mecanismos_de_patogenecidad_bacteriolog_a___ii___2006
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MECANISMOS DE PATOGENECIDAD
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• FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA
• MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
• PATOGÉNESIS BACTERIANA – PROCESO DE INFECCIÓN
• FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA
o ENZIMAS EXTRACELULARES
o FACTORES DE ADHERENCIA
o FACTORES ANTIFAGOCITOSIS
o HETEROGENEIDAD ANTIGÉNICA
o COMPETENCIA POR NUTRIENTES
o TOXIGENICIDAD
o DETERMINANTES GENÉTICOS DE VIRULENCIA
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PATOGÉNESIS BACTERIANA
PROCESO DE ENFERMEDAD INFECCIOSA
Ingresar en el huésped con evasión de las defensas primarias del hospedero (colonización)
Adhesión del microorganismo a las células del huésped (colonización)
Propagación del microorganismo (penetración multiplicación e invasión)
Daño de las células del huésped por toxinas y/o respuesta inflamatoria
Evasión de las defensas secundarias del huésped
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MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
DEFENSAS EXTERNAS DEFENSAS INTERNAS
Barreras anatómicas físicas
Defensas químicas no específicas
Sistema Inmune
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
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FACTORES MECÁNICOS DE DEFENSABARRERAS ANATÓMICAS FÍSICAS
PIEL
Epidermis seca y queratinizada
Secreciones sebáceas
Sudoración
Arrastre
Células epiteliales (compacta – cementada)
Impermeable al agua
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MUCOSAS
Mecanismos reflejos defensivos
Secreciones glandulares
Muco-mucinaglicoproteína
fijatransportaelimina
Húmedas y permeable
Células dañadas son rápidamente reemplazadas
FACTORES MECÁNICOS DE DEFENSA (continuación)
vellos nasales
Movimientos peristálticos
Micción periódica
Reflejo palpebral
Secreciones lacrimales
epitelio ciliado de traquea y bronquios
Vomito y defecación
vellosidades intestinales
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FACTORES FÍSICO-QUÍMICOS DE DEFENSADefensas químicas no específicas
Sustancias bactericidas
Ácidos grasos no saturados
Lisozimas
Lactoferrina
Jugo biliar
Lactoperoxidasas
Urea
Piel y mucosas { ac. láctico}
Ácido clorhídrico
semen
{electrolitos}
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Anticuerpos localesFagocitos
Flora normal
IgA secretora
pHPiel
Estomago
Vagina
FACTORES FÍSICO-QUÍMICOS DE DEFENSA (continuación)
Defensas genéticasIntra-sp
Inter - sp
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MECANISMOS INTERNOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
Factores celulares
Factores humorales
Células fagociticas
Inflamación
Ganglios linfáticos
Sistema del complementoSistema de quininas
Agragación plaquetaria
histaminasserotoninasquininas
AnticuerposFactores de coagulación
Bazo, hígado y médula ósea
Fagocitosis
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FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA
MECANISMOS DE PATOGENECIDAD
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BACTERIAS PATÓGENAS
StaffiloccoccusNeisserias
M. tuberculosisBrucella
M. leprae
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FACTORES QUE INTERVIENE EN LA PATOGENICIDAD DE LOS MICROORGANISMOS.
TRANSMISIBILIDADMucosasPielParenteral
DOSIS INFECCIOSA
ADHERENCIA Adhesinas y receptores
INVASIVIDAD (Evasión de los mecanismos defensivos)
CápsulasComponentes de la pared celularEnzimas
DAÑO AL HOSPEDERO
EnzimasToxinasReacciones de hipersensibilidad e inflamación
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Ejemplos de mecanismos de adherencia bacterianaMicroorganismo Adhesina Receptor
Staphylococcus aureus Ácido lipoteicoico Desconocido
Especies de staphylococcus Slime (cubierta lisa) Desconocido
Streptococcus del grupo A Complejo de proteínas LTA-M Fibronectina
Streptococcus pneumoniae Proteína N.acetylhexosamina-gal
E. coli Fimbrias tipo 1 D-manosa
Colonización del factor antigénico de la fimbria 1
GM gangliosido
Fimbria P Glicolípidos del grupo sanguíneo P
Otras enterobacterias Fimbrias tipo1 D-manosa
Neisseria gonorrhoeae Fimbrias GD1 gangliosido
Treponema pallidum P1, P2, P3 Fibronectina
Especies de Chlamydia Lectina de la superficie celular N-acetylglucosamina
Micoplasma pneumoniae Proteina P1 Ácido sialico
Vibrio cholerae Pili tipo 4 Fucosa y manosa
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FACTORES DE ADHERENCIA
PILI
FLAGELO
FIMBRIASMOLECULAS DE ADHESIÓN
PARED HIDROFÓBICA
CÁPSULA
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Factores de adherencia (continuación)
PILI O FIMBRIAS Permiten la adhesión y favorece la colonización Evita mecanismos de limpieza Estructura proteíca
E. coli pili tipo 1 D - manosa
E. coli uropatogena pili tipo P
-D–galactopiranosil-(1-4)--D- galactopiranósido
GAL-GAL
Fimbriasácido lipoteicoico
proteína MS. pyogenes
N. gonorrhoeae sin pili no produce infección
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EJEMPLOS DE ENZIMAS BACTERIANAS.
Enzima Actividad Bacteria
Colagenasa Degradación del colágeno Clostridium perfringens
Coagulasa Coagulación del plasma Staphylococcus aureus
DNAsa Degradación del DNAStaphylococcus y Streptococcus
Fibrinolisina Degradación de la fibrinaStaphylococcus y Streptococcus
Hemolisina HemólisisStaphylococcus y Streptococcus
Catalasa Degradación del H2O2 Staphylococcus
HialuronidasaDegradación del ácido hialurónico
Staphylococcus, Clostridium y Streptococcus
Leucocidina Destruye los leucocitos Staphylococcus
Lipasa Degradación de los lípidos Staphylococcus
BetalactamasasInactivan los antibióticos betalactámicos
Staphylococcus, Prevotella y Porphyromonas
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ENZIMAS EXTRACELULARES
COLAGENASAC. perfringes
degrada colágeno, proteína del tejido conectivo fibroso
favorece la diseminación
COAGULASAS. aureus
coagula plasma,formación de fibrina,
favorece persistencia de bacteriasprotege fagocitosis
HIALURONIDASAStreptococcus, Staphylococcus y
bacterias anaerobiasácido hialurónico,
matriz del tejido conectivo
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FIBRINOLISINASStreptococcus hemolíticosactiva enzima fibrinolisina,
disuelve plasma coagulado,ayuda a la dispersión
ENZIMAS EXTRACELULARES
HEMOLISINAS Y LEUCOCIDINAS
Lisan eritrocitos, leucocitos o tejido tisular
Streptococcus del grupo Aestreptolisina O antigénica
estreptolisina S no antigénica
S.aureus, clostridium, bacilos Gram(-)
E. coli en infección urinaria
PROTEASAS IgAN. gonorrhoeae N. meningitidis
H. influenzae S. pneumoniae
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FACTORES ANTIFAGOCITOSIS - CÁPSULA
S. aureus proteína A / Fc de la IgG
Componente celular altamente antigénico
Protección SI y fagocitosis
S. pyogenes proteína M
84 tipos de polisacáridos capsulares
60 tipos de proteína M
Otras bacterias Factores o toxinas que inhiben la quimiotaxis
Cubierta delgada externa
Formada de polisacáridos de P.MP
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Sustancias para invadir y penetrar
ShigellaSalmonellayersinia
proteína
Células M del colón
Invasina (endocitosis)
inflamación
Piogénica (formación pus)
Granulomatosa (lesión nodular)
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HETEROGENEIDAD ANTIGÉNICAVariabilidad antigénica
indicador de virulencia pero no un factor de virulencia
Un patógeno evade la respuesta inmune :
Variación de fase: característica genética de prender o apagar la expresión de genes que codifican antígenos de superficie.
Variación antigénica: involucra modificaciones en los genes que codifican los antígenosde superficie por recombinacióngénica con muchas secuenciasde DNA sin expresar
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Heterogeneidad antigénica (continuación)
Salmonellaantígeno O (polisacarido)
antígeno H (flagelar)
E. coliantígeno O
antígeno k (cápsula)
antígeno O1 (V. cholera) produce toxina del cólera
Streptococcus del grupo A proteína Mglomerulonefritis
N. meningitidis polisacárido capsular A y Cmeningitis
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FLORA BACTERIANA
Mecanismo de defensa del huésped
Compiten en el huésped por:
nutrientes
receptores
bacteriocinas
Ácidos grasos volátiles
estimulación continua del S.I.
estimulación de factores inmunes (Anticuerpos naturales)
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COMPETENCIA POR NUTRIENTES
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BIOFILM MICROBIAL
Matriz que se adhiere a superficies o interface
Forman microcolonias
Sistema primitivo circulatorio
Acceso a nutrientes, eliminación H2O y comunicación
Implantes médicos, catéteres, válvulas artificiales, aparatos ortopédicos, lentes de contacto
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TOXIGENICIDAD
EXOTOXINAS
ENDOTOXINAS
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DIFERENCIAS ENTRE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS.
Característica Endotoxinas Exotoxinas
Microroganismo Gram(-) Gram (+) y Gram (-)
Naturaleza química Lipopolisacáridos Proteínas o péptidos
Relación con el microorganismo
Componente de la pared celular
Productos del metabolismo
Estabilidad al calor Estable Lábil
Toxoides No Si
Neutralización por anticuerpos
Parcial Completa
Acción Inespecífica EspecíficaToxicidad Menor Mayor
Dosis letal Alta Baja
Enfermedades representativas
Fiebre tifoidea, Meningitis meningocócica
Tétanos, Botulismo, Gangrena gaseosa, Difteria, Cólera
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OTROS CRITERIOS POR LOS CUALES SE HAN CLASIFICADO LAS TOXINAS
Su tejido blanco o celular de acción
enterotoxinas, neurotoxinas, leucotoxinas
Su mecanismo de acción toxinas proteolíticas, toxinas ribosilantes del ADP, toxinas adenil ciclasas
Su blanco intracelular proteínas G de bajo PM
Su efecto biológico toxinas dermonecroticas, que producen edema, hemolíticas, que promueven linfocitosis
Los organismo que las producen
pertussi, cólera, botulínica
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EXOTOXINASProducida por bacterias Gram (+) y (-)ToxoideModelo A - B (Gill et al)
No son necesarias para el crecimiento bacteriano, pero pueden ser esenciales para la sobre vivencia y diseminación de la bacteria
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TOXINA DE LA DIFTERIA
C. diphtheriae
Bacilo Gram (+)
vías respiratorias y heridas
bacteriófago
disponibilidad de Fe
Se une a molécula similar a EGF que fija la heparina
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DIFTERICA
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TOXINA DEL TETANOS – TETANOSPASMINA
C. tetani
Bacilo Gram (+)
Alcanza SNC por transporte retrógrado por los axones
Toxoide
Espasmos musculares
Sialogangliosido GT1
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MECANISMO ACCIÓN TETANOS
degrada la sinaptobrevina
inhibe liberación neurotransmisores
ácido -aminobutirico
unión a extremos de terminaciones periféricas
interneuronas inhibitorias
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MECANISMO ACCIÓN DE LA TETANOSPASMINA
Toxina se une a membrana
Viaja por transporte retrogrado
A través del axon hasta cordón espinal
Atraviesa sipnasis en dirección retrograda
Alcanza axones de neuronas inhibitorias
Inhibe la liberación de ácido -aminobutírico
espasmos
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rigidez
reflejos trismos
disfagia
laringoespasmosfiebre leve
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TOXINA DEL BOTULISMO
C. botulinum
Toxina se encuentra en alimentos
Toxina termolabil
Tipo A, B y E
Afecta SNC
Parálisis flácida
Sialogangliosido GD1B
Cliva sinaptobrevina
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MECANISMO ACCIÓN DE LA TOXINA DEL BOTULISMO
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cerebro
Espinadorsal
1
2
3
4
tríceps bíceps
5
6
NORMAL BOTULISMO TETANOS
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TOXINA DEL COLERA
V. cholera
Intestino – borde en cepillo
Serotipo O1
Subunidad B – 5 péptidos
relacionada con enfermedad diarreica
Sialogangliosido GM1
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MECANISMO DE ACCIÓN
DE LA TOXINA
DEL CÓLERA
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DEL CÓLERA (continuación)
pr. G se une a GTP y estimula la ciclasa a producir cAMP
Toxina promueve el estado activo de la pr.G
{cAMP} inhibe absorción de Na y secreción de Cl
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ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO POR STAPHYLOCOCCUS
S. aureus
alimentos inadecuada refrigeración
6 serotipos enterotoxinas
mecanismo de acción desconocido
absorbida en intestino
estimula receptores neuronales
centro de vómito en SNC
vomito en forma de proyectil
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TOXINA ERITROGÉNICA ESTREPTOCÓCICA
Streptococcus hemolíticos
Exantema eritematoso macopapula en puntilleo
Fiebre escarlatina
Toxina produce antitoxina
Desarrolla faringitis pero no fiebre escarlatina
SINDROME DEL CHOQUE TÓXICO, TOXINA 1 (TSST-1)
S. aureus
Mucosa de vagina o heridas
Mecanismo de acción desconocido
Fiebre alta y exantema difuso (luego descama)
Afecta otros sistemas orgánicos
No invaden torrente sanguíneo
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Toxina estreptococica de la escarlatina
Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1)
Enterotoxinas estafilococicas
Toxina exfoliativa
EXOTOXINAS PIRÓGENAS
Estimulan la proliferación de células T al interactuarcon el complejo MHC clase II
SUPERANTÍGENOS
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Mecanismo de activación del superantígeno
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La activación de gran número de células T por parte de los superantígenos produce liberación masiva de citoquinas (FNT-alfa, IL-1, e IL- 6, que producen una serie de síntomas clínicos como la fiebre, rash, vómitos, hiptensión, shock, etc.). S. aureus. S. pyogenes.
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peptidoglicanosácido teicóicoalgunas proteínas
membrana interna
lipopolisacáridos (LPS)
Gram (+) Gram (-)
ENDOTOXINAS Bacteria Gram(-)
Termoestable
Diferente PM
violeta rosada
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LIPOPOLISACARIDOS
Antígeno O
carbohidratos (man-ra-gal)
aspecto de colonia lisa
fagocitosis
altamente antigénica
induce respuesta humoral
clasificación bacteriana
1
2Regióncentral
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LIPOPOLISACARIDOS
Lípido A3
Componente tóxico
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{endotoxina}
Fiebre
Activación del complemento por la vía alterna
Activación de macrófagos
Estimulación de linfocitos B
{endotoxina}
Shock endotoxico por sepsis bacteriana
Hipotensión y coagulación intravascular diseminada
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CARACTERÍSTICAS INMUNOLOGICAS DESENCADENADAS POR ENDOTOXINAS
Anticuerpos contra antígeno O
desencadena
fiebre
coagulopatía
sustancias vasoactivas
necrosis vascular
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PEPTIDOGLICANO
Actividad biológica similar a lipopolisacáridos
Dipéptido muramyl (MDP)
Modifica SI. Respuesta celular y humoral
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Efectos fisiopatológicos
Liberación de sustancias vasoactivas que producen alteración de la circulación y shock
Activa vía alterna del complemento
Activa vía de la coagulación (coagulación intravascular diseminada – CID)
Diarrea, aborto, postración, shock, muerte, secuestro Fe3+ en hígado
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Determinantes de virulencia codificados por plásmidos y fagos.
Microorganismo Factor de virulencia
Plásmidos
Escherichia coliBacillus anthracisStaphylococcus aureusClostridium tetaniStreptococcus mutans
Enterotoxinas, fimbriasToxinasToxinasToxinaDextransucrasa
Fagos
Corynebacterium diphteriaeStreptococcus pyogenesClostridium botulinumEscherichia coliStaphylococcus aureusStreptococcus pneumoniaeVibrio cholerae
ToxinaToxina eritrogénicaToxinaToxinaToxinaCápsulaToxina
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