el animal es positivo. Si ha aumentado menos de 2 mm, es negativo.

Categorías de las granjas:

- T1: status desconocido- T2: infectada o no, perocontroles periódicos- T3: granja oficialmente indemne

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Si tenemos una T2 – que de repente pasa a tener un porcentaje alto de IDR+, vamos a hacer la prueba del interferón a los positivos. La prueba del gamma interferón es muy cara, pero asegura que los resultados sean mucho más fiables. Con este interferón, además se aplican las dos proteínas (la bovina y la aviar).

El control oficial, además de hacer la prueba de tuberculinización, también se basa en el examen postmortem.

2. Examen postmortem:o Lesiones área torácicao Linfonodos retrofaríngeoso Otros linfonodos

3. La prueba de referencia es el cultivo de micobacterias, que en realidad, es la prueba definitiva. El problema es que es una prueba muy lenta.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

- Tinción de ZiehlNeelsen: identificala presencia de bacilos ácido-alcoholresistentes, no formadores deesporas, inmóviles y noencapsulados.

- Histopatología: formación degranulomas.- Cultivo bacteriológico: es la pruebade referencia (3-5 semanas) para laidentificación definitiva- Prueba de gamma-interferon:mayor sensibilidad y especificidadque la intradermorreacción.- ELISA (detección de anticuerposséricos): sensibilidad variable (peromuy fiable en detección de

vacas"anérgicas“). SE Cultiva la sangre en presencia de la proteína bovina, la proteína aviar y un control que es PBS. Se va a considerar positivo cuando después de la incubación con los reactivos correspodientes, la absorbancia de la proteína bovina sea superior o igual a la de la proteína aviar y que la diferencia que hay entre la absorbancia de la proteína bovina y la del PBS sea superior a 100.

- PCR-RFLP: diferenciación demicobacterias del complejo M.tuberculosis

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CONTROL Y PROFILAXIS:

- Actuación adaptada a las CCAA:o Prevalencia de rebaño 0o Prevalencia de rebaño < 1%o Prevalencia de rebaño > 1%

- Detección de posibles positivos (>6 semanas)- Marcaje de positivos y aislamiento- Sacrificio en mataderos autorizados- Prohibición de movimiento (compra-venta)- Prohibición de tratamiento y vacunación- Hay que hacer pruebas oficiales en caprinos que comparten pastos con bovinos (IDTB comparativa o

adicionalmente gamma-interferón)

TUBERCULOSIS EN EL SER HUMANO:

La prevalencia de la tuberculosis en los humanos está bastante extendida, pero es más importante en el norte de África y en Asia. Aquí, los niños todavía se vacunan para intentar controlarla.

La tuberculosis en el ser humano,conocida desde la Antigüedad, esuna enfermedad que puedeprevenirse y curarse.

La forma pulmonar por M. tuberculosis es la más común, aunque también se producen formas extrapulmonares (M. bovis).

La tuberculosis de origen bovino es importante en pacientes VIH+ y en países con alta prevalencia en rebaños.

En 2008, 9,4 millones de personas contrajeron la enfermedad, y 1,8 millones fallecieron (probablemente por falta de tratamiento).

TEMA 9: la lengua azul

Esta es una de esas enfermedades que siempre se habían considerado exóticas y en Europa no se les hacía mucho caso. Sin embargo, hace unos 10 años que se puede considerar casi endémica en Europa.

También se puede llamar fiebre catarral ovina y su nombre de lengua azul viene por un signo muy típico que es la cianosis y que da esa coloración a la lengua. Sin embargo, puede ser que este signo no se dé.

Es una enfermedad de tipo vírico y es una enfermedad no contagiosa. El problema de la transmisión va a estar relacionada con un vector. Si no está el vector no hay transmisión o no se considera importante, aunque hay otras vías de eliminación del virus que podrían ser compatibles con su transmisión.

Aunque es una enfermedad de rumiantes, solo vamos a ver clínica en pequeños rumiantes (sobre todo ovejas).

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ETIOLOGÍA:

Familia Reoviridae, Género Orbivirus

- RNA fragmentado esto hace que pueda haber recombinación y que se puedan formar muchos serotipos distintos.

- 24 serotipos (VP2). No hay capacidad antigénica cruzada entre serotipos. Esto complica un poco el control:

o 1, 8, 4 (España)o 2, 9, 14, 16 (Europa)o 6, 11 (origen vacunal). Con lo cual las vacunas a veces han sido atribuidas como causa de

nuevos brotes de enfermedad. Ahora sólo se usan vacunas inactivadas.

Virulencia variable según serotipos. Todo esto es complejo y hace que las medidas de control no se puedan tomar de una manera uniforme.

EPIDEMIOLOGÍA:

- No contagiosa- Letalidad baja (0-20%)- Transmisión por vectores biológicos (Culicoides)infectados. Tiene que ser un vector competente (una

vez ingerida la sangre infectada, tienen que permitir que el virus se multiplique en su interior).Los culicoides son vectores nocturnos y necesitan humedad.

- Además de esta transmisión, la posibilidad de transmisión por contacto con la sangre está ahí. Para ello se necesitaría algún fómite como jeringuillas para la transmisión iatrogénica.

- También se ha visto que el semen podría ser una vía de eliminación del virus, pero la importancia es muy reducida.

Para enviar muestras se tienen que enviar a 4 ºC.

Hospedadores naturales:

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Los hospedadores naturales son rumiantes, pero las formas clínicas fundamentalmente las detectamos en ovinos. En el resto de rumiantes básicamente vamos a ver formas subclínicas o inaparentes. Dentro de estos otros rumiantes tenemos:

- Caprinos- Bovinos- Dromedario- Rumiantes silvestres

Transmisión:

Vectores biológicos del Género Culicoides (Familia Ceratopogonidae)

- Europa: C. imicola, C.dewulfi, C. obsoletus- Asia y África: C. imicola, C. obsoletus- América: C. variipennis- Oceanía: C. fulvus, C.breviatis, C. wadai, C.actoni

En definitiva, cualquier culicoides es posible que pueda transmitir la infección en un momento determinado.

Vamos a contar un animal que lleva el virus en la sangre. La vaca es el animal que participa con mayor importancia como reservorios (el virus permanece en sangre mucho más tiempo que en ovejas). Evidentemente también puede actuar como animal infectivo cualquier oveja, pero hay menos posibilidades porque son virémicos mucho menos tiempo.

Para que haya transmisión también es necesaria la presencia de un vector competente. Se trata de un vector competente cuando, si ingiere sangre infectada, el virus tiene la capacidad de multiplicarse en las glándulas salivares. Hay un periodo de transmisión desde que se infecta hasta que transmite el virus de unos 6-8 días, pero luego pueden permanecer infectivos durante mucho tiempo (20-70 días).

No hay transmisión transovárica. Por lo tanto, no está muy claro que pasa en invierno cuando los mosquitos se mueren o no están tan activos.

Distribución geográfica:

Como hay una serie de vectores que actúan como competentes y otros no, donde estén estos vectores es donde habrá enfermedad. Durante mucho tiempo se estableció como barrera la zona entre el paralelo 35 y el 40 (zonas tropicales y subtropicales). Sin embargo, esto no es tan exacto, las temperaturas varían y prácticamente tenemos casos en toda Europa.

Culicoides tiene una actividad en temperatura óptima entre 15 y 29ºC. Su temperatura mínima son de 12,5ºC.

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Aquí se observa la llegada de los culicoides que potencialmente han sido transportados por el viento. De esta manera se supone que van llegando nubes de estos insectos a zonas que previamente eran libres de lengua azul. Cuando estos insectos llegan al nuevo destino, si hay alguno infectado, va a producir un nuevo brote en esa zona.

Estas flechas indicarían la llegada de diferentes serotipos a diferentes zonas. Vemos que cada vez se van desplazando más al norte. Los brotes que hemos tenido en España provenían fundamentalmente del norte de África (serotipos 1 y 4) y el serotipo 8 proviene del norte de Europa (probablemente por el tráfico de animales).

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Actualmente aquí la situación está estable. En España no ha habido brotes de lengua azul desde 2010. Igualmente hay animales positivos como consecuencia de la vacunación y es una zona que se considera restringida. Los animales de estas zonas no pueden tener intercambio comercial con zonas que no tienen estos virus.

En España vemos que fundamentalmente tenemos los serotipos 1 y 8, pero hay una pequeña zona en la que tenemos animales positivos al serotipo 4. Las islas Baleares y Canarias se consideran libres de lengua azul.

Los últimos focos de lengua azul en Catalunya se detectaron en el 2009, pero hay que seguir alerta. Todo el programa de control implica que haya que vacunar. Por lo tanto hay animales positivos y no estaremos en situación de país libre de lengua azul hasta que no se deje de vacunar.

PATOGENIA:

El mosquito infectado, al ingerir sangre de un animal no infectado, le va a transmitir la infección.

El virus se va a replicar en los ganglios linfáticos regionales. Esto pued4 pasar en la sangre con una primera viremia, pero corta. Es en la segunda replicación que se produce en bazo, pulmones… cuando se produce una gran amplificación del virus y una viremia más importante, que es la que dará la posibilidad de infectar a los vectores.

En esta segunda viremia también se pueden infectar los hematíes y plaquetas además de las células blancas y hay una respuesta inmune detectable.

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El virus altera la permeabilidad capilar, da fragilidad, CID y necrosis de tejido. Por eso vamos a ver la lengua azul.

CUADRO CLÍNICO:

En ovejas:

- Fiebre (42°C)- Cojera y rigidez- Inflamación labios y lengua- Úlceras en mucosa oral- Lagrimeo y salivación- Hiperemia y dermatitis- Aborto / alteraciones congénitas. Puede haber una posible transmisión vertical, pero es poco

probable que los corderos que nazcan infectados vayan a ser responsables del mantenimiento dela infección.

- Emaciación- Muerte (8-10 d) o recuperación lenta. La letalidad no es muy alta. No es habitual que los animales

mueran, pero la recuperación es lenta y esto implica unas grandes pérdidas económicas.

Las lesiones en función de la localización van a ser:

Cabeza:

Es donde más se van a dar.

- Edema en labios, lengua, cara, ojos y orejas.- Hiperemia en morro, labios y lengua (puede verse cianótica)- Erosiones en lengua y mucosa oral.

Piel:

- Hiperemia que se va a ver mejor en las regiones inguinal, axilar o perineal porque no hay lana- Alteración de la lana (dermatitis)

Patas:

- Hiperemia- Coronitis / pododermatitis- Cojera- Desprendimiento pezuña

LESIONES:

No hay un cuadro lesional muy aparatoso o muy indicativo de esta enfermedad específicamente, pero podemos encontrar:

- Congestión, edema, hemorragias y ulceraciones demucosa digestiva (rumen) y respiratoria (laringe)- Hipertrofia linfonodos y esplenomegalia- Neumonía broncolobular bilateral grave

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Microscópicamente, las lesiones endoteliales las encontramos con un infiltrado inflamatotio. Hay también lesiones cardíacas y podemos ver equimosis en la arteria pulmonar. También podemos ver Lesiones hemorrágicas y úlceras en cavidad oral.

DIAGNÓSTICO:

Diferencial:

Es necesario hacerlo:

- Ectima contagioso es contagioso y por lo tanto solemos ver lesiones en la mucosa oral de los corderos y en las mamas de las madres.

- Fiebre aftosa aparecen lesiones en la mucosa, pero normalmente primero vemos unas vesículas (aftas) que luego se rompen dando úlceras. Sin embargo, la gran diferencia es que la fiebre aftosa afecta con más dureza a las vacas.

- Neumonía- Poliartritis sobre todo cuando las ovejas se niegan a moverse.- Pedero sobre todo cuando las ovejas se niegan a moverse.- Micotoxicosis por ingestión de forraje contaminado- Fotosensibilización por plantas (forraje)

Laboratorial:

En animales vivos se aconseja tomar muestras de sangre completa.

Si los animales están muertos, tienen que estar recién muertos porque si no la putrefacción ya ha eliminado el virus. En los recién muertos tenemos que tomar muestras de bazo, hígado, médula ósearoja, sangre del corazón, linfonodos

En animales abortados y congénitamente infectados podemos tomar nuestros de suero precalostral y las mismas que para animales recién muertos

Todas las muestras se deben conservar a 4°C, pero NO CONGELADAS

Siempre es bueno disponer de Sueros pareados.

Laboratorial:

1. Aislamiento del agenteo En embrión de polloo En cultivo celularo En oveja

2. Identificación del agenteo RT-PCR (comercio internacional)o Determinar serogrupo y serotipo:o ELISAo Inmunofluorescenciao Método de reducción de placas(para la serotipificación)

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3. Serologíao ELISA de competicióno Inmunodifusión(comerciointernacional)o Fijación de complementoo Seroneutralización

CONTROL Y PROFILAXIS:

Profilaxis sanitaria:

- Zonas libres de laenfermedad: cuarentena yvigilancia serológica +control de vectores, enespecial en aeronaves

- Zonas infectadas: controlde vectores

Profilaxis médica:

- Vacuna inactivada frente a los serotipos presentes (1 y 8) (no hay una vacuna universal- Es imprescindible dejar Centinelas (animales que no se vacunan, pero que se mantienen en la zona

en la que está presente el virus. Si la vacunación ha sido efectiva, esos centinelas no se van a infectar. Es una manera de comprobar si la vacunación reduce la transmisión.

En presencia de focos:

- Control vectores- Inmovilización- Vacunación rumiantes > 3meses- Vigilancia epidemiológica(abril – septiembre)

CONTROL DE VECTORES:

a) Fumigación con pesticidas:o Relativamente eficazo Poco selectivao Toxicidado Rechazo social

b) Repelenteso Selección adecuadao Eficacia temporal

VACUNACIÓN:

- Vacunas: inactivadas y atenuadas- Todo el ovino y bovino > 3meses- Revacunación anual- Centinelas: Para cada provincia de laszonas restringidas se mantienen 149animales / 6 explotaciones

sin vacunar(detección de prevalencia 2%)

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TEMA 10: Encefalopatias espongiformes

Es un tema en el que se ha ido reduciendo un poco el interés, pero todavía estamos en una fase de vigilancia activa y de erradicación total.

Son enfermedades que se llaman espongiformes (EET o TSE) por la lesión que se va a formar en el tejido neuronal.

Son enfermedades neurodegenerativas que no tienen curación y siempre son mortales y pueden afectar tanto al hombre como a los animales. Tienen un periodo de incubación larguísimo, normalmente de años, y por eso es muy difícil de detectar el foco de infección.

Normalmente la transmisión es por vía horizontal (ingestión de alimento contaminado), pero no se descarta también en algunos casos la transmisión vertical.

No todos los animales dentro de una misma especie tienen la misma susceptibilidad a sufrir la enfermedad. Hay razas que tienen más sensibilidad que otras. Otra de las características que la hace muy especial es que la etiología no es ni un virus ni una bacteria, sino una proteína infecciosa que recibe el nombre de PRIÓN.

Las enfermedades espongiformes transmisibles que se conocen hasta el momento son las siguientes (en rojo están marcadas las que en este momento están dentro de un programa de erradicación en España):

La mayoría de estas enfermedades se han descrito a principios del siglo XX a excepción del Scrapie. Esta enfermedad es conocida desde hace mucho tiempo y era una cosa ligada a los rebaños del Reino Unido. Después, con el paso de estos animales a otros países empezaron a verse casos de Scrapie en otras localizaciones.

TSE en humanos:

Hay varias encefalopatías espongiformes en humanos:

- Kuru causada por el canibalismo ritual en Papúa Nueva Guinea donde cuando moría alguien, sus familiares se comían su cuerpo incluido el cerebro. Los más afectados eran las mujeres y los niños porque eran los que comían las vísceras y el cerebro.

- Creutzfeldt-Jakob (CJD) es una enfermedad muy muy (1:106) rara de tipo hereditario, pero no se descarta también la posibilidad de una transmisión iatrogénica.

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- La nueva variante de Creutzfeldt-Jakob esta apareció después de la aparición de la BSE. Es por esta razón que se cree que puede estar causada por la ingestión de carne de bovino infectado. La nueva variante se solía describir en gente más joven que la antigua.

- Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS):Se ha descrito en aproximadamente 50 familias en todo el mundo

- Insomnio familiar fatal hacia los 50 años, aparece de forma espontánea un insomnio que finalmente te causa la muerte porque te puedes pasar hasta 7 meses sin dormir. Sólo se ha descrito en unas 30 familias en todo el mundo.

ETIOLOGÍA:

En el individuo sano existe una proteína con la misma secuencia de aminoácidos que es completamente normal. Esta proteína normal tiene una estructura terciaria determinada y además es sensible a las proteinasas

.

La proteína patógena, la diferencia fundamental es esa estructura terciaria. Pierden la estructura en hélice y coge una estructura en láminas. De esta forma, la proteína se vuelve patógena y se vuelve resistente a las proteinasas. Cuando esta proteína está presente puede contagiar a las proteínas normales convirtiéndolas en proteínas patógenas. Estas proteínas patógenas, cuando se acumulan forman agregados supramoleculares que entre ellos mismos se van a ir reproduciendo.

Características:

- Alto contenido en láminas-beta- Insoluble en detergentes- Resistente a la proteólisis- Resistente al formol y etanol- Inactivación en autoclave a134°C 30 minutos- Desinfectantes adecuados:

o Urea 6Mo Hipoclorito Na 10% (1hora/20°C)o NaOH 2N (>1 hora/20°C)o Fenol 90%

PATOGENIA:

La principal vía de infección es la ingestión de productos contaminados con proteínas anómalas.

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A partir del intestino se absorbería la proteína y alcanzaría la sangre desde donde llegaría hasta el sistema nervioso. Una vez en el tejido nervioso se pone en contacto con la proteína normal y la transforma en una proteína anómala.

Esto es un efecto acumulativo (una proteína anómala convierte una proteína normal en anómala y ya son dos anómalas que irán a transformar a dos proteínas normales). Este acúmulo es lo que va a dar lugar a la muerte de las células nerviosas, se liberan más proteínas, más transformación a proteínas anómalas y finalmente el resultado es la necrosis, vacuolización y aspecto de esponja del tejido nervioso.

EPIDEMIOLOGÍA SCRAPIE:

También se puede llamar prurigo lumbar o tembladera.

Se sabe que es una enfermedad endémica en ovejas del Reino Unido desde hace más de 250 años. Actualmente está presente en la mayor parte del mundo (solo han conseguido erradicarla lugares como Nueva Zelanda).

Es transmisible tanto por ingestión como por vía vertical. ( Prenatal-contacto directo).

Se ha comprobado que el parto puede contaminar el pasto y esto va a dar lugar a que otros animales se infecten por ingestión de estos priones.

La prevalencia máxima se encuentra cuando los animales tienen entre 2,5 y 5 años (por lo tanto en animales adultos). La morbilidad va a depender de la susceptibilidad de la raza (puede ir de un 10 a un 60%). En cambio la letalidad es del 100% siempre es mortal.

Se ha visto que en ovinos de menos de 8 meses no se detecta la enfermedad y por lo tanto no tienen capacidad infectiva aunque estén infectados desde su nacimiento (porque no tienen suficientes proteínas priónicas).

En ovinos de 10 a 14 meses ya se empieza a detectar una ligera infecciosidad, pero por regiones:

- Placas de Peyer- Linfonodos de tracto GI y otros órganos- Bazo- Tonsilas

Justo antes de que aparezcan signos clínicos también son material de riesgo:

- Bulbo raquídeo- Otras regiones de encéfalo

En presencia de signos clínicos es material de riesgo todo el SNC (incluida la médula espinal)

EPIDEMIOLOGIA BSE:

- Origen de la BSE a partir del Scrapie, en vacas inglesas- Transmisible por ingestión (pienso contaminado con harinasde carne y hueso obtenidas a bajas

temperaturas). Se asocia a un cambio en la tecnología para la obtención de los piensos.- Acúmulo de PrPSc: encéfalo, médula espinal, intestinodelgado, bazo y linfonodos mesentéricos

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- Músculo: NO PELIGROSO.- Prevalencia máxima: edad 4-5 años- Letalidad: 100%

En el Reino Unido se detectaron los primeros casos en 1987, fueron aumentando hasta alcanzar el pico en 1992 y a partir de aquí ya fueron bajando.

En España no llegamos a tantos casos pero la forma de la curva es parecida. En el año 2001 se produjo la obligatoriedad de hacer una vigilancia activa y de investigar a todos los bovinos de más de 2 años. Poco a poco la enfermedad también se ha ido reduciendo y está en relación con la prohibición del uso de harinas de carne para la alimentación animal.

Hay un lapso de unos 5 – 6 años desde que los animales se infectan hasta que se detecta su infección.

El número de casos de encefalopatía espongiforme desde que se detectó el origen se han ido reduciendo cada vez más.

En Europa, en el año 2007 se diagnosticaron 174 casos (0,18 por 10.000 pruebas). En España el número de casos fue de 36, siendo el segundo país donde más casos se detectaron, después de Reino Unido.

Desde el año 2000 (que fue cuando se empezaron a hacer estos estudios) se han detectado 776 focos con 795 casos (normalmente un caso por foco). En casi todas las provincias se ha detectado algún caso, pero la mayor parte de casos los encontramos en aquellas provincias donde se cría fundamentalmente bovino (Galicia, Girona…).

EPIDEMIOLOGÍA DE LA NUEVA VARIANTE DE CREUTZFELDT-JAKOB (vCJD):

Esta nueva variante se considera transmisible por ingestión, pero no de cualquier tipo de tejido. Para que haya enfermedad se tiene que consumir un número mínimo de priones, y estos se acumulan en lo que llamamos vísceras de riesgo:

- Encéfalo- médula espinal- intestino- delgado- bazo- linfonodos mesentéricos

La carne no es peligrosa y si se consumen animales jóvenes, aunque se consuman las vísceras de riesgo, no hay demasiado riesgo de infección.

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Relacionando los casos de personas con los casos de BSE se ve que hay una relación muy directa.

CUADRO CLÍNICO BSE:

Cambios de comportamiento:

- Ansiedad- Agresividad- Nerviosismo

Alteraciones sensoriales:

- Hiperestesia (tacto/sonido)

Alteraciones motoras:

- Ataxia- Hipermetría- Caídas- Temblores

CUADRO CLÍNICO SCRAPIE:

- Excitación (“tembladera”)- Temblores de cabeza/cuello- Prurito intenso: automutilación- Hipersensibilidad- Lana quebradiza- Cambios de comportamiento- Alteraciones locomotoras

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- Adelgazamiento progresivo, postración- Muerte

LESIONES:

Lesión patognomónica:

- Alteración espongiforme en elneuropilo y vacuolizaciónneuronal de núcleos del troncoencefálico.- Alteración simétrica bilateral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Es muy amplio.

Enfermedades infecciosas:

- Listeriosis- Enfermedad de Aujeszky- Rabia- Fiebre catarral maligna- Meningoencefalitis tromboembólica (H. somnus)- MaediVisna- Parásitos (cenurosis, sarna)- Tétanos- Botulismo

Metabólicas:

- Hipomagnesemia- Hipocalcemia- Cetosis nerviosa- Polioencefalomalacia

Ocupan espacio:

- Tumores intracraneales- Abscesos

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

Podemos hacer:

- Vigilancia pasiva en aquellos animales en los que tenemos una sospecha clínica

- Vigilancia activa todos aquellos animales con más de 48 meses de edad tienen que pasar por un estudio.

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En el caso de Scrapie también hay un programa de vigilancia activa y tiene que hacerse en animales de más de 18 meses.

Preparación de las muestras de cerebro:

- Separar la cabeza del resto del cuerpo en matadero- Toma de muestra de óbex del tronco cerebral (a través delforamen magnum)

No se puede hacer serología por lo tanto el diagnóstico definitivo pasa por investigar el encéfalo de los animales muertos. Se puede hacer histopatología, microscopía electrónica, inmunohistoquímica o Western-Blot.

Detección por Western-Blot:

1. Aislamiento de la PrPSc:o Tratamiento de la muestra homogenizadao Digestión de la proteína priónica normal y conservación de laforma alterada específica de la

BSE2. Separación de las proteínas mediante electroforesis en gel

o Transferencia a una membrana para su posterior detección

CONTROL Y PROFILAXIS BSE:

- Detección y eliminación de afectados y sospechosos- Eliminación y destrucción de materiales específicos deriesgo (MER)- Prohibición de harinas de carne y hueso en la alimentaciónanimal- Identificación de bovinos y trazabilidad de productos

Una vez diagnosticado un caso se realiza una investigación epidemiológica para detectar el origen y a otros animales infectados

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MER: materiales específicos de riesgo:

Bovinos > 12 meses :

- Cráneo (con encéfalo yojos).

Bovinos > 24 meses :

- Médula espinal (ycolumna vertebral).

Bovinos todas las edades:

- Amígdalas- Todo el intestino ymesenterio

Ovinos y caprinos > 12 meses:

- Cráneo (con encéfalo y ojos)- Amígdalas.- Médula espinal.

Ovinos y caprinos todas las edades:

- Bazo

DESTINO DE LOS MER:

- Eliminación de la cadena de alimentaciónhumana y animal- Retirados de la canal durante el procesado enmatadero y tinción para identificación- Tratamiento de MER con temperatura y presiónelevada- Incineración posterior y eliminación a vertederosautorizados

TEMA 11: carbunco bacteridiano ántrax (anthrax)

Es una enfermedad tan extendida, que aunque es de declaración obligatoria no está sometida a ningún programa de erradicación.

Enfermedad causada por la formavegetativa de una bacteria, cuya persistencia depende de la producción de esporas

Afecta principalmente a herbívoros, aunque es una Zoonosis (ocupacional)

Es de Declaración obligatoria en España y también otros países.

ETIOLOGÍA:

Bacillusanthracis. Se llama así porque la lesión que produce en la piel tiene aspecto de carbón.

- Bacilo Gram positivo, inmóvil, Esporulado

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Cuando se está multiplicando el bacilo se producen una serie de toxinas muy potentes que producen necrosis:

- Factor I: edema- Factor II: protector- Factor III: letal

Crece muy bien en el agar sangre sin problemas.

Las esporas tienen una gran resistencia en el ambiente:

EPIDEMIOLOGÍA:

La causa de infección es la formavegetativa, pero se facilita por la formación de esporas:

- Animales ( > cadáveres)- Productos de origen animal- Pastos, suelo, agua (incluidaslas aguas

residuales)

También se asocia con unas zonas de determinadas características:

- Suelos alcalinos- Gran cantidad de nitrógeno - Perolodos alternos de lluvia-sequía- Temperaturas superiores a 15 ºC

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

Estas esporas pueden estar presentes en todos los países excepto en la Antártida.

PATOGENIA:

Hay tres formas posibles de infección:

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- Forma cutánea: muy típica en personas que tienen heridas en la piel. El contacto con las esporas permite que germinen en el tejido subcutáneo. Muchas veces la lesión queda localizada, pero en algunos casos podría producirse una diseminación mediante macrófagos que agravaría el cuadro.

- Forma intestinal: germinan en el intestino provocando derrame masivo, edema de mucosa y lesión necrótica.

- Forma pulmonar: la que da lugar con mayor frecuencia a muertes tanto en animales como en personas. Esta forma implica la entrada de las esporas. estas esporas pasarían a la circulación, dentro de los macrófagos se produciría la germinación de las esporas y a partir de aquí se produciría la diseminación. En función de la diseminación nos podemos encontrar:

o Meningitiso Septicemia y toxemiao Bloqueo linfático o pulmonar

CUADRO CLÍNICO:

- Puede ser tan aguda que no da tiempo a ver nada (es lo que se llama forma apoplética (muerte súbita ): rumiantes.

- Las formas agudas pueden cursar con algunas convulsiones antes de la muerte. La vemos en rumiantes y en équidos.

- Después tendríamos estas formas subagudas que no suelen derivar en la muerte y que se van a observar en especies distintas de los rumiantes. Son casos que están sobre todo localizados en faringe y en lengua porque suelen venir por el consumo de carne de animales muertos infectados.

P. Incubación: 3-7 días (1-14)

Forma hiperaguda (1-2 horas):

- Fiebre- Temblores musculares- Dolor respiratorio- Convulsiones- Muerte y salida sangre pororificios naturales, hinchazón,ausencia rigidez cadavérica,ausencia

coagulación sangre

Forma aguda (24-48 horas):

- Fiebre alta, anorexia,diarrea, depresión grave

Forma crónica:

- Edema lingual y faríngeo- Edema ventral- Muerte por asfixia

LESIONES:

- Linfonodos congestivos y hemorrágicos

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- Congestión, edema y hemorragia intestinal- Úlceras en ciego e íleon terminal- Esplenitis aguda, consistencia pulposa- Sangre oscura poco coagulada

DIAGNÓSTICO:

En general no se recomienda abrir el cadáver porque puedes provocar la diseminación de las esporas si está contaminado. Se recomienda tomar una muestra de sangre de la vena yugular o de exudados hemorrágicos y a partir de estas muestras hay un protocolo que pasa por:

- Frotis de sangre para tinción con azul demetileno de McFadyean- Cultivo en agar sangre (el carbunco forma unas colonias que tienen forma de “cabeza de medusa”)- Determinación de la sensibilidad al fago gamma y a la penicilina.

CONTROL Y PROFILAXIS:

- Aislamiento de animales sospechosos- Sacrificio si se confirma la enfermedad- Incineración de cadáveres y material contaminado- Examen de pieles, lanas, si están contaminados:destrucción- Recomendada vacunación anual en áreasendémicas (vacuna Sterne)

ANTHRAX EN LA ESPECIE HUMANA:

Lo normal es la forma localizada cutánea, pero también se puede dar la forma sistémica:

- Intestinal- Pulmonar- Meningitis aguda

TEMA 12: agalaxia contagiosa

Es una de estas enfermedades que no entra dentro de los planes de erradicación porque está bastante extendida, pero que sí que es de declaración obligatoria.

Es una enfermedad que en realidad no cursa siempre igual. Pueden darse tres casos:

- Cursa con artritis, queratoconjuntivitis y neumonía- Mamitis y reducción de la producción de leche- Abortos ocasionalmente

ETIOLOGIA:

- Mycoplasmaagalactiae(ovino/caprino)- M. mycoidessubsp. capri(anteriormenteMmm LC, “Large Colonies”)

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La enfermedad puede estar causada por cualquiera de estos dos mycoplasmas y son indistinguibles. También se ha visto que en algunos casos puede estar causada por:

- M. capricolumsubsp. Capricolum- M. putrefaciens

De los casos de agalaxia el 90% están causados por M. mycoidessubsp. capri

Se hizo un estudio en rebaños de cabras de las Islas Canarias:

En 38.5% de los rebaños se aislaron micoplasmas, de estos:

- 54% M. mycoidessubsp. Capri- 40% M. agalactiae- 18.7% M. arginini

No se aislaron M. capricolumo M. putrefaciens

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:

En los países europeos de zona mediterránea la enfermedad está limitada a una o varias zonas.

TRANSMISIÓN:

Los animales infectados van a eliminar micoplasmas por diferentes vías:

- Orina- Heces- Secreciones (sobre todo la leche)

De manera que los animales se van a infectar por vía digestiva (leche o calostro de madres infectadas, comida o agua contaminadas de otros animales). En algunos casos se sospecha que la posibilidad de infección sea por vía galactófora (la entrada del virus es por los conductos galactóforos). Esto podría ser por el contacto con la paja cuando se tumban o durante el ordeño.

Otra forma de contaminación es la inhalación de micoplasmas. Esta vía va a dar problemas de neumonía… de forma que el cuadro clínico va a estar determinado por la vía de entrada.

CUADRO CLÍNICO:

Puede ser asintomático, leve, agudo o crónico.

El periodo de incubación es muy variado (de 7 a 5 días). El cuadro agudo inicia con una fiebre transitoria, pero luego el cuadro clínico depende de la forma de la enfermedad:

Formas mamarias:

- Hipoagalaxia o agalaxia total, normalmente bilateral- Tumefacción ganglionar (ganglios retromamarios)- Secreción láctea amarillenta, viscosa - purulenta conflóculos.- Últimas fases: atrofia del tejido glandular (nódulosendurecidos en parénquima mamario).

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- La ubre puede ser improductiva durante años

Manifestaciones articulares:

- Artritis-poliartritis dolorosas encarpos y tarsos principalmente.- Rigidez de movimientos que puede llegar aanquilosis.- La cojera puede ser permanente.

Queratitis-conjuntivitis (menos recuente): lagrimeo y fotofobia. Puedeacabar en ceguera.

Abortos

Neumonía en jóvenes.

DIAGNÓSTICO:

Clínico:

Se hace a partir de:

- Mamitis y disminución dela producción lechera.- Queratoconjuntivitis yartritis (particularmente enperiodos cercanos a laparidera).

Diferencial:

- Mycoplasmasp. Mannheimiahaemolytica- Streptococcusspp- Staphylococcusspp- Artritis-encefalitis caprina

Laboratorial:

- Muestras: Leche, hisoposde conjuntiva, líquidoarticular- Aislamiento (lento: 2-3semanas)- PCR- Serología: FC, ELISA (el más utilizado)

TRATAMIENTO Y CONTROL:

Antibióticos:

In vitro funcionan muy bien, pero in vivo no sirven de nada. De todas maneras, los tratamientos que ser recomiendan están basados en:

- Tetraciclina, macrólidos y quinolonas.

Pueden empeorar la situación al eliminar otras bacterias comensales y favorecer la diseminación de mycoplasmas. Por lo tanto en algunos casos está totalmente desaconsejado el tratamiento.

Prevención y control:

- Cuarentena y chequeo de animales introducidos en el rebaño

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- Vacunación cada seis meses- Las hembras mejor dos meses antes del parto (inactivadas)- Posibles autovacunas

TEMA 13: perineumonía bovina

También llamada pleuroneumonía contagiosa bovina.

Es una enfermedad que va a afectar fundamentalmente al pulmón. Hay una lesión muy característica que se define como una neumonía sero-fibrinosa intersticial, edema interlobular y hepatización que le da apariencia de mármol de cocina (pulmón marmóreo).

A parte de esta neumonía que es la que caracteriza a la enfermedad sobre todo en las formas más crónicas, también hay infecciones subagudas, sin signos clínicos. Estos animales quedan como portadores y suponen un problema muy importante para el control de la infección.

DESDE 1994 ESPAÑA ESTÁ DECLARADA OFICIALMENTE LIBRE.

ETIOLOGIA:

- Mycoplasmamycoidessubsp. Mycoides. SC (“Small Colonies”- biotipo bovino)

Carece de pared celular:

- Pleomorfismo- Resistencia a ß-lactámicos (penicilina) porque no tienen pared celular.

Crecimiento en medios ricos en colesterol.

EPIDEMIOLOGÍA:

Dependiendo del país, además de las vacas, también otros grandes rumiantes pueden verse infectados y también pueden tener importancia económica (zebú, búfalo de agua). No hay que olvidar que los hospedadores naturales tienen un rango amplio.

- Tasa de mortalidad entre 10 y 70%.- Tras la infección, algunos animales quedan como portadores (van a perpetuar la infección en los

rebaños)- En algunas zonas nunca se ha detectado esta infección (América del Sur y Centro América) y en

Europa, Australia y América del Sur ahora no se observa la enfermedad, pero sí que se había observado tiempo atrás. Donde hay más positivos es en el continente Africano.

Situación en Europa:

- Erradicada en 1892

- Reaparición en la Península Ibérica:

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o Portugal: 1951 – 1958o España: 1957 – 1961

- Reaparición en Europa:o Alemania: 1963o Francia (Pirineos Orientales): 1967, 1980, 1982 y 1984o Portugal (1983 - 1993)o España (1989 - 1994).o Italia (1990 - 1993)

- Desde el año 2000 no se han declarado nuevos casos

Transmisión:

Es una enfermedad que se contagia muy fácilmente por aerosol. Simplemente cuando un animal tose, la respiración de esos aerosoles provoca la infección de otros animales.

Por contacto directo, la introducción de un portador es la causa más común de los brotes y también hay una posible transmisión al ternero antes del parto.

Se considera que la transmisión por fómites no tiene ninguna importancia.

SIGNOS CLÍNICOS:

Infección aguda:

P. I.: 10 días - 6 meses (1-3 m.)

- Abatimiento, anorexia, fiebre,caída producción leche- Aumento de la frecuenciarespiratoria, tos seca- Gemido al exhalar- Postura ortopneica (Cuello estirado, Patas separadas, Codos hacia fuera, Lomo arqueado…)

En estos casos no hay un diagnóstico final porque los signos no son específicos y habría que hacer un diferencial.

Infección crónica:

- Signos de neumonía menos evidentes- Tos al hacer ejercicio- Pérdida extrema de peso; fiebre leverecurrente- Recuperación a las pocas semanas

Cuando ya pasamos a esta fase no es fácil de detectar clínicamente, la única manera será con serología o en el matadero por las lesiones características.

Terneros infectados al nacer:

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- Artritis en varias articulaciones (en animales muy jóvenes hay un tropismo de estos micoplasmas hacia las articulaciones más que hacia pulmones)

- Pueden no mostrar signos deneumonía- Animales aparentemente sanospueden propagarla

LESIONES:

- Exudado amarillo en cavidad pleural (hasta 30 litros)coágulos de fibrina- Pleuritis fibrinosa- Edema interlobular, hepatización y consolidación endistintas fases de evolución (aspecto marmóreo)- Tejido necrótico secuestrado con cápsula fibrosa(en animales ya recuperados)

DIAGNÓSTICO:

En caso de sospecha o de resultados positivos en el chequeo, se debe confirmar el diagnóstico. Un resultado positivo en el chequeo rutinario, también debe confirmarse (pueden salir falsos positivos)

Serología:

- Fijación del complemento (rebaño), prueba oficial. Aunque nos de un resultado positivo, tiene siempre que confirmarse en un laboratorio de referencia porque no es una prueba muy específica y puede dar falsos positivos.

- Inmunoblotting- Otras: ELISA de competición, hemaglutinación

Muestras: pulmón, líquido pleural, linfonodos líquido sinovial, sueros pareados (21 días).

Identificación del agente:esta sería la prueba definitiva

- Aislamiento en cultivo e identificación microbiológica- PCR

ASPECTOS LEGALES:

- Prohibido realizar tratamiento antibiótico.- Enfermedad de declaración obligatoria en España yUnión Europea.- Erradicada de España desde 1994.- Programa nacional de vigilancia (junto al de la leucosisbovina):

o Chequeo serológico (FC) anual de animales >12meseso Vigilancia en mataderos.

TEMA 14: Leucosis enzoóticia bovina

Enfermedad infecciosa linfoproliferativa, que afecta a loslinfocitos B.

ETIOLOGÍA:

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- Producida por un Oncornavirus tipo C exógeno (FamiliaRetroviridae).

Puede cursar con:

Suele cursar como infección inaparente.

- Linfocitosis persistente (30-70%): curso subclínico. Se considera que esta es la primera fase y en algunos casos se llegaría a desarrollar linfosarcoma, o acabaríamos con la infección inaparente.

- Linfosarcoma (5-10% de los infectados): 3-6 años edad- Infección inaparente: solo seropositivos.

Hay algunas razas de vaca que son más resistentes a sufrir esta enfermedad.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA:

- 1981: Primeros casos en España a partir de ganadoselecto importado (Canadá)- 1986: Se incluye en las campañas de saneamiento para ver cuál era la situación se vio que las

prevalencia era baja por lo tanto se pasó a unplan de erradicación- 1999: España se declara Oficialmente indemne de leucosis bovina enzoótica, aunque siempre había

alguna explotación con algún animal infectado.- 2008-2009: se supo que estos casos aislados provenían de la importación de animales

infectadosprocedentes de Rumanía (de ahí la vigilancia dirigida)

Esta enfermedad requiere:

- Vigilancia en mataderos (lesiones)- Vigilancia serológica (aleatoria)- Cualquier caso que se detecte es de DECLARACIÓN OBLIGATORIA en EspañaCuando encontramos

un rebaño positivo, inmediatamente queda inmovilizado, se hace diagnóstico serológico a todos los animales y se sacrifican los positivos.

EPIDEMIOLOGÍA:

Distribución geográfica:

Transmisión:

La transmisión no es fácil

Mediante linfocitos infectados:

- Sangre (va a ser la principal vía de transmisión)- Calostro (los terneros nacen sanos pero se infectan de las madres infectadas por el calostro)- Vía iatrogénica:

o Usa los mismos guantes de palpación en diferentes vacaso Material quirúrgicoo Descornado

- Insectos (vectores mecánicos, nunca biológicos)- Fluidos corporales (saliva, orina, infecciones respiratorias…)- Vertical (en pocos casos: 4-8%)

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Por lo tanto las formas de transmisión siempre suelen requerir un contacto bastante estrecho.

PATOGENIA:

La entrada habitualmente es por vía parenteral, pero también la vía oral que permitiría la absorción vía abomaso y la llegada a sangre (linfocitos).

El virus puede alcanzar el corazón, bazo o los linfonodos y así dar las diferentes representaciones (puede llegarse a producir la rotura del bazo).

CUADRO CLÍNICO:

- Pérdida de peso, anorexia- Reducción producción lechera- Linfadenopatía- Alteraciones cardiovasculares- Paresia posterior- Exoftalmia…

DIAGNÓSTICO:

- Se hace oficialmente por pruebas serológicas. Serología o ELISA, o inmunodifusión o agar gel inmunodifusión (AGID) es la más comúnmente utilizada

- PCR tanto para detectar el virus como la forma de provirus.- Hematocrito- Frotis de sangre- Citología histopatología tumores

ASPECTOS LEGALES:

- Programa Nacional deVigilancia de Leucosis Bovinaenzoótica y de PerineumoníaContagiosa Bovina: muestreoconjunto para chequeosserológicos anuales en bovinos(animales de > de 12 meses).

- Enfermedad de declaraciónobligatoria en España- Desde 1999, España está declaradaoficialmente libre de Leucosis bovina

TEMA 15: Fiebre Aftosa

Tiene un montón de nombres más: glosopeda, mal de peus, food-and-mouth disease, fièvre aphteuse, Maul and Klaunseuche.

Es una enfermedad vírica producida por diferentes subtipos de un virus que se comportan como si fueran virus diferentes (no hay inmunidad cruzada).

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Es una enfermedad que también se caracteriza por ser MUY contagiosa y también MUY difusible. Las vacas, sobre todo, ya que son los animales más sensibles a este virus, necesitan muy poca cantidad de virus para infectarse (3-4 partículas víricas).

También se define como una enfermedad que afecta a animales biungulados (de pezuña hendida). Por lo tanto a rumiantes y suidos. Dentro de este gran grupo, los que se ven especialmente afectados son los animales domésticos, aunque no hay que olvidar el posible papel portador que pueden ejercer las especies salvajes.

Es una enfermedad de declaración obligatoria prácticamente en todo el mundo y además se considera una ZOONOSIS menor.

AGENTE ETIOLÓGICO:

- Familia Picornaviridae, Género Aphthovirus- Ø 30 nm, RNA, sin envoltura- 7 serotipos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1. Los más universales son el A y el O.- Elevada variedad antigénica (se han detectado como mínimo 60 subtipos)

EPIDEMIOLOGÍA:

Resistencia:

Es un virus muy resistente a los desinfectantes comunes de manera que no se ve afectado ni por iodóforos, amoníaco, hipoclorito o fenol. También es muy resistente a temperaturas ambientales, pero donde mejor vive es a temperaturas de refrigeración y congelación.

Se ha visto que además puede vivir mucho tiempo en ausencia de animales sobre ciertos materiales y por eso son tan importantes las desinfecciones con desinfectantes específicos:

- Ácido cítrico- NaOH (2%)- Na2CO3 (4%)

Otra de las cosas que le caracteriza es que es sensible al pH ácido. De manera que cuando se recogen muestras hay que tamponar muy bien los tubos para que no se acidifiquen y muera el virus.

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Hospedadores naturales:

Hay diferencias en cuanto al tipo de papel que juegan en la epidemiología:

- Bóvidos: son los indicadores de la infección. Cuando aparece la enfermedcad la vamos a ver más fácilmente en las vacas porque el periodo de incubación va a ser más corto y van a tener cuadros clínicos más frecuentemente.

- Ovinos y caprinos: actúan como portadores de mantenimiento. No tienen síntomas tan claros.- Suidos: actúan como amplificadores. Una vez que se infectan excretan una gran cantidad de virus.

Son los que mayor cantidad de virus excretan en el ambiente. Por contra, suelen pasar la enfermedad con más rapidez. No siempre es así, hay algunas cepas que solo afectan al cerdo, son muy graves y no afectan a las vacas.

- Camélidos: tienen una baja susceptibilidad. Difícilmente se infectan y difícilmente tienen un papel importante.

Epidemiología:

- Altamente difusible- Morbilidad (25-100%)- Letalidad baja: cuando aparecen bajas sobre todo afectan a animales jóvenes y suele estar asociada

a una miocarditis.- Siempre hay una merma económica (la bajada de la producción de la leche en las vacas nunca más

se va a recuperar.

Distribución geográfica:

El interés que tienen los diferentes organismos oficiales para poder prever los posibles brotes hace que la FAO elabore un informe de los casos cada año y un mapa que predice lo que puede pasar.

Desde un punto de vista económico se plantean estrategias para eliminar algunos de los subtipos. Según la FAO se reconocerían 3 grandes zonas dentro de las cuales se podrían hacer otras subdivisiones en que habría diferentes mezclas de subvirus.

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El subtipo C era de los más importantes, pero ha ido desapareciendo y ya no es muy importante.

Vías de eliminación:

Se elimina por una gran variedad de secreciones y excreciones, pero las más importantes, porque tienen lugar desde el principio de la infección, son las respiratorias.

También se ha visto que son fuente de infección:

- La saliva- Las vesículas podales, bucales o de las ubres- Piel descamada- Orina- Heces- Secreción vaginal- Fetos abortados- Leche- Semen

En este sentido también tiene interés tener en cuenta que el semen o los embriones congelados también pueden ser una fuente de virus.

Formas de transmisión:

- Animales infectadoso En periodo de incubacióno Infectados subclínicamenteo Enfermoso Portadores (meses-años). Se ha visto que algunos búfalos pueden mantenerse como

portadores durante 5 años.- Productos animales

o Linfonodoso Huesoo Lecheo Músculo

- Fómiteso Personas (tracto respiratorio): Podemos actuar como portadores inaparentes normalmente

en la mucosa nasal o en la conjuntiva. Serotipos O, C durante un par de díaso Ropao Zapatoso Vehículos

- Inseminación artificial- Aire

PATOGENIA:

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ENTRA en contacto con las células epiteliales, normalmente la vía de entrada suele ser la mucosa bucal o el tracto respiratorios. Aquí se forma la afta primaria.

A partir de estas aftas primarias que es donde se multiplica el virus, el virus pasa a la sangre y se produce la fase de viremia. Esta viremia va acompañada de una fiebre y un malestar general.

El virus alcanza todo tipo de tejido. Normalmente escoge para multiplicarse las células del sistema retículo endotelial, pero también va a ir al músculo y al corazón (miocarditis). Aquí tiene lugar la segunda replicación y el virus vuelve a regresar a mucosas produciendo una segunda tanda de aftas secundarias.

CUADRO CLÍNICO:

- Fiebre alta (>41º C)- Anorexia- Pérdida de leche (casi total)- Salivación- Chasquido de labios- Formación de vesículas (aftas). Sobre todo en las encías, labios, nariz, pies… todo ello va a provocar

molestias.- Cojera- Mortalidad en jóvenes a causa de la miocarditis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

De forma clínica no es diferenciable de otras enfermedades que cursan con vesículas. Lo que podríamos mirar es a qué especies afecta y en qué zona geográfica para poder diferenciarlos:

- Estomatitis vesicular: rumiantes, cerdos y équidos Vesiculovirus - América.- Enfermedad vesicular del cerdo Enterovirus – Europa- Exantema vesicular del cerdo Calicivirus – Costa Oeste de EEUU

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Teniendo en cuenta que no siempre nos vamos a encontrar con la vesícula, sino que también nos podemos encontrar con erosiones o úlceras, tenemos que hacer diagnóstico diferencial con una serie de enfermedades bovinas:

o Peste bovina (erradicada)o MD/BVDo IBRo Lengua azulo Mamilitis bovinao Estomatitis papular Bovina

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

Avisar a las autoridades sanitarias. El diagnóstico se tiene que hacer en laboratorios oficiales reconocidos para el estudio de la Fiebre aftosa (en España hay que enviarlas a la GT).

Selección de muestras:

- Epitelio aftas, líquido vesículas. Aquí es donde mayor concentración de virus vamos a encontrar. Lo ideal sería anestesiar al animal, coger el líquido con una jeringuilla y luego recortar el epitelio de la afta.

- Cuando ya no tenemos aftas porque se han roto, se puede coger Líquido faringoesofágico (portadores) o sangre.

- 1 g de tejido de vesícula intacta.

Envío muestras:

- Medio de transporte (1/1) con glicerol y tampón fosfato pH 7,2-7,6 + antibióticos.- Refrigeración (+ 4°C)

Análisis virológicos (detección del agente):

- ELISA de captura esto es lo que se aconseja. Sensibilidad y especificidad muy buena. En 4 horas podemos tener el resultado.

- Fijación del complemento se había considerado una prueba tradicional, pero se está eliminando porque da muchos falsos negativos.

- Aislamiento en cultivo celular para amplificar la cantidad de virus- RT-PCR podría sustituir el ELISA, pero es muy caro y muy largo

Análisis serológico (detección de anticuerpos):

Necesitamos que hayan pasado ya varios días para que el animal haya respondido con anticuerpos.

- Frente a proteínas estructurales (específicas de serotipo, no diferencian vacunación): cada vez más se está sustituyendo por el de proteínas no estructurales.

o ELISA de bloqueo (LPB)o Seroneutralización

- Proteínas no estructurales (infección, no interfiere vacunación): esto permite asegurar que el animal está realmente infectado y no vacunado, porque las proteínas no estructurales sólo se manifiestan

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cuando el virus se está multiplicando y vamos a tener anticuerpos frente a ellas si estamos infectados, porque los virus de las vacunas no se multiplican.

o ELISA indirecto (3ABC)

CONTROL Y PROFILAXIS:

REAL DECRETO 2179/2004 del 12 de noviembre (BOE 17-XI-2004):

- Sacrificio de todos los animales susceptibles de granjas infectadas y sospechosas (radio de 3 Km)- Control movimiento animales (r = 10 Km). Se prohíbe la entrada y salida de animales durante un

periodo de observación.- Encuestas epidemiológicas destinadas a conocer el origen de la infección y a detectar si el virus ha

podido ir a otras zonas con el movimiento de animales u otros productos.- Control de importación- Vacunación solo se autorizaría en casos excepcionales.(Desde 1991 está prohibida la vacunación

preventiva en los países de la UE)

En el 2001 hubo un brote en Gran Bretaña en el que se afectaron 2000 granjas por culpa de una lenta reacción ante los primeros brotes. Cuando se quisieron dar cuenta el brote estaba super extendido. En total se sacrificaron 7 millones de animales.

El coste aproximado de esta crisis fue de alrededor de 10 mil millones de euros.

Al final se vio que el origen del virus se asoció a cerdos alimentados con restos de comida importada ilegalmente.

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